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1、第五章第五章 呼呼 吸吸 生生 理理第一节第一节 肺肺 通通 气气第三节第三节 气气 体体 运运 输输第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节第二节第二节 气气 体体 交交 换换 呼呼 吸吸 概概 论论呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：呼吸全过程：呼吸器官及其功能呼吸器官及其功能（一）呼吸道（一）呼吸道上呼吸道：鼻、咽、喉上呼吸道：鼻、咽、喉 下呼吸道：气管、支气管、下呼吸道：气管、支气管、 终末细支气管终末细支气管1.1.组成组成（1 1）通气功能）通气功能（2 2）保护和防御作用：加温、湿润、过滤、清洁吸入气体的作用）保护和防御作
2、用：加温、湿润、过滤、清洁吸入气体的作用 （3 3） 呼吸道平滑肌调节气道阻力：呼吸道平滑肌调节气道阻力： PGEPGE2 2、肽能神经、儿茶酚胺、肽能神经、儿茶酚胺 交感神经交感神经NE +NE +2 2受体受体平滑肌舒张平滑肌舒张气道口径气道口径气道阻力气道阻力 迷走神经迷走神经Ach + MAch + M受体受体平滑肌收缩平滑肌收缩气道口径气道口径气道阻力气道阻力 ( (故哮喘病人夜间发作较多故哮喘病人夜间发作较多) ) 组织胺、组织胺、5-HT5-HT、过敏性慢反应物质、缓激肽、过敏性慢反应物质、缓激肽、COCO2 2、内皮素、内皮素2. 2. 呼吸道的功能呼吸道的功能（二）肺泡（二）
3、肺泡 肺是一对含有丰富弹性组织的气囊，由呼吸性小支气管、肺是一对含有丰富弹性组织的气囊，由呼吸性小支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡四个部分组成的功能单位，均具有交换肺泡管、肺泡囊和肺泡四个部分组成的功能单位，均具有交换气体的功能，其中以肺泡为主。气体的功能，其中以肺泡为主。 包括包括6 6层：液体层层：液体层（肺表面活性物质、液体（肺表面活性物质、液体分子）、肺泡上皮细胞、分子）、肺泡上皮细胞、上皮基底膜、间隙、毛细上皮基底膜、间隙、毛细血管基底膜、毛细血管内血管基底膜、毛细血管内皮细胞。总厚度仅为皮细胞。总厚度仅为0.20.21m1m，通透性大，气体，通透性大，气体容易扩散通过。容易扩散通过。呼
4、吸膜：肺泡呼吸膜：肺泡- -毛细血管膜毛细血管膜O2CO2（三）呼吸肌（三）呼吸肌斜角肌斜角肌胸锁乳突肌胸锁乳突肌肋间外肌肋间外肌膈肌膈肌肋间内肌肋间内肌 腹部腹部 肌群肌群吸气肌吸气肌呼气肌呼气肌第一节肺第一节肺 通通 气气 肺通气肺通气(pulmonary ventilation)(pulmonary ventilation)：肺与外界环境：肺与外界环境 之间的气体交换过程。之间的气体交换过程。一、肺通气的原理一、肺通气的原理 肺通气动力克服通气阻力肺通气动力克服通气阻力 （一）肺通气的动力（一）肺通气的动力 直接动力：肺内压与外界大气压间的压力差直接动力：肺内压与外界大气压间的压力差 原
5、动力：呼吸运动是肺通气的原动力原动力：呼吸运动是肺通气的原动力1. 1. 呼吸运动：呼吸运动： 呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓扩大和缩小呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓扩大和缩小收缩收缩（1 1）吸气运动）吸气运动隔肌隔肌肋间外肌肋间外肌胸廓胸廓上下径上下径前后径前后径左右径左右径增大增大胸腔容积胸腔容积肺容积肺容积肺内压肺内压大气压大气压气体入肺气体入肺 吸气吸气 （主动）（主动）（2 2）呼气运动）呼气运动隔肌隔肌肋间外肌肋间外肌舒张舒张隔肌隔肌肋胸骨肋胸骨回位回位胸、肺容积复原胸、肺容积复原 肺内压肺内压 大气压大气压 呼气呼气 （被动）（被动）（3 3）平静呼吸和用力呼吸）平静呼吸和用力呼吸 平
6、静呼吸：吸气主动，呼气被动平静呼吸：吸气主动，呼气被动 用力呼吸用力呼吸：（主动）（主动）呼气：呼气： 肋间内肌肋间内肌 腹壁肌腹壁肌（主动）（主动）吸气：隔肌、肋间外肌吸气：隔肌、肋间外肌 吸气辅助肌（斜角肌、胸锁乳头肌）吸气辅助肌（斜角肌、胸锁乳头肌）呼吸运动呼吸运动 (1)(1)型式型式: : 按呼吸深度分按呼吸深度分: :平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸； 按动作部位分按动作部位分: :胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。 混合式呼吸混合式呼吸: :正常成人。正常成人。 腹式呼吸腹式呼吸: :以膈肌舒缩，引起腹壁变化为主的呼吸运动以膈肌舒缩，引起腹壁变
7、化为主的呼吸运动 发生于婴儿、胸膜炎、胸腔积液。发生于婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸胸式呼吸: :以肋间外肌舒缩，引起胸廓变化为主的呼吸运动以肋间外肌舒缩，引起胸廓变化为主的呼吸运动 发生于严重腹水、腹腔有巨大肿块、妊娠、肥胖。发生于严重腹水、腹腔有巨大肿块、妊娠、肥胖。(2)(2)频率频率: : 成人成人:12:121818次次/ /分分 婴儿婴儿:60:607070次次/ /分分2.2.胸膜腔内压：胸膜腔内的压力胸膜腔内压：胸膜腔内的压力(1) (1) 胸膜腔：胸膜腔： 由胸膜壁层与脏层围成的密闭的腔室由胸膜壁层与脏层围成的密闭的腔室结构特点：结构特点： 密闭性密闭性 内有少量浆液内有
8、少量浆液 a.a.润滑作用润滑作用 b.b.浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起（2 2）压力）压力:(:(始终为负压始终为负压) ) 平静吸气末：胸内压平静吸气末：胸内压 大气压大气压 = -5= -5-10mmHg-10mmHg 呼气末：胸内压呼气末：胸内压 肺容积；肺容积；壁层胸膜紧贴于胸廓内壁壁层胸膜紧贴于胸廓内壁, , 大大气压对其影响极小。气压对其影响极小。 形成因素形成因素: : 两两种方向相反作用力的代数和种方向相反作用力的代数和胸内压肺内压肺回缩压胸内压肺内压肺回缩压胸内压大气压肺回缩压胸内压大气压肺回缩压迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜回位迫
9、使脏层胸膜外移使肺扩张迫使脏层胸膜外移使肺扩张( (肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力) ) 肺肺 回回 缩缩 压压 ( (大大 气气 压压) ) 肺肺 内内 压压 (5)(5)生理意义生理意义: : 维持肺处于扩张状态，维持肺处于扩张状态， 促进血液和淋巴液的回流。促进血液和淋巴液的回流。 结论：结论： 胸胸膜膜腔腔内内负负压压是是脏脏层层胸胸膜膜受受到到两两个个相相反反作作用用力力相相互互抵抵消消的的代代数数和和, ,经经脏脏层层胸胸膜膜间间接接反反映映在在胸胸膜膜腔腔的的压压力。力。3.3.肺内压肺内压: : 肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。肺内压是指肺内
10、气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初平静吸气初: :肺内压肺内压 大气压大气压=0.3=0.30.4kPa0.4kPa气出肺气出肺平静呼气末平静呼气末: :肺内压肺内压 = = 大气压大气压气流停气流停用力呼吸时用力呼吸时: :肺内压的升降变化有所增加。肺内压的升降变化有所增加。 如：故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。如：故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。 人工呼吸人工呼吸l原理：人为造成肺内压与大气压的压力差原理：人为造成肺内压与大气压的压力差l方法（二）肺通气的阻力（二）肺通气的阻力 呼呼吸吸运运动动产产生生的的动动力力, ,在在克克服服肺肺通通气气所所遇遇到到的的阻阻力力后后, ,方方能能实实现现
11、肺肺通通气气。阻阻力力增增高高是是临临床床肺肺通通气气障障碍碍的常见原因。的常见原因。弹弹性性阻阻力力非非弹弹性性阻阻力力肺肺通通气气阻阻力力胸廓弹性阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力肺弹性阻力气道阻力气道阻力：与气体流动形式：与气体流动形式+气道半径有关气道半径有关粘滞阻力粘滞阻力惯性阻力惯性阻力肺弹性回缩力肺弹性回缩力: 1/3肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计常态下可忽略不计(70%)(30%) 1. 1.弹性阻力弹性阻力: : (1) (1)肺的弹性阻力肺的弹性阻力 度量法度量法：= =顺应性顺应性 =(1/=(1/弹性阻力弹性阻力)
12、 ) 顺应性：顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。指在外力作用下弹性组织的可扩张性。 顺应性大顺应性大= = 易扩张易扩张 = =弹性阻力小弹性阻力小 顺应性小顺应性小= =不易扩张不易扩张= =弹性阻力大弹性阻力大肺容积变化肺容积变化(V)(V) 肺顺应性肺顺应性(C(CL L)= = 0.2L/cmH)= = 0.2L/cmH2 2O O 跨肺压变化跨肺压变化(P)(P) 肺内压与胸膜腔内压之差肺内压与胸膜腔内压之差测得的肺顺应性（测得的肺顺应性（L/cmHL/cmH2 2O O） 比顺应性比顺应性= = 肺总量（肺总量（L L） 因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下因肺
13、顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下的顺应性，即比顺应性。的顺应性，即比顺应性。来源：来源： 肺的弹性阻力肺的弹性阻力.肺泡表面张力肺泡表面张力 离体肺在充气和充水时（扩离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所张肺至相同容积），可见充气所需的压力需的压力充水。充水。 说说明明肺肺泡泡内内液液- -气气界界面面（表表面面张张力力）是是否否存存在在，与与肺肺的的弹弹性性阻力有着密切关系阻力有着密切关系。 肺泡内的液肺泡内的液- -气界面，因界面层的液体分子气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的是向中心
14、的使肺泡缩小。使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力肺弹性组织回缩力:1/3:1/3肺泡表面张力肺泡表面张力:2/3:2/3根据根据LaplaceLaplace定律定律: : P(N/cm) P(N/cm) 肺泡回缩力肺泡回缩力(P):(P):与表面张力系数与表面张力系数(T)(T)成正比成正比, , 与肺泡半径与肺泡半径(r)(r)成反比。成反比。肺泡表面张力的作用：肺泡表面张力的作用： a.a.肺泡回缩肺泡回缩肺通气（吸气）阻力肺通气（吸气）阻力 b.b.肺泡内压不稳定肺泡内压不稳定肺泡破裂或萎缩肺泡破裂或萎缩 c.c.促肺泡内液生成促肺泡内液生成产生肺水肿产生肺水肿 2T(N/cm)2T(N/cm
15、)r(cm)r(cm).表面活性物质表面活性物质: : 来来源源：肺肺泡泡型型细细胞胞分分泌泌，单单分分子子层层垂垂直直排排列列于于肺肺泡泡液液- -气气界界面面上上，极极性性端端插插入入水水中中，非非极极性性端端伸伸入入肺肺泡泡气气中中，破破坏坏了了气气液液表表面面结结构构，大大大大降降低低了了肺肺泡泡的的表表面面张张力力，削削弱弱了了肺肺泡泡回回缩缩的的趋趋向，向，其密度随肺泡的张缩而改变。其密度随肺泡的张缩而改变。 成成分分: :二二棕棕榈榈酰酰卵卵磷磷脂脂( ( DPLDPL或或DPPC )DPPC )。 作用：作用： a.a.降降低低肺肺泡泡表表面面张张力力降降低低吸气阻力；吸气阻力
16、； b.b.减减少少肺肺泡泡内内液液的的生生成成防防肺水肿的发生肺水肿的发生; ; c. c.维持肺泡内压的稳定性维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩；防肺泡破裂或萎缩； 临床临床： 成成人人肺肺炎炎、肺肺血血栓栓等等表表面面活活性性物物质质肺不张。肺不张。 6 67 7个个月月胎胎儿儿才才开开始始分分泌泌表表面面活活性性物物质质，故故早早产产儿儿可可因因缺缺乏乏表表面面活活性性物物质质而而发发生生肺肺不不张张和和新新生生儿儿肺肺透透明明膜膜病病呼呼吸吸窘窘迫迫综合征。综合征。吸吸 气气肺泡表面积肺泡表面积DPLDPL分散分散降表面张力的作用降表面张力的作用肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡回缩肺泡
17、回缩防肺泡破裂防肺泡破裂 ( (呼气呼气) )( () )( (密集密集) )( () )( () )( (扩张扩张) )( (萎陷萎陷) ) （2 2）胸廓的弹性阻力胸廓的弹性阻力 胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓形成。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓扩大的程度而异扩大的程度而异: : 胸廓处于自然位置时胸廓处于自然位置时( (肺容量肺容量6767) )，不表现有弹性回缩力；不表现有弹性回缩力； 胸廓缩小时胸廓缩小时( (肺容量肺容量6767) )，胸廓的弹，胸廓的弹性回缩力向外性回缩力向外= =吸气的动力，呼
18、气的阻力；吸气的动力，呼气的阻力； 胸廓扩大时胸廓扩大时( (肺容量肺容量6767) )，胸廓的弹，胸廓的弹性回缩力向内性回缩力向内= =吸气的阻力，呼气的动力。吸气的阻力，呼气的动力。胸廓容量变化胸廓容量变化(P)(P) 胸廓顺应性胸廓顺应性 = 0.2L/cmH= 0.2L/cmH2 2O O 跨壁压跨壁压(P)(P) （3 3）影响弹性阻力的因素影响弹性阻力的因素: : 肺肺充充血血、肺肺不不张张、表表面面活活性性物物质质减减少少、肺肺纤纤维维化化和和感感染染等等原原因因肺肺弹弹性性阻阻力力( (肺肺顺顺应性应性)吸气困难。吸气困难。 肺肺气气肿肿时时肺肺弹弹性性成成分分破破坏坏肺肺回回
19、缩缩力力肺弹性阻力肺弹性阻力( (肺顺应性肺顺应性)呼气困难。呼气困难。 故故肺肺顺顺应应性性加加大大并并不不一一定定表表示示肺肺通通气气功功能好。能好。 肥肥胖胖、胸胸廓廓畸畸形形、胸胸膜膜增增厚厚、腹腹内内占占位位病病变变等等原原因因弹弹性性阻阻力力( (顺顺应应性性)但但引引起通气障碍的情况较少。起通气障碍的情况较少。 2.2.非弹性阻力非弹性阻力气道阻气道阻力力 气道阻力特点气道阻力特点: : 只在呼吸运动时产生；只在呼吸运动时产生； 流速快流速快阻力大阻力大 与气体流动形式有关：与气体流动形式有关： 层流层流阻力小阻力小 湍流湍流阻力大阻力大 与气道半径的与气道半径的4 4次方成反比
20、：次方成反比： （R1R1r r4 4） 影响气道阻力的因素影响气道阻力的因素： 肺肺泡泡周周围围组组织织弹弹性性纤纤维维对对小小气气道道的的牵牵张张作作用用：呼呼吸吸道道内内压压力力高高跨跨壁壁压压大大管管径径被被动动扩扩大大阻力阻力。 支气管平滑肌紧张性随呼吸时相改变：吸支气管平滑肌紧张性随呼吸时相改变：吸气紧张性降低，气道阻力变小，呼气相反。气紧张性降低，气道阻力变小，呼气相反。（支气管哮喘病人呼气比吸气困难）（支气管哮喘病人呼气比吸气困难） 化学因素的影响：化学因素的影响： 儿茶酚胺儿茶酚胺气道平滑肌舒张。气道平滑肌舒张。 PGEPGE2 2气道平滑肌舒张。气道平滑肌舒张。 过敏反应时
21、肥大细胞释放的组胺过敏反应时肥大细胞释放的组胺气道平气道平滑肌收缩。滑肌收缩。 吸入气吸入气COCO2 2反射性支气管收缩。反射性支气管收缩。 哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素气道平滑肌收缩。气道平滑肌收缩。 四、肺容积、肺容量和肺通气量四、肺容积、肺容量和肺通气量 ( (一一) )肺容积肺容积1.1.潮气量潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量称为：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量称为潮气量。正常值潮气量。正常值400400600 ml600 ml2.2.补吸气量补吸气量：平静吸气末，再尽力吸入的最大气量。：平静吸气末，再尽力吸入的最大气量。正常值正
22、常值 150015002000 ml2000 ml。3.3.补呼气量补呼气量：平静呼气末，再用力呼出的最大气量。：平静呼气末，再用力呼出的最大气量。正常值正常值 9009001200 ml1200 ml。4.4.余气量余气量：最大呼气末，尚存于肺的气量。正常值：最大呼气末，尚存于肺的气量。正常值 100010001500 ml1500 ml。深吸气量深吸气量= = 潮气量潮气量+ +补吸气量补吸气量 功能余气量功能余气量余气量补呼气量余气量补呼气量( (大约大约2500ml)2500ml)肺活量肺活量补吸气量潮气量补呼气量（男性补吸气量潮气量补呼气量（男性3500ml3500ml，女性，女性2
23、500ml)2500ml) 肺总容量肺总容量肺活量余气量肺活量余气量（男性（男性5000ml，女性，女性3500ml)（二）肺容量（二）肺容量用力肺活量用力肺活量(FVC)(FVC)：用力吸：用力吸气后再用力快速呼出的最大气后再用力快速呼出的最大气量。气量。用力呼气量（用力呼气量（FEV)FEV)：最大吸最大吸气后再尽力尽快呼气时，在气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气量，一定时间内所能呼出的气量，通常用所占用力肺活量的百通常用所占用力肺活量的百分数表示。分数表示。 正常值：正常值：t1t1末末=83=83，t2t2末末=96=96,t3,t3末末=99=99 。 意义：反映肺活量容
24、量的意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标。是评价肺通气功能较好指标。( (三三) ) 肺通气量：肺通气量：每分通气量每分通气量潮气量潮气量呼吸频率呼吸频率( (次次/ /分分) ) 最大通气量最大通气量= =最大限度潮气量最大限度潮气量最快呼吸频率最快呼吸频率( (次次/ /分分) ) 通气储量百分比通气储量百分比= = 最大通气量最大通气量最大通气量最大通气量- -每分通气量每分通气量100%100%93% 93% ( (反映通气功能的贮备能力反映通气功能的贮备能力) )= 6= 69 L/min9 L/min= 70= 7012
25、0 120 L/minL/minu 最大通气量反映了呼吸机能的最大潜力和所能最大通气量反映了呼吸机能的最大潜力和所能耐受的体力劳动的强度耐受的体力劳动的强度2.2.肺泡通气量（每分钟吸入肺肺泡通气量（每分钟吸入肺泡的新鲜空气量）泡的新鲜空气量）( (潮气量潮气量- -无效腔量无效腔量) )呼吸频率呼吸频率 解剖无效腔解剖无效腔(150mL)(150mL)：无气体交换能力的腔（从无气体交换能力的腔（从上呼吸道上呼吸道呼吸性细支气呼吸性细支气管）。管）。 肺泡无效腔肺泡无效腔：因无血流：因无血流通过而不能进行气体交换通过而不能进行气体交换的肺泡腔。的肺泡腔。 生理无效腔生理无效腔解剖无效解剖无效腔
26、肺泡无效腔腔肺泡无效腔= 4.2= 4.26.3 L/min6.3 L/min不同呼吸频率每分肺通气量与肺不同呼吸频率每分肺通气量与肺泡通气量的比较泡通气量的比较 所以，从气体交换效果看，浅而快的呼吸对机所以，从气体交换效果看，浅而快的呼吸对机体不利，适当深而慢的呼吸有利于气体交换。体不利，适当深而慢的呼吸有利于气体交换。呼吸频率呼吸频率（次（次/min）潮气量潮气量（L）无效腔无效腔（L）每分肺通气量每分肺通气量（L）每分肺泡通气量每分肺泡通气量（L）1262420.61.20.31.20.150.150.150.157.27.27.22.45.46.33.62.1补补吸吸气气量量潮气量潮气
27、量补呼补呼气量气量余余气气量量深深吸吸气气量量功功能能余余气气量量肺肺活活量量肺肺总总容容量量复习思考题复习思考题 1.1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？ 2.2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么生理意义？么生理意义？ 3.3.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小？为什么用生理盐水扩张肺阻力较小？ 4.4.无效腔对肺泡通气量有何影响？无效腔对肺泡通气量有何影响？ 5.5.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？ 第二节气体交换第二节气体交换一、气体交换的动力一、气
28、体交换的动力 动力：膜两侧的气体分压差。动力：膜两侧的气体分压差。 分压分压: :混合气体中混合气体中, ,各组成气体所具有的压力各组成气体所具有的压力 分压分压: : 总压力总压力该气体的容积百分比该气体的容积百分比 二、气体交换过程二、气体交换过程肺泡肺泡 肺毛细血管肺毛细血管 静脉血静脉血 动脉血动脉血组织毛细血管组织毛细血管 组织组织 动脉血动脉血 静脉血静脉血O2CO2O2CO2 CO2O2三、影响气体交换的因素三、影响气体交换的因素 ( (一一) )气体扩散速率气体扩散速率 = =分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积扩散距离扩散距离分子量分子量扩散速率与分压差、
29、温度、气体溶解度、扩散面扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。 气体的溶解度气体的溶解度/ /分子量的平方根之比为分子量的平方根之比为扩散系扩散系数数。扩散系数大，扩散速率快。扩散系数大，扩散速率快。 COCO2 2的扩散系数是的扩散系数是O O2 2的的2020倍倍, ,在同等条件下，在同等条件下，COCO2 2的的扩散速率是扩散速率是O O2 2的的2020倍；但在肺中，由于肺泡气和倍；但在肺中，由于肺泡气和V V血血间分压差的不同，间分压差的不同，COCO2 2的扩散速率实际约为的扩散速率实际约为
30、O O2 2的的2 2倍。倍。 肺功能衰竭患者往往缺肺功能衰竭患者往往缺O O2 2显著，显著，COCO2 2潴留不明显。潴留不明显。 O O2 2、COCO2 2扩散速率（扩散速率（D D）的比较）的比较 分子量分子量 血浆溶解度血浆溶解度 肺泡气肺泡气 A A血血 V V血血 D D O O2 2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1COCO2 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2(ml/L) (ml/L) （KPaKPa） （KPaKPa） （KPaKPa） 1.1.厚厚度
31、度：肺肺纤纤维维化化、尘尘肺肺、肺肺水水肿肿呼呼吸吸膜膜厚厚度度通通透透性性气气体体交交换换；特特别别在在运运动动时时，耗耗氧氧量量肺肺血血流流速速（= =气气体体交交换换时时间间），呼呼吸吸膜膜厚度厚度气体交换气体交换 。 2.2.面面积积：肺肺气气肿肿、肺肺不不张张、肺肺叶叶切切除除呼呼吸吸膜膜面面积积气体交换气体交换。6 6层层1m1m厚厚( (二二) )呼吸膜呼吸膜 正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m(70-80m2 2) )。血液流经肺毛细血管全长约需血液流经肺毛细血管全长约需0.7s0.7s，而完成气体交换的时间，而完成气体交换的时间
32、仅需仅需0.3s(0.3s(前前1/31/3段段)=)=气体交换的时间储备；气体交换的时间储备；安静状态时仅有安静状态时仅有40m40m2 2参与气体交换参与气体交换= =气体交换的面积储备。气体交换的面积储备。CO2O2( (三三) )通气通气/ /血流比值血流比值 每分肺通气量（每分肺通气量（V VA A）/ /每分肺血流量（每分肺血流量（Q Q） 1.1.V VA A/Q/Q肺通气肺通气或或肺血流肺血流增大生理无效增大生理无效腔腔换气效率换气效率( (如心衰、肺动脉栓塞如心衰、肺动脉栓塞) ) 2. 2.V VA A/Q/Q肺通气肺通气增大功能性增大功能性A-VA-V短路短路换换气效率气
33、效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）(5L/min (5L/min 0.84)0.84)(4.2L/min)(4.2L/min)VA/Q 0.84：通气过剩，血流不足，肺泡：通气过剩，血流不足，肺泡无效腔增大无效腔增大VA/Q o o2 2与与HbHb亲和力亲和力 250 250 倍。倍。 Hb Hb的的FeFe2+2+ FeFe3+3+ : HbHb失去结合失去结合o o2 2的能力的能力（如亚硝酸盐）（如亚硝酸盐） 异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能力（如地中海贫血）（如地中海贫血） 胎胎 儿儿 HbHb： 胎胎 儿儿 HbHb的的 4 4条条
34、 肽肽 链链 为为 2 22 2( (成成 人人 为为2 22 2) )构构成成，其其HbHb与与o o2 2亲亲和和力力成成人人，这这与与胎胎儿儿所所处处的低氧环境是相适应的。的低氧环境是相适应的。5 5. Hb本身的性质本身的性质4 4. PcoPco三、三、COCO2 2的运输的运输( (一一) )物理溶解物理溶解： 5 5( (二二) )化学结合化学结合：9595 HCOHCO3 3- -的形式的形式：8888 ( (出现氯转移出现氯转移) ) CO CO2 2H H2 2O O 碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H+ +在组织细胞（高在组织细胞（高
35、COCO2 2低低O O2 2 ）ClCl转移方向：转移方向： ClCl入入RBCRBC，HCOHCO3 3出出RBCRBC在肺（低在肺（低COCO2 2高高O O2 2） ClCl转移方向：转移方向：ClCl出出RBCRBC，HCOHCO3 3入入RBCRBC 氨基甲酸血红蛋白的形式氨基甲酸血红蛋白的形式：7 7 (1)(1)反应过程反应过程： HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 (2) (2)反应特征反应特征: : 在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化； COCO2 2
36、与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节: :肺：肺：HbOHbO2 2生成多生成多, ,促使促使COCO2 2释放释放, ,反应向左进行反应向左进行组织组织: : 去氧去氧HbHb增多增多, ,易与易与COCO2 2结合结合, ,反应向右进行反应向右进行 虽不是主要运输形式虽不是主要运输形式, ,却是高效率运输形式，却是高效率运输形式， 因肺部排出的因肺部排出的COCO2 2有有2020是此释放的。是此释放的。 带满带满O O2 2的的HbHb仍可带仍可带COCO2 2。( (三三)CO)CO2 2解离曲线解离曲线 COCO2 2
37、解解离离曲曲线线是是表表示示血血液液中中COCO2 2含含量量与与PCOPCO2 2间关系的曲线。间关系的曲线。 从从图图中中可可见见：血血液液中中COCO2 2含含量量随随PCOPCO2 2的的而而，几乎成线性，几乎成线性关关系系( (非非S S形形曲曲线线) )，且且无无饱饱和和点点。V V血血A A点点COCO2 2的的含含量量为为52ml/100ml,52ml/100ml,而而A A血血B B点点COCO2 2的的含含量量降降为为48ml/100ml,48ml/100ml,说说明明血血液液流流经经肺肺脏脏时时，每每100ml100ml血血液液释释放放出出4mlCO4mlCO2 2 。当
38、血当血POPO2 2时，时， COCO2 2解离曲线下移。解离曲线下移。为什么血为什么血POPO2 2， COCO2 2解离曲线会下移？解离曲线会下移？ 这这是是由由于于O O2 2与与HbHb的的结结合合促促使使了了COCO2 2的的释释放放，这这一一效效应应称称何何尔尔登登效效应应（Haldane Haldane effect)effect)；其其机机制制：HbHb与与O O2 2结结合合后后酸酸性性增增强强，与与COCO2 2的的亲亲和和力下降，使结合于力下降，使结合于HbHb的的COCO2 2释放出来；释放出来； 酸酸性性的的HbOHbO2 2释释放放出出H H+ +，H H+ +与与
39、HCOHCO3 3- -结结合合成成H H2 2COCO3 3，进一步解离成，进一步解离成COCO2 2和和H H2 2O O。为什么为什么V血血COCO2 2的的含量含量A血？血？ HHb HHb 酸酸性性弱弱，与与COCO2 2的的亲亲和和力力高高，易易与与COCO2 2结结合合，生生成成HHbNHCOOHHHbNHCOOH，也也容容易易与与H H+ +结结合合，使使H H2 2COCO3 3解解离离过过程程中中产产生生的的H H+ +被被及及时时移移去去，有有利利于反应向右进行，提高于反应向右进行，提高COCO2 2运输的量。运输的量。(四四) 影响影响COCO2 2运输的因素运输的因素
40、 1.1.O O2 2与与HbHb结合的氧合作用对结合的氧合作用对COCO2 2运输的影响运输的影响 HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 HbOHbO2 2的酸性高的酸性高, ,难与难与COCO2 2结合结合, ,反应向左进行；反应向左进行； 在肺中，在肺中，HbHb与与O O2 2结合，促使结合，促使COCO2 2释放。释放。 HHbHHb的酸性低的酸性低, ,易与易与COCO2 2结合结合, ,反应向右进行；反应向右进行； 在组织中，在组织中，HbOHbO2 2释放出释放出O O2 2而成为而成为HHbHHb，何尔，何尔登效应促使血液摄取并结合登效应促使血液摄
41、取并结合COCO2 2 。 COCO2 2通过波尔效应影响通过波尔效应影响O O2 2的结合和释放，的结合和释放， O O2 2通过何尔登效应影响通过何尔登效应影响COCO2 2的结合和释放。的结合和释放。 2.2.PCOPCO2 2差对差对COCO2 2运输的影响运输的影响 因因HCOHCO3 3- -运输形式的反应方向取决于运输形式的反应方向取决于PCOPCO2 2差。差。在肺脏在肺脏在组织在组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2复习思考题复习思考题 1.Hb1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？ 2.2.影响氧解离曲线的因素有哪些？
42、为什么？影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？ 3.3.波尔效应有何生理意义？波尔效应有何生理意义？ 4.CO4.CO2 2运输的形式有哪些？各有何特征？运输的形式有哪些？各有何特征？ 5.5.影响影响COCO2 2运输的因素有哪些？运输的因素有哪些？ 6.6.何尔登效应有何生理意义？何尔登效应有何生理意义？ 7.7.为什么血为什么血POPO2 2，COCO2 2解离曲线会下移？解离曲线会下移？ 8 8. .为什么为什么V V血血COCO2 2的含量的含量A A血？血？第四节呼吸运动的调节第四节呼吸运动的调节基基本本呼呼吸吸中中枢枢 本节讨论的中心本节讨论的中心内容：内容：调节呼吸运动的调节呼吸
43、运动的中枢？中枢？呼吸为什么有节呼吸为什么有节律？律？调节呼吸运动的调节呼吸运动的环节？环节？一、呼吸中枢一、呼吸中枢 呼吸中枢是指呼吸中枢是指( (分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位脊髓等部位) )产生和调节呼吸运动的神经细胞群产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。 早先分段横切脑干等研究发现：早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本延髓是呼吸基本中枢中枢, ,脑桥是呼吸调整中枢。脑桥是呼吸调整中枢。 中脑中脑脑桥上部脑桥上部脑桥中下部脑桥中下部延髓延髓脊髓脊髓
44、基本正常基本正常长吸式呼吸长吸式呼吸喘息式呼吸喘息式呼吸呼吸停止呼吸停止中脑中脑脑桥脑桥延髓延髓脊髓脊髓中中 枢枢横断部位横断部位迷走神经迷走神经表表 现现结结 论论修正意见修正意见完整完整切断切断中脑中脑脑桥上部脑桥上部在中脑与脑桥上在中脑与脑桥上部之间部之间呼吸正呼吸正常常呼吸深慢呼吸深慢呼吸节律呼吸节律正常正常呼吸节律与中脑以呼吸节律与中脑以上中枢无关上中枢无关肯肯 定定脑桥上部脑桥上部脑桥中下部脑桥中下部在脑桥上部与脑在脑桥上部与脑桥中下部之间桥中下部之间呼吸深呼吸深慢慢长吸长吸长吸式长吸式呼吸呼吸脑桥上部有抑制吸脑桥上部有抑制吸气中枢气中枢呼吸调整中枢呼吸调整中枢(PBKF(PBKF
45、核群核群) )作用作用: :限制吸气限制吸气, ,使吸气使吸气转为呼气转为呼气脑桥中下部脑桥中下部延髓延髓在脑桥中下部与在脑桥中下部与延髓之间延髓之间喘息喘息喘息喘息喘息式喘息式呼吸呼吸脑桥中下部有长吸脑桥中下部有长吸中枢中枢否否 定定延髓延髓脊髓脊髓在延髓与脊髓之在延髓与脊髓之间间呼吸消呼吸消失失呼吸消失呼吸消失呼吸节律呼吸节律消失消失延髓是延髓是呼吸节律的呼吸节律的基本中枢基本中枢在孤束核在孤束核, ,疑核疑核, ,后后疑核等具有：疑核等具有：IN, IN, EN, IEN, EINEN, IEN, EIN( (一一) )脑干呼吸神经元脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现：微电极等技术研究
46、发现：CNSCNS内有些内有些N N元呈节律性元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有: : 吸气吸气N N元元( (I-NI-N元元) )：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元( (E-NE-N元元): ): 在呼气相放电在呼气相放电 跨时相跨时相N N元元 I-ENI-EN元元: :吸气相放电并延续到呼气相吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元元: :呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 呼呼吸吸N N元元放放电电类类型型模模式式( (二二) )呼吸神经元的分布呼吸神经元的分布 1.1.脑桥呼吸神经元组脑桥呼
47、吸神经元组： 主要集中于旁臂内侧核和主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-FuseKolliker-Fuse核，前者核，前者存在存在E-NE-N元和跨时相元和跨时相N N元元；后者存在后者存在I-NI-N元元。 脑脑桥桥呼呼吸吸N N元元与与延延髓髓背背侧侧、腹腹侧侧呼呼吸吸N N元元之之间间存存在在双双向联系向联系，部分部分N N元轴突还投射到脊髓膈肌运动元轴突还投射到脊髓膈肌运动N N元群。元群。 脑桥呼吸脑桥呼吸N N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。 2.2.延髓背侧呼吸
48、延髓背侧呼吸神经元组神经元组(DRG)(DRG)： 主主要要集集中中于于孤孤束束核核的的腹腹外外侧侧部部，大大多多数数属属I-NI-N元元，E-NE-N元元仅仅占占5 56 6，轴轴突突投投射射到到膈膈肌肌和和肋肋间间外外肌肌运运动动N N元元（脊脊髓髓），引引起起吸吸气。气。 3.3.延髓腹侧呼吸神经元组延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)(VRG)： 按功能又分如下区域：按功能又分如下区域： VRGVRG尾部尾部：主含主含E-NE-N元，轴突投射到肋间内元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动肌和腹肌运动N N元，引起主动呼气；元，引起主动呼气； VRGVRG中间部中间部： 主要包括疑核和旁疑核，直主要
49、包括疑核和旁疑核，直接支配咽喉部辅助呼吸肌的接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-NI-N元和元和E-NE-N元；元； VRGVRG头头部部：包包括括面面神神经经后后核核、包包钦钦格格复复合合体体、前前包包钦钦格格复复合合体体(Pre-BOtC)(Pre-BOtC)等等，被被认认为为是是呼吸节律发源部位呼吸节律发源部位。( (三三) )呼吸节律形成的机制呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。 1.1.基本呼吸节律形成的起源部位基本呼吸节律形成的起源部位： 早已肯定是在早已肯定是在延髓延髓，但其确切部位尚不完全清楚。，但其确切部位尚不完全清楚。 2.2.基
50、本呼吸节律形成的学说基本呼吸节律形成的学说： (1)(1)起起步步细细胞胞学学说说：节节律律性性呼呼吸吸是是由由延延髓髓内内具具有有起起步步样样活活动动的的N N元元的的节节律律性性兴兴奋奋引引起起的的。在在新新生生动动物物离离体体脑脑片片的的研研究究表表明明，前前包包钦钦格格复复合合体体中中存存在在着着类类似似的电压依赖性起步的电压依赖性起步N N元，被认为是呼吸节律发源部位元，被认为是呼吸节律发源部位。 (2)(2)N N元元网网络络学学说说：该该学学说说认认为为，节节律律性性呼呼吸吸依依赖赖于于延延髓髓内内呼呼吸吸N N元元之之间间复复杂杂的的相相互互联联系系和和相相互互作作用用。在在此
51、此基基础础上上提提出出了了多多种种模模型型，如如吸吸气气活活动动发发生生器器和和吸吸气切断机制模型气切断机制模型。 吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器和吸气切断机制模型 吸吸气气活活动动发发生生器器：当当H H+ + COCO2 2 等等作作用用下下兴兴奋奋并并引引起起: : 向向下下兴兴奋奋延延髓髓I-NI-N元元脊脊髓髓吸吸气气肌肌运运动动N N元元吸吸气气；向向上上兴兴奋奋脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中中枢枢;兴兴奋奋吸吸气气切切断断机机制制N N元。元。 吸吸气气切切断断机机制制：当当接接受受到到吸吸气气活活动动发发生生器器、延延髓髓I-NI-N元元、脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中
52、中枢枢和和肺肺牵牵张张感感受受器器的的冲冲动动，兴兴奋奋总总和和达达到到某某一一阈阈值值，反反馈馈抑抑制制延延髓髓I-NI-N元元, ,切切断断吸吸气气，从从而而使使吸吸气气转转化化为为呼气。呼气。H H+ + CO CO2 2二、呼吸运动的反射性调节二、呼吸运动的反射性调节( (一一) )肺牵张反射肺牵张反射( (黑黑- -伯反射伯反射) ) 指指肺肺扩扩张张或或萎萎陷陷引引起起的的吸吸气气抑抑制制或或兴兴奋奋的的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.1.肺萎陷反射肺萎陷反射( (肺缩小反射肺缩小反射) ) 肺过度缩小时引起吸气的反射。肺过度缩小时引起吸气的反射。
53、 在在平平静静呼呼吸吸调调节节中中的的意意义义不不大大，但但对对阻阻止止呼呼气气过过深深（肺肺过过度度缩缩小小）和和肺肺不不张张可可能能起起一一定定作用。作用。 2.2.肺扩张反射肺扩张反射： 过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵张感受器兴奋肺牵张感受器兴奋迷走迷走NN延髓延髓抑制延髓吸气中枢抑制延髓吸气中枢吸气转化为呼气。吸气转化为呼气。 意义意义: : 使吸气及时转为呼气，使吸气及时转为呼气，与呼吸调与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征特征: :敏感性有种属差异；敏感性有种属差异； 正正常常成成人人平平静静呼呼吸吸时时该该反反射射不不明明显显，深呼吸时可能起作
54、用；初生婴儿敏感性较高深呼吸时可能起作用；初生婴儿敏感性较高 病病理理情情况况下下( (肺肺充充血血、肺肺水水肿肿等等) )肺肺顺顺应应性性降降低低，吸吸气气使使呼呼吸吸道道牵牵张张较较大大，可可引引起起扩扩张反射。张反射。 （二）呼吸肌本体感受性反射（二）呼吸肌本体感受性反射 肌肌梭梭和和腱腱器器官官是是呼呼吸吸肌肌的的本本体体感感受受器器。肌肌梭梭对对机机械械牵牵拉拉敏敏感感，由由脊脊髓髓前前角角NN元元支支配配；腱腱器器官官属属张张力力感感受受器器，由由脊脊髓髓前前角角NN元元支支配。配。 当当吸吸气气阻阻力力升升高高呼呼吸吸肌肌本本体体感感 受受 器器 兴兴 奋奋 传传 入入 冲冲 动
55、动 频频 率率和和NN元元同同步步兴兴奋奋增增强强吸吸气肌收缩力，克服吸气阻力。气肌收缩力，克服吸气阻力。 特特征征：平平静静呼呼吸吸时时作作用用不不明明显显，当当运运动动或或气气道道阻阻力力升升高高( (如如支支气气管管痉挛痉挛) )时作用明显。时作用明显。（三）防御性呼吸反射（三）防御性呼吸反射 呼吸道感受器受到机械或化学刺激时，引起防御呼吸道感受器受到机械或化学刺激时，引起防御性反射，以清除异物。性反射，以清除异物。 1.1.咳嗽反射咳嗽反射 咳咳嗽嗽时时可可将将呼呼吸吸道道内内异异物物或或分分泌泌物物排排出出，但但剧剧烈烈咳咳嗽嗽时时，因因胸胸膜膜腔腔内内压压，阻阻碍碍V V血血回回流
56、流，使使V V压压和和脑脑脊液压脊液压。 2.2.喷嚏反射喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。 1. 1.外周化学感受器外周化学感受器 存存在在于于颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体，前前者者主主要要参参入入呼呼吸吸调调节节，后后者者则则在在循循环环调调节节方方面较为重要。面较为重要。 颈动脉体内含颈动脉体内含型细胞和型细胞和型细胞，型细胞， 功功能能上上型型细细胞胞起起着着感感受受器器的的作作用用，型细胞类似神经胶质细胞。型细胞类似神经胶质细胞。 适适 宜宜 刺刺 激激 ： 对对 POPO2 2、 PCOPCO2 2、HH+ +高高度度敏敏感感( (对对POPO2
57、 2敏敏感感，对对O O2 2含含量量不敏感不敏感) )。 当当型型细细胞胞受受到到上上述述三三者者刺刺激激时时，细细胞胞浆浆内内CaCa2+2+,触触发发内内含含的的AChACh等等递递质质释放，引起传入神经纤维兴奋。释放，引起传入神经纤维兴奋。三、化学感受性反射调节三、化学感受性反射调节颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+ + PCO PCO2 2 等等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+ +）窦神经窦神经孤孤 束束 核核呼吸中枢呼吸中枢（+ +）呼吸加深加快呼吸加深加快2.2.中枢化学感受器中枢化学感受
58、器 位位于于延延髓髓腹腹侧侧表表面面下下0.2mm0.2mm的的区区域域，可可分分为为头头、中中、尾尾三三部部分分。头头区区、尾尾区区具具有有化化学学感感受受性性，中中区区不不具有化学感受性。具有化学感受性。 适适宜宜刺刺激激：对对H H+ +高高度度敏敏感感，不不感感受受缺缺O O2 2的的刺刺激激。因因血血液液中中H H+ +不不易易透透过过血血- -脑脑屏屏障障，乃乃通通过过COCO2 2易易透透过过血血- -脑脑屏屏障障进进入入脑脑脊脊液液: :COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3HH+ +HCOHCO3 3- - 发发挥挥刺激作用的。刺激作用的。 3.3. COCO
59、2 2、H H+ +和低和低O O2 2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节 (1)(1)COCO2 2： 1 1时时呼吸开始加深；呼吸开始加深；COCO2 244时时呼吸加深加快呼吸加深加快, ,肺通气量肺通气量1 1倍以上倍以上; ; 10 10时时肺通气量可增大肺通气量可增大8-108-10倍，头痛头晕倍，头痛头晕 3030以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉，至呼吸停止麻醉，至呼吸停止COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制机制: :呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+ +外周化学感受器外周化学感受器+ +中枢
60、化学感受器中枢化学感受器+ +COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液: : COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+ +HCOHCO3 3- -COCO2 2 特点：特点： COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的作作用用, ,以以中中枢枢途途径径为为主主；但但因因脑脑脊脊液液中中碳碳酸酸酐酐酶酶含含量量很很少少，故故潜潜伏伏期期较长；较长； COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的中中枢枢途途径径是是通通过过H H+ +的的间间接作用接作用(血液中的血液中的H H+ +不易透过血不易透过血- -脑屏障脑屏障) )； COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的外外周周途途
61、径径虽虽然然为为次次，但但当当动动脉脉血血PCOPCO2 2突突然然增增高高或或中中枢枢化化学学感感受受器器对对COCO2 2的的敏敏感感性性降降低低（COCO2 2 麻麻醉醉）时时，起起着着重重要要作用。作用。(2)(2)HH+ + : : HH+ +呼吸加强呼吸加强 HH+ +呼吸抑制呼吸抑制 HH+ +呼吸抑制呼吸抑制 机制机制: :类似类似COCO2 2。 特点特点: : 主要通过刺激外主要通过刺激外周化学感受器而引起的周化学感受器而引起的 HH+ +对呼吸的对呼吸的调节作用调节作用PCOPCO2 2；HH+ +呼吸呼吸COCO2 2排出过多排出过多PCOPCO2 2 限制呼吸的加强限
62、制呼吸的加强呼吸抑制甚至停止呼吸抑制甚至停止。； (3)(3)低氧低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。 轻度缺氧时轻度缺氧时: :POPO2 2 刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器 窦窦N N 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 呼吸加快、加深。呼吸加快、加深。 严重缺氧时严重缺氧时: :来自外周化学感受器的传入冲动，对抗来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。甚至停止。 特特点点: :缺缺氧氧对对正正常常呼呼吸吸调调节节作作用用不不大大，仅仅在在动动脉脉血血POPO
63、2 280mmHg80mmHg以下时起作用；以下时起作用；当当长长期期高高COCO2 2和和低低O O2 2状状态态（严严重重肺肺气气肿肿、肺肺心心病病），中中枢枢化化学学感感受受器器对对高高COCO2 2发发生生适适应应，但但对对低低氧氧刺刺激激适适应应慢慢，此此时时低低O O2 2对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激成成为为驱驱动动呼呼吸吸的主要刺激。若给予高的主要刺激。若给予高O O2 2吸入会导致呼吸停止。吸入会导致呼吸停止。l慢性肺心病人经常有CO2潴留，吸入纯氧可使呼吸暂停，因为这种病人呼吸中枢兴奋主要依靠：lA.高CO2刺激外周化学感受器；lB.高CO2刺激中枢化学感受器
64、；lC.缺氧刺激中枢化学感受器；lD.缺氧刺激外周化学感受器；lE.缺氧刺激呼吸中枢(4)(4)COCO2 2、H H+ +和低和低O O2 2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用 由由图图中中可可见见，当当只只改改变变一一个个因因素素时时（其其他他因因素素不不变变），三三者者引引起起的的肺肺通通气气反反应应的的程程度度基基本本接近。接近。 然然而而，往往往往是是一一种种因因素素的的改改变变会会引引起起其其他他一一、两两种种因因素素相相继继改改变变或或几几种因素的同时改变。种因素的同时改变。 由由图图可可见见，当当一一种种因因素素改改变变而而另另两两种种因因素素不不加加控控制制时时，作
65、用强度作用强度PCOPCO2 2HH+ + POPO2 2。 其其原原因因为为：当当PCOPCO2 2时时，HH+ + 也也会会，二二者者的的作作用用发发生生总总和和，使使肺肺通通气气反反应应较较单单因因素素的的PCOPCO2 2时时明明显显；H+H+时时，因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，导导致致PCOPCO2 2和和HH+ +，两两者者部部分分抵抵消消了了单单因因素素HH+ +的的作作用用强强度度；POPO2 2时时，因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，使使PCOPCO2 2和和HH+ +，减减弱弱了单因素了单因素POPO2 2的作用强度。的作用强度。 表表明明三三者者的的作
66、作用用是是相相互互影影响的。响的。三、呼吸运动的随意调节三、呼吸运动的随意调节 脑脑干干对对呼呼吸吸运运动动的的控控制制属属于于不不随随意意的的自自主主控控制制，大大脑脑皮皮层层可可随随意意控控制制呼呼吸吸运运动动，使使呼呼吸吸运运动动与与其其他他躯躯体体运运动动相相协协调调，完完成成诸诸如如发发声声、讲讲话话、唱唱歌歌等等动动作。作。 但但这这种种控控制制是是有有一一定定限限度度的的。如如潜潜水水时时，需需要要屏气，但不能无限制屏气。屏气，但不能无限制屏气。 临临床床有有时时可可观观察察到到自自主主呼呼吸吸和和随随意意呼呼吸吸分分离离的的现现象象，如如当当自自主主控控制制通通路路受受损损后后
67、，自自主主呼呼吸吸运运动动消消失失，此此时时患患者者必必须须“记记住住”要要进进行行呼呼吸吸，一一旦旦入入睡睡或注意力转移时，呼吸运动即停止。或注意力转移时，呼吸运动即停止。四、异常呼吸四、异常呼吸( (一一) )陈陈- -施呼吸施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) (Cheyne-Stokes breathing) 特点特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约吸暂停交替出现，每个周期约45s45s3min3min。 ( (二二) )比奥呼吸比奥呼吸(Biot breathing)(Biot breathing) 特
68、点特点：一次或多次强呼吸后，继以较长时间的：一次或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。 临临床床：出出现现于于脑脑损损伤伤、脑脑脊脊液液压压力力升升高高、脑脑膜膜炎炎等等疾疾病病。常常是是死死亡亡前前出现的危急症状。出现的危急症状。 原因原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。害了呼吸中枢。( (三三) )睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停(sleep apnea)(sleep apnea) 大约有大约有1/31/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停（持续暂
69、停暂停（持续暂停10s10s以上，动脉血氧饱和度下降到以上，动脉血氧饱和度下降到75%75%以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺A A压高、右心衰竭等疾病。压高、右心衰竭等疾病。 睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅慢波睡眠期和异相睡眠期为多。慢波睡眠期和异相睡眠期为多。 睡眠呼吸暂停分为睡眠呼吸暂停分为： 1.1.中枢性中枢性: :特征是呼吸运动完全消失，膈特征是呼吸运动完全消失，膈N N无无放电活动。放电活动。 2.2.阻塞性阻塞性: :是上呼吸道塌陷阻塞是上呼吸道塌陷阻塞( (舌大、悬雍舌大、悬雍
70、垂大、软腭松弛者垂大、软腭松弛者) )所致，因而有呼吸运动但无气流。所致，因而有呼吸运动但无气流。 觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。上呼吸道阻塞的早期表现。复习思考题复习思考题 1.1.什么是呼吸神经元？分布于脑干哪些区域？什么是呼吸神经元？分布于脑干哪些区域？ 2.2.前包钦格复合体被认为是新生大鼠呼吸节律发前包钦格复合体被认为是新生大鼠呼吸节律发源部位，有何依据？源部位，有何依据？ 3.3.切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何影响？影响？ 4.4.如果将无效腔增加如果将无效腔增加1 1倍，呼吸运动会有什么变化倍，呼吸运动会有什么变化？其机制如何？其机制如何？ 5.5.试述缺氧和试述缺氧和COCO2 2增多时对呼吸影响的主要机制。增多时对呼吸影响的主要机制。
