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1、L/O/G/O心力衰竭代偿机制心力衰竭代偿机制心力衰竭代偿机制心力衰竭代偿机制 Your Company slogan in here李春伟李春伟 陈雯陈雯 姚旬姚旬 李安琪李安琪QQ空间 http:/www.6665.cc公司老总的烦心事公司老总的烦心事 2006-20051994-1988吸烟、饮酒高血脂中度脂肪肝心电图和肾功能正常聚会后心绞痛体温呼吸正常、血压高，心率齐，腹软，肝脾肋下无触及，下肢无水肿心电图:急性左下壁心肌梗死戒烟戒酒并服药后五年无复发自行停药间断性胸闷、憋气，心慌、气急，劳累后加剧，高枕卧位心电图;左下壁陈旧 性心肌梗死胸片：双肺纹理粗 心影增大眼底检查：视网膜 动脉
2、变细、 反光增强超声检查：颈动脉 有动脉硬化斑块争吵后发生心绞痛呼吸急促，嘴唇发绀，颈静脉无怒张，双肺湿罗音。各瓣膜区无杂音。肝脾肋下无触及，下肢无水肿胸片：双肺纹理粗， 心影扩大， 呈靴形心电图：陈旧性下壁 心肌梗死，急性 前壁心肌梗死在过去的十几年里在过去的十几年里-机体代偿阶段机体代偿阶段体力、精神负荷过重，体力、精神负荷过重，诱发心绞痛诱发心绞痛动脉血压升高易致心室后负荷增加动脉血压升高易致心室后负荷增加体循环无淤血，无右心衰体循环无淤血，无右心衰心肌细胞变性、坏死及心肌组织心肌细胞变性、坏死及心肌组织纤维化。纤维化。心肌梗死后易致心功心肌梗死后易致心功能不全，进而易致肺淤血能不全，进
3、而易致肺淤血聚会后心绞痛聚会后心绞痛高血压高血压腹软，肝脾肋下无触及，腹软，肝脾肋下无触及， 下肢无水肿下肢无水肿心电图心电图:急性左下壁心肌梗死急性左下壁心肌梗死公司老总的烦心事公司老总的烦心事 2006-20051994-1988吸烟、饮酒高血脂中度脂肪肝心电图和肾功能正常聚会后心绞痛体温呼吸正常、血压高，心率齐，腹软，肝脾肋下无触及，下肢无水肿心电图:急性左下壁心肌梗死戒烟戒酒并服药后五年无复发自行停药间断性胸闷、憋气，心慌、气急，劳累后加剧，高枕卧位心电图;左下壁陈旧 性心肌梗死胸片：双肺纹理粗 心影增大眼底检查：视网膜 动脉变细、 反光增强超声检查：颈动脉 有动脉硬化斑块争吵后发生心
4、绞痛呼吸急促，嘴唇发绀，颈静脉无怒张，双肺湿罗音。各瓣膜区无杂音。肝脾肋下无触及，下肢无水肿胸片：双肺纹理粗， 心影扩大， 呈靴形心电图：陈旧性下壁 心肌梗死，急性 前壁心肌梗死在过去的十几年里在过去的十几年里-慢性心力衰竭阶段慢性心力衰竭阶段间断性胸闷、憋气，心慌、气急，间断性胸闷、憋气，心慌、气急， 劳累后加剧劳累后加剧劳累需氧量增加，心率加快，劳累需氧量增加，心率加快，左室充盈减少，左心衰左室充盈减少，左心衰同时静脉回心血量增加，加重肺淤血同时静脉回心血量增加，加重肺淤血高枕卧位高枕卧位平卧时下肢静脉血回流增加，平卧时下肢静脉血回流增加，膈肌位置高，加重肺淤血膈肌位置高，加重肺淤血胸片：
5、双肺纹理粗，胸片：双肺纹理粗， 心影增大心影增大肺淤血水肿，肺淤血水肿，心肌由向心型肥大转为离心性肥大心肌由向心型肥大转为离心性肥大已经进入失代偿期已经进入失代偿期公司老总的烦心事公司老总的烦心事 2006-20051994-1988吸烟、饮酒高血脂中度脂肪肝心电图和肾功能正常聚会后心绞痛体温呼吸正常、血压高，心率齐，腹软，肝脾肋下无触及，下肢无水肿心电图:急性左下壁心肌梗死戒烟戒酒并服药后五年无复发自行停药间断性胸闷、憋气，心慌、气急，劳累后加剧，高枕卧位心电图;左下壁陈旧 性心肌梗死胸片：双肺纹理粗 心影增大眼底检查：视网膜 动脉变细、 反光增强超声检查：颈动脉 有动脉硬化斑块争吵后发生心
6、绞痛呼吸急促，嘴唇发绀，颈静脉无怒张，双肺湿罗音。各瓣膜区无杂音。肝脾肋下无触及，下肢无水肿胸片：双肺纹理粗， 心影扩大， 呈靴形心电图：陈旧性下壁 心肌梗死，急性 前壁心肌梗死在过去的十几年里在过去的十几年里-急性心力衰竭阶段急性心力衰竭阶段呼吸急促，嘴唇发绀呼吸急促，嘴唇发绀各瓣膜区无杂音各瓣膜区无杂音胸片：心影扩大，呈靴形胸片：心影扩大，呈靴形血清酶测定：血清酶测定：CK-MB升高升高 cTnT升高升高 Myo升高升高心脏在短时间内因收缩舒张障碍心脏在短时间内因收缩舒张障碍导致心搏出量急剧下降，导致心搏出量急剧下降，造成体循环和造成体循环和/或肺循环急性淤血，或肺循环急性淤血，组织灌注不
7、足组织灌注不足无瓣膜返流无瓣膜返流靴形心：靴形心：主动脉型心脏，主动脉型心脏，包括左心室增大、主动脉弓膨凸、包括左心室增大、主动脉弓膨凸、肺动脉段凹陷，肺动脉段凹陷，反映左心负担加重反映左心负担加重心肌损伤时血清中的生化标志物检测值心肌损伤时血清中的生化标志物检测值异常是急性心肌梗死的重要诊断依据异常是急性心肌梗死的重要诊断依据 心衰的发展过程心衰的发展过程不良生活不良生活习惯高血高血压高血脂高血脂心心绞痛痛机体代机体代偿阶段段慢性心衰慢性心衰急性心衰急性心衰HOW？心力衰竭代偿机制心力衰竭代偿机制一一神经体液调节机制激活神经体液调节机制激活二二功能性调整功能性调整三三结构性适应结构性适应四四
8、心外代偿心外代偿神经神经- -体液调节机制体液调节机制123交感神经系统激活交感神经系统激活肾素肾素- -血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活其他（如其他（如AVP、NO、ADH）交感神经系统激活交感神经系统激活心肌收缩能力增强心肌收缩能力增强心率加快心率加快心输出量增加心输出量增加阻力血管收缩阻力血管收缩保证重要器官血流保证重要器官血流组织灌注压增加组织灌注压增加长期过度激活长期过度激活心肌心肌NA减少减少心肌心肌beta受体减敏受体减敏弊：弊：利：利：利：利：肾血管收缩ADH释放增加释放增加Ald释放增加释放增加钠水储留容量血管收缩静脉回心血量增加心输出量增加弊：弊：心室的前后负荷均增加加
9、重心脏的工作负荷肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活心肌收缩力增强 （ACSTP)利：发挥正性变力作用， 维持心输出量和血流动力学稳定弊：增加耗氧量 增加前负荷 （Frank-Starling定律）利：使粗细肌丝达到最佳重合状态 ， 一定范围内可增加心输出弊：过大则损伤心肌快速启动快速启动机体对生机体对生理应激的理应激的 反应反应 心率加快 （交感兴奋） 利：提高心输出量、维持动脉压、 保障脑血管冠脉灌流 弊：1.增加耗氧量 2.缩短舒张期-冠脉灌流、心室充盈不足功能性调整功能性调整结构性适应结构性适应1心肌细胞重塑心肌细胞重塑心肌肥大心肌肥大2非心肌细胞的变化非心肌细胞的变化定义定
10、义（成年男子350g，女子300g）分类分类发生机制发生机制心肌肥大的类型心肌肥大的类型正常心脏正常心脏生理性肥大生理性肥大向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大正常心脏正常心脏向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大压力超负荷收缩期应力增加并联性增生心肌细胞增粗心腔正常或缩小壁厚度与腔半径之比增大容量超负荷舒张期应力增加串联性增生心肌细胞增长心腔扩大壁厚度与腔半径之比正常或减小发生机制发生机制心肌的机心肌的机能性增强能性增强膜牵张膜牵张基因表达基因表达调控异常调控异常神经体液因神经体液因素的影响素的影响1 1. . 心肌的机能性增强心肌的机能性增强心脏功能代偿性增加ATP降低，ADP增高心
11、肌细胞发生装置激活核酸蛋白质合成增加2 2. . 膜牵张膜牵张膜特性的改变膜特性的改变腺苷酸环化腺苷酸环化酶激活酶激活 促进蛋白质促进蛋白质及及RNARNA的合的合成成机械牵张AC cAMP AC cAMP 蛋白激酶蛋白激酶 心肌蛋心肌蛋白合成增加白合成增加3 3. .基因表达调控异常基因表达调控异常胚胎基因激活胚胎基因激活4.4.神经体液因素的影响神经体液因素的影响非心肌细胞的变化非心肌细胞的变化成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等细胞外基质（主要是胶原纤维）细胞外基质（主要是胶原纤维）结构性代偿的价值和限度结构性代偿的价值和限度总收缩力增强总收缩力增
12、强泵血功能增加泵血功能增加减少心肌耗氧量减少心肌耗氧量顺应性下降顺应性下降产能用能障碍产能用能障碍舒张期不缩短舒张期不缩短心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧单位收缩性降低单位收缩性降低 血流血流血流血流重分布重分布重分布重分布 红细红细胞胞胞胞 增多增多增多增多组织细组织细胞胞胞胞 利用氧利用氧利用氧利用氧能力增能力增能力增能力增强强心外代偿心外代偿血液重分布血液重分布交感交感兴奋兴奋儿茶酚胺释放受体受体缩血管外周皮肤、黏膜毛细血管心、脑血管扩血管利：保障心脑供血 弊：1.外周脏器供血不足 而功能紊乱 2.阻力上升而增大 心脏后负荷红细胞增多红细胞增多2肾生成促红细胞生成素，促进早期、尤其晚期红系祖细胞
13、和前体细胞的增殖与分化，并促进骨髓释放网织红细胞1还原型辅酶、和还原型谷胱甘肽增多，使胞浆内hypoxia inducible factor-1活性增强，后者与促红细胞生成素基因增强子结合，增强其表达低灌注缺氧红细胞 利：血液携氧功能增强 改善周围组织供氧弊：血液黏度增大 心脏负荷增加低灌注缺氧组织细胞代偿肌肌红蛋白蛋白增加增加肌红蛋白与氧的亲和力明显高于血红蛋白与氧亲和力，因此肌红蛋白可从血液中摄取更多的氧糖酵解糖酵解增强增强缺氧时，细胞ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，磷酸果糖激酶活性增强，促使酵解加强，一定程度上补充能量不足细胞内呼吸细胞内呼吸功能增强功能增强细胞内线粒体数目增多，膜表面积增加，呼吸链酶含量增多，活性增高组织细胞利用氧能力增强组织细胞利用氧能力增强回顾：心衰的发展过程回顾：心衰的发展过程不良生活不良生活习惯高血高血压高血脂高血脂心心绞痛痛机体代机体代偿阶段段慢性心衰慢性心衰急性心衰急性心衰-1988-198819941994200520052006-2006-
