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1、 第二十一章第二十一章 抗慢性心功能不全药抗慢性心功能不全药 Drugs used in chronic or congestive heart failure(CHF)参考文献：心血管病理生理学（Pathophysiology of Heart Disease）L eonard S.Lilly 博士（哈佛医学院）主译 李天德 智光人民军医出版社传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。因而又称为充血性心力衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段阶段 临床还有急
2、性心功能不全、慢性心功能不全和代偿临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。性心功能不全等不同表现。 由于由于慢性心功能不全的失代偿期慢性心功能不全的失代偿期大多有各器官阻性大多有各器官阻性充血（或瘀血）的表现，因而通常称为充血（或瘀血）的表现，因而通常称为充血性心力充血性心力衰竭衰竭，亦称有症状性心力衰竭，亦称有症状性心力衰竭 心功能不全被定义为由不同病因引起的心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能心脏舒缩功能障碍，发展到使障碍，发展到使心排血量心排血量在循在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而
3、导致具有代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力血流动力异常异常和和神经激素系统激活神经激素系统激活两方面特征的临床两方面特征的临床综合征。临床表现为呼吸短促、外周水肿、综合征。临床表现为呼吸短促、外周水肿、疲倦、肺水肿。其疲倦、肺水肿。其5年存活率年存活率50%。 心脏的结构和功能心脏的结构和功能cardiac output (CO)3.45.5L/min 2.5L/min以下以下 心脏能力减损心脏能力减损静脉静脉淤血淤血动脉灌动脉灌注不足注不足病病 因因p基本病因基本病因心肌负荷过重心肌负荷过重心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒后负荷过重（瓣膜狭窄、后负
4、荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）高血压等）前负荷过重（瓣膜关闭不全、前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等）心内分流等）p 诱发因素诱发因素在临床上，约在临床上，约90%90%的心力衰竭病人发病时存在明显的心力衰竭病人发病时存在明显 的诱因的诱因（一）感染（一）感染 （二）心律失常（二）心律失常 （三）妊娠和分娩（三）妊娠和分娩（四）长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物（四）长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物 （五）其他（五）其他换言之，任何可能引起心肌损害或加重心肌负担的因素都换言之，任何可能引起心肌损害或加重心肌负担的因素都可能成为心力衰竭的诱因！可能成为心力衰竭的诱因！临床表现临床表现左左心
5、心 症状：呼吸困难症状：呼吸困难劳力性劳力性夜间阵发性夜间阵发性端坐呼吸端坐呼吸咳嗽咳嗽咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰右心右心体征：体征：肝大肝大水肿水肿颈静脉怒张颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征全心全心左心衰右心衰左心衰右心衰代偿机制代偿机制n功能变化：功能变化：q收缩性减弱收缩性减弱q心率加快心率加快q后负荷及心肌耗氧量增加后负荷及心肌耗氧量增加q心脏收缩和舒张功能障碍心脏收缩和舒张功能障碍 n结构变化：结构变化：q心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡qECM各种成分增多各种成分增多q心肌肥厚与重建心肌肥厚与重建(remodeling)n神经内分泌变化（早期有效、后期加重）神经内分
6、泌变化（早期有效、后期加重） - 交感神经系统的激活交感神经系统的激活：心率加快、心收缩力增强、血管收缩等：心率加快、心收缩力增强、血管收缩等 - 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)的激活：的激活：血管收血管收 缩、心肌肥厚等缩、心肌肥厚等 - 抗利尿激素抗利尿激素 -精氨酸加压素增多：精氨酸加压素增多：血管收缩血管收缩 - 内皮素增多内皮素增多 - 肿瘤坏死因子增多肿瘤坏死因子增多 - 其他：其他：心房钠尿肽心房钠尿肽(ANF)增加、一氧化氮增加、一氧化氮(NO)减少等减少等心肌损害后神经激素激活心肌损害后神经激素激活心肌损害后神经激素激活心肌损害后神经激素激活
7、 心肌受损心肌受损刺激交感刺激交感中枢性中枢性NE释放释放血管收缩血管收缩水潴留水潴留前负荷前负荷血管充血血管充血刺激血管加压素刺激血管加压素血浆血浆血管加压素血管加压素后负荷后负荷心肌功能心肌功能刺激肾素刺激肾素血浆血浆血管紧张素血管紧张素-II醛固酮醛固酮钠钠潴留潴留n心肌肾上腺素心肌肾上腺素受体信号转导的变化受体信号转导的变化 - - 心肌心肌1 1受体下调：受体下调：保护心脏免受过多的去甲肾上腺素之保护心脏免受过多的去甲肾上腺素之害害 - -1 1受体与兴奋性受体与兴奋性GsGs蛋白脱偶联，蛋白脱偶联，GsGs量减少量减少/ /活性活性降低降低 -G -G蛋白偶联受体激酶蛋白偶联受体激
8、酶(GRKs)(GRKs)增加增加: :受体被磷酸化后受体被磷酸化后再与一抑制蛋白再与一抑制蛋白( (阻碍素阻碍素) )结合，从而与结合，从而与G G蛋白脱偶联并蛋白脱偶联并减敏减敏v 防治原发病，消除诱因防治原发病，消除诱因v 改善心脏的舒缩功能改善心脏的舒缩功能v 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量减轻心脏前、后负荷，提高心输出量v 控制水肿控制水肿防治原则防治原则Acting points of the drugsn加强心肌收缩力加强心肌收缩力： 即正性肌力作用药即正性肌力作用药( (positive inotropic drugs) )：强心：强心苷苷 、非强心苷类的正性肌力作用药（、非
9、强心苷类的正性肌力作用药（ 受体激动药、受体激动药、磷酸二酯酶抑制药）磷酸二酯酶抑制药）n降低前后负荷降低前后负荷： 扩血管药、利尿药扩血管药、利尿药n扩血管及逆转心肌肥厚扩血管及逆转心肌肥厚： 血管紧张素血管紧张素I转化酶抑制药转化酶抑制药(ACEI) Classificationsn强心苷类：地高辛等强心苷类：地高辛等n血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素II受体受体拮抗药：卡托普利，氯沙坦等拮抗药：卡托普利，氯沙坦等n利尿药：呋塞米，氢氯噻嗪等利尿药：呋塞米，氢氯噻嗪等n其他治疗其他治疗CHF的药物：的药物：（1）受体阻断药：受体阻断药：普萘洛尔，卡维洛尔
10、等普萘洛尔，卡维洛尔等（2）钙拮抗药：）钙拮抗药：氨氯地平等氨氯地平等（3）非强心苷类正性肌力药物：）非强心苷类正性肌力药物：米力农等米力农等（4）其他扩血管药：）其他扩血管药：硝酸甘油，硝普钠等硝酸甘油，硝普钠等第第2 2节节 强心苷类强心苷类 cardiac glycosides 是一类有强心作用的苷类化合物，主要来源于植物；药物是一类有强心作用的苷类化合物，主要来源于植物；药物有有洋地黄毒苷洋地黄毒苷（digitoxin）地高辛地高辛（digoxin）毛花苷毛花苷C（lanatoside）和）和毒毛花苷毒毛花苷K（strophantin K）。）。一级强心苷：含于植物中的天然成分；一级强
11、心苷：含于植物中的天然成分；二级强心苷：一级心苷加碱水解分出乙酸并由酶水解出葡二级强心苷：一级心苷加碱水解分出乙酸并由酶水解出葡萄糖而生成。萄糖而生成。地高辛（地高辛（ digoxin ）Pharmacological actionsn正性肌力作用正性肌力作用n负性频率作用负性频率作用n对神经对神经-激素的作用激素的作用n对电生理特性的影响对电生理特性的影响n对心电图的影响对心电图的影响n对肾脏及对对肾脏及对CNS的作用的作用Positive inotropic actionsn 选择性作用于心肌，加强心肌收缩力选择性作用于心肌，加强心肌收缩力心输出量心输出量 增加增加动脉供血增多、心脏排空完
12、全动脉供血增多、心脏排空完全心衰症状被心衰症状被 纠正纠正。n特点：特点：q直接作用于心肌细胞直接作用于心肌细胞q提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷。有力而敏捷。q增加心衰患者的心输出量增加心衰患者的心输出量 .q降低心衰患者的氧耗量降低心衰患者的氧耗量与同样增强心肌收缩与同样增强心肌收缩力的儿茶酚胺类药物力的儿茶酚胺类药物的显著不同之处的显著不同之处Factors influencing myocardiac contractionn收缩蛋白及其调节蛋白：肌动蛋白收缩蛋白及其调节蛋白：肌动蛋白(actin)、肌凝蛋白、肌凝蛋
13、白(myosin)、Ca2+调蛋白调蛋白(troponin)等等n物质代谢与能量供应：物质代谢与能量供应：O2 、三羧酸循环、三羧酸循环、ATP等等nCa2+：强心苷对前二者无直接影响强心苷对前二者无直接影响，只能增加兴奋时心，只能增加兴奋时心肌细胞内肌细胞内Ca2+Mechanism of action增加兴奋时心肌细胞内增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量量q治疗量强心苷治疗量强心苷适度抑制心肌细胞适度抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶酶（强心苷受体）（强心苷受体） Na+-K+主动交换主动交换胞内胞内Na+ 、K+ Na+-Ca2+双向交换双向交换Na+外流外流 、Ca2+内流内流胞内胞内Ca
14、2+心肌收缩力心肌收缩力 q中毒量强心苷中毒量强心苷强烈抑制强烈抑制Na+、K+-ATP酶酶 胞内胞内Na+、Ca2+ K+心肌细胞自律性心肌细胞自律性 、传导性、传导性心律失心律失常常苷苷Influences on the electrocardiogramn治疗量治疗量qT波压低，甚至倒置；波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，段呈鱼钩状，与动作电位与动作电位2相缩短有关。相缩短有关。q随之随之P-R间期延长，说明房室传导减间期延长，说明房室传导减慢。慢。qQ-T间期缩短，反映心室收缩期缩短，间期缩短，反映心室收缩期缩短，提示浦肯野纤维提示浦肯野纤维ERP及及APD缩短。缩短。qP-P间期延
15、长，说明心率减慢间期延长，说明心率减慢.n中毒量中毒量：可引起各种心律失常可引起各种心律失常Acting on the nerves and hormonesn治疗量地高辛治疗量地高辛：q直接直接/反射性抑制交感神经活性反射性抑制交感神经活性q增强迷走神经活性：敏化窦弓及心内压力感受器、兴奋迷走增强迷走神经活性：敏化窦弓及心内压力感受器、兴奋迷走中枢而增强迷走神经传出冲动、增强心肌对乙酰胆碱的敏感中枢而增强迷走神经传出冲动、增强心肌对乙酰胆碱的敏感性等性等n中毒量地高辛中毒量地高辛：q增强交感神经活性（通过中枢和外周作用），有助于心律失增强交感神经活性（通过中枢和外周作用），有助于心律失常的发
16、生常的发生负性频率作用负性频率作用Acting on the kidney and CNSn肾脏：肾脏：q对心衰患者利尿明显：增加肾血流对心衰患者利尿明显：增加肾血流q对正常人或非心性水肿患者有轻度利尿作用：抑制肾小对正常人或非心性水肿患者有轻度利尿作用：抑制肾小管细胞管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对酶，减少对Na+的再吸收。的再吸收。n神经系统：神经系统：中毒量中毒量q兴奋兴奋 CTZ引起呕吐引起呕吐q增强交感神经活性致心律失常增强交感神经活性致心律失常q中枢神经兴奋症状：行为失常、谵妄等中枢神经兴奋症状：行为失常、谵妄等Clinical usesn Treatment of cardi
17、ac dysfunctionn Some arrhythmiasq心房颤动心房颤动q心房扑动心房扑动地高辛治疗地高辛治疗CHFCHF的特点的特点各种原因所致各种原因所致CHF都可用，但疗效有很大差别都可用，但疗效有很大差别.对瓣膜病、高血压病、先心等所致对瓣膜病、高血压病、先心等所致CHF疗效较好。疗效较好。对继发于甲亢、严重贫血、对继发于甲亢、严重贫血、VitBVitB1 1缺乏等引起的缺乏等引起的CHF疗效疗效较差：此时心肌能量产生有障碍。较差：此时心肌能量产生有障碍。对对肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎等等引起的引起的CHF疗效差：此时心肌
18、缺氧不但能量产生障疗效差：此时心肌缺氧不但能量产生障碍，而且兴奋性增高易发生毒性反应。碍，而且兴奋性增高易发生毒性反应。对对机械阻塞性心衰，如缩窄性心包炎、心包积液、机械阻塞性心衰，如缩窄性心包炎、心包积液、重度二尖瓣狭窄重度二尖瓣狭窄等引起的等引起的CHF基本无效。基本无效。地高辛治疗地高辛治疗CHFCHF的优缺点的优缺点n优点：优点：q应用方便，每日口服一次即可。应用方便，每日口服一次即可。q长期久用疗效不减。长期久用疗效不减。q一般有效剂量毒副反应并不严重。一般有效剂量毒副反应并不严重。n缺点：缺点：q没有正性松弛作用，不能纠正舒张功能障碍没有正性松弛作用，不能纠正舒张功能障碍Treat
19、ing the arrhythmian心房颤动：心房颤动：通过通过抑制房室传导抑制房室传导，使较多冲动不能穿，使较多冲动不能穿透房室结到达心室而隐匿在房室结中，减少心室频率。透房室结到达心室而隐匿在房室结中，减少心室频率。n心房扑动：心房扑动：通过缩短不应期，使房扑转为房颤，然通过缩短不应期，使房扑转为房颤，然后再发挥治疗房颤的作用。颤动时的兴奋冲动较扑动后再发挥治疗房颤的作用。颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被强心苷为弱，易被强心苷抑制房室传导作用抑制房室传导作用所阻断，可使心所阻断，可使心室率易于控制。室率易于控制。Adverse reactionsn胃肠道：胃肠道：厌食、恶心、呕吐等。注意
20、与心衰未控制的症厌食、恶心、呕吐等。注意与心衰未控制的症状相区别。状相区别。n神经系统：神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍（黄视眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍（黄视症、绿视症、复视等，应停药）。症、绿视症、复视等，应停药）。n心脏毒性反应：心脏毒性反应：各种心律失常，危险各种心律失常，危险q过速性心律失常过速性心律失常：室性早搏、二联、三联律、阵发性心室性早搏、二联、三联律、阵发性心动过速甚至室颤。与心肌细胞内失动过速甚至室颤。与心肌细胞内失K+有关。有关。q过缓性心律失常过缓性心律失常：窦性心动过缓：窦性心动过缓(7天）天），作用较弱。，作用较弱。去乙酰毛花苷（西地兰）：去乙酰毛花
21、苷（西地兰）：生物利用度低，作用较强，生物利用度低，作用较强，作用时间短，静脉注射给药，用于急性心衰；作用时间短，静脉注射给药，用于急性心衰；毒毛花苷毒毛花苷K：强心作用最强，作用短，不做口服，静脉给强心作用最强，作用短，不做口服，静脉给药治疗重危心衰。药治疗重危心衰。 第第3节节Angiotensin-converting-enzyme inhibitors(ACEI) and receptor blockers ACEIACEI：卡托普利卡托普利（captopril） 依钠普利依钠普利（enalapril） 贝钠普利贝钠普利（benazapril） 培哚普利培哚普利（perindopril
22、） 雷米普利雷米普利（ramipril） 福辛普利福辛普利（fosinopril） Mechanism of treating CHF抑制抑制AngI转化酶的活性：转化酶的活性：nAngII生成减少，醛固酮生成减少生成减少，醛固酮生成减少n缓激肽（可促缓激肽（可促NO及及PGI2产生）降解减少产生）降解减少n降低儿茶酚胺、加压素、降低儿茶酚胺、加压素、ET1的含量等的含量等改善血流动力学：降低全身血管阻力，增加心改善血流动力学：降低全身血管阻力，增加心排出量，降低室壁张力，增加肾血流等；抑制排出量，降低室壁张力，增加肾血流等；抑制并逆转心肌及血管的增生、肥厚。并逆转心肌及血管的增生、肥厚。PG
23、I2NO抗增殖、抗肥厚抗增殖、抗肥厚逆转重构的机制n心肌及血管平滑肌都含有心肌及血管平滑肌都含有原癌基因原癌基因，他们参与细胞生长、，他们参与细胞生长、分化、增生的调控分化、增生的调控nAngII具有促生长和激活某些具有促生长和激活某些原癌基因原癌基因的作用，通过原癌的作用，通过原癌基因促进细胞生长、增殖，对重构起了主要中介作用基因促进细胞生长、增殖，对重构起了主要中介作用nACEI减少了减少了AngII的形成，当可防止和逆转心肌重构肥的形成，当可防止和逆转心肌重构肥厚厚Clinical uses of ACEIn90年代后的几个大规模临床研究表明，年代后的几个大规模临床研究表明，ACEI可消
24、除或可消除或缓解缓解CHF患者症状，提高运动耐力，改善生活质量，防患者症状，提高运动耐力，改善生活质量，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率止和逆转心肌肥厚，降低病死率.n广泛用于广泛用于CHF的治疗，常与利尿药、地高辛合用，作为的治疗，常与利尿药、地高辛合用，作为CHF的基础治疗药物之一的基础治疗药物之一.AngIIAngII受体受体(AT(AT1 1) )拮抗药抗拮抗药抗CHFCHF特点特点n不仅拮抗不仅拮抗ACE途径产生的途径产生的AngII，同样拮抗非，同样拮抗非ACE途径途径(食糜酶食糜酶)产生的产生的AngIIn不良反应较少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等。不良反应较少，不易引起咳嗽、血
25、管神经性水肿等。n抗抗CHF作用类似作用类似ACEI，降低患者再住院率和病死率，降低患者再住院率和病死率n药物有：药物有：氯沙坦氯沙坦（losartar）, 维沙坦维沙坦（又称（又称缬沙坦缬沙坦,valsartan）,厄贝沙坦厄贝沙坦（irbesartan）第第4节节 DiureticsnActions：促进水钠排泄，降低心脏的前后负荷，促进水钠排泄，降低心脏的前后负荷，消除或缓解静脉系统淤血及其所致的肺水肿和外周水消除或缓解静脉系统淤血及其所致的肺水肿和外周水肿肿nUses：q轻度轻度CHF，单用利尿药效果好，单用利尿药效果好q中度中度CHF，口服袢利尿药或噻嗪类与留钾利尿药合，口服袢利尿药
26、或噻嗪类与留钾利尿药合用用q重度重度CHF或急症：静脉注射大剂量呋塞米或急症：静脉注射大剂量呋塞米第第5 5节节 其他治疗其他治疗CHFCHF的药物的药物CHF treated with receptor blockers 对对CHF的治疗学概念的一大创新性转变。的治疗学概念的一大创新性转变。n Mechanisms： - 促促使使衰衰竭竭心心肌肌细细胞胞的的 受受体体密密度度上上调调, 恢恢复复心心肌肌对对儿儿茶酚胺的敏感性；茶酚胺的敏感性； - 纠纠正正由由于于交交感感支支配配不不均均匀匀造造成成心心室室壁壁局局部部异异常常运运动动，从从而恢复心肌舒缩协调性而恢复心肌舒缩协调性,改善心肌弛
27、缓性、充盈和顺应性；改善心肌弛缓性、充盈和顺应性； - 抑抑制制交交感感神神经经介介导导血血管管收收缩缩和和肾肾素素-血血管管紧紧张张素素系系统统及及血管加压素释放和继发效应；血管加压素释放和继发效应； - 降降低低血血中中儿儿茶茶酚酚胺胺,改改善善由由于于儿儿茶茶酚酚胺胺持持久久增增高高引引起起的的代谢和心血管损害；代谢和心血管损害； - 降降低低心心肌肌氧氧耗耗、乳乳酸酸释释放放以以及及心心脏脏作作功功，并并纠纠正正衰衰竭竭心心肌中异常的细胞内肌中异常的细胞内Ca2+的作用。的作用。n 受体阻断药治疗受体阻断药治疗CHF时应注意：时应注意：q以以NYHA心功能分类心功能分类II-III级的
28、患者为对象，基础病因为扩张型级的患者为对象，基础病因为扩张型心肌病者尤为合适心肌病者尤为合适q观察的时间应比较长：观察的时间应比较长：3个月，慢性效果显著个月，慢性效果显著q治疗应从小剂量开始治疗应从小剂量开始q应合并应用其他抗应合并应用其他抗CHF药，如利尿药、地高辛等药，如利尿药、地高辛等q严重心动过缓、传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用严重心动过缓、传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用CHF treated with Calcium channel blockern短效钙拮抗药短效钙拮抗药如硝苯地平等如硝苯地平等可使可使CHF恶化，增加恶化，增加CHF者的病死率，不适于者的病死率，不适于C
29、HF的治疗的治疗n长效钙拮抗药长效钙拮抗药如氨氯地平等如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，作用出现缓慢而持久，在治疗在治疗CHF时不伴有不利的神经激素方面的作用，时不伴有不利的神经激素方面的作用，且可逆转心肌肥厚。此外，该药还有抗动脉粥样且可逆转心肌肥厚。此外，该药还有抗动脉粥样硬化、抗硬化、抗TNF-及及IL等作用。等作用。Other positive inotropic drugsPhosphodiesterase inhibitors米力农米力农(milrinone)等的特点等的特点:n抑制抑制PDEIII，明显提高细胞内，明显提高细胞内cAMP的含量，增加心肌收缩力，的含量，增加心肌收缩力
30、，扩张动、静脉。扩张动、静脉。n作用强、持久，无耐药现象出现。作用强、持久，无耐药现象出现。n长期应用由于严重的副作用如血小板减少、致死性心律失常、缩长期应用由于严重的副作用如血小板减少、致死性心律失常、缩短寿命等而不宜长期给药。短寿命等而不宜长期给药。n临床仅适用于重症或对常规洋地黄治疗反应差的心衰患者，作短临床仅适用于重症或对常规洋地黄治疗反应差的心衰患者，作短期静脉给药。期静脉给药。Vasodilators硝酸酯类：硝酸酯类：主要舒张静脉，降低前负荷，略降后负荷，可明显减轻主要舒张静脉，降低前负荷，略降后负荷，可明显减轻呼吸困难等症状，但耐受性限制了其应用呼吸困难等症状，但耐受性限制了其应用肼屈嗪：肼屈嗪：主要舒张小动脉，降低后负荷。久用可激活主要舒张小动脉，降低后负荷。久用可激活RAAS。硝普钠：硝普钠：舒张动、静脉，降低前、后负荷，作用强而迅速，用于危舒张动、静脉，降低前、后负荷，作用强而迅速，用于危急病例急病例哌唑嗪：哌唑嗪：舒张动、静脉，降低前、后负荷，久用效果差舒张动、静脉，降低前、后负荷，久用效果差。
