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1、中毒病概论中毒病概论毒物毒物是指某种物质在一定条件下(侵入途径、剂量及机体抵抗力)侵入机体后，与机体发生相互作用，并能使机体组织器官产生一定的病理变化，这种物质称为毒物。毒物的三个条件小剂量可使机体产生相应的病理变化侵入机体可引起机体发病将空气打入静脉，可致死动物，但空气不是毒物。由非生命动物(无生物)引起。微生物引起的内毒素、或机体本身的酸中毒、碱中毒都不是中毒。1;.中毒病概论中毒病概论中毒有毒物质通过皮肤、消化道、呼吸道粘膜进入机体，与机体相互作用，引起机体组织器官，产生一系列病理过程，甚至死亡，称为中毒2;.第二节第二节 中毒病诊断中毒病诊断病原检查，排除传染病病史调查，与传染病鉴别：
2、青壮年、食欲旺盛的家畜发病多，症状严重、死亡多无接触感染有无接触毒物的可能性发病后有何表现，有无流口水、肌肉痉挛发抖，大小便变化等。发病后有无治疗，用何种药物，效果如何？3;.第二节第二节 中毒病诊断中毒病诊断临床症状的观察：一般来讲，中毒病的发病特点是显著消化机能紊乱，呕吐、分泌物增多，发生胃肠炎神经症状：表现兴奋、抑制、肌肉痉挛心机能衰竭，心跳加快、减弱、传导阻滞肺水肿出血，呼吸困难发生中毒性肝炎，GOT、GPT活性增高肾炎，表现血红蛋白尿和血尿管型贫血、溶血停喂可疑饲料后，症状迅速缓解4;.第二节第二节 中毒病诊断中毒病诊断毒物分析优点简便、迅速、可靠，这对中毒病的治疗和预防有指导意义缺
3、点：很少单独应用，只有把毒物分析和临床症状、尸体剖检结合起来综合分析才能做出准确的诊断有数千种化学物质和植物毒物，要对它们全部进行分析是不可能的样品数量有限，花费代价过高某些植物毒物，甚至化学毒物，至今没有可行的分析方法5;.第二节第二节 中毒病诊断中毒病诊断:毒物分析样品的采取应当无化学污染或残渣，轻微的污染也会产生错误的结果样品不能用水冲洗：可能除去残毒；水可污染样品样品保存条件：组织样品：应在冰冻条件下送往实验室；血清和血液样品：不应冰冻但可低温保存；样品内不要加防腐剂或福尔马林，除非有特殊原因应加以说明样品应注明畜主姓名、畜别或号数、死亡日期、取料日期、送检要求及送检单位等6;.第二节
4、第二节 中毒病诊断中毒病诊断:毒物分析结果的分析必须考虑到其它证据若查出毒物，不一定就是中毒的证据而未查到毒物也不一定未发生中毒例如有机氯易蓄积，只能说明该动物接触过有机氯杀虫剂，而不能证明动物发生了有机氯中毒有机磷在机体内代谢快7;.第三节第三节 中毒病的治疗中毒病的治疗治疗原则中毒的治疗一般分为三个步骤进行预防毒物进一步被吸收特效解毒疗法支持和对症疗法8;. 中毒病的治疗中毒病的治疗预防毒物吸收 除去毒源严格控制可疑毒源，不使畜禽继续接触或食入毒物对可疑饲料、呕吐物等应及时收集销毁如果毒物的性质未定，应考虑更换场所、饮水、饲料和用具，直到确诊时为止9;.中毒病的治疗：预防毒物吸收中毒病的治
5、疗：预防毒物吸收内服泻剂盐类泻剂对有机汞、有机砷、有机磷中毒可用，在这些中毒中禁用油类泻剂，因它们可溶解在油对有机汞、有机砷、有机磷中毒可用，在这些中毒中禁用油类泻剂，因它们可溶解在油中，从而加快吸收。中，从而加快吸收。油类泻剂有明显的出血性胃肠炎的病例，应用油类泻剂，因为盐类泻剂可加快胃肠炎的发生发展有明显的出血性胃肠炎的病例，应用油类泻剂，因为盐类泻剂可加快胃肠炎的发生发展剂量中毒后动物对泻剂的耐受性很高，一般用倍量。反刍动物内服与三胃注射相结合浓度：一般用58%浓度，小于5%起不到下泻作用，大于8%则刺激作用加剧10;.中毒病的治疗中毒病的治疗催吐适用于狗、猫、猪马不吐，牛不可催吐。作用
6、于化学感受器、兴奋呕吐中枢的药物最为有效。通常应用阿扑吗啡和吐根糖浆。阿扑吗啡吐根糖浆1%硫酸铜：狗用50-100ml可催吐生的食盐放到咽喉部可催吐11;.中毒病的治疗：预防毒物吸收中毒病的治疗：预防毒物吸收洗胃从消化道进入的毒物，洗胃是一种有效排除毒物的的方法洗胃彻底与否，是影响中毒病是否反跳的重要因素一般在毒物进入消化道4-6h以内者效果较好首先抽出胃内容物，留做毒物鉴定，继而反复冲洗，最后经胃管灌入解毒剂、泻剂或保护剂。12;.中毒病的治疗：预防毒物吸收中毒病的治疗：预防毒物吸收洗胃液最常用的是普通的清水，也可根据毒物的种类和性质，选用不同的洗胃液氧化剂有机磷中毒(敌百虫、乐果)：0.1
7、%KMnO4液洗胃注意KMnO4浓度不可过高，10%可烧伤消化道粘膜23%小苏打液：敌百虫中毒除外3%双氧水的1：1000倍稀释液硫代硫酸钠液13;.中毒病的治疗：预防毒物吸收中毒病的治疗：预防毒物吸收吸附法吸附法是把毒物分子，自然地粘合到一种不能吸收的载体上，通过消化道向外排除，所有吸附剂以万能解毒药和活性炭等效果最好淀粉活性炭或木炭鞣酸万能解毒药：活性炭10g、轻质氧化镁5g、高岭土（白陶土）5g、鞣酸5g当发现疑似中毒病例而尚不知毒物性质时，可首先选用吸附剂当发现疑似中毒病例而尚不知毒物性质时，可首先选用吸附剂14;.中毒病的治疗：排毒中毒病的治疗：排毒放血疗法牛放血10002000ml
8、不会对机体产生多大影响放血后输血，同种牛，如黄牛对黄牛，奶牛对奶牛输血，问题不大利尿发汗：A.P.C. 或氨基匹林。用的较少，因大动物的毛阻止汗液的蒸发瘤胃或嗉囊切开对于鸡，嗉囊切开后，用KMnO4冲洗。牛瘤胃切开后，将胃内容物取出2/3，用小苏打冲洗，后用健康牛或羊的瘤胃内容物补入15;.中毒病的治疗：进行支持和对症疗法中毒病的治疗：进行支持和对症疗法维护吸收机能，防止窒息输氧3%双氧水：100ml加生理盐水500ml静注兴奋呼吸中枢药：尼克刹米、回苏灵、山梗菜碱人工呼吸肺水肿限制输液量浓度。浓度要高，输液量要少应用提高血管致密性（降低血管通透性）药物：钙制剂地塞米松、Vc消炎保持安静，以免
9、惊动16;.中毒病的治疗：进行支持和对症疗法中毒病的治疗：进行支持和对症疗法维护心机能，防止心力衰竭强心剂西地兰樟脑磺酸钠安那咖 补液：促毒物排出，尤其是补钾17;. 硝酸盐和亚硝酸盐中毒硝酸盐和亚硝酸盐中毒（Nitrate and nitrite poisoning）概念动物因食用含多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的中毒。临床上以可视粘膜发绀、呼吸困难并迅速窒息死亡为特征。也称为“肠源性青紫症”因本病是通过消化道途径发生，引起皮肤、口腔粘膜呈青紫色18;.亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒发病情况各种动物都能发生，但不同动物对亚硝酸盐的敏感性不一样，猪牛羊马，家禽和兔也可发生。由于猪较敏感，又称猪的“
10、饱潲症”，猪吃饱后突然死亡。本病一年四季皆可发生，但以春末、秋冬发病最多。19;.亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒也称为“变性血红蛋白症”或“高铁血红蛋白症”。对猪来说亚硝酸盐中毒量：4070mg/kg体重致死量：100mg/kg体重硝酸盐中毒量：700mg/kg体重20;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：临床特点采食后突然发病死亡口吐白沫，呕吐呼吸困难可视粘膜发紫，血液呈暗红色（或咖啡色）21;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：病因植物中硝酸盐含量受以下因素影响土壤中硝酸盐含量在重施化肥或农药的情况下，如硝酸铵、硝酸钠等硝酸盐类，或某些除草剂或植物生长刺激剂2,4-D（2,4-二氯苯氧基乙酸）可
11、使甜菜叶中的硝酸钾含量高达其风干物的4.5%之多，未经喷洒者仅0.22% 植物不同的生长发育阶段一般来讲，在幼嫩期、开花前期或生长旺盛期，硝酸盐含量丰富22;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：病因植物硝酸盐含量影响因素与植物生长的环境有关生长在背阴面的植物硝酸盐含量高生长在阳光下的植物，硝酸盐含量低与光合作用有关，日照不足的情况下，可使亚硝酸盐的含量增高与收割的时间有关早、晚及雨天收割的植物硝酸盐含量高23;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：病因对动物来说，硝酸盐是低毒的，而亚硝酸盐是高毒的，硝化细菌能使硝酸盐转化为亚硝酸盐，硝化细菌广泛分布于自然界，其活动性受湿度、温度等条件的直接影响24;.亚硝酸
12、盐中毒：亚硝酸盐中毒：病因硝酸盐还原为亚硝酸盐的原因加工调制不当烧的半生不熟，焖煮过夜(灶下有余火)，再来喂猪，很容易引起亚硝酸盐中毒。因为在焖的过程中有一定的温度(2040之间)有一定的湿度通过硝化细菌的作用(如大肠杆菌、梭状芽胞杆菌)，可使硝酸盐还原为亚硝酸盐现在直接饲喂青料可解决这个问题25;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：病因硝酸盐还原为亚硝酸盐的原因堆积发酵或霉烂幼嫩青草饲料堆积放置过久，特别是经过雨水淋湿或烈日曝晒者极易发酵产热所有这些，都硝化细菌提供了适宜的温度、湿度和时间条件，致使饲料中硝酸盐转化为亚硝酸盐，单胃动物多是由于食入已形成的亚硝酸盐而中毒，少数是因为胃酸不足或胃肠道疾
13、病时，胃肠道中的细菌把食入的硝酸盐还原为亚硝酸盐而中毒。人的所谓“肠源性紫绀症”即是如此26;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：病因反刍动物其瘤胃内的理化和生物条件都适合，硝酸盐在瘤胃内纤毛虫作用下还原为亚硝酸盐对牛来说，除摄入过多的亚硝酸盐可发生中毒外，即使吃入过多的硝酸盐也有中毒的危险27;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：病因其它原因饮用硝酸盐含量过高的水如过施氮肥地区的井水或附近的水源水中的NO3-含量超过200-500mg/l，即可引起牛、羊中毒。咸菜：盐少或浸泡时间过长，也可产生亚硝酸盐。28;.硝酸盐呕吐、急性肠炎刺激作用血液亚铁血红蛋白不能与O2结合组织细胞缺氧中枢神经机能障碍抽痉动脉
14、血变为静脉血可视粘膜发紫亚硝酸盐高铁血红蛋白亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：发病机理HbO2+NO2MHb29;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：临床症状最急性型中毒猪常在采食后15min至数小时内发病常无明显症状，或仅稍显不安，站立不稳，即倒地而死由于这些严重的中毒病例多是精神良好、食欲旺盛者，故有人形象地将本病称为“饱潲瘟”30;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：临床症状急性型显著不安呈严重的呼吸困难脉搏急速细弱，全身发绀体温正常或偏低，躯体末梢部位冰凉耳尖、尾端的血管中血液量少而凝滞，在刺破时仅渗出少量黑褐色血液31;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：临床症状中毒病牛采食后1-5小时发病发病延迟可能系瘤
15、胃中硝酸盐转化为亚硝酸盐之故。除呈现如中毒病猪所表现的症状外，尚可能出现流涎、疝痛、腹泻，甚至呕吐等症状32;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：诊断根据病史饲喂大量腐烂变质或加工不当的青料。根据临床特点呕吐、腹泻、抽痉、粘膜发紫33;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：诊断血液中变性血红蛋白的测定振荡试验抽取静脉血5ml观察，如为亚硝酸盐中毒，血液中有大量MHb，故颜色呈酱油色，在空气中用力振荡一刻钟，血液颜色仍不变。正常者在振荡中遇氧即变为鲜红色。但如加有抗凝剂，在5-6小时后才变为鲜红色一般有10%左右的红细胞血红蛋白变为MHb，如变为40%，则中毒；如60%，则死亡34;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中
16、毒：治疗治疗原则使高铁血红蛋白还原为氧合血红蛋白MHbHbO235;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：治疗美兰机理美兰是一种氧化还原剂，在低浓度小剂量时，先经辅酶的作用变为白色美兰，而白色美兰可使高铁血红蛋白(MHb)变为正常血红蛋白。剂量小剂量(23mg/kg)具还原作用，大剂量具氧化作用。美兰用于猪的剂量是每公斤体重1-2mg，配成1%溶液静注。配法1克美兰溶于10ml纯酒精中，再加生理盐水至100ml用于用于反刍兽的剂量要大的多，约为20mg/kg，如静注有困难，也可改为皮下注射，但剂量要大一倍36;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：治疗美兰使用注意事项美兰高浓度大剂量应用时辅酶不足以使之全部变
17、为白色美兰，过多的美兰发生氧化作用，使氧合血红蛋白变为高铁血红蛋白，使病情恶化（呈现与亚硝酸盐相似的作用）因此在治疗时用的是低浓度小剂量，但在反刍动物已经证明，大剂量的美兰并不引起高铁血红蛋白症，所以可用较大的剂量37;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：治疗甲苯胺兰其治疗机制与美兰相同，但疗效较高据试验，能使MHb还原的速度比美兰快37%用量5mg/kg，配成5%，静注或肌注。38;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：治疗其它治疗方法对于大家畜，如吃下饲料不久，刚出现症状，还可立即服用0.05-0.1%的高锰酸钾溶液2000-3000ml，特别是反刍动物，可使瘤胃中残存的亚硝酸盐变为硝酸盐或内服NH4C
18、INH4CI10-25g以破坏亚硝酸盐39;.亚硝酸盐中毒：亚硝酸盐中毒：预防改善青绿饲料的堆放和蒸煮过程接近收割的饲料不要再施用氮肥或除草剂可将可疑青绿饲料一份与3份干草混喂，可避免中毒防止把硝酸盐肥料、药品和亚硝酸盐误认为饲料盐使用对饥饿、运输中的牛、羊、马等如喂给饲料有硝酸盐或亚硝酸盐疑惑时，最好每公斤饲料加四环素30-40mg，杀死其中把硝酸盐转化为亚硝酸盐的细菌40;.有机磷农药中毒有机磷农药中毒（organophosphate insecticide poisoning）概念有机磷农药中毒是由于接触、吸入或采食了某种有机磷制剂所引致的病理过程，以体内的胆碱酯酶活性受抑制、从而导致神
19、经生理机能的紊乱为特征41;.有机磷农药中毒有机磷农药中毒临床特点瞳孔缩小分泌物增多肺水肿，呼吸困难肌肉发生纤维性震颤(抽痉)42;.有机磷农药中毒：病因有机磷农药中毒：病因有机磷农药是一类毒性很强的接触性神经毒，经消化道和皮肤可引起中毒，中毒的主要原因有采食了被有机磷农药污染的饲料用盛装过农药的容器存放饲料或饮水农药与饲料混杂装运饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药应用有机磷农药不当敌百虫治疥癣病用3%浓度，治蛔虫用0.1g/kg。呼吸道途径吸入引起中毒。如喷雾消毒时发生家禽对有机磷农药敏感，禁用敌百虫43;.有机磷农药中毒：毒理有机磷农药中毒：毒理侵入途径有机磷农药属剧烈的接触毒，具高度的脂
20、溶性，可经完整的皮肤而进入机体，但通过消化道和呼吸道的吸收较为快速和完全消化道皮肤呼吸道44;.有机磷农药中毒：毒理有机磷农药中毒：毒理家畜传出神经组成运动神经肌肉植物神经付交感神经交感神经45;.有机磷农药中毒：毒理有机磷农药中毒：毒理家畜传出神经活动控制方式中枢刺激电位差(神经冲动)神经末梢神经介质：有两种胆碱能神经胆碱能神经借助于乙酰胆碱来传导神经冲动肾上腺能神经肾上腺能神经借助于肾上腺素和去甲肾上腺素来传导神经冲动46;.有机磷农药中毒：毒理有机磷农药中毒：毒理乙酰胆碱的作用乙酰胆碱是胆碱能神经末梢所分泌的一种神经传导介质，借助这种物质，可使组织器官产生一系列的生理活动毒蕈碱样作用支气
21、管平滑肌、胃肠道平滑肌腺体(主要指支气管平滑肌)，使之分泌增多作用于睫状肌，使之兴奋收缩，瞳孔缩小烟碱样作用小剂量可兴奋骨骼肌所以在中毒后可使骨骼肌发生纤维性震颤大剂量可抑制、麻痹骨骼肌47;.有机磷农药中毒：毒理有机磷农药中毒：毒理胆碱酯酶的作用胆碱酯酶能将乙酰胆碱水解为胆碱与乙酸神经末梢在接收到神经冲动时，释放乙酰胆碱产生一系列生理活动同时被胆碱酯酶水解同时被胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸这样有利于组织器官产生连续不断的生理活动胆碱酯酶活力指胆碱酯酶水解乙酰胆碱的能力48;.有机磷农药中毒：毒理有机磷农药中毒：毒理有机磷农药抑制胆碱酯酶的机制有机磷进入血液后，与血液中胆碱酯酶结合，生成“磷酰化胆
22、碱酯酶”，丧失了水解乙酰胆碱的活性，乙酰胆碱在神经末梢积聚，过度刺激胆碱能神经感受器，使胆碱能神经过度兴奋，而后转入麻痹49;.有机磷农药中毒：毒理有机磷农药中毒：毒理磷酰化胆碱酯酶40min内可逆，40min后老化，不易被复活胆碱酯酶的活力很重要，据测定人类血浆中胆碱酯酶活性，当降低至正常的70-80%：无自觉症状40%：开始出现临床症状小于10%：死亡。故一般均以50%作为危害指标50;.有机磷农药中毒：临床症状有机磷农药中毒：临床症状毒蕈碱样作用当机体受毒蕈碱的作用时，副交感神经的节前和节后纤维，以及分布在汗腺的交感神经节后纤维等胆碱能神经兴奋，具体表现为肺水肿。出现呼吸困难而窒息死亡，
23、原因：支气管平滑肌兴奋，发生痉挛性收缩腺体分泌增多，引起肺水肿为四大体症之一。分泌增多流口涎、眼泪、鼻液等，为四大体症之一51;.有机磷农药中毒：临床症状有机磷农药中毒：临床症状毒蕈碱样作用瞳孔缩小，甚至失明由于睫状肌收缩轻度中毒细胞内胆碱酯酶活力降低20%，瞳孔变化不明显；中度中毒：瞳孔出现明显变化；严重中毒：瞳孔缩小呈线状，对光反射消失，家畜出现失明52;.有机磷农药中毒：临床症状有机磷农药中毒：临床症状毒蕈碱样作用排尿变化开始尿频：膀胱括约肌发生痉挛性收缩后来出现尿闭：膀胱括约肌麻痹。所以临床上一定要导尿，否则出现尿毒症腹泻、腹痛和呕吐牛、羊发生急性瘤胃臌气53;.有机磷农药中毒：临床症
24、状有机磷农药中毒：临床症状烟碱样作用：支配运动神经，引起骨骼肌发生纤维性震颤但当乙酰胆碱积聚过多时，将转为麻痹具体表现为：肌纤维震颤、呼吸困难、血压上升，肌紧张度减退中枢神经症状兴奋不安、狂暴、全身痉挛54;.有机磷农药中毒：临床症状有机磷农药中毒：临床症状心跳变化心跳加快、变弱乙酰胆碱中毒后应该心跳减慢，但在临床上，特别是中度中毒后，都见心跳加快、变弱可能原因心跳加快可能是要机磷直接作用于心脏，引起心肌炎而导致的。55;.有机磷农药中毒：临床症状有机磷农药中毒：临床症状体温升高但不是特征性变化。可能与肌肉痉挛、肾上腺髓质功能有关56;.有机磷农药中毒：诊断有机磷农药中毒：诊断病史调查。是否蚕
25、不结茧根据临床特点：四大体症病理剖检：胃或真胃内有大蒜味毒物检查：定氮试验血液中胆碱酯酶活性测定治疗试验：用特效解毒剂及阿托品治疗，观察效果57;.有机磷农药中毒：治疗有机磷农药中毒：治疗必须注意“早”治， “快”治，稍有延误，虽非常有效的治疗，也无法挽救，应立即用特效解毒剂解磷定、氯磷定：为胆碱酯酶复活剂两者为胆碱酯酶复活剂，能与磷酰化胆碱酯酶中的有机磷结合，释放出胆碱酯酶，并恢复水解胆碱酯酶的能力，使中毒症状减轻。也能直接与有机磷结合成为无毒化合物而排出体外。两者可与磷酰化胆碱酯酶A结合，生成磷酰化解磷定和胆碱酯酶58;.有机磷农药中毒：治疗有机磷农药中毒：治疗解磷定、氯磷定注意事项急性中
26、毒，一定要配合应用阿托品，以拮抗胆碱酯酶作用氯磷定、解磷定只能恢复胆碱酯酶活性，不能拮抗胆碱酯酶对神经感受器的作用双解磷、双复磷作用较解磷定强7-10倍59;.有机磷农药中毒：治疗有机磷农药中毒：治疗阿托品：为生理性拮抗剂，作用：抑制分泌，包括唾液及胃肠道解除支气管平滑肌痉挛性收缩和分泌物增多，减轻肺水肿发生阿托品拮抗乙酰胆碱作用2小时后消失，所以2-3小时后要再用一次 60;.有机磷农药中毒：治疗有机磷农药中毒：治疗阿托品用法剂量：中毒后，对阿托品耐受性提高，可高达正常剂量的4-5倍常规：牛马10-50mg，猪羊犬5-10 mg)牛中毒后剂量可用50200mg/次。先用50mg，一次皮下或肌肉注射，2-3小时后还继续流涎，可再注射50mg，一般可愈狗1050mg为极量61;.
