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1、会计学1登革病毒登革病毒第一页，共20页。目录一分类学地位二结构形态大小致病机理三流行病学四第1页/共19页第二页，共20页。目录分类学地位(dwi)添加文字(wnz)内容一分类学地位二结构形态大小致病机理三流行病学四第2页/共19页第三页，共20页。一、分类学地位一、分类学地位(dwi)登革病毒（dengue virus）属于黄病毒科黄病毒属中的一个血清型亚群，形态结构与乙脑病毒相似，但体积较小，约1725nm，依抗原性不同(b tn)分为1、2、3、4四个血清型，同一型中不同(b tn)毒株也有抗原差异。其中2型传播最广泛，各型病毒间抗原性有交叉，与乙脑病毒和西尼罗病毒也有部分抗原相同。病
2、毒在蚊体内以及白纹伊蚊传代细胞(C6/36细胞)、猴肾、鼠肾原代和传代细胞中能增殖，并产生明显的细胞病变。第3页/共19页第四页，共20页。目录结构形态(xngti)大小添加(tinji)文字内容一分类学地位二结构形态大小致病机理三流行病学四第4页/共19页第五页，共20页。n n登革热病毒为大小(dxio)约50nm的有包膜病毒。n n4冰箱中可保存数星期，用冰冻干燥法可以保存数年。对紫外线比较敏感，数分钟就可灭活。n n登革热病毒是一个多层次、足球状的结构，缺少许多人类病毒独有的长尖凸出。与其它病毒一样，登革热病毒的基因组包被在蛋白质外壳中，周围环绕着一层脂膜。但异常的是，登革热病毒的基因
3、组依次被90张盔甲状的蛋白质外壳紧紧包被。二、结构形态二、结构形态(xngti)大小大小第5页/共19页第六页，共20页。n n重重包被的外壳使得登革重重包被的外壳使得登革热病毒更难感染细胞。但热病毒更难感染细胞。但病毒可以跨越这个屏障：病毒可以跨越这个屏障：细胞吞噬病毒并将病毒细胞吞噬病毒并将病毒“ “诱骗诱骗” ”到脂囊泡中后，病到脂囊泡中后，病毒膨胀，挣裂其蛋白盔甲，毒膨胀，挣裂其蛋白盔甲，这样这样(zhyng)(zhyng)病毒的脂病毒的脂膜就可与细胞的脂囊泡结膜就可与细胞的脂囊泡结合，释放出病毒，病毒得合，释放出病毒，病毒得以在细胞内增殖。以在细胞内增殖。二、结构二、结构(jigu)
4、形态大小形态大小图图1 1 登革病毒结构登革病毒结构(jigu)(jigu)第6页/共19页第七页，共20页。n n登革病毒(bngd)基因组RNA约含有11000个核苷酸，MW为4.2106。其5端为I型帽子结构，3端缺乏poly(A)尾，基因组的5端和3端均有一段非编码区。基因组只有一个开放读码框，其5端1/4编码病毒(bngd)3个结构蛋白（C、PrM和E），3端3/4编码7个非结构蛋白（NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5）。二、结构二、结构(jigu)形态大小形态大小第7页/共19页第八页，共20页。n n这些蛋白是以多聚蛋白形式进行翻译合成后，由宿主这些蛋
5、白是以多聚蛋白形式进行翻译合成后，由宿主蛋白酶切割而形成的。蛋白酶切割而形成的。C C蛋白构成核衣壳，富含精氨酸、蛋白构成核衣壳，富含精氨酸、赖氨酸。赖氨酸。PrMPrM蛋白在病毒成熟时，经酶裂解形成膜蛋白蛋白在病毒成熟时，经酶裂解形成膜蛋白MM后，固定于病毒包膜内层。后，固定于病毒包膜内层。E E蛋白是病毒包膜的主要蛋白是病毒包膜的主要糖蛋白，与病毒的细胞嗜性、红细胞凝集以及诱导红糖蛋白，与病毒的细胞嗜性、红细胞凝集以及诱导红细胞凝集抑制抗体和中和抗体的产生等有关。非结构细胞凝集抑制抗体和中和抗体的产生等有关。非结构蛋白蛋白NS1NS1功能不清。功能不清。NS2aNS2a和和NS2bNS2b
6、可能参与多聚蛋白的可能参与多聚蛋白的水解过程。水解过程。NS3NS3可能是在细胞液中起作用的病毒蛋白酶。可能是在细胞液中起作用的病毒蛋白酶。NS4aNS4a和和NS4bNS4b可能与可能与RNARNA复制有关。复制有关。NS5NS5是病毒编码是病毒编码(bin m(bin m ) )的依赖的依赖RNARNA的的RNARNA聚合酶。聚合酶。二、结构形态二、结构形态(xngti)大小大小第8页/共19页第九页，共20页。目录致病机理(jl)添加(tinji)文字内容一分类学地位二结构形态大小致病机理三流行病学四第9页/共19页第十页，共20页。P经动物猴实验，以登革病毒作初次感染，经动物猴实验，以
7、登革病毒作初次感染，发现病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴组发现病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴组织，以后迅速扩展至全身淋巴组织，病毒织，以后迅速扩展至全身淋巴组织，病毒血症消失后，病毒仍可在白细胞等组织细血症消失后，病毒仍可在白细胞等组织细胞中复制，并再次进入血循环中，与抗体胞中复制，并再次进入血循环中，与抗体结合形成免疫复合物。第二次感染时，组结合形成免疫复合物。第二次感染时，组织细胞中的病毒量比初次感染时明显增多织细胞中的病毒量比初次感染时明显增多(zn du)(zn du)，如将登革病毒抗体注入猴体，如将登革病毒抗体注入猴体内后，再以登革病毒攻击，其病毒量比对内后，再以登革病毒攻击，其病毒量
8、比对照组猴（注射无登革病毒抗体的猴）高照组猴（注射无登革病毒抗体的猴）高5151倍。同时也发现有登革病毒抗体者的白细倍。同时也发现有登革病毒抗体者的白细胞培养病毒，其白细胞内病毒复制的阳性胞培养病毒，其白细胞内病毒复制的阳性率比无抗体者的白细胞明显增高，以上实率比无抗体者的白细胞明显增高，以上实验证明病毒繁殖明显增加的原因与抗体存验证明病毒繁殖明显增加的原因与抗体存在有关。在有关。 三、致病机理三、致病机理(j l)第10页/共19页第十一页，共20页。n n血清学研究证实，登革病毒表面血清学研究证实，登革病毒表面血清学研究证实，登革病毒表面血清学研究证实，登革病毒表面(bi(bi omin)
9、omin)存在原封不动种不同的抗源决定存在原封不动种不同的抗源决定存在原封不动种不同的抗源决定存在原封不动种不同的抗源决定簇，即群特异性决定簇和型特异性决定簇，群特异性决定簇为黄病毒（包括簇，即群特异性决定簇和型特异性决定簇，群特异性决定簇为黄病毒（包括簇，即群特异性决定簇和型特异性决定簇，群特异性决定簇为黄病毒（包括簇，即群特异性决定簇和型特异性决定簇，群特异性决定簇为黄病毒（包括登革病毒在内）所共有，其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用，登革病毒在内）所共有，其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用，登革病毒在内）所共有，其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用，登革病毒在内）所
10、共有，其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用，称增强性抗体，型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗称增强性抗体，型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗称增强性抗体，型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗称增强性抗体，型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同一型登革病毒的再感染，对异型病毒也有一定中和能力。二次体，能中和同一型登革病毒的再感染，对异型病毒也有一定中和能力。二次体，能中和同一型登革病毒的再感染，对异型病毒也有一定中和能力。二次体，能中和同一型登革病毒的再感染，对异型病毒也有一定中和能力。二次感染时，如血清中增强性
11、抗体活性弱，而中和抗体活性强，足以中和入侵病感染时，如血清中增强性抗体活性弱，而中和抗体活性强，足以中和入侵病感染时，如血清中增强性抗体活性弱，而中和抗体活性强，足以中和入侵病感染时，如血清中增强性抗体活性弱，而中和抗体活性强，足以中和入侵病毒，则病毒血症迅速被消除，患者可不发病，反之，体内增强性抗体活性强，毒，则病毒血症迅速被消除，患者可不发病，反之，体内增强性抗体活性强，毒，则病毒血症迅速被消除，患者可不发病，反之，体内增强性抗体活性强，毒，则病毒血症迅速被消除，患者可不发病，反之，体内增强性抗体活性强，后者与病毒结合为免疫复合物，通过单核细胞或巨噬细胞膜上的后者与病毒结合为免疫复合物，通
12、过单核细胞或巨噬细胞膜上的后者与病毒结合为免疫复合物，通过单核细胞或巨噬细胞膜上的后者与病毒结合为免疫复合物，通过单核细胞或巨噬细胞膜上的FcFc受体，促受体，促受体，促受体，促进病毒在这些细胞中复制。称抗体信赖性感染增强现象（进病毒在这些细胞中复制。称抗体信赖性感染增强现象（进病毒在这些细胞中复制。称抗体信赖性感染增强现象（进病毒在这些细胞中复制。称抗体信赖性感染增强现象（Antibody-dependent Antibody-dependent enhancement,ADEenhancement,ADE），导致登革出血热发生。有人发现），导致登革出血热发生。有人发现），导致登革出血热发生
13、。有人发现），导致登革出血热发生。有人发现型登革病毒株有多型登革病毒株有多型登革病毒株有多型登革病毒株有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗源决定簇，而其他型病毒株则无这种个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗源决定簇，而其他型病毒株则无这种个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗源决定簇，而其他型病毒株则无这种个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗源决定簇，而其他型病毒株则无这种增强性抗原决定簇，故增强性抗原决定簇，故增强性抗原决定簇，故增强性抗原决定簇，故型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血热。型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血热。型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血热。型登革病毒比其他型病毒易引起登
14、革出血热。三、致病机理三、致病机理(j l)第11页/共19页第十二页，共20页。n n含有登革病毒的单核细胞，在登革病毒抗体的存在下大量繁殖并转运到含有登革病毒的单核细胞，在登革病毒抗体的存在下大量繁殖并转运到含有登革病毒的单核细胞，在登革病毒抗体的存在下大量繁殖并转运到含有登革病毒的单核细胞，在登革病毒抗体的存在下大量繁殖并转运到全身，成为免疫反应的靶细胞，由活性全身，成为免疫反应的靶细胞，由活性全身，成为免疫反应的靶细胞，由活性全身，成为免疫反应的靶细胞，由活性T T细胞激活单核细胞，释放各种细胞激活单核细胞，释放各种细胞激活单核细胞，释放各种细胞激活单核细胞，释放各种化学介质，激活的化
15、学介质，激活的化学介质，激活的化学介质，激活的T T细胞本身亦可释放一系列淋巴因子。这些生物活性细胞本身亦可释放一系列淋巴因子。这些生物活性细胞本身亦可释放一系列淋巴因子。这些生物活性细胞本身亦可释放一系列淋巴因子。这些生物活性物质激活补体系统与凝血系统，使血管通透性增加，物质激活补体系统与凝血系统，使血管通透性增加，物质激活补体系统与凝血系统，使血管通透性增加，物质激活补体系统与凝血系统，使血管通透性增加，DICDIC形成，导致出形成，导致出形成，导致出形成，导致出血和休克。患者血中组胺增高，组胺可扩张血管，增加血管通透性，血和休克。患者血中组胺增高，组胺可扩张血管，增加血管通透性，血和休克
16、。患者血中组胺增高，组胺可扩张血管，增加血管通透性，血和休克。患者血中组胺增高，组胺可扩张血管，增加血管通透性，型变态反应参与存在。登革病毒抗原与有型变态反应参与存在。登革病毒抗原与有型变态反应参与存在。登革病毒抗原与有型变态反应参与存在。登革病毒抗原与有FcFc受体和病毒受体的血小板相受体和病毒受体的血小板相受体和病毒受体的血小板相受体和病毒受体的血小板相结合，登革病毒抗体与血小板上的病毒抗原结合，产生血小板聚集、破结合，登革病毒抗体与血小板上的病毒抗原结合，产生血小板聚集、破结合，登革病毒抗体与血小板上的病毒抗原结合，产生血小板聚集、破结合，登革病毒抗体与血小板上的病毒抗原结合，产生血小板
17、聚集、破坏，导致血小板减少，患者骨髓坏，导致血小板减少，患者骨髓坏，导致血小板减少，患者骨髓坏，导致血小板减少，患者骨髓( ( su su ) )呈抑制，血小板生成减少。血小呈抑制，血小板生成减少。血小呈抑制，血小板生成减少。血小呈抑制，血小板生成减少。血小板减少可导致出血，还可影响血管内皮细胞的功能。免疫复合物沉积于板减少可导致出血，还可影响血管内皮细胞的功能。免疫复合物沉积于板减少可导致出血，还可影响血管内皮细胞的功能。免疫复合物沉积于板减少可导致出血，还可影响血管内皮细胞的功能。免疫复合物沉积于血管壁，激活补体系统，引起血管壁的免疫病理损伤，血管壁，激活补体系统，引起血管壁的免疫病理损伤
18、，血管壁，激活补体系统，引起血管壁的免疫病理损伤，血管壁，激活补体系统，引起血管壁的免疫病理损伤，型变态反应也型变态反应也型变态反应也型变态反应也参与发病。参与发病。参与发病。参与发病。三、致病机理三、致病机理(j l)第12页/共19页第十三页，共20页。目录流行病学(lixnbnxu)添加文字(wnz)内容一分类学地位二结构形态大小致病机理三流行病学四第13页/共19页第十四页，共20页。n n登革病毒多引起无症状的隐性感染。发病患者的主要临床表现登革病毒多引起无症状的隐性感染。发病患者的主要临床表现登革病毒多引起无症状的隐性感染。发病患者的主要临床表现登革病毒多引起无症状的隐性感染。发病
19、患者的主要临床表现(bi(bi oxin)oxin)有登革热、登革出血热以及登革热有登革热、登革出血热以及登革热有登革热、登革出血热以及登革热有登革热、登革出血热以及登革热 休克综合征。登革休克综合征。登革休克综合征。登革休克综合征。登革热以全身毛细血管内皮细胞的广泛性肿胀、渗透性增强、皮肤轻微热以全身毛细血管内皮细胞的广泛性肿胀、渗透性增强、皮肤轻微热以全身毛细血管内皮细胞的广泛性肿胀、渗透性增强、皮肤轻微热以全身毛细血管内皮细胞的广泛性肿胀、渗透性增强、皮肤轻微出血的病理变化为主，与病毒感染的直接作用和免疫病理损伤作用出血的病理变化为主，与病毒感染的直接作用和免疫病理损伤作用出血的病理变化
20、为主，与病毒感染的直接作用和免疫病理损伤作用出血的病理变化为主，与病毒感染的直接作用和免疫病理损伤作用密切相关；主要表现密切相关；主要表现密切相关；主要表现密切相关；主要表现(bi(bi oxin)oxin)为发热，肌肉痛和骨、关节酸痛，为发热，肌肉痛和骨、关节酸痛，为发热，肌肉痛和骨、关节酸痛，为发热，肌肉痛和骨、关节酸痛，伴有皮疹或轻微的皮肤出血点，血小板轻度减少。登革出血热、登伴有皮疹或轻微的皮肤出血点，血小板轻度减少。登革出血热、登伴有皮疹或轻微的皮肤出血点，血小板轻度减少。登革出血热、登伴有皮疹或轻微的皮肤出血点，血小板轻度减少。登革出血热、登革热革热革热革热- -休克综合症多发生于
21、再次感染异型登革病毒的患者或母亲抗休克综合症多发生于再次感染异型登革病毒的患者或母亲抗休克综合症多发生于再次感染异型登革病毒的患者或母亲抗休克综合症多发生于再次感染异型登革病毒的患者或母亲抗登革病毒抗体阳性的婴儿，病死率高。登革出血热的病情较重，伴登革病毒抗体阳性的婴儿，病死率高。登革出血热的病情较重，伴登革病毒抗体阳性的婴儿，病死率高。登革出血热的病情较重，伴登革病毒抗体阳性的婴儿，病死率高。登革出血热的病情较重，伴有明显的皮肤和粘膜的出血症状，血小板减少和血液浓缩显著；登有明显的皮肤和粘膜的出血症状，血小板减少和血液浓缩显著；登有明显的皮肤和粘膜的出血症状，血小板减少和血液浓缩显著；登有明
22、显的皮肤和粘膜的出血症状，血小板减少和血液浓缩显著；登革热革热革热革热- -休克综合征除上述症状外，主要表现休克综合征除上述症状外，主要表现休克综合征除上述症状外，主要表现休克综合征除上述症状外，主要表现(bi(bi oxin)oxin)为循环衰竭、为循环衰竭、为循环衰竭、为循环衰竭、血压降低和休克等。血压降低和休克等。血压降低和休克等。血压降低和休克等。四、流行病学四、流行病学(li xn bn xu)第14页/共19页第十五页，共20页。n n20142014年年年年8 8月月月月2626日，多米尼加公共卫生部证实，登革热和基日，多米尼加公共卫生部证实，登革热和基日，多米尼加公共卫生部证实
23、，登革热和基日，多米尼加公共卫生部证实，登革热和基孔肯雅热疫情正在多米尼加各地蔓延，现已发现登革热孔肯雅热疫情正在多米尼加各地蔓延，现已发现登革热孔肯雅热疫情正在多米尼加各地蔓延，现已发现登革热孔肯雅热疫情正在多米尼加各地蔓延，现已发现登革热和基孔肯雅热疑似病例近和基孔肯雅热疑似病例近和基孔肯雅热疑似病例近和基孔肯雅热疑似病例近5050万例，其中万例，其中万例，其中万例，其中5454人不治身亡。人不治身亡。人不治身亡。人不治身亡。多米尼加公共卫生部有关负责人说，现已确认多米尼加公共卫生部有关负责人说，现已确认多米尼加公共卫生部有关负责人说，现已确认多米尼加公共卫生部有关负责人说，现已确认697
24、56975例登例登例登例登革热感染病例，其中革热感染病例，其中革热感染病例，其中革热感染病例，其中4848人死亡；人死亡；人死亡；人死亡；20142014年年年年4 4月暴发的基孔肯月暴发的基孔肯月暴发的基孔肯月暴发的基孔肯雅热疫情蔓延更为迅猛，迄今已报告雅热疫情蔓延更为迅猛，迄今已报告雅热疫情蔓延更为迅猛，迄今已报告雅热疫情蔓延更为迅猛，迄今已报告42429494万例基孔肯万例基孔肯万例基孔肯万例基孔肯雅热疑似病例，其中雅热疑似病例，其中雅热疑似病例，其中雅热疑似病例，其中6 6人死亡。多米尼加的登革热尤其人死亡。多米尼加的登革热尤其人死亡。多米尼加的登革热尤其人死亡。多米尼加的登革热尤其是
25、基孔肯雅热疫情尚未得到有效控制是基孔肯雅热疫情尚未得到有效控制是基孔肯雅热疫情尚未得到有效控制是基孔肯雅热疫情尚未得到有效控制(kngzh)(kngzh)。政府有。政府有。政府有。政府有关部门正严密监控疫情蔓延情况，并积极采取清除蚊虫关部门正严密监控疫情蔓延情况，并积极采取清除蚊虫关部门正严密监控疫情蔓延情况，并积极采取清除蚊虫关部门正严密监控疫情蔓延情况，并积极采取清除蚊虫滋生地、喷洒药物等防控措施，以遏制登革热和基孔肯滋生地、喷洒药物等防控措施，以遏制登革热和基孔肯滋生地、喷洒药物等防控措施，以遏制登革热和基孔肯滋生地、喷洒药物等防控措施，以遏制登革热和基孔肯雅热疫情进一步蔓延。雅热疫情进
26、一步蔓延。雅热疫情进一步蔓延。雅热疫情进一步蔓延。四、流行病学四、流行病学(li xn bn xu)第15页/共19页第十六页，共20页。 登革病毒主要通过埃及伊蚊登革病毒主要通过埃及伊蚊登革病毒主要通过埃及伊蚊登革病毒主要通过埃及伊蚊（Aedes aeAedes aegyPtigyPti）和白纹伊蚊）和白纹伊蚊）和白纹伊蚊）和白纹伊蚊(Aedesalbopictus)(Aedesalbopictus)等媒介昆虫传等媒介昆虫传等媒介昆虫传等媒介昆虫传播，引起登革热（播，引起登革热（播，引起登革热（播，引起登革热（dengue feverdengue fever，DFDF）以及发病率和死亡率很高
27、的）以及发病率和死亡率很高的）以及发病率和死亡率很高的）以及发病率和死亡率很高的登革出血热（登革出血热（登革出血热（登革出血热（dengue dengue hemorrhagic feverhemorrhagic fever，DHFDHF）和登）和登）和登）和登革休克综合征（革休克综合征（革休克综合征（革休克综合征（dengue shock dengue shock syndromesyndrome，DSSDSS）。病人及隐性）。病人及隐性）。病人及隐性）。病人及隐性感染者是本病的主要传染源，而感染者是本病的主要传染源，而感染者是本病的主要传染源，而感染者是本病的主要传染源，而丛林中的灵长类是
28、维护病毒在自丛林中的灵长类是维护病毒在自丛林中的灵长类是维护病毒在自丛林中的灵长类是维护病毒在自然界循环的动物宿主。将发热期然界循环的动物宿主。将发热期然界循环的动物宿主。将发热期然界循环的动物宿主。将发热期患者患者患者患者(hunzh)(hunzh)血液接种到幼稚小血液接种到幼稚小血液接种到幼稚小血液接种到幼稚小鼠的脑内可被分离固定。鼠的脑内可被分离固定。鼠的脑内可被分离固定。鼠的脑内可被分离固定。图图2 伊蚊伊蚊(y wn)四、流行病学四、流行病学(li xn bn xu)第16页/共19页第十七页，共20页。n n这些疾病广泛流行于热带和亚热带地这些疾病广泛流行于热带和亚热带地这些疾病广
29、泛流行于热带和亚热带地这些疾病广泛流行于热带和亚热带地区，是一种分布广、发病多、危害较区，是一种分布广、发病多、危害较区，是一种分布广、发病多、危害较区，是一种分布广、发病多、危害较大的人类传染病。在亚洲，太平洋群大的人类传染病。在亚洲，太平洋群大的人类传染病。在亚洲，太平洋群大的人类传染病。在亚洲，太平洋群岛及中、南美洲等许多国家均已造成岛及中、南美洲等许多国家均已造成岛及中、南美洲等许多国家均已造成岛及中、南美洲等许多国家均已造成严重严重严重严重(ynzhng)(ynzhng)的威胁。第二次世界的威胁。第二次世界的威胁。第二次世界的威胁。第二次世界大战后，在日本也曾有过流行。之后，大战后，
30、在日本也曾有过流行。之后，大战后，在日本也曾有过流行。之后，大战后，在日本也曾有过流行。之后，在亚洲、非洲和南美洲的热带以及亚在亚洲、非洲和南美洲的热带以及亚在亚洲、非洲和南美洲的热带以及亚在亚洲、非洲和南美洲的热带以及亚热带地区登革病毒感染的发病率呈明热带地区登革病毒感染的发病率呈明热带地区登革病毒感染的发病率呈明热带地区登革病毒感染的发病率呈明显上升趋势。我国于显上升趋势。我国于显上升趋势。我国于显上升趋势。我国于19781978年在广东佛年在广东佛年在广东佛年在广东佛山首次发现本病，以后在海南岛及广山首次发现本病，以后在海南岛及广山首次发现本病，以后在海南岛及广山首次发现本病，以后在海南岛及广西等地均有发现。西等地均有发现。西等地均有发现。西等地均有发现。四、流行病学四、流行病学(li xn bn xu)图图3 登革病毒传播登革病毒传播(chunb)途径途径第17页/共19页第十八页，共20页。第18页/共19页第十九页，共20页。内容(nirng)总结会计学。这些蛋白是以多聚蛋白形式进行翻译合成后，由宿主蛋白酶切割而形成的。血小板减少可导致出血，还可影响血管内皮细胞的功能。登革热-休克综合征除上述症状外，主要表现(bioxin)为循环衰竭、血压降低和休克等。四、流行病学。我国于1978年在广东佛山首次发现本病，以后在海南岛及广西等地均有发现第二十页，共20页。
