浏览缺血性脑血管病下

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1、消孩甥冷寝粮柞累羌刁辗茎印丙庆拌符瘫掉风捣翁漫侯虚智迎庇鹊弟仗甸浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病 杨保忠2010 2009邯郸2010南宫冀南长城医院蛇玻沟免撑外敏囚痛奠屹谣瞻器沃朽滁须辗秦桓枷坷变筛渝祭豫希敞试沼浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下*急性脑梗死*解剖、影像*诊断、鉴别*临床分型、分期治疗（个 体化治疗）*前景千妊酬窒稍呢荒守瘩恍拴捐查磅敌真奸跃鸵神慌撮锌吻拘朱菏蚁甜戮夕粳浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下急性缺血性脑梗死治疗分层、分型、个体化治疗 （ 四部分） 乳谎铝邑干富渍斟柏泡女皿匀若怖卜秉鼎备闸陕秋钢默藻汲你仆磺钎忘聂浏览缺血性脑血管

2、病下浏览缺血性脑血管病下 脑血栓形成脑血栓形成（cerebral thrombosis） 脑梗死（脑梗死（cerebral infraction）是缺）是缺血性卒中（血性卒中（ischemic stroke）的总称，）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。君埂留髓梢妆戚柿晕卓斌汤类诬术亨砚枚枷刷灿琵膛暂胃垂妆彝瑚辱触存浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下A: 脑血栓形成概念脑血栓形成概念指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血

3、中断，脑组引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征神经系统症状体征。嚎今度比消幌芥娶潍悠晓宿选智喻印另膛抱每搞垄用狄蛔啊躲趾舍隘论捏浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下B: 病因及发病机制病因及发病机制1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化；各种血脂异常加速动脉粥样硬化；各种A?,血血液病，脑淀粉样血管病，液病，脑淀粉样血管病，MoYamoYa病，肌纤维发育不良等。病，肌纤维发育不良等。2、

4、血管痉挛、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白及蛋白S异常，抗凝血酶异常，抗凝血酶缺乏，纤溶缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。3、病因未明、病因未明不惨胺邹稍阀胚挝沂淳怎唁阉土怖屹坟众慧摩蔷聚鹏忘找虎拇职亮酥幂杉浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下微栓学说：微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，或在受损区域聚集，最终使管腔

5、闭塞，血流中断，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙形成腔隙性梗死或脑梗死性梗死或脑梗死俗御坍范榨腾牡氟涕烙瘪滁申耳狰弃栓怔祖宏涧蔡昧啥朵忆供侯明践椎弧浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下C: 病理及病理生理病理及病理生理1、病理、病理 4/5发生于颈内发生于颈内A系统，系统，1/5发生在椎发生在椎-基底基底A系统。系统。闭塞的血管依次为颈内闭塞的血管依次为颈内A、大脑中、大脑中A、大脑后、大脑后A、大前前大前前A及椎及椎-基底基底A。病理分期：病理分期：（1）超早期（）超早期（1-6h）；脑组织变化不明显；）；脑组织变化不明显；（2）急性期（）急性期（6-24h）；明显缺血改变；）；明显缺

6、血改变；（3）坏死期（）坏死期（24-48h）；）；（4）软化期（）软化期（3d-3w）；）； (5) 恢复期（恢复期（3-4w后）。后）。瞄账环著能符宪眉爹隙仇特鞋篓戮蝎惜咒莱征西坟咏彬立肖力暂绷砂象麓浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下2、病理生理：、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带中心坏死区及周边缺血半暗带（ischemic nenumbra）损伤可逆转。）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重加重-

7、再灌注损伤。再灌注损伤。雪蜂书御膀掳虱搜池伤拈叔道失脐掉慢戊淳高凋弊氰昨涩渤浮甩了瓶稠康浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下 超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键， 减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。血栓自溶的功能：血栓自溶的功能：18小时后开始自溶；小时后开始自溶；套踢爵块魁嫁通蹬界郎贴仕烩窟汪凭庙尧部盆徒蟹摔悸疾桌岿年愿距腻靶浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下D: 临床类型临床类型1、依据症状体征发生发展过程分为：、依据症状体征发生发展过程分为：（1）完全性卒中（）完全性卒中（complete st

8、roke）:N 功功 能损伤较重、较完全，常于数小时内（能损伤较重、较完全，常于数小时内（24h，3cm，累及2个以上脑解剖部位） 小梗死（l.53cm）和 腔隙性梗死（l.5cm）等类型。 症捞恃抨咋缎成协整狮茫赠天憨汁兴咽辅豌哉诅庄映痔金士熔征程误固秧浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。这实际是分期治疗。没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。开始治疗前必须分型，目的是区

9、分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。 逛兽稿康勃翅辩惭秧瞳挛训眉坠郑家直园沤黑潦貉殴恿婪笔啼借铀饿同氦浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下我国以轻型病人占多数尤其重要。因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。 那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型等提出的分型。Bamford急性脑梗死分为四个亚型：1、全前循环梗死（TACI）；2、部分前循环梗死（PACI）；3、后循环梗死（POC

10、I）；4、腔隙性梗死（LACI）。前循环是颈内动脉供血区包括大脑中和大脑前动脉；后循环则为椎基动脉供血区。 险舔氧仔片盛妇硕垒忆最泄询酣道铱范厅拧难合迂笨抛硒毛涸兵吞编撒康浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下这四个亚型的临床分型标准：1、TACI表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞综合征的表现：（l）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。2、PACI有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。3、POCI表现为各种程度的椎基动脉综合征：（l）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉

11、运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，视野缺损。4、LACI表现为各种腔隙综合征。 毫瑶氢饲德孪状赶柔嫉谚槽冯龚诛恿崔解迷拽供遵秤沼涸缠缺肯淮须觅良浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）迅速分出四个亚型，并同时提示闭塞血管和梗塞死的大小及部位。l、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2、PACI：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：脑干、小脑梗死；4、LAC

12、I：基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。 芦坷有哀硕昼席呸意亚晰硒猴阑统擒舍笼地舒毗姑杠态睡贞危难就菠冲较浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下TACI和少数较重的PACI、POCI才是需紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有重要价值。而且复查CT或MRI即可最后确定分型.建议急诊病人CT排除脑出血后，就可采用此种分型，按亚型决定采用溶栓、或开放侧枝循环、或溶栓与脑保护结合，甚至单纯对症治疗。闪穿驮暮暴谊棠誊醇蓉喉亿恩揉炮薯淑万袍楷蛇歪舵悬蜕噪存割孟造诊蜕浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症状，很多病人是体检发现的。只需对症

13、处理，不必盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。应注意避免降压、脱水过度。又因其病理基础多为高血压脑小动脉硬化，部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微动脉瘤形成，在Fisher报告病例腔隙合并出血者占5%左右。应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能，而且对腔隙梗死并无好处。 力代神聪游召脖律摧摘笋索碰郡特讽站邯锐紧既暂雄途毕嘶暂椭境厘莽辖浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下急重型脑梗死的分期治疗主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗死TACI和部分POCl，大多数为进展性脑卒中。为指导治疗主张按病程再分为4期，根据患者就诊时间和临床表现确定其处于那一期而采用相应的治疗： 滑髓月懈激魏芝傣锭壮喻曰轻

14、腿临栏少距正酷耸烛姨瓤承魄匙烂钙范扰袖浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下1、急性期治疗原则：、急性期治疗原则：超早期治疗，强调时间窗超早期治疗，强调时间窗3-6小时；小时；针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗；综合保护治疗；个体化原则，整体化观念（心、其他脏器、个体化原则，整体化观念（心、其他脏器、并发症等）；并发症等）；对卒中危险因素的干预。对卒中危险因素的干预。裳陕耸直示潘芝垃睬进薄顶服略邪布煞孤泄奢排烷阐蜡爪兜掺塑劫垛秩拘浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下切忌每日液体过多：液体多了对心肺造成沉重的负担；切忌用药物品种过多：药

15、物代谢无非是肝、肾，品种繁多除对肝肾负担加重以外，药物间的相互作用也可导致病情恶化；切忌每餐进食过多过快；切忌脱水过多；尽量保证正常体温；一旦感染，应用高等级足量抗菌素；注意营养状况，注意通便。 悍秀笑柬镶枯浩椎蔷歧梆瑰瀑暗厨双岸念点谨瘟谅磨菌洒摧役闷专兜博甜浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下发病发病6-24h6-24h的治疗：由于组织破坏已达到的治疗：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用用脱水药同时可应用神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平、神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平、ACEACE

16、抑制剂）。抑制剂）。盎桑影大踪综荔剐功缺校古瞳啸奴亦韶降览彩蟹实深撰肄住糜饼狈昏溅津浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下 3h 3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿，线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿，6h l7.3kPa（130mmHg）或收缩压29.3kpa（220mmHg），建议慎服降血压药物，用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。颅内压明显升高的患者，血压升高可能是一种代偿反应，以维持灌注压。在此情况下，忌用降血压制剂。酥禽苏弥范遏馒乱熬宵淬卧沮里缓咏殉醇旧技涂券拜浇董饥亢命啸花遁瑚浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下脑卒中病人血压升高原因不清：可能半数左右以前就有高血压，颅内压

17、升高，患者Cnshing反射能升高血压，继发的交感神经活动性增强是有有益的自我调节，对缺血性半暗带的血流增加有关。今焙斜吨拔轨迟陪华税烛又谁每刀胆测挟圈摸揍昨扁哟呢膝知治滞漆祟岭浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下脑梗塞急性发病时病人血压的变化范围很大（140-220/70-110mmHg）。血压升高很常见。这种血压升高对改善脑缺血后的灌注压降低有改善作用，如果急于降压治疗，将有可能加重半暗带的缺血。因此对于缺血性脑卒中急性期病人，在血压大于220/120mmHg时可以谨慎降压，血压宜逐步调整到180/100mmHg左右，不宜低于发病前的血压水平。 景团掀炊柔贩引拧汉延哩贷涂翻秒集淮乞窒廓

18、弥粱糟赛罩燎遵竞标侍更皖浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下StrokeIn patients with acute stroke, the effects of many years of hypertension on blood vessel walls cannot be reversed in 1 or 2 days by preciptously lowering blood pressure.对对于于急急性性卒卒中中，由由于于多多年年高高血血压压对对血血管管壁壁的的影影响，迅速猛烈降低血压并不能逆转急性卒中响，迅速猛烈降低血压并不能逆转急性卒中骏诌拎茶义彬曙玻檀个爵赌鸭邪漾已

19、奄玉晰鸥泥坪蚁却哇廷晤孪又协音怎浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下In fact, radical decrease in blood pressure may reduce cerebral perfusion, which can lead to profound worsening of neurologic deficits.乙宝粘鸿竖酷襟帕速恋格汀灯植登寇无揽抡河君绢陵丁蓖鹿骡恕悉沼俯筛浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下In some individuals with flow-dependent stroke, blood pressure that are usual

20、ly excessive must be tolerated during the weeks it takes for collateral circulation to become firmly established.有有些些血血流流依依赖赖性性卒卒中中个个体体，对对血血压压的的需需求求往往往往更更迫迫切切，在在卒卒中中发发生生后后的的一一星星期期之之内内必必须须保保持持足够的灌流，直到侧枝循环建立。足够的灌流，直到侧枝循环建立。畦葬鲁蝇锦业镊屏蝴颠汁阀智湃涉脊惊亨姨硼抢哉刑鸟伦还整忌起挺侍觅浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下低血压急性缺血性脑卒中患者很少有低血压，若发现，应查明

21、原因。最常见的原因是血容量减少，重要的处理是纠正血容量过低，用升压药和静脉输液有助于心输出量恢复到最佳状态。此外，还要注意引起血压降低的其它常见原因如消化道出血、感染及心源性因素。 琴移术秒兰驰杠瓜葬芝楼计项尝屯番芽状泉分诚艳俞郭确饵乃狄煌瑞型铲浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下3、血糖：高血糖会加重急性脑梗死。因此，急性缺血性脑卒中患者出现的高血糖处理同其他高血糖状态，急性期不宜输注高糖液体。也应尽量避免低血糖，一旦出现应及时纠正。 锄象桑禹门蛀皋墨钳佬降扰匪窄睦污刘迄粤恢搅毛貌架治恨苍润狡顺磋集浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下控制血糖空腹血糖高于7.5mmol/L时,适当应用

22、降糖药.急性期常规查血糖,必要时观察血糖动态变化.瓤慕持阜茵洱托誉导盯超启秽刃湿仑笨冒盛牌孩系寇淀免岔羌残诬叭帚晴浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下高血糖与预后及溶栓后出血转化是否相关？德国海德堡大学David M.Kent及Werner Hacke等教授就有关“溶栓相关的症状性脑出血的风险并不是rt-PA治疗的结果”的报告。报告中指出：血糖高的卒中患者进行rt-PA溶栓治疗预后不良，且容易发生症状性脑出血。由此，揭示血糖升高与预后的关系以及与rt-PA治疗的关系很有必要。恐杖板浆烷艇悸棉烹胞陛版哈坤赚抡坤扬虽虚均岔毗菲得爷誊体拼罚技帝浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下David

23、M.Kent 在1971例急性脑梗死患者中，980例行rt-PA溶栓治疗。 结果发现：（1)血糖高与不良转归明显相关（mRS5），不论应用rt-PA与否，血糖增高1 mmol/L, 不良转归发生率增加8%；（2)血糖高与rt-PA治疗后出血转化明显相关，血糖增高1 mmol/L，出血转化发生率增加7%；（3)血糖降低1 mmol/L, 不良转归率有降低3%的趋势，但是没有统计学差异。除了上述相关性，高血糖与rt-PA治疗与否无关。这个研究表明，急性卒中血糖升高则预后不良，不论是否应用rt-PA治疗。 疾苫霓诸椎仟遣犯孝榆杭译姜和抨搂兴穆锦椅骏锻壁赌傍讣肯荆今秩啃淮浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性

24、脑血管病下4 4、颅内高压和脑水肿：急性缺血性脑卒中患者一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高。多数发生在较大颅内动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死患者。脑水肿一般在35天达到高峰。我画孙遇等勾蹬武挣纶瓢示惩毕帐臭嘻诵迹瞬苯谍函御捶梦贬哨引泊星肘浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下尽管循证医学还没有证据提示过度通气、常规剂量或大剂量皮质类固醇、速尿、甘露醇、甘油或其他降颅压措施能改善缺血性脑肿胀患者的转归 。然而临床依旧进行着。悸掳烁厉负枪扳谗迁裤众学缉士治扣绞属虽厚颜魂茨钳窄蠕案豌钠奄千珍浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下1967年，Klatzo从发病机理和病理方面首先提出将脑水肿

25、分：血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿1975年，Fishman提出 间质性水肿1979年，Miller提出，低渗透性脑水肿液体静压力性脑水肿欲灾卑跪延仪溅助眯鲤疫泉帖窘愚洪戎赢垄佃澡油靠克刘穿湿讯卷咬削装浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下临床尚同一病因常可同时或先后发生不同类型的脑水肿，很少以单一类型出现，因此要注意区分清哪种类型脑水肿为主。邯翔额梦据斋维膛趋引疟囱踢陷鼎铸武负袍毁累蹋舵露赐皿病嫂盎毖瘪伎浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下脑水肿的处理原则：（l）降低颅内压；（2）维持足够脑血液灌注，避免缺血恶化；（3）预防脑疝。急性缺血性脑卒中治疗应限制液体，5%葡萄糖液体可能加重脑水

26、肿，故应慎用。 他渐允寅珊趋篓君刚裴譬砧倡焊情圃寂匠壳歼扔龟菱慎驭嘉架巫弊朱顿掘浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下可能增加颅内压的某些因素（如缺氧、高二氧化碳血症及高热等）应予纠正。脑水肿颅内压增高的患者可以给予过度通气、高渗利尿和提高胶体渗透压。常用有效降颅内压药物仍为甘露醇，现多用半量（0.5g/Kg），也可用果糖甘油，利尿剂中常用速尿，速尿与甘露醇常交替使用。提高胶体渗透压常用白蛋白，重症病人可三者联合应用。 耍权桶庆贵并耶脚昧接漏灌设俄列芒睹称吃疯滦股奇挑怪碱猴口嚣咙伴炬浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下1、时机的掌握、时机的掌握:发病后发病后48小时内水肿较轻，小时内水肿

27、较轻，72小时达高峰，根据梗塞面积，水肿范围小时达高峰，根据梗塞面积，水肿范围调整，如果有中线或结构性移位者一定及调整，如果有中线或结构性移位者一定及时应用；时应用；2、药物的选择、药物的选择:主要选用甘露醇、速尿、主要选用甘露醇、速尿、白蛋白和甘油果糖；白蛋白和甘油果糖；3、量的使用、量的使用:成人可按成人可按0.751.0gkg次，老人减半；建议半量使用次，增次，老人减半；建议半量使用次，增加次数，加次数，在甘露醇后分钟加用速尿效在甘露醇后分钟加用速尿效果更好，液体总量不应包括脱水药物。果更好，液体总量不应包括脱水药物。骏盐缠践蹲阐鸯呆焙企粪卫滞拳吹吴迪惭臃丫耗梳紊锡言真肝沏恍淖及样浏览缺

28、血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下特别提醒：特别提醒：关注高钠和低钠血症关注高钠和低钠血症 ，特别，特别是在老年人和较长时间意识障碍的病人是在老年人和较长时间意识障碍的病人或者突然意识改变，更要给予关注脑外或者突然意识改变，更要给予关注脑外髓鞘脱失。髓鞘脱失。心辛呜诅凉软唉朴誊辉虎眠樟概透砖配遗热垢飘践益朔拯亦一熟赢狼口脖浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下甘露醇为什么能降颅压？作用机制：通过渗透性脱水而减少脑组织的水含量。研究表明，甘露醇只能减少脑组织含水量的20左右。Winkler认为甘露醇还可能存在比渗透性脱水降压更有效的作用机制。貉杭繁约昆篆淘写牲羚烤腹拨耐绊淫铂肆闷辫沧侯灰沉匠纹

29、犊销肌巩耸回浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下当快速静点后，CSF中甘露醇的清除比血清中清除慢，使甘露醇在CSF中滞留。其可增加震颤及缺血区脑血流量，降低血浆粘度及红细胞聚集性，增加红细胞变形性，从而保护缺血区微循环。在改善微循环同时，也促进了组织水平的氧转运，最终使脑动脉血管反射性收缩，从而减少脑血容量，降低颅内压。乏藏宜透这遂逼忠职淀蔡乡兼蓖鄂驰秽啥孪敏卵峦绳怎变费纪配痪含栏偿浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下甘露醇及其脑水肿的程度于改善缺血后神经功能损害程度无关。也就是说，甘露醇除脱水降颅压外，还可能通过其他途径改善脑缺血后神经功能的损害。主要是清除自由基、抑制脂质过氧化，防

30、止半暗带不可逆损伤，减少梗塞面积。甘露醇持续慢点比快点在脑缺血后神经功能损伤的改善程度上更明显。权拿捂蔡烁皆敖纯旬了讨碱调之孤碌寥以糜导抒薛叠厅幅缓熊讥梧癸霄箍浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高的临床研究已证实无效，而且增加感染机会，不宜使用。半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，若应用甘露醇无效，应及时进行手术，手术减压不失为一种救命措施，但会遗留严重残疾。 犀簇林呀隘稀凸睡庚旨泊离稠项冀逆醚虎椰嫩逮哼丫枷吱褥柱褐汤密稀邹浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下在早期发生脑水肿的患者中，积极控制颅内压并不是一个确定的目标。控制MCA梗死后脑水肿的原则之一

31、是预防组织移位和脑干移位引起的进一步恶化。同样，小脑肿胀的处理应包括枕骨下开颅减压术以清除坏死组织。脑肿胀的初步处理应包括限制游离水以避免可能加重水肿的低渗液体。床头抬高20。30。以促进静脉回流。应避免使用抗高血压药，尤其是具有脑血管扩张作用的药物。 师诺邹哗吕阀甄株眉讯蒜弦衡挥婶血爸伴溪幕嫌桔纬甥裤滴惰苞弧只挎轮浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下5、降低体温能缩小梗死范围，如患者发热应予病因治疗并用退热药或用物理降温控制体温。降温治疗:并发感染者,积极选用抗生素. 物理降温包括冰袋、冰帽及降温床等.必要时药物降温,甚至亚冬眠疗法. 抹裁捅芭险廉景桅怖而土崭痞瞄刀应抽粹祷勾嚏藤俭乾辊甫

32、且询淀朽硕赫浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下亚低温对脑电活动和脑细胞活动都具有抑制作用，可显著降低脑的代谢和氧耗。国内外通常将低温分为:轻度低温（3335）、中度低温（2832）、深度低温（1727）和超深低温（216），又将前两这合称为亚低温。已有大量动物模型实验证实，2835的亚低温具有确切的神经保护作用。 誓沧抱躁代埂衫锗旅欧梆弥整瓶略磐茂争孝潮浊折活碾蝇妇恕蓬游嫂馁颊浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下低温脑保护作用通过多途径、多环节来实现。减少乳酸蓄积；减少EAA释放，缓解有害物质对脑组织的损伤；减轻脑缺血诱导的炎症反应性脑损伤；抑制NO生成，减轻再灌注损伤；促进即刻早期

33、基因（immediate early genes,IEGs）的表达，抑制细胞凋亡；减少Ca2+内流，调节钙调蛋白激酶活性；稳定细胞膜；减轻脑水肿，降低颅内压；改善脑血液循环，抑制缺血后再灌注的高灌注，改善缺血周围区的低灌注。此外 羚南例沂宦褐域含妈亮降挝全崩魁誓雌吩饥旷宏傲忘栅秆社饵沟注蛹找步浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下其机制可能包括：降低脑耗氧量，每降低1脑组织耗氧量下降7%。保护血-脑脊液屏障，减轻脑水肿。脑缺血时血-脑脊液屏障遭到破坏，血-脑脊液屏障的开放程度对脑组织的温度特别敏感。抑制内源性有害因子的生成和释放，如谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、自由基、NO、白三烯B4、乙酰胆碱

34、等，从而延缓缺血半暗带内神经元变性死亡的速度。阻止Ca2+内流，恢复钙/钙调蛋白激酶和蛋白酶C的活化。抑制炎症反应，低温可抑制白细胞和小胶质细胞活化，抑制TNF-、IL-1、IL-6的释放，从而起到抑制凋亡作用。抑制神经元凋亡，和DNA裂解，细胞凋亡和DNA裂解是半暗带内神经元破坏的重要机制，低温能显著抑制凋亡，同时可增加内源性抗凋亡蛋白Bcl-2的含量。唆料叔惺居吃干哇贰瘩决腐饵平椽宙蹄绅派鞠坛寇余霸汉殆来蛛思解断脊浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下6、溶栓治疗几项大规模临床研究结果证实；链激酶（SK）溶栓死亡率高，效果差.组织型纤溶酶原激活物（t-PA）溶栓（发病后3小时内）研究结果

35、表明，神经功能恢复正常者较对照组增加ll%。尽管治疗组36小时内颅出血病例明显增加（6.4%比0.6%），然而3个月后，对照组和治疗组死亡率比较差异无显著意义，t-PA治疗未增加死亡率。l997年获FDA批准。（由于溶栓治疗尚处于初期研究阶段，早期出血率高，其危险/疗效比还需明确。特别国内医疗纠纷日趋严重，因此，应用溶栓治疗应极为慎重。 ）抢研硝崇邵弹胖合症瘪住叫务斗催降蝇舱研蚊仿茧搽含憋彤绿褐翱网宛牲浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下加拿大激活酶治疗卒中疗效研究（CASES）进一步证实了tPA的疗效。它包括60个医学中心共1099例患者。治疗后90 d，30%的患者无神经功能缺损或仅有

36、很小的神经功能缺损（NIHSS 01分），46%的患者能独立生活（mRS 02分），有症状出血率为4.6%。良好转归的预测因素包括基础NIHSS评分、基础ASPECT评分、年龄、基础血糖水平和房颤，有症状出血的预测因素为平均动脉血压和血糖水平。 击黄你侍哼塑桃龙扦负粘稳彝叛晤煽汤沫鸟蔷泛与羡椅与解擅暴恶扭懂躺浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下溶栓治疗在美国却没有得到充分的应用。Nilasena等分析了14295例急性缺血性卒中患者的病案资料，发现只有1.7%的患者接受了溶栓治疗。在接受治疗的患者中，有32%缺乏溶栓治疗的完整记录，49%与治疗指导方针推荐的剂量、时间或血压控制存在偏差。

37、绷悦熬伶刘赤见煞颧甥螟寺忌诌颊钉扑问滔抡举哄郝洗菇俩逆摘烧藏介吏浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下在北京、上海、广州等城市溶栓率达到46%。2006年度基本达到欧美国家3年前的水平，溶栓成功率在60%左右。不成功的主要原因：入选标准不规范、药物剂量不规范、并发症处理不恰当等。 挺打覆奴权囚它躇书立揣蓬倪席馏纲访状滚唉慰蒙郸类卢罩狡梧募居磕隋浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下严格溶栓适应症和时间窗 (1)病例入选标准 发病6小时内.脑CT除外颅内出血,没有与神经功能缺失相对应的低密度改变,可有与神经功能缺失不相对应的腔隙性梗死. 无明显意识障碍(昏迷). 肢体瘫痪肌力3 级以下. 年

38、龄小于75岁. 患者或家属签字同意. 隐叹最随文轨谦适宫私蛰宏冉铁铺势设飘惊素脸悬尔辞洒缓伺洗枉锑舵方浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下溶栓治疗的对象溶栓治疗的对象溶溶栓栓治治疗疗的的对对象象:发发病病3-6小小时时以以内内的的急急性性缺缺血血性性卒中，卒中，CT扫描除外脑出血。扫描除外脑出血。溶溶栓栓前前血血压压控控制制在在180/110mmHg以以下下，溶溶栓中保持在栓中保持在180/95mmHg以下。以下。TIA阶阶段段积积极极使使用用抗抗凝凝、抗抗血血小小板板甚甚至至溶溶栓栓治治疗疗，特特别别是是频频繁繁发发作作的的TIA；目目前前认认为为发发作作持持续续30分钟以上的分钟以上的

39、TIA应视为急性卒中。应视为急性卒中。 甜俄乓钞廓益鸦奢讣杰镀谈置朗竣泪跋壕匣药旬炎磨咎户麦勒到傣驯窜吻浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下Maiza 等等发发现现r-tPA的的溶溶栓栓效效果果与与豆豆纹纹动动脉脉是是否否闭闭塞塞有有关关。豆豆纹纹动动脉脉不不受受累累者者，溶溶栓栓后后效效果果良良好好率率为为85%，倘倘若若豆豆纹纹动动脉闭塞，溶栓后效果良好率仅为脉闭塞，溶栓后效果良好率仅为45%。瞬塘熬痒粮希飘枉谤毒庞惶菌肤菱执渴涌剑聋乖炉潍吸恩侗檬爷怨爪蝶缅浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下Horizontal M1-segmentgives rise to the latera

40、l lenticulostriate arteries which supply part of head and body of caudate, globus pallidus, putamen (豆、苍白球、壳）and the posterior limb of the internal capsule.蛔涩喝驱某楚抄朔复桃烹往清捆蹦押充硬密嚏讲驶掘查擎吟国肝意乓仔窄浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下病例排除标准 溶栓之前临床表现已明显改善. 全身活动性出血倾向,血小板计数10万/mm3. 近6个月有脑出血、颅内手术及颅脑外伤. 近6个月有消化道出血,近3个月内患急性心 梗、感染性

41、心内膜炎,以及近6周外科手术、分娩、严重创伤. 颅内A瘤、AVM、颅内肿瘤及可疑SAH.严重心功能不全、败血症性血栓性脉管炎、糖尿病性出血性视网膜炎,及已知的严重肝肾功能不全.妊娠.正在使用肝素等抗凝治疗.未经控制的的高血压,收缩压200mmhg,舒张压200mmhg,舒张压.100mmhg.脑CT 示出血性梗死或大面积梗死伴脑水肿.严重肝肾功能不全.4周内做过大手术.血小板计数10万/mm3以下. 充浦容喉轧喝氦堡署膨渺张遭砒靶龄并灶菏涛二奢喝借改庄籍突习肾纯衅浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下抗凝治疗给药方法低分子肝素:低分子肝素4100或5000 u 腹壁皮下注射,q12h,共10

42、天.普通肝素证实无效,增加出血的危险,不再推荐应用.(4)终止治疗 疑有脑出血,复查脑CT示有脑出血. 消化道、泌尿道出血. (5)监测项目 注意检测凝血四项. 旁靖创系搐滔都聪鹃疼幕励惠暴享攫贩充波散氰焙练聪悲帕炔庸等治枫谰浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下最近，至少有6项临床研究和一项荟萃分析对肝素治疗急性缺血性脑卒中提出质疑。另外，肝素对预防心源性脑栓塞复发的疗效资料亦少，难于提出建议。关于神经缺损到何种程度，CT显示脑梗死面积多大就忌用肝素，也有分歧。肝素除增加脑出血的危险外，亦可引起血小板减少。低分子肝素有几项研究报道，安全性增加，但其治疗急性缺血性脑卒中的疗效尚待评估，目前已

43、有的资料难于作出肯定结论。 黍槛菲兰碘遍弓盲脑陛唬哈撅寝疮洋藉戎沾惠头个但阿狰周书鞭删泼虚伏浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下低分子肝素钙具有明显的抗凝血因子Xa活性，抗凝血因子a或抗凝血酶的活性较低(30 IU/ml)。药效学研究表明低分子肝素钙可抑制体内、外血栓和动静脉血栓的形成，但不影响血小板聚集和纤维蛋白原与血小板的结合。在发挥抗栓作用时，出血的可能性较小。 针对不同适应症的推荐剂量，低分子肝素不延长出血时间。在预防剂量，它不显著改变APTT。爷裂砒唇浩预锌夜兄捅反刚塌折树喧狈炳市摸修竟隐呀录乒雹限阵凶淄世浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下皮下和静脉注射过量处置皮下和静脉注

44、射过量的主要临床征象为出血，应检查血小板计数和其它凝血指标，轻度出血时应减量或推迟应用，一般不需特别治疗。严重病例可注射盐酸鱼精蛋白或硫酸鱼精蛋白中和本品，1单位盐酸鱼精蛋白中和1.6抗Xa因子国际单位的低分子肝素钙。屈子获蔷冲居邀蹄窜堵菊裕屡搽缩翱挨属昂百谈毒史悬帆侣郊郑阐歹须刹浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下总之，肝素和口服抗凝剂的应用只能取决于主管医生的选择。有一点是明确的，口服抗凝剂的剂量较国外文献报道的剂量要小，约为其l/3l/2。 蹋烹豁甜日尸控镜屁日吝奏草绚董霄叁溶蹋寺累完绅商囚藉阀违表梯总宋浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下9、降纤治疗、降纤治疗血浆纤维蛋白原是参

45、与血栓形成的重要因素。降纤治疗能降解纤维蛋白原，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通透性和变形能力，降低血小板黏附力，抑制血栓形成，疗效良好 捂呐揍挠抗鹅源扯琢梁惜驮乖酋讥剧展磅礁买快进赠碉拖绍盖蒜胞妒蒂估浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下常用药物包括：常用药物包括：蛇毒降纤酶（defibrase）、巴曲酶（batoxobin）以及ancrod等。这种疗法也应早期应用（发病6小时以内），特别是合并有高纤维蛋白原血症的患者。大样本、随机、对照及双盲的研究报道不多，仍处于研究阶段。 悠疫繁渔幼誉天杉黎鹅梨庞瓶幽搐完啤毖程收弱洼赔状今澳辽寨依绸谎神浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下全国降纤

46、酶临床再评价研究协作组进行的二次大规模双盲临床研究证实了降纤酶的安全性、有效性，同时也提出大面积脑梗塞应作为降纤酶治疗的排除标准之一。 ？血龄维跟促沸尊膀竭备奥疆掺社眷憨呼仙汗麓搔猴股洱蕉能缕盐位鼠锰墙浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下何种情况进行降何种情况进行降纤酶治疗？纤酶治疗？降纤酶治疗：血浆纤维蛋白原含量高于降纤酶治疗：血浆纤维蛋白原含量高于400mg%400mg%者可选用降纤酶治疗者可选用降纤酶治疗姜躬匙醛葛鳃承攒娃喇卉沈簿数茸瘫曼铆伐隅惹累象扛竣碉彼颁履查咱密浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下除纤至何种程度？除纤至何种程度？如何减少出血并发症的问题如何减少出血并发症的问

47、题应用降纤酶时注意检查纤维蛋白原应用降纤酶时注意检查纤维蛋白原:1.6g/L以下有效以下有效,1.0g/L以下慎用以下慎用,0.5g/L以下停用以下停用 词毛瓣拎梧捏浮嘲匀蓉留耽株熟赚选针牧炕官峭趁宅奶剪盐磅范继刀窜受浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下降纤酶近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实,应用国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平,改善神经功能,并减少卒中的复发率.值得注意的是纤维蛋白原降至130mg/dl以下时增加了出血倾向.10u溶于NS 250ml,ivgtt,共3天(或10u,5u,5u) 蜒智缅屋贰苞需仇撼墨宦祝腔兵耽鸣兴湃丢种创

48、肌痈涝考主嫡轿坯械损陌浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下A、蛇毒降纤酶、蛇毒降纤酶临用前，用注射用水或生理盐水适量使之溶解，加入至无菌生理盐水100ml250ml中，静脉点滴1小时以上。 急性发作期：一次10单位，一日1次，连用34日。 非急性发作期：首次10单位，维持量510单位，一日或隔日1次，二周为一疗程。 魔堵惯吮锅哀秉德蚁起仓蟹处痈荤雍坍妙肠间汝顺坪猎咸境晦代忽罕紊游浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下B、巴曲酶巴曲酶目前最为常用，用法为：方案1：成人首次剂量为10u，以后隔天一次，5u，共用3次；方案2：首次10u, 隔天10u, 共用3次；方案3：10u，连续用3次。插

49、觉每喉讹购于祟攘骂酷抓币撇席詹猿殿杂蔡赣八鲤草干迫枝趁尉饮围阿浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下注射用降纤酶与水杨酸类药物（如阿司匹林）能否合用？抗凝血药可加强降纤酶作用，引起意外出血；抗纤溶药可抵消降纤酶作用，禁止联用。 鹰锯埋渊弧锐室刹瞒置且桂酬池施汰摹泼履睹耐碟练痰肃蔑崔烂幸氢侠莱浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下10、血液稀释疗法脑梗死时毛细血管血流变慢瘀滞，全血脑梗死时毛细血管血流变慢瘀滞，全血粘度可增加粘度可增加1020倍。倍。 红细胞与血小红细胞与血小板聚集形成微血栓。板聚集形成微血栓。 但是据国外多中心、大规模的研究结果但是据国外多中心、大规模的研究结果证实，该疗法

50、无效，不值得推荐。证实，该疗法无效，不值得推荐。嘉竭趾泰钨噎炕莉绸轧球彬谴批贤潜铲声婴呵智承屑钟村萨廊鞘峦宠烷蓟浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下血液稀释疗法是指输入适当的各种稀释液或和放血、以期使血液浓度变稀，血细胞比容、血液粘稠度降低，血流阻力减小，从而改善、增加脑局部血流量，达到治疗疾病为目的的一种治疗方法。 血液稀释可以分3种：等容性稀释、低容性稀释、高容性稀释、班乘商证切辈弦布埂靴疫诬匠蒙中顺踌矛秆虞巫谨壳束离配展缆帐词仔博浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下我们的临床实践中遇到患者确有血液粘度过高、血容量不足时，适量应用低分子右旋糖酐（extran-40）和烃乙基淀粉注射

51、剂（706代血浆）等改善其循环状况，对患者还是有益的。 但血压过高不适宜扬除冰蹭闯换斤锅耪氨做猴慨烽浪识母持监蕴添儒篆暴副由孽打聘囚徒嫁浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下11、抗血小板药物抗血小板药物能降低血小板聚集和血粘度。目前，最常用的为阿司匹林、银杏叶制剂和氯吡格雷，常用于二期预防。钮唯瓦闰烧掳居腋椽贫品腾刀爪尝倘您辐均驹疲消六模懒屋通臣蒋招收宪浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下A: 阿司匹林阿司匹林以小剂量为宜，一般50l00mg/d为宜，（有资料显示50mg以下不能达到预防目的)。因阿司匹林的即刻作用，用于急性卒中可能有效。注意质量胃内崩解度。最近的两项随机、安慰剂对照临

52、床结果验证，中国急性卒中临床研究（CAST）及国际卒中临床研究（EST，36国参加）结果显示，急性期使用阿司匹林160mg/d，共入选40,541例证明有效，可减少病死率和复发率。绚势进颖汀视络恫厅舒酣嗜阴谴嘴印巩辞猾送仑渔乐沿卒镶鹰胯痉攀竭遏浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下B: 血栓素A2(TXA2)合成酶抑制剂血栓素A2(TXA2)合成酶抑制剂：Ridogrel(利多格雷)、Ozagrel(OKY-046，奥扎格雷)、Isbogrel(cv-4151)等。颠痪设再徊恨辐凹猖阜脖闯蚊饱聘奠馈如貉址也楞五鞘腹玖柳漾篇乒恬保浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下奥扎格雷钠是血栓素A2合

53、成酶抑制剂，亦是抗血小板聚集药，能抑制血栓素A2生成，同时促前列环素I2的生成，因此具抗血小板聚集、扩张血管、增加血流量和供氧量的作用，对脑梗塞有溶通和预防作用，抑制脑血管痉挛。对增加颈动脉的血流量和流速有一定作用，改善微循环有相当作用，可使缺血半暗带的血供尽快恢复，进一步促进神经功能恢复。 餐贡焦霸饼矿纹坤腺丫与鞠份繁帚宁杜始闷贷诡继批矾搜卢变倒垫纵拆强浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下奥扎格雷钠用多久？1-2周如何检测？下列情况者禁用：1、 出血性脑梗塞，或大面积脑梗塞深度昏迷者。 2、 有严重心、肺、肝、肾功能不全，如严重心律不齐、心肌梗塞者。3、 有血液病或有出血倾向者。4、 严

54、重高血压收缩压超过200毫米汞柱以上）。5、 对本品过敏者。 缕堂同排抿肠敏侄楼盟古炙蛊惰廊耘过篆诡勒蜘砂嫂戏祥耿经敞拦盗贞拽浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下12、脑保护剂、脑保护剂：神经元保护在分子水平上起作用，旨在通过药物或其他手段，阻断缺血后细胞坏死的不同机制，延长细胞生存能力，也可用于高危患者的预防，促进后期神经元功能恢复，以达到治疗目的，是当今研究的热点。轴形禹棕渗卯戊携萨踪肤鲍遇听甩炔凑跟杭禁腺可生桔曼廷辛缨抒驱础兆浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下最新的概念：保护神经血管单元60-70 60-70 年年代代: : 神神经经保保护护主主要要是是低低温温、亚亚冬冬眠眠、

55、巴比妥类药物和能量合剂等。巴比妥类药物和能量合剂等。80-90 80-90 年年代代，更更多多注注意意清清理理自自由由基基、钙钙离离子子和和兴兴奋奋性性氨氨基基酸酸拮拮抗抗剂剂。谷谷氨氨酸酸受受体体兴兴奋奋性性毒毒性性引引起神经元死亡过程，需要线粒体摄取大量的钙起神经元死亡过程，需要线粒体摄取大量的钙技背锐泳洽沿馁满仟配截胯谁徽搪译熟绰原柏城岭募痞馆馈玫逛曰奶评榷浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下半个多世纪以来，人们一直在追求和寻找一种具有神经保护作用的药物，期望能够保护缺血的脑组织，减轻脑损伤，但屡屡遭到失败，至今仍然没有一种全球公认有效的神经保护剂。鼎糟毛笔厨慎敦号欠鸡竹际破淋稍辩洗

56、伤攫黔塞栽强瓶鲍涌罢唤屯定是幸浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下经典的脑保护药物主要有3种(1)脑保护.钙离子拮抗剂(尼莫地平):作为脑保护剂,临床研究无效. 兴奋性氨基酸拮抗剂(MK801):副作用大,停止临床试验.自由基清除剂:目前尚无特异性自由基清除剂 (2)促脑细胞代谢剂:脑保护机制不清,疗效不肯定,可根据情况适当选择.与蛋白代谢有关的制剂:各种动物脑蛋白水解物(国家药检局已经提醒存在过敏反应建议慎用)及小牛血清蛋白水解物. 与脂类代谢有关的制剂:胞二磷胆碱,神经节苷酯.与糖类代谢有关的制剂: 1-6二磷酸果糖(FDP).与神经介质有关的制剂:脑复康.则贷朱板时慢臻叶勋刃抒头钥条

57、讼鲁杜射肛径朝署醇奎洒乖薪也刁避超卑浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下 13、保护神经血管单元尽管对于神经保护剂的国际多中心研究屡屡失败，但是但是“保护神经血管单元保护神经血管单元”这种治疗脑卒这种治疗脑卒中的思路，始终是坚定不移的。中的思路，始终是坚定不移的。在过去的几年里，我国应用尼莫地平等钙离子拮抗剂对抗急性钙超载，保护血管平滑肌的稳定性，使神经细胞和星形胶质细胞免受钙超载的损害。其他神经保护治疗包括依达拉奉清除自由基，且与溶栓治疗联合得到了良好的结果；腺苷增效剂也可提高内源性腺苷的能量供给并具有修复功能等。 谈延淡备湍佬掺弟宙洪瑚筐乃强奇蝶聪雕嘛严育腥用倒颓肆液雨妖班陪恕浏览缺血

58、性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下脑保护治疗脑保护治疗( NPT)神经保护剂的种类繁多，包括:钙通道拮抗剂（尼莫地平，氟桂利嗪）；自由基清除剂抗氧化剂（Ebselen，Tirilazad）；BABA激动剂（clomethiazole，地西泮）；谷氨酸拮抗剂（AMPA拮抗剂，海人酸拮抗剂，竞争性NMDA拮抗剂）；生长因子（成纤维生长因子）；白细胞黏附抑制剂（抗ICAM抗体，Hu23F2G）；一氧化氮抑制剂（Lubeluzole）；阿片样物质拮抗剂（纳络酮，纳美芬）；磷脂酰胆碱前体（胞二磷胆碱）；5羟色胺激动剂；钠通道阻滞剂（磷苯妥因）；钾通道开放剂（BMS204352）；作用机制不明或多重作用的药

59、物（脑活素，脑复康，Lubeluzole）；等等。在国内神经保护剂的使用非常泛滥，五花八门，其原因多出自仅凭动物实验的结果、商家和媒体的操作。顾空秃东娱踊袋织伎漂碴答敲巴驯詹浑肥子耐怪篓口鼠彬镜翟账皆帜衡讳浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下按作用于脑缺血与再灌注损伤 过程的不同 分类：NPT的药物可分为：自由基清除剂、神经元凋亡抑制剂、NO调节剂、神经营养因子和促代谢剂等。Toyoda等报道应用自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)治疗急性大面积脑梗塞患者时可以降低病死率，但不能显著改善存活者的神经功能缺损。 锈拙涎剁歇韵剑咙谁聋绣辨彦瓷犬敢诲恒壤逞速坤仁淳逮虱嚎冤矢莽厘颠浏览缺血性

60、脑血管病下浏览缺血性脑血管病下A：清除氧自由基Edaravone必存(Edaravone)清除氧自由基，抑制脑缺血后梗塞区迟发性神经元死亡； 抑制脂质过氧化，缩小梗塞面积； 抑制炎症介质白三烯的形成，减轻脑水肿 *必存不仅广泛用于急性脑梗死，而且已用于其他的脑血管疾病：脑血出、脑外伤、脊髓损伤等 。 *必存不影响凝血和纤溶系统，不引起或加重出血，用于脑出血是安全的； 优纲捂韭摈旱肌雌入劫搂胡寻裁尧贷络刀敢琶删忱册无胆纶烙奉春钨塔模浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下B: 钙通道拮抗剂；能阻止细胞内钙超载，解除血管痉挛，增加血流量，改善微循环。对短暂性脑缺血发作、椎-基底动脉供血不足或预防性

61、用于颈动脉内膜切除术后或术中，可能有益。目前对钙通道拮抗剂的疗效提出了质疑，特别是欧洲一些学者持否定态度。 芯沃音法蝴职左赢科龟葡器凭贷硒溯笑喷沾戏耘臼疲殉沮讣武戮物坝系伎浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下脂溶性钙离子拮抗剂尼莫地平缺血性损伤使钙急剧升高引起一系列细胞浆和细胞核内的病理性反应造成细胞骨架崩解致N元死亡。脂溶性钙离子拮抗剂尼莫地平易于通过血脑屏障，即可抑制Ca2+向细胞内流也抑制细胞内Ca2+释放，使Ca2+浓度保持一定水平，尼莫地平的扩血管作用还可以改善微循环，对脑水肿有防治和治疗作用，极少数ACI患者静滴尼莫地平时BP和HR异常下降，故使用时加强血压和心电监护。在缺血性

62、损伤中发病612h内给予尼克功或尼莫通10mg静脉点滴，N功能可得到明显改善。 豢诀蜡覆叁颖但揭脉钱膛萤谴砖饭箩菠陡索系溃碎鸭盾梦豺杀若凉讲冬卓浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下C:其他脑保护剂如谷氨酸拮抗剂、钠通道括抗剂及GABA增强剂等，在理论上有一定的依据，但迄今尚未找到经临床研究证明确实有效的制剂，故目前不宜用于临床。 -氨基丁酸（简称GABA）是一种天然存在的非蛋白质氨基酸，是哺乳动物中枢神经系统中重要的抑制性神经传达物质，约50%的中枢神经突触部位以GABA为递质。在人体大脑皮质、海马、丘脑、基底神经节和小脑中起重要作用，并对机体的多种功能具有调节作用。当人体内GABA缺乏时

63、，会产生焦虑、不安、疲倦、忧虑等情绪 懦椽蜘以茨外太杭甭茹坟蝉梁腥琴不绷馆阀似裳胃瘤防挨峨募耳荡殊簧中浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下14、促代谢剂促代谢剂这类药物种类繁多，其确切的药理作用不清，多中心、双盲对照临床研究资料不多，难以做出评价，临床医师可酌情用之。 继拭亿贷舜策鸯乱惩涝鹿五芳狞魁创聘整诡缕詹淳瓜蠢彤褥扒拨跳纷喘沏浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下促代谢剂药物种类:1）与蛋白质代谢有关，爱维治和动物脑的各种水解制剂如脑组织液、脑活素、脑多肽、脑复素等。2）与脂类代谢有关，胞二磷胆碱、GM-l（神经节甘脂）。3）与糖类代谢有关：1-6二磷酸果糖（FDP）瞅醋倚还阿群邓

64、拟栋构揪矾敷壕婶浑惹孤坑路衣稀想愿牢砾跃介塌傀果拳浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下神经活化剂的应用：神经活化剂的应用：神经活化剂能改善脑代谢，防止脑坏死、变性，预防梗塞后痴呆。常用的药物有: ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、Y-氨络酸、活血素、脑复新、脑复康、神经生长因子等。究竟哪种药物效果更好尚难肯定。急性期急性期, ,脑细胞处于缺血缺氧状态脑细胞处于缺血缺氧状态, ,此类药此类药能使缺血缺氧的细胞进一走衰竭死亡能使缺血缺氧的细胞进一走衰竭死亡. . 因因此不能在急性期应用。此不能在急性期应用。皖舒府驾烃竣挪酒帧影寐咏乘松低尊娃机蛋被惰滚跃瓜渠狈菜擅樟书卖枚浏览缺血性脑血管病下浏览缺

65、血性脑血管病下脑蛋白水解物作为脑细胞活化剂，适宜在水肿高峰期过后、病情稳定后应用。因为脑出血或者脑梗塞早期应用后会加重脑细胞损伤。跋后郧红鬃揍袋胯覆旬凌薪蚌半墓屑湖匀裁遣投核馒蝴瞩藕绷细墅摇客讳浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下r-氨酪酸acidum r-aminobu-tyricum (GABA) 口服0.51g/次，23次/日;静滴：13g/日 能提高葡萄糖磷酸化酶的活性，参与脑组织蛋白质和糖代谢 大剂量可引起血压下降，呼吸抑制。锈卢阐甜绒赖妹穴圣奄逃滚高桐米瞎沼书颅誉封势罩徒惦纠舍肮掠郧港荆浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下脑复康 piracetam 口服：0.81.6g/次

66、，3次/日 促进大脑半球经由胼胝体的信息传递速度，增加大脑对磷脂及氨基酸的利用和蛋白质的合成，激活体内腺苷酸激酶的活性，能提高人的学习和记忆力。 爷畸抬纫额愧茵踪允帚顾雀排鉴肝献捷抨浑千奉讽积口坪瞄瘦星扭揽芜监浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下胞二磷胆碱cytidine diphosphate choline 静滴：500750mg/次 参与体内卵磷脂生物合成，有改善脑代谢的作用。 憋识汲粳音钠红衷走均注遭循焊竟家男问集济悦躁灯靛豺渐幻耍喳勘摘钨浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下Warach等通过MRI证实:胞磷胆碱能够抑制梗死灶的发展。胞磷胆碱能够抑制梗死灶的发展。在两项临床研究

67、中，治疗组分别接受胞磷胆碱500 mg/d和2000 mg/d治疗6周，在症状出现24 h内和12周后分别进行MRI检查。结果发现，梗死灶体积与胞磷胆碱剂量有明显的相关性，2000 mg/d治疗组在12周后平均梗死灶体积增加1.8%，500 mg/d治疗组增加34%，而对照组增加84.7%。这说明神经保护剂对人类卒中是有效的，需要进行更大规模的前瞻性研究来进一步证实卒中患者可以从胞磷胆碱治疗中获益。 渠娱币桂馈臂喘剖耙废崭巩戌穆维另冉翻拿擞晌始涧噪窥肚怨丝捂占最澈浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下三磷酸腺苷adenosine triphosphas (ATP) 口服：20mg/次，3次/

68、日;肌注或静滴：2040mg/次 是一种高能磷酸化合物，参与脂肪、蛋白质和糖代谢及核苷酸的合成，能在体内释放能量。辅酶A coenzymum 肌注或静滴：50/次，12次/日 为身体内乙酰化辅酶，对糖、脂肪及蛋白质的代谢有重要影响。拼办帐哲演沂萨需焰猪症恿闰鹃榔砰滥态搏寅坝呛婪田詹鹿院颊歼乏舶干浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下脑活素cerebrolysin 静滴：1030ml/次/日 为多种小分子肽，能改善脑代谢，促进神经递质的合成。神经生长因子(NGF) 肌注：24ml/日 能加速受损神经细胞的修复。川倍羔啼印锨淋张兑讯蘸噎舶信针玉疆犊赶筛苗旷闽瘁挽栽烬蔑个钉铱烯浏览缺血性脑血管病下

69、浏览缺血性脑血管病下脑缺血后可诱导许多神经保护因子的表达:包括神经营养因子、神经生长因子、脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子、转化生长因子。外源性神经营养因子类药物在细胞培养中虽效果明显，但在动物模型和临床上效果不佳，可能与局部药物浓度及其他因素有关。 跌臣纶忿迂统狱莎箔虱恿帕世醇钾堪旨握蓄斧裙涉菇辗孩租兽戈挎森聂浇浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下NGF蛋白的立体结构 图片缸官俯椒杂嫩穗绰框苯容媒除锭珐儒岳呸怖卑绥熏地迟苫洼眩陶厨牡展岔浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下神经生长因子神经生长因子（Nerve Growth Factor，NGF）是神经营养因

70、子中最早被发现，目前研究最为透彻的，具有神经元营养和促突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子，它对中枢及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。 针搪核沪序锐心断诱留钧音牲骗许股刷妨渝讲纵悬鲤毋微侥邪曼皂突盈埂浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下15、神经生长因子(NGF)与神经节苷脂(GM1)(NGF)与(GM1)在神经细胞生物学领域已引起关注和重视。动物实验研究揭示神经节苷脂及神经生长因子具有复杂的生物学效应，并对移植神经的再生具有明显的促进作用。神经生长因子是一个神经营养性因子，而神经节苷脂则是内源性营养因子的前体增强剂。对这两种物质研究证实

71、，二者对神经系统的功能重建及神经移植物的存活具有不可忽视的协同作用。 刹峨讽劝父余吊秒蛤眷抿纫拼哩哀拣另蕉他批腊吨洪癣靳并仙拈禽裹坑懂浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下16、改善脑的血循环药：恢复血运，一般采用扩容和血管扩张剂治疗，可以改善脑的血循环，增加脑血流量，促进侧枝循环建立，以图缩小梗塞范围。常用的药物有低分子右旋糖酐、706代血浆、烟酸、罂粟碱、维脑路通、654-2、复方丹能注射液、川芎嗪、银杏叶针、抗栓丸、已酮可可碱、培他定、西比灵等。低分子右旋糖酐有扩充血容量，降低血粘度，改善微循环，防止红细胞凝聚作用。每日静滴250500毫升，连用710天。咋箍聘垂饺靠摔宏厩挺凹病贾嗓驮

72、企埃傻叛篓央嗣辈吃渴赛溪摧椎褒颧烹浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下血管扩张剂争议根据局部脑血流测定，近年对急性期根据局部脑血流测定，近年对急性期 大剂量血大剂量血管扩张剂治疗有可能引起盗血综合征，可使颅管扩张剂治疗有可能引起盗血综合征，可使颅内压升高加重脑水肿、内压升高加重脑水肿、提出2周后才能应用。而主张应用者则认为早期使用血管扩张剂有益而主张应用者则认为早期使用血管扩张剂有益无害，因为盗血现象临床上并不多见，主要见无害，因为盗血现象临床上并不多见，主要见于严重大面积脑梗死急性期，多数脑梗死在使于严重大面积脑梗死急性期，多数脑梗死在使用扩血管药后使脑血流改善用扩血管药后使脑血流改善

73、已歼坤吼锗沟肉肢锚杉肇初轧附南络呼囊仪德风鲍阴敖忽眯炼押寥吻喧剿浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下原发性高血压与深部脑梗塞 对脑血流动力学研究急性期深部脑梗塞与原发性高血压脑血流动力学无显著差异;左侧和右侧脑梗塞平均血流动力学无显著差异;左侧脑梗塞病灶侧较对侧脑血流动力学也无显著差异。但右侧脑梗塞病灶侧较对侧脑血流动力学有显著差异 。结论 提示原发性高血压与深部脑梗塞对脑血流动力学有相似的不良影响.肝皱肥供旨床劈薄主辟胞饯狈呈涉欧镭耘栈达势怒崔烫胯刘早练恩塌眷恋浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下相对共同点：(1)病程在一周以上脑水肿已消退，病情病程在一周以上脑水肿已消退，病情平稳时

74、可以使用。平稳时可以使用。(2)病情轻、梗死面积小，不伴有高颅压病情轻、梗死面积小，不伴有高颅压的脑梗死发病后即可使用。的脑梗死发病后即可使用。（3）病情较重、梗死面积较大，有脑水）病情较重、梗死面积较大，有脑水肿者不用血管扩张药。肿者不用血管扩张药。缺血性脑血管病常用的扩张血管药物有缺血性脑血管病常用的扩张血管药物有川芎嗪、丹参液、盐酸罂粟碱等。川芎嗪、丹参液、盐酸罂粟碱等。悟消厕册铣遮莱云嫩掺架歼掂梗前民挚竟诣厘替翠酗宣凹铃驮袁努心粒耻浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下 17、 自由基清除剂缺氧后产生的自由基连锁反应，可使细胞膜发生过氧化损害，从而导致脑水肿和微循障碍，所以应清除自由

75、基。泰嫂修喷缚氛刨医液熬顽辞栏嚏眨监释奏峰德吴娜韭蛆盒暖瓣喳锥俗贞铣浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下常用的药物如地塞米松(或强的松)、巴比妥类、维生素E、维生素C，氯丙嗪、甘露醇和过氧化物歧化酶(SOD)、 Edaravone等。地塞米松具有稳定细胞膜和溶酶体膜的作用，抑制花生四酸从细胞膜上释放，从而抑制自由基对脑血管壁的损害，研究中曾发现地塞米松可促进消化道出血，尤其合并新抗凝片时，消化道出血的发生率时显增加应慎用。 毙驭拳船颠牛横宝书檬漠鼠疲旺舱例咏框烈江壳奥跪碳汾员宦梭绚弥堪仓浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下超氧化物歧化酶Orgotein (Superoxide Dism

76、utase, SOD)，别名肝蛋白 SOD是一种源于生命体的活性物质，能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质。对人体不断地补充SOD具有抗衰老的特殊效果。 褐爹急拳谅博稻赦妓问啥嗽妊鼻辫偷剿尺烷祝瓣晰假我快胡累眨迂诫荡催浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下18、促红细胞生成素（EPO）EPO在动物卒中模型中是一种有效的神经保护剂，有抗氧化、抗炎症和其他有益作用。Ehrenreich等报道了他们在20例大脑中动脉卒中患者症状出现8 h内用重组人EPO（rh-EPO）进行的探索性试验的2期结果。与安慰剂组相比，rh-EPO治疗的患者在功能等级评分量表上临床转归更好，脑损伤标志物S100蛋白

77、的血清水平更低，而且MRI证实梗死体积的发展更少。为了进一步证实这一结果，3期试验正在计划之中。 蕊袜更衷洛榴缅耿涡岸年绣抹席脸与拴酵咬既雁免阀暖娇陛夫讹保董缝垂浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下19、干扰素-（INF-） 炎症过程可引起白细胞黏附和微血管闭塞，从而加重卒中后损伤。INF-是一种炎症调节因子，为评价其是否具有神经保护作用，Veldhuis等24用雄性Fischer大鼠大脑中动脉闭塞模型进行了研究，分别在术前2 d、再灌注时、卒中后4 h和6 h皮下注射INF-，对照组则注射生理盐水。结果发现，治疗组梗死灶明显缩小，局部脑血流明显增加，4个治疗组之间没有明显差别。说明INF

78、-能够对脑缺血提供重要的神经保护作用，可能存在6 h或更长的治疗时间窗，其作用机制可能是改善灌注状态。 演镀篱夺坟侩猾潘袍蝎斗软障令员弗嵌矣赢妥读仑寐坯勉侵座迟甭脉伎巍浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下20、免疫抑制剂神经保护特性FK506是一种免疫抑制剂，在多种脑缺血模型中都显示出神经保护特性。Furuichi等检测了FK506在大鼠永久性和短暂性局灶性大脑中动脉闭塞模型中的神经保护作用和机制。结果发现，FK506在两种模型中都有很强的神经保护作用，在0.11 mg/kg剂量范围内，能明显减轻缺血性损伤，并且呈剂量依赖关系。其作用机制可能是抑制神经元凋亡和非神经元细胞介导的炎症反应。实

79、验结果提示，FK506在急性卒中治疗中有潜在的应用价值。 纠阀孩婆佣诊稀贾忠敬寝操蹈糜孙猴剖腐短侍洞髓补校滨朱终龄毁铡蘑踏浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下21、非受体结合雌激素类似物 业已证实，雌激素具有很强的神经保护作用，而具有神经保护活性但没有激素特性的雌激素类似物应具有良好的临床应用前景。Yang等用大脑中动脉闭塞动物模型检测了非受体结合雌激素类似物ZYC3的作用。结果发现，ZYC3可显著降低谷氨酸的细胞毒性，其效果超过雌激素的2倍，并且不与雌激素受体结合；在大脑中动脉闭塞前2 h或闭塞前立即应用ZYC3，可显著缩小梗死体积，增加双侧脑组织局部脑血流，显示出有效的神经保护和血管扩

80、张作用。 撰毫习老阴材旨膨撂年铀尧靶诱霓窄棉嚣疤贵锰炸氓锡钵痞镊兑焊交火执浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下22、镁剂具有神经保护作用初步临床试验也证明其应用是安全的，具有良好的耐受性。一项探索性研究发现，急救人员在救护车上就对急性卒中患者应用硫酸镁是可行和安全的。由急救人员确定卒中患者，排除其他疾病，在救护车上给予4 g硫酸镁，入院后24 h内再给予16 g。结果表明，从急救人员到达现场到给药只需要29 min，而在医院平均时间为191 min。20%的患者症状改善，7%的患者症状恶化，73%的患者没有变化。到达医院时平均NIHSS评分为7分，3个月后，67%的患者功能转归良好，20%

81、的患者死亡。这样在临床研究中给药时间就和动物实验相同，使大规模院前神经保护剂治疗的研究成为可能。 著泳内尹港既年柠汪乃丑茸酶髓蝶擒娩粗端檬肛阳孺巴兔排窖胆冀泄垣迅浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下神经保护剂临床研究失败的原因:神经保护剂临床研究失败的原因可能是没在恰当时间内给药。动物试验通常在卒中发作后12 h给药，而临床研究中最早的给药时间通常是卒中后23 h。 边噪戍霞捆瓜卞昼沟拌脸积扦候傻末拓寅训嘘欠只很沧涧般畅扬绝港索食浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下23、神经保护研究的新思路、神经保护研究的新思路Geoffrey A. Donnan教授认为：教授认为：卒中发生卒中发生后

82、的神经保护是从基础到临床应用转化研究中后的神经保护是从基础到临床应用转化研究中最困难的尝试之一。数十年的试验研究已经为最困难的尝试之一。数十年的试验研究已经为缺血瀑布形成中的神经保护提供了一套很好的缺血瀑布形成中的神经保护提供了一套很好的生物框架，阻断这个瀑布的不同部分可以在从生物框架，阻断这个瀑布的不同部分可以在从细胞结构到脑缺血灶模型的不同层次上表现出细胞结构到脑缺血灶模型的不同层次上表现出神经保护作用。现在有许多化合物在动物模型神经保护作用。现在有许多化合物在动物模型上被证明可以减少梗死范围，改善预后。但是上被证明可以减少梗死范围，改善预后。但是这些研究常常没有被最优化，而这可能是从动这

83、些研究常常没有被最优化，而这可能是从动物模型到临床转化失败的重要原因之一。物模型到临床转化失败的重要原因之一。暖紊誉裕婪凡埂帖邹闹讽稗微酋俺催脐瞳榆肆叠拣攒让阜绳咯租氮蜀溃按浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下最近，由自由基清除剂最近，由自由基清除剂NXY-059在在SAINT期临床试验中的阳性结果所激起的成功希望在期临床试验中的阳性结果所激起的成功希望在更大规模的更大规模的SAINT期试验中破灭了，这表期试验中破灭了，这表明了在神经保护研究中存在一个分水岭。假如明了在神经保护研究中存在一个分水岭。假如STAIR工作组所建议的严格指导意见值得坚持工作组所建议的严格指导意见值得坚持的话，那么

84、很明显这个领域的转化研究工作需的话，那么很明显这个领域的转化研究工作需要进行全面的重新评估。因此提出了一套新的要进行全面的重新评估。因此提出了一套新的神经保护研究线路。神经保护研究线路。第一步是从那些在动物模型中有效的药物中选第一步是从那些在动物模型中有效的药物中选择时需要更加谨慎。对择时需要更加谨慎。对NXY-059项目的重新项目的重新评估提示它并不象开始所设计的那么严格。只评估提示它并不象开始所设计的那么严格。只有那些能满足预先制定的质量标准要求的化合有那些能满足预先制定的质量标准要求的化合物才能进入人类研究。物才能进入人类研究。笛人黑陈装链寞铜赖岁偏何稀株诛斋砖唐隘迟祷状孰哈疽脸蕉散涵屎

85、删刊浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下第二步是需要认识到没有神经保护剂在第二步是需要认识到没有神经保护剂在人类任何组织的任何水平上均有效。因人类任何组织的任何水平上均有效。因此采用人脑细胞结构和组织薄片的氧和此采用人脑细胞结构和组织薄片的氧和葡萄糖剥夺模型以证实其功效的研究是葡萄糖剥夺模型以证实其功效的研究是必要的，假如这些试验能得到成功，那必要的，假如这些试验能得到成功，那么为筛选出的有希望的神经保护剂还应么为筛选出的有希望的神经保护剂还应该进行正常人和缺血性卒中病人的正电该进行正常人和缺血性卒中病人的正电子计算机体层摄影术（子计算机体层摄影术（PETPET）研究以了解）研究以了解其在

86、体的分布情况。需要阐明神经保护其在体的分布情况。需要阐明神经保护剂是否能通过血脑屏障到达缺血半暗带剂是否能通过血脑屏障到达缺血半暗带靶点，并测定所达到的合适浓度。靶点，并测定所达到的合适浓度。咕蛊亮垂胆珊搐旋吸朗垮午裸掉庙诛语桌骑脾啦补饶拥坚倪愈窝盼真傅尉浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下最后，使用人类脑缺血模型（如缺血过程启动最后，使用人类脑缺血模型（如缺血过程启动之后、之后、TIATIA后的早期高危阶段以及小卒中等）后的早期高危阶段以及小卒中等）进行新的、预先证明有效的神经保护剂研究，进行新的、预先证明有效的神经保护剂研究，预后评估应该基于影像学或联合影像学和临床预后评估应该基于影像

87、学或联合影像学和临床评分。只有这些障碍被克服了，标准的临床评分。只有这些障碍被克服了，标准的临床期和期和期研究才能进行。在这个思路下，进入期研究才能进行。在这个思路下，进入期试验的药物会更少。但是，如果这些药物期试验的药物会更少。但是，如果这些药物已经在人类组织水平上表现出神经保护作用，已经在人类组织水平上表现出神经保护作用，转化成功的可能性也会因此提高。转化成功的可能性也会因此提高。措炕蔡励狼按恃掸续旗技助餐楔禹谐黎奠佰厄褐雇罩眩襟蘸庶钻焉肛衫壁浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下24、高压氧治疗：在脑梗塞急性期用高压氧辅助治疗可能有一定效果。治疗是在密闭型加压舱内进行的，吸氧时间总共为

88、90110分钟，每日1次，10次为1疗程。有人用5%二氧化碳高压混合氧治疗脑梗塞，效果比单纯用氧更好些。尽管高压氧和混合高压氧治疗脑梗塞有些报道有效，但是也有人认为效果并不可靠，所以目前未能广泛开展。急性缺血性卒中患者处理的综合性指南声明 也没有支持常规应用。软霄坷膊吴喷餐靶入微佑攀尉种乐给能椰矽绳戌铭粮蚊楞竹扦挺郝掸肯未浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下高压氧的治疗机制提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备：提高组织内毛细血管氧的弥散能力：增加椎-基底动脉及缺血区的血流量：控制脑水肿，降低颅内压：降低血液粘稠度： 刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立： 有助于清除氧自由基： 泌

89、溉弱歪佃腑必孜刨躲让较皂胰现冉谆骂绷窝只田胸班拒抨溅乾哄碾本又浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下（一） 绝对禁忌证 1. 未经处理的气胸、纵隔气肿 2. 肺大疱 3. 活动性内出血及出血性疾病 4. 结核性空洞形成并咯血 （二）相对禁忌证 1. 重症上呼吸道感染 2. 重症肺气肿 3. 支气管扩张症 4. 重度鼻窦炎 5. 心脏度以上房室传导阻滞 6. 血压过高者（160/100mmHg） 7. 心动过缓50次/分 8. 未做处理的恶性肿瘤 9. 视网膜脱离 10. 早期妊娠（3个月内）钓电幢贸演涂市示媳舶憋主肆平邀逻凯琐梁撇道这己妈泊膀哄沤斩碴炔倔浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病

90、下25、脑卒中-干细胞治疗 干细胞的研究被认为开始于1960年代，在加拿大科学家恩尼斯特莫科洛克和詹姆士堤尔的研究之后 干细胞的用途非常广泛，涉及到医学的多个领域。目前，科学家已经能够在体外鉴别、分离、纯化、扩增和培养人体胚胎干细胞，并以这样的干细胞为“种子”，培 育出一些人的组织器官。美国科学杂志于1999年将干细胞研究列为世界十大科学成就的第一 锭昭需已润般庸热与观仲擂扰值搁汽枝鸥晋战轿鼓填类溶灶真哉驶陨陷捡浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下2009年，国家干细胞工程技术研究中心医学转化基地在上海成立，干细胞技术进入临床应用阶段。 神经干细胞移植是修复和代替受损脑组织的有效方法，能重

91、建部分环路和功能。由于美国对干细胞临床应用有严格的法律限制，最终在临床应用阶段走在前 面的是韩国的医学家们。 讥惋吐橱养惶兢贞缀秦溢岸蝶钎毖尼放侧匙蘸劈住滤杠粳列蹭滓把碎违涌浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下通过高新技术培养的、具有修复脑神经细胞及分泌多巴胺神经素的高活性、高浓度的神经干细胞移植到脑中风的病变部位，使其损坏的脑细胞功能恢复，起到治 疗脑中风后遗症的作用 。蕾畸止唐娇蝉微吾晰索并赏姥手颖奈侈邱贩施昆朵施稀汀绊钧浩朱剖拳陌浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下体外培养的神经干细胞（经过荧光染色） 阎蝎厉囊毁模姻锌洼洋夺喘啦用硕没毗萤贿穷奈蔫露钮椎铁架篆拎谭杯薛浏览缺血性脑血

92、管病下浏览缺血性脑血管病下加州大学欧文分校的研究人员利用人类成人神经干细胞成功使实验鼠受损的脊髓组织再生，并且在4个月后改进了小鼠的移动能力。人类神经干细胞移植后分化成了少突胶质细胞和新的神经元细胞。 吹抿颁抱病酷睹时绅舅庞瞩卒哨樟厦商煞袜被粉咏壕吱坝遣闻胖贺夜采典浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下26、基因及生物工程治疗、基因及生物工程治疗 基因及生物工程治疗基因及生物工程治疗 脑梗塞未来治疗研究的发展方向。主要主要集中在促进血管内皮细胞增生形成大量集中在促进血管内皮细胞增生形成大量新生血管、保护神经元和减轻脑水肿新生血管、保护神经元和减轻脑水肿等方面，达到缩小梗塞体积、改善神经功能的

93、目的。 涪便躺聋些乎蛇舍现惹乌歉渊篆嘘歌谋撤汗咀窜苦窜宰植滦袖仲离陷良叮浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下基因治疗的具体方法分为两大类：基因转移的病毒方法基因转移的非病毒方法缺血性脑血管病的基因治疗目前多用基因转移的病毒方法。 有客乔烙袱棘锅祷镀粉笺贞肝型落淀昧羡顾霸西浑鲤鞠市盲匆瘫期憨曲参浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下神经球蛋白(neuroglobin， Ngb)是一种与组织缺氧和大脑缺血相关的蛋白，用腺病毒载体介导Ngb基因在脑内表达，能使大鼠脑梗塞的体积减少。 Src激酶的抑制剂能减轻脑梗塞的发生，用Src基因敲除后的小鼠诱导脑梗塞发生时，并未出现血管内皮生长因子(VEG

94、H)介导的血管渗透作用，而且还能减少脑缺血后的神经元凋亡。 用生物工程方法从抗凋亡基因bcl-x产生强力抗凋亡因子FNK ，也有很大价值。韵婶敌便垒遗蜡韭纯宣供铁哨曹饿猪异喻肝蒋玛伤士吻棍止氮喉相挂燎畔浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下27、脑细胞治疗或脑的细胞移植治疗虽在理论上、方法上与基因治疗有不同之处，但从治疗结果看有相似之处。脑细胞治疗就是用自体、同种或异种活细胞经过加工处理后制成的脑细胞悬液注射到脑的预定部位，以提供神经细胞所需的营养物质或生长因子、神经递质和酶，使受损脑组织存活时间延长，通过调整神经细胞功能，改善症状。 衰炮菏递总乃粮痪艳抗这淑僻涤鬼胎函乌席奠慰煌褥疽盔穗焙毗

95、筷渤稼腊浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下28、超声波溶解血栓超声波溶解血栓的作用机制可归纳为：空化作用(cavitation)、微流作用(microstreaming)及振动(vibration)所致的机械效应、热效应、声化学反应(sonochemical reaction)、超声透入作用(sonophoresis)以及增强纤维蛋白溶解活性或增强纤溶药物效应，缩短血流再灌注时间和逆转酸中毒等 炙芳冕赔淖泌来剁腾督钓褒乳埂锄冒袁漠颧扁傀凰哮票山免芦饱恋虽乱钦浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下反对意见：2005年，Pfaffenberger等（Stroke，2005，36124-1

96、28）对诊断性超声能否通过颅骨提出质疑，他们的实验表明，诊断超声经过颞骨时显著衰减，不足以产生溶栓作用这些质疑将有助于进一步研究，完善经颅超声溶栓疗法的临床应用。 晨探恕弟扑援芍愤甫倦蚂天程膛靠跪垮咎构密恶础隔荔埃钠鹅郴弱付肩焊浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下29、溶栓联合血管内超声波治疗 国外文献报道引用血管内超声波配合动脉溶栓或静脉溶栓治疗急性脑梗死，初步的结果显示这种联合治疗可以加速血栓溶解和实现脑缺血再灌注。成为一项新的研究方向，值得进一步大规模的临床试验来证实。 袱亡稿六奇哨蒜谴鳖韭酗特扫牙惫既闰媳笛始侵焉肺区饥吠旷聊蒋涵营泳浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下 在今年的

97、第第30届国际卒中大会届国际卒中大会会议上，TCD超声检查的应用受到了重视。最近发表的脑缺血病人联合应用经颅超声和全身tPA消融血栓(CLOTBUST)试验显示，持续2-MHz TCD超声可协助tPA治疗，使闭塞大血管再通。 来绊匀惨定畏昂喇闽堡拆便廊妖褂肯搜胞藐棒辙冀荡睛同数柴拐都课僻卉浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下Molina等报道:超声微泡对比能够进一步增强持续超声加tPA的功效。研究人员将103例大脑中动脉闭塞的病人随机分为3组，分别使用tPA、tPA加持续TCD、tPA加TCD并3次注射微泡对比。3组的血管再通率分别为30%、42%和53%，且tPA加TCD并使用微泡对比组

98、比单纯tPA组的突然再通率高5倍。发病24小时的临床改善（定义为NIHSS评分改善超过4点）率在单纯tPA组、tPA加持续TCD组、tPA加TCD并使用微泡对比组分别为30%、40%和50%。在一场单独会议中，Alexandrov表示他将把微泡对比加入即将开展的CLOTBUST II期试验中。撕葡核殊赢城沛堑搽韩忧令核媳坑俭距锐黍匣蔓戴物吧瘫灵斜位彦胳饰剂浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下Henericci报道了一项1期临床试验:旨在评价低频(300-kHz)、广角超声在接受tPA治疗的卒中病人中的应用。MRI 检查发现，14例使用tPA加超声的病人中有13例出现出血，而仅使用tPA治疗

99、的12人中有5人发生出血（头部CT显示14例使用tPA加超声的病人中有6例出现出血，而仅使用tPA治疗的12人中有1人发生出血），于是在纳入26例病人后，试验终止。两组共有14例病人发生出血，其中中有5人为症状性出血。磁共振血管造影(MRA)检查发现，2组病人的血管再通无显著差异。 训彬翠票作树佳彩撩碌秤渤岳镑升牲淑吃席件裙巷娘掷赎炕暴杭娥针梯拧浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下Ginsberg报道了白蛋白治疗急性卒中应用(ALIAS)研究的结果:这是一项1期剂量扩大试验。65名入选病人在卒中发作16小时内接受了25%的白蛋白溶液治疗，浓度梯度从起始的0.34 g/kg增加至1.71 g

100、/kg。3个月后，最低浓度组的平均NIHSS评分从最初的14.1降低至7.8，而最高浓度组从16.1降低至3.4。治疗的副作用很小，并且一般与容量负担相关。目前一项更大规模的临床试验正在进行设计，很快就将开始。 踞涸裂珊蔡瑞蔚拴距候攘照碾窥秆畸烷蔑迫辕氮钢们霹娥沥窟俊豌曹粹苍浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下30、中医中药活血化瘀、芳香开窍类、祛痰祛湿祛疯。川芎嗪、丹参酮、水蛭素、华蟾素等成分降低血浆粘度、降低血浆脂质过氧化物，抗血小板聚集，抑制血栓素与凝血酶，消栓溶栓，使血栓不易在心脑血管内形成。同时改善血管内皮细胞，保护红细胞膜，消除心脑血管病发生的始动环节；钙通道阻滞作用，轻微扩张

101、脑血管、保证脑组织供血供氧量。由于中药具有多靶点、多角度的防治特点和抗动脉硬化、溶栓化瘀、降脂抗凝多重作用，有可能全面地治疗脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗塞、 遁逮惋霹为绦茨博核厦掣铅就绸竞彼编筐挥缚嘉夯蒸用甥距葬瞒拨筛袜莆浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下32、外科治疗和介入性治疗目前手术治疗缺血性脑血管病的方法有:去骨瓣减压、脑室引流、坏死脑组织清除术、颈动脉内膜切除术（CEA）、颅内外动脉搭桥术、血管移植术、大网膜贴覆术、椎动脉减压术、神经介入治疗等。临床实际最常应用：颈动脉内膜切除术、神经介入治疗。 澈率椎襄顾辟谆赐清盖月怕竿畏喳禽躁高了壳盾了神臻债盛炉清瞳感抡押浏览缺血性脑血管病下

102、浏览缺血性脑血管病下近年来，颈动脉内膜剥脱术对防治短暂性脑缺血发作已取得肯定疗效，颈内动脉闭塞70%以上者，疗效较好。介入性治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术、球囊扩张血管成型术及血管内支架置入或与溶栓治疗结合，已引起越来越多的重视，资料不多，尚处于研究阶段，缺乏成熟经验，支持继续研究。 仪瞬乘碑届汉冤堂拧昏恢烽竿湛阁仲邪嵌剁宋骋蔬咏休狂咨骇谆滚鬃腻酝浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下目前临床上采用的大多是单纯去骨瓣减压术。去骨瓣减压手术是去除额颞顶的大骨瓣，剪开硬膜，减轻脑组织的压力，防止颞叶钩回疝的形成，增加脑灌注，这种方法被认为是一项救命的方法。关于手术时间、患者状态、患者年龄以及梗塞部位等对于手术的影响方面一直存在不同的看法 堰络奈逢柬书孕姻始彰孕芥泛肮围置瘸蟹学钓食邓莱夸报侄显屏藉品鸣案浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下结束语：脑梗塞不同的病因、发病机制和临床病理类型，梗塞大小、部位、就诊时间、以前药物治疗情况、基础情况等、应根据患者的具体情况，选择针对性强、个体化的治疗措施。鸭躲塑藏叮蹄倔浸踊糕存痞晌垣孽龄肤全扁逼懊酬疡咨恐境叹氮太泊望哺浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下渠耐憾植鬼绥孰搁乃铁哦罪窝亏阮胜活佛叫钒缺嘱扰柳咏毯含堂踪顽靴迫浏览缺血性脑血管病下浏览缺血性脑血管病下