《《病理生理学》教学课件：12-心功能不全》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《病理生理学》教学课件：12-心功能不全（94页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、病理生理教研室病理生理教研室谭红梅谭红梅舒张期舒张期充盈充盈心脏心脏泵功能泵功能收缩期收缩期射血射血前负荷后负荷心肌收缩性心 率心输心输出量出量CO心力心力储备储备随代谢率升高而增加各种原因引起心脏结构和功能改各种原因引起心脏结构和功能改变，使心室泵血量和（或）充盈变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，即心脏泵血功能降低功能低下，即心脏泵血功能降低心功能不全心功能不全Cardiac insufficiency心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭心力衰竭心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要(Heart failu
2、re)心功能不全心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的失代偿的整个过程整个过程。 心力衰竭心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的不全的失代偿阶段失代偿阶段。不能满足机体代谢需要不能满足机体代谢需要人类人类“ “第一杀手第一杀手” ”我我国国心心衰衰病病例例数数高高达达1300万万， 5年生存率男性年生存率男性28%，女性，女性37%心力衰竭是一个越来越严重的社会健康问题心力衰竭是一个越来越严重的社会健康问题 美国心衰病例数达美国心衰病例数达 500 万，万，年心衰死亡人数年心衰死亡人数3
3、0万万 临床表现的病理生理基础临床表现的病理生理基础 心功能不全的病因与诱因心功能不全的病因与诱因1 心力衰竭的分类心力衰竭的分类2 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿3 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制4 防治的病理生理基础防治的病理生理基础65第一节第一节 心功能不全的心功能不全的 病因与诱因病因与诱因 (Causes and precipitating factors)Diastole(filling)Systole(pumping)NormalDiastolic DysfunctionDecreased myocardial contractility一、一、病因病因(C
4、auses)(一一) 心肌收缩性降低心肌收缩性降低 心肌损害心肌损害: : 例如心肌炎例如心肌炎 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧: : 例如冠心病、严重例如冠心病、严重贫血贫血发达国家：50-70%The Causes of Heart FailureMyocardial Infarction (二二) 心脏负荷过度心脏负荷过度 压力负荷过度压力负荷过度（pressure load） 左室：左室：左室：左室：高血压、主动脉瓣膜狭窄高血压、主动脉瓣膜狭窄 右室：肺动脉高压、肺动脉瓣膜狭窄右室：肺动脉高压、肺动脉瓣膜狭窄 全心：血粘度增加全心：血粘度增加 容量负荷过度容量负荷过度（volume load
5、） 左室：二尖瓣左室：二尖瓣左室：二尖瓣左室：二尖瓣/ /主主主主动脉瓣膜关闭不全动脉瓣膜关闭不全 右室：室间隔缺损右室：室间隔缺损、三尖瓣三尖瓣三尖瓣三尖瓣/ /肺肺肺肺动脉瓣膜关闭不全动脉瓣膜关闭不全 全心：严重贫血全心：严重贫血、甲亢、甲亢、甲亢、甲亢The Causes of Heart Failuren 心脏本身病变：心肌缺血、心肌纤维心脏本身病变：心肌缺血、心肌纤维化化n 瓣膜病变：二尖瓣狭窄瓣膜病变：二尖瓣狭窄左室充盈左室充盈 三尖瓣狭窄三尖瓣狭窄右室充盈右室充盈n 限制性病变：心包填塞、缩窄性心包限制性病变：心包填塞、缩窄性心包炎炎（三）心室舒张及充盈受限（三）心室舒张及充盈受
6、限二、诱因二、诱因(Precipitating factors) n 心脏负荷心脏负荷n 心肌耗氧心肌耗氧n 心肌供血心肌供血 感染感染n 发热发热n 心率加快心率加快n 内毒素作用内毒素作用n 肺部感染肺部感染 水电解质及酸碱平衡紊乱水电解质及酸碱平衡紊乱n 血容量增加：血容量增加：输液过量过快输液过量过快n 酸中毒酸中毒 n 高、低钾血症高、低钾血症 心律失常心律失常 妊娠和分娩妊娠和分娩 其它：情绪其它：情绪、运动运动、天气天气第二节第二节 心力衰竭的分类心力衰竭的分类(Classification)分分 类类 按发生的部位按发生的部位（左、右、全心）（左、右、全心） 按收缩与舒张功能的
7、障碍按收缩与舒张功能的障碍（收缩性（收缩性、舒张性）舒张性） 按心排出量的高低按心排出量的高低 按病情严重程度按病情严重程度 按病程发展的速度按病程发展的速度（急性、慢性）（急性、慢性） 低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人甲亢甲亢严重贫血严重贫血妊娠妊娠 按病情严重程度按病情严重程度轻度心力衰竭轻度心力衰竭心功能一级心功能一级心功能三级心功能三级心功能四级心功能四级心功能二级心功能二级中度心力衰竭中度心力衰竭重度心力衰竭重度心力衰竭完全代偿完全代偿轻体力活动轻体力活动完全失代偿完全失代偿一般体力活动一般体
8、力活动(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency) 第三节第三节 心功能不全时心功能不全时机体的代偿反应机体的代偿反应 心脏本身的代偿心脏本身的代偿 心脏以外的代偿心脏以外的代偿神经神经- -体液调节机制激活体液调节机制激活神经神经- -体液调节机制激活体液调节机制激活 (Neurohumoral activation) p交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system) p 肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统激醛固酮系统激活
9、活 (activation of renin-angiotensin- aldosterone system) 增强心肌收缩力增强心肌收缩力 增加血容量增加血容量 维持重要器官的血流灌注维持重要器官的血流灌注v 快速快速作用作用v 慢速慢速作用作用 促进心肌的肥大促进心肌的肥大n 心脏负荷增大心脏负荷增大n 心肌耗氧增多心肌耗氧增多n 心律失常心律失常n 氧化应激氧化应激n 水钠潴留水钠潴留n 心肌重构心肌重构v 消极影响消极影响心脏本身的代偿心脏本身的代偿(Cardiac compensation)CO =Stroke volumeX HRCO: Cardiac outputCO: Card
10、iac outputHR: Heart rateHR: Heart rate心脏扩张心脏扩张心肌收缩性增强心肌收缩性增强心室重塑心室重塑v 心率加快心率加快 (increased heart rate) v 心脏扩张心脏扩张(cardiac dilatation) v 心肌收缩性增强心肌收缩性增强 (increased contractility) v 心室重塑心室重塑 (ventricular remodeling) （一一）心率加快心率加快 (Increased heart rate) 压力感受器压力感受器容量感受器容量感受器化学感受器化学感受器交感神交感神经兴奋经兴奋心率心率v 利利动员
11、迅速，见效迅速，贯穿始终动员迅速，见效迅速，贯穿始终在一定范围内，心输出量在一定范围内，心输出量v 弊弊心率过快心率过快(180次次/分分)对机体不利对机体不利n 增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量n 心脏舒张期过短心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足冠脉血流过少；心室充盈不足Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长（二）心脏扩张（二）心脏扩张Cardiac dilatationv紧张源性扩张紧张源性扩张 心室容量加大并伴收缩力增强心室容量加大并伴收缩力增强v 肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强心肌拉长
12、不伴有收缩力增强 不依赖不依赖 于心脏前、后负荷于心脏前、后负荷变化的心肌本身的收缩特性变化的心肌本身的收缩特性 。 主要受神经主要受神经- -体液因素调节。体液因素调节。 （三）（三）心肌收缩性增强心肌收缩性增强v 心肌细胞重塑心肌细胞重塑 (myocardial remodeling) v 非心肌细胞及细胞外基质的变化非心肌细胞及细胞外基质的变化 （四（四）心室重塑心室重塑心肌细胞重塑心肌细胞重塑 v心肌肥大心肌肥大 (Myocardial hypertrophy) 心肌细胞体积增大，重量增加心肌细胞体积增大，重量增加晚期心肌细胞数目增多晚期心肌细胞数目增多v心肌细胞表型改变心肌细胞表型改
13、变(myocyte phenotype change) v 心肌肥大的种类心肌肥大的种类离心性肥大离心性肥大(eccentric hypertrophy) 容量负荷容量负荷，心肌纤维呈，心肌纤维呈串联性增生串联性增生向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophy) 压力负荷压力负荷，心肌纤维呈，心肌纤维呈并联性增生并联性增生向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大正正 常常向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大正常正常p 作用缓慢、持久作用缓慢、持久p 心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量p 向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者向
14、心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者 均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当当 长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。 v心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变心肌细胞合成蛋白质的种类变化心肌细胞合成蛋白质的种类变化p 胎儿期基因激活胎儿期基因激活: ANP, -MHCp 功能基因表达受到抑制功能基因表达受到抑制v 非心肌细胞及细胞外基质的变化非心肌细胞及细胞外基质的变化 间质的增生与重塑间质的增生与重塑 非非心心肌肌细细胞胞活活化化或或增增殖殖，胶胶原原及及细细胞胞外外基基质质合合成成增增多多，胶胶原原网网络
15、络的的生生化组成和空间结构改变。化组成和空间结构改变。44间质间质重塑重塑基质胶原网络改建基质胶原网络改建纤维化纤维化顺应性降低顺应性降低由由于于心心肌肌细细胞胞、非非心心肌肌细细胞胞及及细细胞胞外外基基质质在在基基因因表表达达改改变变的的基基础础上上所所发发生生的的变变化化，使使心心脏脏的的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。心肌重塑心肌重塑 心室重塑心室重塑心肌肥大心肌肥大心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变心脏以外代偿心脏以外代偿(Extracardial compensation)(一一) 血容量增加血容量增加(Increased blood volum
16、e)v 机制机制交感神经兴奋交感神经兴奋, GFR肾小管对水钠的重吸收肾小管对水钠的重吸收 肾内血流重分布肾内血流重分布 FF 醛固酮系统、醛固酮系统、ADH作用作用 PGE2、ANP作用作用 增加回心血量增加回心血量, ,但可致前负荷增加但可致前负荷增加v 意义意义(二二) 血流重分布血流重分布 (Redistribution of blood flow)(三三) 红细胞增多红细胞增多 (Increase in red cells) (四四) 组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 (Increased ability of cells to use oxygen) 细胞线粒体数量
17、增多细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多肌红蛋白含量增多(Mechanisms of heart failure) 第四节第四节 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制 正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础一、心肌收缩功能降低一、心肌收缩功能降低二、心肌舒张功能障碍二、心肌舒张功能障碍三、心脏各部舒缩活动不协调三、心脏各部舒缩活动不协调一一、心肌心肌收缩功能收缩功能(Decreased myocardial contractility) （一）（一）收缩相关蛋白的改变收缩相关蛋白的改变 (Injuries of myocardial contractile protein)v心肌细胞数量
18、减少心肌细胞数量减少n心肌细胞坏死心肌细胞坏死n心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡n 心肌细胞坏死心肌细胞坏死p 缺血缺氧：心肌梗死缺血缺氧：心肌梗死 23%p 细菌病毒细菌病毒p 药物中毒药物中毒n 心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡p 氧化应激氧化应激p 细胞因子：细胞因子：TNF-、IL-1/6p 钙稳态失衡钙稳态失衡p 线粒体功能障碍线粒体功能障碍对来自心衰病人心肌标本的研究证实，心肌对来自心衰病人心肌标本的研究证实，心肌的的凋亡指数凋亡指数高高35.5%，而对照仅为，而对照仅为0.2-0.4%。64.5%35.5%99.7%0.3%VSVS （一）（一）收缩相关蛋白的改变收缩相关蛋白的改变 (Injur
19、ies of myocardial contractile protein)v心肌结构改变心肌结构改变n 病理性心肌细胞肥大病理性心肌细胞肥大(胚胎基因表达胚胎基因表达)n 基质重塑基质重塑v心室扩张心室扩张：肌源性扩张：肌源性扩张心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial stunning)心肌冬眠心肌冬眠(hibernated myocardium)心肌细胞功能心肌细胞功能（二）（二） 能量代谢紊乱能量代谢紊乱v能量生成障碍能量生成障碍n 缺血缺氧：供应不足缺血缺氧：供应不足n 供应不足与需求增加供应不足与需求增加 v能量储备减少能量储备减少：CP激酶活性降低激酶活性降低 v能量利用障碍能量利
20、用障碍(Disorder of myocardial energy metabolism)心肌细胞心肌细胞肥大肥大、增生增生肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种: V1 (): 活性活性最高最高 V2 (): 活性活性次之次之 V3 (): 活性活性最低最低肥大心肌肌球蛋白肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降酶活性下降v 能量利用障碍能量利用障碍心肌调节蛋白改变心肌调节蛋白改变：肌球蛋白轻链肌球蛋白轻链-1-1胎儿型同工酶胎儿型同工酶 肌肌钙钙蛋蛋白白T T亚亚单单位位的的胎儿型同工酶胎儿型同工酶 （三）（三） 心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍Dysfunction of
21、excitation-contraction couplingCa2+转运失常转运失常u 肌浆网肌浆网Ca2+转运功能转运功能障碍障碍 u 胞外胞外Ca2+内流内流障碍障碍 u 肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合结合障碍障碍 胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍- -受受体体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+浓度瞬间浓度瞬间心肌内心肌内NE1- R下调下调酸中毒酸中毒1- R敏感性敏感性高钾血症时高钾血症时K+可可阻止阻止Ca2+的内流的内流n 肌浆网摄取肌浆网摄取Ca2+障碍障碍、储
22、钙储钙：钙泵活性：钙泵活性 n 肌浆网释放肌浆网释放Ca2+障碍：障碍：RyRRyR / /钙通道钙通道 肌浆网肌浆网Ca2+转运功能转运功能障碍障碍 肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍酸酸中中毒毒时时， H+ 与与肌肌钙钙蛋蛋白白的的亲亲和和力力比比Ca2+大大, 占占据据了了肌肌钙钙蛋蛋白白上上的的Ca2+ 结合部位。结合部位。H+v 重量增加超过交感神经元轴突增长重量增加超过交感神经元轴突增长v 毛细血管数量增加不足毛细血管数量增加不足v 线粒体数量不能成比例增加线粒体数量不能成比例增加v 肥大心肌肌球蛋白肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降酶活性下降（四四）心肌肥大的不平
23、衡生长心肌肥大的不平衡生长v 肥大心肌肌浆网肥大心肌肌浆网Ca2+转运功能下降转运功能下降v 主动性舒张功能减弱主动性舒张功能减弱钙离子复位延缓：钙离子复位延缓：10-5 M 10-7 M ATP ，钙泵活性钙泵活性肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：肌动蛋白复合体解离障碍：ATP 二二、心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍(Diastolic dysfunction)心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室顺应性降低心室顺应性降低v 被动性舒张功能减弱被动性舒张功能减弱顺应性顺应性：心室在单位压力变化下所引起的容积改变心室在单位压力变化下所引起的容积改变三三、心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协
24、调Asynergic myocardial contraction and relaxation第五节第五节 心力衰竭临床表现心力衰竭临床表现的病理生理基础的病理生理基础心力衰竭心力衰竭心排出量减少心排出量减少皮皮皮皮肤肤肤肤苍苍苍苍白白白白发发发发绀绀绀绀疲疲疲疲乏乏乏乏失失失失眠眠眠眠嗜嗜嗜嗜睡睡睡睡休休休休克克克克尿尿尿尿少少少少肺循环淤血肺循环淤血呼呼呼呼吸吸吸吸困困困困难难难难 肺肺肺肺水水水水肿肿肿肿 体循环淤血体循环淤血静静静静脉脉脉脉压压压压升升升升高高高高 肝肝肝肝淤淤淤淤血血血血胃胃胃胃肠肠肠肠淤淤淤淤血血血血 心心心心性性性性水水水水肿肿肿肿 心衰时机体的表现心衰时机体的
25、表现 ( (一一) ) 心排出量减少心排出量减少v 心脏泵血功能降低心脏泵血功能降低n 心排出量和心脏指数心排出量和心脏指数n 射血分数射血分数n 心室充盈受损心室充盈受损n 心率增快心率增快v 器官血流重新分布器官血流重新分布n 动脉血压变化动脉血压变化（急性：急性：， 慢性：慢性：N/）n 器官血流重新分配器官血流重新分配心源性休克心源性休克肾血流肾血流：尿量减少：尿量减少 骨骼肌血流骨骼肌血流：疲乏无力：疲乏无力脑血流脑血流：失眠、嗜睡：失眠、嗜睡皮肤血流皮肤血流：苍白或发绀：苍白或发绀( (二二) ) 体循环淤血体循环淤血(Systemic congestion) 当当CVP 16 c
26、mH2O时时，即出现体即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。全心衰竭。 主要表现主要表现v静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高 颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉反流征阳性颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉反流征阳性v肝肿大压痛及肝功能异常肝肿大压痛及肝功能异常v胃肠功能改变胃肠功能改变v心性水肿心性水肿 心衰患者由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿的表现，见于右心衰和全心衰竭。 充血性心力衰竭充血性心力衰竭congestive heart failure( (三三) ) 肺循环淤血肺循环淤血 (Pulmonary congestion) 当当PCW
27、P 18 mmHg时，即出现时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。肺循环淤血征，见于左心衰竭。呼吸困难的机制呼吸困难的机制:v肺淤血肺淤血、肺水肿肺水肿 肺顺应性肺顺应性 通通气、换气障碍气、换气障碍v气道阻力气道阻力v肺间质压力增高刺激肺毛细血管肺间质压力增高刺激肺毛细血管 旁感受器，引起反射性浅快呼吸旁感受器，引起反射性浅快呼吸 肺淤血的主要表现肺淤血的主要表现 呼吸困难呼吸困难呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) v
28、端坐呼吸端坐呼吸 (orthopnea)v急性肺水肿急性肺水肿劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)n回心血量增多，加重肺淤血回心血量增多，加重肺淤血n心率加快，舒张期缩短心率加快，舒张期缩短n机体活动时需氧量增加机体活动时需氧量增加仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，左心衰最早的表现。夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)n入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重水肿加重n入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩n入睡后中枢对
29、传入刺激的敏感性降低入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低入睡后突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴咳嗽、泡沫痰、心源性哮喘端坐呼吸端坐呼吸 (orthopnea)n端坐时部分血液转移到躯体下半部，端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻肺淤血减轻n端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大, ,肺活量增加肺活量增加n端坐位可减少下肢水肿液的吸端坐位可减少下肢水肿液的吸收收，肺淤血减轻肺淤血减轻静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，被迫采取端坐或半卧位减轻呼吸困难的程度。肺水肿肺水肿 n 毛细血管静脉压升高毛细血管静脉压升高n 毛细血管通透性加大毛细血管通透性加大发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、泡沫样痰心输出量
30、减少心输出量减少肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭急性急性慢性慢性(Pathophysiological basis of prevention and treatment for heart failure ) 第六节第六节 心力衰竭防治心力衰竭防治的病理生理基础的病理生理基础v 防治原发病，消除诱因防治原发病，消除诱因v 调节神经调节神经- -体液系统失衡体液系统失衡 干预心室重塑干预心室重塑v 减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷v 改善心肌的舒缩功能改善心肌的舒缩功能v 改善心肌的能量代谢改善心肌的能量代谢男性患者，男性患者，757
31、5岁。岁。主诉：主诉：间断呼吸困难间断呼吸困难7 7年，加重年，加重2020余天。余天。现现病病史史：患患者者7 7年年前前劳劳累累后后出出现现胸胸闷闷、气气短短，不不伴伴胸胸痛痛，活活动动后后加加重重，偶偶伴伴夜夜间间阵阵发发性性呼呼吸吸困困难难，诊诊断断“充充血血性性心心力力衰衰竭竭，高高血血压压病病”。出出院院后后可可步步行行400500400500米米，无无夜夜间间阵阵发发性性呼呼吸吸困难发作。困难发作。2 2年年来来，间间断断发发作作胸胸闷闷、憋憋气气，多多于于感感冒冒后后或或者者劳劳累累后后发发生生，严严重重时时走走路路5 5米米即即发发生生呼呼吸吸困困难难，夜夜间间睡睡眠眠不不能
32、能平平卧卧，伴伴双双下下肢肢水水肿肿。多多次次入入急诊和病房治疗。急诊和病房治疗。病例讨论病例讨论2020余余天天前前患患者者受受凉凉感感冒冒后后，咳咳嗽嗽、咳咳白白粘粘痰痰，不不伴伴发发热热，有有胸胸闷闷、憋憋气气症症状状，活活动动后后加加重重，夜夜间间不不能能平平卧卧，夜夜间间阵阵发发性性呼呼吸吸困困难难发发作作2323次次/ /夜夜，伴伴双双下下肢肢水肿。水肿。既既 往往 史史 ：发发 现现 血血 压压 升升 高高 8 8年年 ， 血血 压压 最最 高高170180/90100mmHg170180/90100mmHg，服服用用洛洛汀汀新新10 10 mg mg QdQd，络络活活喜喜5
33、5 mg mg QdQd，控控制制血血压压，平平素素未未监监测测血血压压。发发现现2 2型型糖糖尿尿病病8 8年年，自自今今年年起起使使用用胰胰岛岛素素控控制制血血糖糖，未未监监测测血血糖糖。1 1年年前前发发现现房房颤颤，为为阵阵发发性性，未未治治疗疗。不不吸吸烟烟，不喝酒。不喝酒。病例讨论病例讨论体查：体查：BPBP：170/80mmHg170/80mmHg，P P：8484次次/ /分，分，双下肺可闻及细小湿罗音。心界扩大，双下肺可闻及细小湿罗音。心界扩大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢轻度无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢
34、轻度可凹性水肿。可凹性水肿。病例讨论病例讨论辅助检查：辅助检查：血血常常规规：WBC WBC 11000/mm11000/mm3 3， HbHb 15.5 15.5 g/dlg/dl，PLT PLT 13.413.4万万/mm/mm3 3肝肝肾肾功功能能：ALT ALT 22 22 U/LU/L，AST AST 17 17 U/LU/L，Cr Cr 97mol/l97mol/l，BUN 6.6 BUN 6.6 mmol/lmmol/l心心电电图图：心心房房颤颤动动，电电轴轴左左偏偏，重重度度顺顺钟钟向向转转位，室内阻滞位，室内阻滞超超声声心心动动图图：左左房房左左室室增增大大，二二尖尖瓣瓣返返流流（轻轻度度），左左室室舒舒张张功功能能减减低低，左左室室收收缩缩功功能能减减低，低，LVEF 51%LVEF 51%。病例讨论病例讨论 为什么会出现劳累后胸闷、气短？为什么会出现劳累后胸闷、气短？ 什么是夜间阵发性呼吸困难？发生机什么是夜间阵发性呼吸困难？发生机 制是什么？制是什么？ 什么原因诱发的心力衰竭？心衰发生什么原因诱发的心力衰竭？心衰发生的机制如何？的机制如何？病例讨论病例讨论谭红梅 Hongmei TAN, MD, Ph.DDepartment of Pathophysiology
