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1、心脏超声诊断频谱实际上是多普勒信号的三维显示。脉冲式多普勒和连续式多普勒各自有其特点，介绍如下脉冲式多普勒：其发射与接收的超声波均为间断脉冲式，显示声束上某一深度的血流速度、方向和性质。优点：有距离分辨能力，可定点测定心血管内某一小块区域（取样线）的瞬时血流频谱，因此可定位异常血流，并可鉴别正、异常血流。缺点：易受尼奎斯特频率的影响，若流速超过最大显示频率，则在频谱上出现频谱混叠现象，因此不能定量测定高速血流。连续式多普勒：其发射与接收的超声波均为连续性，是整个声束通道上全部血流信号的总和。优点：速度分辨率强，其频谱可反映高速血流的速度，而不受尼奎斯特频率的影响。缺点：无距离选通性能，缺乏距离
2、分辨力，声束所经的途径各点信息重叠，被探头同时接收，从而使得输出信号无法定位。频谱分析包括：（1）频移时相：即收缩期、舒张期或全心动周期，以频谱的横坐标（X轴）的数值代表时间，单位为每秒。（2）频移幅值：以频谱的纵坐标（Y轴）的数值代表血流速度的大小，单位为kHz或cm/s和m/s，测定血流速度，包括最大流速、平均流速、加速度和减速度；计算跨瓣压差；测定加速度、减速度时间、射血前期、射血时间及压力降半时间。（3）频移方向：以频谱的基线为准，基线上方频移为正值（正向），表示血流方向朝向探头；基线下方频移为负值（负向），表示血流方向背离探头。（4）频谱辉度：以亮度表示，反映取样容积或探查声束内具有
3、相同流速的红细胞相对数量的多少。速度相同的红细胞数量越多，散射信号强度越大，频谱辉度也就越亮，反之，辉度弱（暗）。（5）频谱的离散度：以频谱在垂直方向上的宽度表示，指某一瞬间取样容积或探查声束内红细胞速度分布范围的大小。红细胞速度分布范围大，则频谱宽，反之，频谱窄，频谱宽度是识别血流动力学改变的重要因素。 层流显示频谱窄，光点密集，频谱包络较光滑，血流频谱和基线之间常呈现空窗；湍流显示频谱宽，光点疏散，频谱包络毛糙，血流频谱和基线之间为充填状；涡流时，因红细胞运动呈多方向性，因而其特征为双向湍流频谱。由以上几项分析可得出以下四项异常，具有临床意义：（1）血流速度异常：指所测流速高于或低于正常范
4、围。（2）血流时相异常：指血流的持续时间长于或短于正常范围。（3）血流性质异常：指血流由正常的层流变为湍流。（4）血流途径异常：指血流出现在正常人心脏中不应出现的通道，如间隔缺损、异常通道及返流等。取样容积或取样线与血流方向夹角应控制在多少度内？为什么？多普勒角度，即取样容积或取样线与血流方向的夹角，其大小直接影响血流速度的测定，心脏检查时，应小于20，血管检查时，应控制在4560。多普勒显示要求尽可能的使声束平行于血流束，如果增加，测量的准确性就会显著的降低，频谱中出现较多的低频信号。如果声束与血流的接近90，则多普勒信号为零，可出现正负双向的血流频谱，此系由于血流中不同的流速成分造成的。当
5、调整角度使之尽可能平行于主流时，则会出现单向血流频谱，才能测得所需的最大的血流速度。彩色多普勒扩展了超声心动图在临床上的哪些应用？（1）判断血流方向：红色表示朝向探头的正向血流，蓝色表示背离探头的负向血流。（2）显示血流速度状态和类型（层流、湍流、涡流、旋流）：以红蓝两色明暗不同的辉度级表示频移的大小（即速度快慢），流速越快色彩越鲜亮；反之，流速越慢则色彩越暗淡。以绿色代表紊乱血流，紊乱较轻者绿色暗淡；紊乱较重者绿色鲜亮。根据电视三原色的原理，正向血流如有紊乱者接近黄色，负向血流如有紊乱者接近青色，由此可根据颜色的类别与辉度确定血流方向、有无血流紊乱及其程度。（3）可短时间内捕捉到异常血流：观
6、察到各瓣口、房室腔。大血管及心内间隔有无异常血流，分析判断异常血流束与二维超声心动图结构异常的关系，大大提高了工作效率，提高了正确诊断率，尤其对极小的室间隔缺损及动脉导管未闭。当各房室腔无明显变化时，单纯二维超声易漏诊，还可检出多发的房、室间隔缺损。而且，彩色多普勒可观察异常血流束的形态、走行方向，测定异常血流束的面积、周径、长度、宽度及流量大小，作半定量评价，对判定各瓣口的返流有绝对优势，不仅可以定性，而且可以确定返流的范围和程度。此点优于有创伤性的心血管造影技术。风湿性二尖瓣狭窄的病理生理改变是什么？晚期超声心动图改变有哪些？正常瓣膜质地柔软，二尖瓣口面积为46cm2，静息状态下，通过瓣口
7、的血流量为5L/min，当瓣口面积小于2.0cm2时，出现轻度的二尖瓣狭窄血流动力学改变，这时，左房与左室之间的压差轻度增高，以使血流由心房注入心室，临床上有症状表现。严重的机械性循环障碍，瓣口面积大都在1.0cm2以下，左房与左室间的压差须增加至20mmHg，即在左室舒张压正常时，左房压需增加至25mmHg，才能维持静息状态下正常的心输出量。二尖瓣狭窄使左房舒张期血流灌注左室受限，导致左房压升高，左房扩张，左房压升高，导致肺静脉回流受阻，肺静脉压和肺毛细血管压同时也升高，肺静脉和肺毛细血管扩张及淤血，导致肺淤血，肺水肿，肺小动脉反射性痉挛，肺循环阻力升高，当肺循环血容量长期超过它能代偿的量时
8、，肺动脉压逐渐升高，右室负荷加重，右心肥厚，后期可导致右室扩大，最终导致右心衰。由于二尖瓣狭窄，左室充盈受限，故左室一般无明显扩大，仅在合并二尖瓣关闭不全时，导致左室容量负荷过重者，左室才有扩大。二尖瓣狭窄时，左房向左室排血受阻，引起左房代偿性扩张，导致各种房性心律失常，特别是（房颤），后者约占二尖瓣狭窄的50，在严重二尖瓣狭窄的病人中，房颤可诱发肺水肿，左房增大和房颤使心脏收缩功能紊乱，血流缓慢，左房心内膜粗糙，血流淤滞，久而久之，血流沉积在左房壁上形成血栓。血栓最常见于左心耳，血栓脱落可导致脑、肾、脾、肢体等部位栓塞。当血栓充满左房或位于肺静脉开口附近时，引起肺静脉回流受阻，严重时，可引起
9、肺水肿、晕厥或猝死。正常人心腔内频谱多普勒特征是什么？正常值是多少？表1 正常人心腔内血流频谱特征及正常值探测部位探测部位常用切面常用切面取样部位取样部位频谱形频谱形态态频移频移方向方向频移时频移时相相血流速度（血流速度（m/s）儿童儿童成人成人二尖瓣口二尖瓣口心心尖尖四四腔腔心心、二二腔腔心心及及左左室长轴室长轴二尖瓣下二尖瓣下双双峰峰窄窄带带正向正向舒张期舒张期（0.81.3）平平均均 1.0（0.61.3） 平平均均 0.9三尖瓣口三尖瓣口心心尖尖四四腔腔心心、五五腔腔心心、胸胸骨骨旁旁四四腔腔心心、大大动动脉脉短短轴轴、右室流出道长轴右室流出道长轴三尖瓣下三尖瓣下双双峰峰窄窄带带正向正
10、向舒张期舒张期（0.50.8） 平平 均均 0.6（0.30.7）平均平均 0.5主动脉瓣主动脉瓣心心尖尖五五腔腔心心或或左左室室长长轴轴、胸骨上窝升主动脉长轴胸骨上窝升主动脉长轴主动脉瓣上主动脉瓣上单单峰峰窄窄带带负向负向收缩期收缩期（1.21.8） 平平 均均 1.3（0.91.7）平均平均 1.35肺动脉瓣肺动脉瓣胸胸骨骨旁旁大大学学管管短短轴轴、右右室室流出道长轴流出道长轴肺动脉瓣上肺动脉瓣上单单峰峰窄窄带带负向负向收缩期收缩期（0.51.05） 平平 均均 0.76（0.51.0）平均平均 0.75左左室室流流出出道道心心尖尖五五腔腔心心、心心尖尖左左室室长长轴轴主动脉瓣环主动脉瓣环
11、（AV下下LOVT内）内）单单峰峰窄窄带带负向负向收缩期收缩期（0.71.2） 平平 均均 1.0（0.71.1）平均平均 0.9右右室室流流出出道道胸骨旁大血管短轴胸骨旁大血管短轴肺动脉瓣环肺动脉瓣环（PV下下RVOT内）内）单单峰峰窄窄带带负向负向收缩期收缩期（0.51.05） 平平 均均 0.76（0.60.9）平均平均 0.75探测部位探测部位常用切面常用切面取样部位取样部位频频 谱谱 形形态态频频移移方方向向频频移移时时相相血流速度（血流速度（m/sm/s）儿童儿童成人成人下腔静脉下腔静脉剑剑下下四四腔腔心心或或下下腔腔静静脉脉长长轴轴、胸胸骨骨旁旁右右室室流流入入道道长长轴轴右右房
12、房下下腔腔静静脉脉入入口处或管腔中央口处或管腔中央双双 峰峰 窄窄带带负负向向或或正向正向双期双期（ 0.280.280.80.8）平平均均 0.510.51上腔静脉上腔静脉胸胸骨骨上上窝窝腔腔静静脉脉长长轴轴、剑剑下心房两腔或四腔心下心房两腔或四腔心右右房房上上腔腔静静脉脉入入口处或管腔中央口处或管腔中央双双 峰峰 窄窄带带负负向向或或正向正向双期双期（ 0.280.280.80.8）平平均均 0.510.51左心房左心房心心尖尖四四腔腔心心、二二腔腔心心及及左左室长轴室长轴二尖瓣环上二尖瓣环上双双 峰峰 窄窄带带正向正向舒张期舒张期（0.40.40.80.8）平均平均 0.58 0.58
13、0.5 0.5右心房右心房心心尖尖四四腔腔心心、剑剑下下四四腔腔心心、右室流入道长轴右室流入道长轴三尖瓣环上三尖瓣环上双双 峰峰 窄窄带带正向正向舒张期舒张期（0.380.380.740.74） 平平 均均 0.470.47降主动脉降主动脉胸骨上窝主动脉弓长轴胸骨上窝主动脉弓长轴主主动动脉脉弓弓与与降降主主动脉交界处动脉交界处单单 峰峰 窄窄带带负向负向收缩期收缩期（0.70.71.61.6）平均平均 1.02 1.02肺静脉肺静脉心心尖尖四四腔腔心心、剑剑下下四四腔腔心心、左室长轴、大血管短轴左室长轴、大血管短轴左左房房肺肺静静脉脉入入口口处处双双 峰峰 窄窄带带正正向向或或负向负向双期双期
14、（ 0.40.40.60.6） 平平 均均 0.510.51续表:晚期二尖瓣狭窄的超声心动图表现有：（1）二尖瓣前后叶从瓣尖至瓣体均明显增厚，回声强，粘连，纤维化，钙化，呈不规则的强光团块状回声，前瓣活动明显减低，无圆顶状运动，相当于病理上的漏斗型狭窄，其瓣口面积相应明显减小，腱索粘连、缩短、增粗，乳头肌肥厚。（2）左房、右室明显扩大，主肺动脉明显增宽，肺动脉高压形成，肺静脉在左房入口处明显扩张。（3）频谱图形呈宽带型，即频谱幅度明显增高，宽度明显增大，内部充填，E峰与A峰相连。（4）彩色多普勒见舒张期通过二尖瓣口的血流束明显变窄，显示五彩镶嵌的射流。左房侧出现血流会聚图即彩色由红色转换为蓝色
15、。二尖瓣狭窄的并发症的超声所见：心房纤颤：M型EE间距频发不等，A峰消失。左房血栓：在二维超声表现为轮廓清晰的回声团，形状不规则，边界不规整，基底部较宽与左房或左心耳壁紧密相连，一般无活动性，随房壁而动，少数也可有活动性，血栓内回声强度可不均匀，若有钙化，可有强回声存在。定量评价二尖瓣狭窄程度的方法和根据是什么？目前有5种方法：（1）根据瓣口面积的大小判断：瓣口越小，病情越重，正常人为3.54.0cm2，见表1。（2）根据二尖瓣流频谱的压力减半时间（PHT）判断：PHT越长，狭窄程度越重。正常人60ms,详见表2。（3）根据M型二尖瓣EF斜率判断：EF斜率越慢，狭窄程度越重，正常人70160m
16、m/s。详见表3：（4）根据二尖瓣口平均压力阶差P判断，测值越大，狭窄程度越重，正常人：P=1mmHg。详见表4:（5）根据A/E峰值判断：比值越大，狭窄程度越重。仅供参考，见表5。值得说明的是，A峰受心率及心律的影响，心率太快（100次/分以上），A峰不显示。房颤时，A峰消失。代偿功能失调时，A/E峰比值与瓣口狭窄程度也不呈线性关系。狭窄程度狭窄程度瓣口面积瓣口面积最轻度2.5轻度2.02.4轻中度1.51.9中度1.01.4重度0.50.9最重度0.5狭窄程度狭窄程度PHT（ms）轻度100中度200重度300以上表1二尖瓣狭 窄程度与面积的关系表2压力降半时间与狭窄程度的关系狭窄程度狭窄
17、程度EF斜率（斜率（mm/s）轻度35-55中度10-35重度20 表5二尖瓣频峰与狭窄程度的关系狭窄程度狭窄程度A/E比值（比值（mm/s）轻度0.7中度1.0重度1.0二尖瓣关闭不全的病因有哪些？其形态改变有哪些？（1）瓣叶异常：最常见的原因是：慢性风湿性心脏病，单纯二尖瓣关闭不全患者，男性多于女性（约为32），半数患者常合并二尖瓣狭窄。风湿性心内膜炎产生的瘢痕和挛缩，引起瓣膜组织缺少，致使二尖瓣关闭不去。主要的病理改变为瓣叶增厚、纤维化、钙化、缩短、瓣叶及交界部粘连、融合。系统性红斑狼疮可损害二尖瓣叶。心脏穿透性或非穿透性创伤。感染性心内膜炎愈合期二尖瓣叶回缩。心肌疾病所致的瓣叶穿孔、撕
18、裂、脱垂或空间位置异常与比例失调等，均可引起二尖瓣关闭不全。（2）瓣环异常：扩张：正常人二尖瓣环男性为102mm，女性为90mm，收缩期左心室收缩引起瓣环回缩，这一回缩对二尖瓣关闭有重要意义。心肌病，特别是扩张型心肌病导致瓣环扩张，引起二尖瓣关闭不全，但继发于瓣环扩张的二尖瓣关闭不全的形态学改变，较原发于瓣膜损害者程度轻。钙化：是发生在老年的一种退行性病变，50岁以上开始出现，女性多于男性为21，青年人亦可发病，二尖瓣环钙化与钙代谢异常有关，亦可能与瓣环组织异常，如马凡氏综合征、风心病等有关。由于钙盐沉积在二尖瓣环及后瓣和相邻的左室后壁之间，形成无定形的块状沉着及部分钙化，并可有非特异性炎症浸
19、润，导致瓣环僵硬，缩小。若瓣叶基底部钙化，则使瓣叶活动受限，腱索受牵拉，收缩期瓣环不能缩小，产生二尖瓣关闭不全。二尖瓣结构由瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌组成，这些结构的任何异常均可导致二尖瓣关闭不全。（3）腱索异常：腱索断裂是急性重症二尖瓣关闭不全最常见的原因。自发性断裂常为先天性异常及50岁以上老年人，以后瓣多见。继发性断裂可分为外伤性、感染性心内膜炎、风湿热、心肌梗死及粘液瘤等，前、后瓣均可见。在许多病例中，只是机械性的劳损，而不存在上述引起腱索断裂的原因。特发性断裂通常存在乳头肌的病理性纤维化。腱索断裂也可由于左室急性扩张引起。无论何种原因，根据腱索断裂的数目及断裂发生的次数，二尖瓣关闭不全
20、可能是轻、中或重度，急性、亚急性或慢性。（4）乳头肌异常：左室乳头肌病变通常引起二尖瓣关闭不全，主要原因为冠心病，乳头肌功能不全，亦可由于严重贫血、休克导致乳头肌缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，使腱索失去牵拉作用，导致二尖瓣关闭不全。其他原因可有先天性单乳头肌等罕见的先天性疾病引起。（5）二尖瓣脱垂：二尖瓣脱垂指收缩中、晚期或全收缩期二尖瓣某一个或两个瓣叶向左心房膨出的综合征。原发性瓣叶脱垂主要是由于二尖瓣粘液样变性，如马凡氏综合征是家族性二失瓣脱垂，均由二尖瓣瓣叶过长，瓣叶面积过大，收缩期在左室压力作用下，瓣叶膨胀、肥厚，过大的瓣叶折叠并向左房脱入，通常以后瓣为常见。二尖瓣叶、瓣环、腱索、乳
21、头肌及心室壁任何部位异常或心室大小、功能及几何形状的改变均可导致瓣叶脱垂，如冠心病、肥厚型心肌病、大量心包积液、风湿性心脏病及结缔组织疾病等。有30不明原因，健康成人中约10发生脱垂，女性多于男性。为什么说彩色多普勒能半定量或定量评价二尖瓣返流程度？定量评价二尖瓣返流对临床具有重要价值。彩色多普勒血流显像能直接显示二尖瓣血流束的轮廓和面积，已被用来半定量和定量评价二尖瓣返流。早在1986年Miyatake等人提出了简易的应用彩色多普勒半定量评价二尖瓣返流的方法。根据二尖瓣返流束的面积大小将二尖瓣返流分为4级。轻度返流，二尖瓣返流束彩色面积1.5cm2；中度返流，1.5cm2彩色面积3.0cm2
22、；中重度返流，3.0cm2彩色面积4.0cm2；重度返流，大于4.0cm2。但该方法没有考虑左房面积因素的影响。1987年Helmcke等人分别采用胸骨旁左室长轴切面、短轴切面、心尖四腔或两腔心切，特异性为94100；小于4.0cm2对于轻度二尖瓣返流的敏感性为85100，特异性为6074。同时用返流束面积与左房面积比值大于40诊断重度二尖瓣返流的敏感性为73，特异性为92；比值小于20对轻度二尖瓣返流的敏感性为65，特异性为93。90年代以来多用血流会聚方法定量评价二尖瓣返流。它的基本原理为当血流通过一个较小孔时，会聚加快，距孔中心相等点的速度相同这些等速的点组成一个半球面。当会聚的速度超过
23、Niquist极限时，发生色彩反转，形成混叠界面（或称为红/蓝界面）。该界面距孔中心处的距离为会聚半径（r）。这样通过公式可计算出瞬时返流率（F，ml/s） F2r2Va 式中r为会聚半径（cm），Va为混叠截面速度，其速度一般设置在34cm/s69cm/s之间，平均为52.65.6cm/s，或返流峰速度的11.52.2%。 继而，每搏返流率RSV（ml）可通过公式计算出来 RSV2r2VaVTIcw/Vp式中，VTIcw为连续波采样的返流频谱时间速度积分，（cms）Vp为返流峰速度（cm/s）。应用该公式时，需在一定范围内调整Nyquist极限，如调整到高值，则会聚半径减小；如调整到低值，则
24、会聚半径增大。调整到会聚界面清晰，半径较大时为宜。超声如何评价主动脉瓣狭窄程度？（1）根据瓣口面积、瓣叶开放直径、跨瓣压差（p）、血流峰值速度判断主动脉瓣狭窄（AS）程度，两种以上数据综合判断可靠性较大，详见表狭窄程度狭窄程度瓣口面积瓣口面积（cm2）瓣叶开放直径瓣叶开放直径（mm）跨瓣压差跨瓣压差（mmHg）血流峰值速度血流峰值速度（m/s）轻度1.01.514.9（920）5302.0中度0.751.09.9（415）30603.0重度604.0主动脉瓣狭窄程度的超声心动图估价（2）根据狭窄血流频谱延续区域判断：轻度：湍流局限于升主动脉近端；中度：湍流局限于主动脉弓；重度：湍流可达降主动脉
25、。 （3）根据频谱血流速度特征判断：轻症时峰值速度出现早，到收缩后期又变为低速，频谱图形的顶峰呈斜坡状；重症时峰值速度出现晚，但血流的高速度持续到收缩末期，频谱图形的顶峰圆钝。（4）轻症AS者左室壁厚度变化不明显；中度AS以上者室间隔及左室后壁会出现不同程度的肥厚，狭窄越重，肥厚越明显。超声如何评价主动脉瓣返流程度？根据以下三种方法综合判定返流程度：根据彩色多普勒返流长度（ARL）。返流起始宽度与左室流出道宽度比值（JH/LVOH）；返流束面积与左室流出道面积比值（JSAA/LVOA），详见表彩色多普勒估价主动脉瓣返流程度狭窄程度狭窄程度ARLJH/LOVHJSAA/LOVA轻度（o）主动脉瓣
26、下至二尖瓣尖124中度（o）达乳头肌水平2546重度（o）达心尖部4764（o）充满左室65（2）根据左室流出道返流指数（LVOTRI）判断：在胸骨旁左室长轴图测量在左室流出道的返流血流分布范围，即长（L）及高（H）的范围，再从左室二尖瓣口短轴图测量返流血流在左室流出道分布的宽度（W），公式：LVOTRILXHXW。轻度为4.62.66cm；中度为11.693.29cm；重度为32.3521.08cm。（3）根据瓣口返流指数（VRI）判断：VRI=返流主动脉瓣面积（RAVA）/主动脉瓣口面积（AVOA）。轻度为0.200.13，中度为0.160.06，重度为0.320.07。RAVA除以体表面
27、积（RSA/cm2），即RAVA/RSA也与返流程度有关。轻度为0.370.25cm2/m2；中度为1.180.42cm2/m2；重度为2.380.79cm2/m2。超声如何评价联合瓣膜病？联合瓣膜病指同时累及两个或两个以上瓣膜的疾病，也称多瓣膜病。最常见的病因为慢性风湿性心瓣膜病，由于多个瓣膜病变共存时，并不表现为单一瓣膜病变的简单相加，而是相互影响，相互制约，所以对联合瓣膜病的超声诊断就是把各种瓣膜病变的超声所见综合分析判断。当一个病变瓣膜发生血流动力学改变时，影响第二个病变瓣膜的血流动力学，常见的联合瓣膜病的组合如下：（l）二尖瓣狭窄（MS）合并主动脉瓣返流（AR）：这是一组最常见的联合
28、瓣膜病，当MS较严重时，左室灌注减少，心搏量减低，可使AR量减少，多普勒超声心动图容易低估AR程度，这时如治疗仅解除MS，使左室充盈得以恢复，左室射血增加，则AR量将反而增加。因此，对这一类病人进行多普勒定量诊断时，要考虑这一因素。（2）主动脉瓣狭窄（AS）合并二尖瓣返流（MR）：由于左房压力较低，当AS时，如合并二尖瓣关闭不全，AS使左室压力增高，血液将由高压的左室射入左房，MR量增多。而由于血液大量返回左房，使主动脉血流量减少，主动脉瓣跨瓣压差降低，可能低估AS程度，有时甚至掩盖AS。这时结合二维超声心动图有助于估计主动脉瓣病变程度。（3）二尖瓣狭窄（MS）合并AS：MS导致的左室搏血量减
29、低可使主动脉瓣跨瓣压差减小，从而低估AS程度。如治疗仅解除MS，而对AS不作处理，治疗后将由AS导致左室收缩期负荷增加，造成急性肺水肿。当联合瓣膜病以一种或两种病变为主，第三种病变较轻时，应注意全面检查，以防遗漏。对瓣口狭窄的喷射性湍流及瓣口关闭不全的返流，彩色多普勒频谱有很高的特异性，应强调其诊断价值。在风心病患者的超声检查时，如二维超声或M型超声发现瓣膜回声、房室结构有异常的特征或无明显的异常表现，都应用彩色多普勒在各个瓣口作常规检查。既使无器质性的瓣膜病变，但由于房室扩张，也可能存在功能性返流，需全面检查。（4）三尖瓣狭窄（TS）合并MS：TS常与MS同时存在，此时TS对肺脏是一种保护，
30、TS使右心输出量减低，肺循环血量减少，可减轻MS所致的肺淤血和肺高压，但二者并存时，临床上常因只注意MS而将TS忽略。什么是人工瓣膜？其种类及主要类型有哪些？理想的人工瓣膜应具有的特征是什么？用于替代严重受损瓣膜的人工制造的具有瓣膜功能的器具称为人工瓣膜（ProsthesiS）。目前人工瓣膜已广泛应用于临床，成为治疗重症瓣膜疾病的主要手段。人工瓣膜有两大类，即机械瓣膜和生物瓣膜。机械瓣膜主要由特制的金属构成，临床应用较多的有三种类型。第一种，球瓣（ballcagevalve），瓣叶是金属球，其外有金属罩，多为三个金属柱。其中StarrEdwards球瓣最常见，另外还有SmeloffCutter
31、球瓣。球瓣属早期应用的机械瓣膜，现在只有少数病人有此类瓣膜。第二种是斜碟瓣（tiltingdiskvalve），由单一的金属瓣（呈碟状）和金属支架组成，包括BjorkShiley瓣、MedtronicHall瓣、Omniscience瓣SorinMonocast瓣等。斜碟瓣国内目前应用较多。第三种是两叶瓣（bilefletvalve），瓣叶由对称的两个半圆形金属盘组成，包括StJude瓣、CarboMedics瓣和SorinBiCarbon瓣。两叶瓣是目前临床应用较广泛的机械人工瓣膜。应用超声心动图如何评价人工瓣膜功能？由于人工瓣膜的种类不同，型号各异，可安置在心脏的不同瓣位，不同类型的机械瓣
32、膜有其固有的血流动力学特征，评价人工瓣膜时应先了解病人所安置的人工瓣膜的种类、型号及安置时的位置，这样才能有针对性的评价人工瓣膜的功能。如果病人对自己的人工瓣膜情况不了解，则应根据超声心动图的特征确定人工瓣膜的情况，比如机械瓣膜或生物瓣膜；斜碟瓣或两叶瓣。一般情况下系统地评价应包括切面，M型，多普勒超声心动图和彩色血流显像。有条件时还应选用食管超声心动图。一般来说，超声评价人工瓣膜功能主要内容包括：人工瓣膜结构。人工瓣膜血流动力学。人工瓣膜异常。（1）人工瓣膜结构：切面超声心动图是评价人工瓣膜结构的主要方法。具体测量项目主要有：判定人工瓣膜位置是二尖瓣位，还是主动脉瓣位或两个瓣位；种类是机械瓣
33、膜还是生物瓣膜。判定人工瓣膜的大小，测量最大瓣膜的内径和外径。判定人工瓣膜的形态及结构。机械瓣膜形态结构差异较大。球瓣回声呈强回声，随心动周期沿血流方向移动。斜碟瓣瓣叶为单一的金属盘，当声束通过时表现为一强回声线，开放时与瓣环成角60o70o。两叶瓣瓣叶由两个对称的半圆形金属盘构成。开放时与瓣环成平行的两条强回声线，构成三个通道。机械瓣膜：瓣环及瓣叶回声均为强回声，易识别，其表面光滑，无附加回声，但在其后方可见到金属回声造成的声影。生物瓣膜形态及结构与自然瓣相近。M型超声能探测到瓣叶的活动曲线，斜瓣为单强回声线，两叶瓣为双回声线。（2）人工瓣膜血流动力学：主要应用多普勒超声心动图，包括频谱多普
34、勒和彩色多普勒血流显像。频谱多普勒检查的内容包括：跨瓣峰值血流速度。平均血流速度。峰值压差。平均压差。瓣或瓣周返流。彩色多普勒血流显像直观显示人工瓣膜的开放血流和瓣或瓣周返流。机械瓣膜中球瓣开放血流弥散；斜碟瓣可显示大口和小口两束血流；两叶瓣显示平行的三束血流。由于人工瓣膜的自身特点，跨瓣血流速度均高于自体瓣膜，因而血流束呈多色相间特点。（3）人工瓣膜异常：主要包括：机械瓣膜：a血栓形成或赘生物附着。附加回声可能在瓣叶、瓣环或瓣架表面，严重时可阻塞瓣口，影响瓣膜功能。b瓣环撕裂，在瓣环周围有明显的间隙，常造成瓣体的摆动和严重的瓣周返流。c瓣叶开放不充分或开放过度，由于机械障碍或血栓形成可造成瓣
35、叶的活动受限或过度活动。生物瓣膜：a瓣叶粘连，开放不充分；b瓣环撕裂或变形；c瓣叶撕裂，连枷现象；d瓣叶钙化，纤维化；e血栓形成或赘生物附着。为什么人工瓣膜置换术后的第一次超声检查显得尤为重要？在工作中我们常会遇到这样一个现象，病人在行瓣膜置换术后来复查，让医生来评价换的瓣膜怎么样。每个医生都会按常规检测切面超声、频谱多普勒和彩色血流显像及心功能等内容。检查结束后，病人又会询问他的瓣膜与以前比较有什么变化。如果有术后的超声检查结果，只需对比一下多项指标和参数，就会给病人一个满意的答复。评价人工瓣膜相对来说是比较困难的。来诊病人可能对置换在体内的瓣膜情况一无所知，你必须自己检查并证实人工瓣膜的种
36、类和型号。如果细心的病人对自己的人工瓣膜有所了解，你会节省时间。由于机械人工瓣膜的形态、结构、大小及血流动力学差异较大，应有针对性地检测和评价。比如斜碟瓣的瓣叶开放成角60o70o，两叶瓣开放时瓣叶平行。同时应注意瓣叶的开放方向，因为每个病人的瓣叶开放朝向可能不同，例如单叶瓣的大口可能朝向左室流出道，也可能朝向左室后壁；二叶瓣开放时瓣叶可能朝向声束或背离声束运动，也可能其运动方向与声束方向成90o。另外人工瓣膜的血流动力学也随着不同类型、不同大小的人工瓣膜有较大差异。同时，心率、血压等全身条件也可能影响人工瓣膜的血流动力学改变。因此，人工瓣膜的超声评价受个体差的影响极大，术后人工瓣膜的系统超声
37、心动图评价是十分重要的。它是随访换瓣病人的基础。许多人工瓣膜的功能异常只有在对比基础的超声心动图检测之后才能得到正确判断。PHT的局限性：（1）由于二尖瓣瓣口面积与PHT呈反比关系，所以二者之间是曲线相关。这说明同样的PHT测量误差，在瓣口狭窄程度轻时所造成的瓣口面积测量误差较大，即狭窄程度越重，准确性越高；狭窄程度越轻，准确性越低。（2）重复性差。由于是人工测量，尤其是角的测量，出入大。（3）该公式MVA=220/PHT中，220是经验常数，并不是一个固定的值。总而言之，通过测量PHT，计算狭窄的二尖瓣瓣口面积，准确程度较高，特别是它不受二尖瓣返流及运动试验的影响而被广泛使用。在MVA220
38、/PHT式中，PHT代表什么？其如何测量？在对二尖瓣狭窄的病人进行超声心动图检查时，当伴有二尖瓣返流时，我们通常采用经验公式OMVA=220/PHT计算狭窄的二尖瓣瓣口面积，式中PHT代表压差减半时间，即：舒张早期左房与左室之间的最大压差值下降到一半时所需要的时间。其与二尖瓣狭窄的程度成反比，也说明当压差减半时间（PHT）大于220ms时，二尖瓣瓣口面积（MVA）通常小于1cm2。PHT的测量：（1）压差计算法：即测量舒张早期最大瞬时压差点E峰与这一压差下降1/2时的压差点0.7E峰（按柏努利方程推算得知）之间的时间。（2）斜率测量法：从二尖瓣舒张期血流频谱图中测量出E波的高度、每秒中所占的长
39、度及E波的斜率即可。PHT=300HtanL（式中H代表频谱VE点的高度，L代表频谱横坐标中1s所占的长度，代表E波下降的斜度。）PHT正常值：90ms扩张型心肌病的二维和M型的超声特征是什么？扩张型心肌病（dilatedcardiomyopathy）是一种原因未明的心脏疾病，病变的主要特点为心肌广泛性变性，坏死，心肌收缩力减弱，心脏扩大呈普大型，主要累及左室，部分病例右室或左、右室同时受累，心腔内可有附壁血栓形成。房室环可有继发性扩大，伴房室瓣关闭不全。由于心脏排血量减低，心腔残余血量增加，舒张末期压力升高，长期肺淤血导致肺循环阻力增加，继而引起肺动脉高压，最终产生顽固性心力衰竭。二维及M型
40、超声特征：（l）心腔扩张是诊断本病的必要条件。全心腔均有不同程度扩张，尤以左心室为明显，内径多在60mm80mm，或80mm以上。由于左室明显扩张，室间隔的位置向前膨出。左室后壁则向后膨出，整个心室近似球形。可选用左室长轴、短轴及四腔心切面观察。左房扩张一般也较明显，其原因除了心肌本身因素外，也与左室舒张压增高及二尖瓣返流有关。由于右房、右室心肌本身受累并不严重，又受到左心系统的压迫，故增大不甚明显，或虽内径明显增加，但与左室的比例仍然较小。除了主要累及左室的扩张型心肌病外，尚有一种主要累及右室的心肌病。主要表现为右室容量负荷过重，即右室内径明显增加，室壁运动幅度略强，而左室扩张不明显，这种疾
41、病一般称为Uhls病。（2）由于左室后壁向后扩张，使二尖瓣及其附属装置后移，故M型上显示二尖瓣前叶E峰至室间隔垂直距离（epss）增大，左室流出道增宽，二尖瓣E峰和A峰变窄，EC幅度、EF斜率减慢，CD段平坦，二尖瓣曲线呈“钻石样”低矮的菱形曲线。由于左室扩张，乳头肌位置向上向后移位，舒张期二尖瓣开放不充分，处于半开半闭的位置。由于心搏量减少，经过各瓣口的血流量亦减少，二尖瓣活动幅度减低，但二尖瓣本身无病变，前后叶仍呈反向运动，与扩大的室腔形成“大心腔、小瓣口”样改变。（3）室间隔与左室后壁厚度正常、变薄或略增厚。（4）主动脉内径正常或偏细，主动脉壁运动幅度减低，由于左室收缩功能下降，心排血量
42、减少，主动脉瓣收缩期开放幅度减小。（5）左室收缩功能降低，表现为室间隔、左室壁向心收缩弥漫性减弱，收缩幅度低平，收缩期增厚百分比下降，M型超声显示室壁运动搏幅多小于5mm。左室射血分数及内径缩短分数均降低，射血前期与射血时间的比例延长。近来有报道说，扩张型心肌病若合并严重的二尖瓣返流也可能引起室间隔运动幅度增加。少数病例如有局限瘢痕形成，表现为局限性室壁运动减低。（6）由于心腔扩大，房室瓣环扩张，导致相对性瓣口返流，返流程度一般为轻、中度，以二、三尖瓣口为著，主动脉瓣口少见，且与心腔扩张程度有关。（7）合并症：左室附壁血栓形成：多数发生在心尖部，形状不规则，边界较清晰，回声不等，基底部较宽，可
43、随心搏有较轻的自主运动。少量心包积液：心衰所致。另外指出的是，局限性心肌病表现为局部室壁运动减弱，内膜及心肌回声正常，心腔扩大不显著，运动时相无错位。扩张型心肌病各瓣口的多普勒异常表现是什么？（1）频谱多普勒超声表现：各瓣口血流速度减低：因为心腔扩大，心肌收缩力减弱，各腔室间压差减低，而P=4V2，所以通过瓣口的血流速度减低，心房、心室内的血流速度亦减低，脉冲多普勒可探及一个低速的过瓣血流。主动脉瓣频谱的加速支上升缓慢，流速积分也减低，血流速度减低较明显，一般在1.0m/s以下；而肺动脉压力升高，肺动脉血流频谱的加速支上升加快，峰值前移，形成“匕首状”，血流加速时间（AT）及射血时间（ET）缩
44、短，射血前期PEP延长，AT/ET比值缩短，PEP/ET比值增大；二尖瓣频谱可呈单峰，是由于左室充盈时间延迟，心室充盈时间缩短，左室舒张末压增高。二尖瓣血流频谱A峰E峰，由于心肌变性、坏死，纤维化使心室舒张功能受限，顺应性减低，舒张早期血流速度减低，心房收缩期血流速度加快，A/E1。在病变晚期，由于二尖瓣返流及左室舒张末压升高等因素的影响，心房收缩期血流速度亦明显减低，这时E峰又可能大于A峰，出现假性正常。各瓣口探及返流频谱，由于心腔扩大，瓣环扩张，各瓣膜多有相对关闭不全，在房、室瓣口及心房内可探及收缩期返流频谱，部分病例于半月瓣口及流出道内可探及舒张期返流频谱。由于返流的速度多超过脉冲多普勒
45、的尼奎斯特极限，需用连续多普勒方能记录完整的返流频谱。（2）彩色多普勒血流显像：各心腔内血流显色暗淡或不显色，血流显色仪出现在房室瓣口和心室流出道内。由于流速低，过瓣血流色彩单一，暗淡，分布范围较小。各瓣口出现相对性的轻、中度返流，于左房、右房内及左、右室流出道内可见蓝色或红色为主的返流束，返流束较为细窄，返流方向多指向腔室的中央。以二尖瓣、三尖瓣口为著，主动脉瓣口少见。肥厚型心肌病超声诊断要点是什么？肥厚型心肌病（hypertrophiccardiomyopathy），根据左室流出道有无阻塞分为梗阻性、非梗阻性和隐匿性心肌病。梗阻性肥厚型心肌病由于二尖瓣或腱索延长及虹吸作用向前移动，导致左室
46、流出道狭窄或梗阻；隐匿性肥厚型心肌病一般情况下无左室流出道受阻，仅在药物或其他因素影响下才出现阻塞现象；非梗阻性肥厚型心肌病除室壁增厚外，无左室流出道梗塞。超声诊断要点：（l）二维和M型超声心动图：肥厚型心肌病按肥厚的部位可分为：a室间隔中上部肥厚型：此型最多见，为非对称性肥厚，表现为室间隔基部肥厚，突入左室流出道，致其狭窄、梗阻。b心尖肥厚型：表现为室间隔下1/3明显肥厚，多伴有心尖部左室后壁增厚，心尖部心腔狭小，呈铲形，严重者心尖部闭塞。c前侧壁肥厚型：室间隔增厚不明显，左室前部及外侧壁连接处增厚。d左室后壁肥厚型：左室后壁明显增厚，可同时有室间隔低位肥厚。e均匀肥厚型：室间隔及左室后壁均
47、增厚。f右室流出道狭窄型：表现为室间隔前上部肥厚，肥厚的心肌突向右室流出道，导致其狭窄，左室无明显变形，此型少见。后5型均无左室流出道梗阻。 正常情况下，室间隔厚度与左室后壁厚度之比约为0.95，肥厚型心肌病的室间隔呈瘤样或纺锤样增厚，一般在19mm30mm，甚至更高，室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于1.3，一般在1.5以上，而继发性左室肥厚，其比值在0.98左右。肥厚的心肌呈毛玻璃样或粗糙斑点状强回声，这可能与心肌内异常荧光物质沉积有关，失去正常纤细而平行排列的心肌纹理特征。M型超声见二尖瓣收缩期前向运动，呈SAM征，表现为二尖瓣曲线CD段向室间隔呈弓背样隆起的驼峰样改变波形，与室间隔完全接
48、触者为完全梗阻，未完全接触者为不全梗阻，此为梗阻性肥厚型心肌病特征性表现。主动脉瓣收缩中期提前关闭现象：在有流出道梗阻的病人中，由于流出道压差的存在，血流在左室流出道受阻，收缩早期主动脉瓣开放正常，收缩中期提前关闭，收缩晚期再次开放，收缩末期再次关闭，使右冠瓣活动曲线呈“M”型，无冠瓣则呈“W”型。左室流出道狭窄：正常左室流出道内径为2640mm，梗阻性肥厚型心肌病左室流出道内径多小于20mm，非梗阻性肥厚型心肌病左室流出道内径多在20mm25mm之间。梗阻性肥厚型心肌病时，左室流出道可在C点测内径1，SAM最高点测内径2，左室流出道内径=（内径1十内径2）/2。左房不同程度增大：由于心室硬度
49、增加，左室顺应性减低，左房灌注阻力增强，导致左房内径增大。肥厚的心肌多向心室内突入，导致心室腔变小，形态异常，失代偿期左室则扩大。由于心肌细胞排列紊乱，肥厚的心肌收缩运动减弱，M型超声显示肥厚的室壁运动搏幅减低，室壁增厚率减低，而正常心肌运动幅度正常或代偿性增强，致使总体收缩功能增强，射血分数、左室内径缩短分数增加。由于舒张功能减退，表现为左室舒张期顺应性下降，左室充盈受限，M型超声见二尖瓣曲线EF斜率减慢，E峰常与室间隔相撞。（2）频谱多普勒超声心动图：左室流出道流速加快，左室流出道内可记录到收缩期负向的射流信号，梗阻性肥厚型心肌病为高速充填状射流频谱，左室流出道狭窄越重，流速越快，频谱形态
50、呈逐渐上升型，收缩晚期血流速度达到最高，呈“匕首”样。根据简氏柏努利方程计算，若左室与流出道之间压差30mmHg时，提示有左室流出道梗阻。二尖瓣舒张期血流A峰可大于E峰，E峰流速积分和充盈分数减低，左室顺应性减低。主动脉血流呈双峰波形，主动脉血流速度正常或轻度升高；流速在收缩早期迅速上升后又迅速下降，至收缩中期再次缓慢上升，再缓慢下降，第二峰明显小于第一峰。在左房内可探及二尖瓣返流的频谱，由于二尖瓣前叶前移及心肌肥厚引起乳头肌位置改变，导致二尖瓣返流。（3）彩色多普勒血流显像：正常左室流出道内血流为纯红色或纯蓝色血流束，左室流出道梗阻时，左室流出道血流流速加快，出现混叠，流出道血流呈五色花彩状
51、。依肥厚的部位不同，彩色血流束的起源也不同，并沿左室流出道向主动脉瓣口及瓣上延伸，在升主动脉内射流信号明显减弱，狭窄越重，色彩混叠越严重，彩色血流最窄的部位即为梗阻部位。合并二尖瓣返流时，左房内出现以蓝色为主的多色镶嵌返流束，返流方向多指向左房后壁。为什么说M型SAM征阳性不是肥厚型心肌病（梗阻性）所特有？SAM现象产生的机理可能是：左室流出道狭窄，血流速度加快，流出道相对负压，吸引二尖瓣前叶及腱索前向运动，即Venturi效应。由于肥厚的室间隔收缩运动减弱，左室后壁代偿性运动增强，后基部的有力收缩迫使二尖瓣前叶进入血液几乎排空的左室流出道。由于乳头肌排列紊乱，当心脏收缩时，肥厚的室间隔挤压绷
52、紧的腱索，腱索后移，而二尖瓣前叶上翘前移。SAM现象不仅为肥厚型心肌病提供了一条重要的诊断依据，也为左室流出道梗阻的机制提供了一种解释方法，在非梗阻性心肌病，不存在或仅有轻微的SAM。而梗阻型心肌病，其SAM贴靠室间隔。二尖瓣前叶与室间隔接触的时间越长，流出道梗阻就越严重。除了二尖瓣前叶外，二尖瓣后叶、腱索都可发生收缩期向前移位。二尖瓣的SAM往往可引起左室流出道梗阻，而腱索的SAM则不引起梗阻。SAM虽然与梗阻有关，但在某些病例二尖瓣前叶与室间隔接触时间较长，仍无血液动力学的梗阻。其原因可能是瓣叶与室间隔的不完全性接触所致，同时无SAM现象也不能排除流出道梗阻，由于超声束仅能显示左室流出道的
53、一部分，某一区域的室间隔与二尖瓣的不均匀性接触难以显示。鉴于上述原因，SAM现象并不是肥厚型心肌病所特有的，SAM还可见于许多无肥厚型心肌病的病人，如主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、D型大动脉转位，低血容量状态、二尖瓣脱垂、淀粉样心肌病、甲状腺功能减低、心包积液、高血压等。不过在这些情况下，SAM程度很轻，一般不与室间隔相接触。如果假性SAM是由于左室后壁向上运动造成的，则二尖瓣前叶的运动速度低于左室后壁的运动速度。肥厚型心肌病与高血压、主动脉瓣狭窄及心肌肿瘤所致的心肌肥厚如何鉴别？心肌肥厚并非肥厚型心肌病所特有，临床上一些其它疾病，如高血压、主动脉瓣狭窄、心肌肿瘤等亦可有心肌肥厚，有时也呈非
54、对称性增厚，需结合病史及其他特征性超声改变加以鉴别。（1）肥厚型梗阻性心肌病的心肌肥厚为非对称性的，室间隔厚度与左室后壁厚度之比1.3，一般在1.5以上，而继发性左室肥厚，其比值为0.98。肥厚的心肌回声增强、不均匀，呈斑点状、毛玻璃样改变。肥厚的心肌运动幅度及收缩期增厚率减低，二尖瓣CD段SAM现象，主动脉瓣收缩中期半关闭现象（+）。可有左房扩大，代偿期左室腔缩小，失代偿期则扩大。左室流出道变窄，梗阻性心肌病可探及收缩期高速射流，彩色多普勒可见LVOT内五彩射流束，狭窄越重，色彩混叠越严重。另外临床要除外高血压的病史。左室流出道内未见膜样狭窄，主动脉瓣正常。（2）高血压所致的心肌肥厚，首先具
55、有血压高的病史，由于血压持续升高，左心后负荷增加，心室作功增加，导致心肌肥厚。左心室呈向心性对称性肥厚，室间隔与左室后壁均增厚，多为均匀性增厚，也可有轻度非对称性，即室间隔增厚较为明显，但室间隔与左室后壁厚度之比一般小于1.3。左房扩大，左室内径早期正常，晚期扩大。M型超声显示室间隔与左室后壁运动搏幅增高，晚期时，心室离心性肥大时，各室壁的搏幅则有所减低，左室流出道不狭窄。合并房室瓣或半月瓣返流时，彩色多普勒可探及返流束。（3）主动脉瓣狭窄可为先天性主动脉瓣畸形，老年性退化性病变及风湿性瓣膜病变，最主要的病变特点是主动脉瓣叶增厚，回声增强、变形，失去正常开放时的三角形，关闭时的Y字形。主动脉瓣
56、开放受限，面积变小。彩色多普勒示主动脉瓣上收缩期充满五彩镶嵌湍流束，频谱多普勒于瓣上可记录到频带增宽的内部充填的高速的湍流频谱，一般在2.0m/s以上。主动脉瓣狭窄使左室射血阻力增加，左室压力负荷增加使室壁代偿性增厚，多呈对称性肥厚，其肥厚程度与瓣口狭窄成正比。（4）心肌肿瘤主要表现为心肌内异常强回声团块致使心肌某壁段异常增厚。正常心肌回声弱而均匀，内外膜光滑连续，回声略高于心腔。良性肿瘤的特征是心肌纹理排列规律，回声强而较均匀，呈圆形或椭圆形。心内、外膜回声仍保持完整、连续。肿瘤边缘清晰，可推挤心内膜向心腔内弧形凸出。多见于心肌横纹肌瘤，肿物周边及其内一般无血流信号。恶性肿瘤的特征是心肌排列
57、紊乱、分布不均匀，致心肌厚度不均，强回声中常伴有大小不等的出血或坏死的回声减低区。心内、外膜回声与肿瘤回声联系紧密或出现中断。肿瘤边缘不清，可向邻近组织浸润性生长。M型超声示心肌肿瘤时无论是收缩期还是舒张期，肿瘤区局部运动明显减弱或消失。肿物其内及周边时可见动脉为主的血流信号。累及心外膜可出现心包积液，多为血性。二维超声可显示心脏肿瘤的形态、大小、部位及回声特征，基本可以对由于肿瘤的占位性病变所致的心肌肥厚作出判断。肥厚型心肌病的超声心动图特点与病理变化有何关系？肥厚型心肌病的超声心动图的主要特点是室间隔、心尖部或左室游离壁呈非对称性肥厚，心肌肥厚段回声多而杂，有如凹凸不平的毛玻璃状，其间掺杂
58、着大小不一、亮度不等的斑点状回声群，与组织学的心肌结构异常纤维化及心肌内异常荧光物质沉积有关。而非肥厚段回声反射纤细，无上述现象。Maron和Robert对肥厚型心肌病以及其他原因所致的肥大心脏和正常心脏心肌组织进行心肌纤维结构紊乱的分布及其半定量比较研究，证实以肥厚型心肌病心肌纤维结构紊乱检出率为最高，与另两组有差异，因此对确诊肥厚型心肌病有重大意义。肥厚型心肌病的尸检心脏及心脏活检的病理有如下特点。大体所见：心脏重量明显增加，心尖圆钝，外形呈球形，室间隔、心尖部或左室游离壁明显增厚，IVS/LVPW1.3，一般在1.5以上，肥厚的心肌切面质地粗糙，灰白色条纹交织，乳头肌增粗，心内膜增厚。光
59、镜下所见：心肌细胞异常肥大、核大浓染、形态怪异。左室各壁肌束走行紊乱，心肌纤维肥大粗细不等。心内膜增厚，纤维化。结缔组织增厚，冠状动脉分支管壁有的增厚。电镜下所见：细胞核变大，奇形怪状，核膜的皱褶和迂回增加，并有深度凹陷，可见核内包涵物，核内小管。胞浆内细胞器突入核膜，溶酶体增多，线粒体嵴融合、呈微细管泡样，甚至空泡化，心肌细胞变性，肌原纤维排列紊乱、溶解，肌节破坏，可见细胞断裂缺损。UCG作为一种无创检测手段，广泛应用于肥厚型心肌病的临床诊断，具有良好的特异性和敏感性，尤其是结合其病理改变，能更为准确地提供肥厚型心肌病诊断的依据，是研究肥厚型心肌病形态学特征的首选方法。限制型心肌病在超声心动
60、图上的表现及其鉴别？（1）切面及M型超声心动图表现： 心内膜弥漫性增厚，回声明显增强，厚度可达510mm，有钙化点，心内膜下心肌也有回声增强。有时可见附壁血栓。室壁对称性肥厚，M型超声显示室壁运动幅度和收缩期增厚率均明显减少。二尖瓣EF斜率减慢。心室腔明显缩小，心尖部心室腔多闭塞，形成长径缩短而短径相对扩大的僵硬变形的异常心脏。仅有右室改变者为右心型，仅有左室改变者为左心型；双室均改变者为双室型。心房内径增大，系由于心室收缩、舒张功能受阻，回心血量减少，心排血量下降，心室舒张末压升高。房室瓣增厚，变形，回声增强，腱索粘连，缩短，致使房室瓣关闭不全，一般以三尖瓣多见。可有少量至中量心包积液，但心
61、包无增厚现象。下腔静脉与肝静脉内径增宽，内径随呼吸变化较小。（2）频谱多普勒超声心动图：三尖瓣口血流频谱形态失常：E峰降低，A峰升高，EF斜率减慢。舒张中期二、三尖瓣返流，由于舒张中期心室压急剧上升，超过了心房压，而这时二、三尖瓣未及完全关闭，部分血流从心室返流回心房。在舒张期心房内可探及返流频谱，这是限制型心肌病的一个重要特征。收缩期二、三尖瓣返流：二、三尖瓣增厚，纤维化、变形等，致使二、三尖瓣关闭不全，收缩期心房内可探及返流频谱。肝静脉血流随呼吸变异：吸气时，肝静脉血流频谱收缩期血流速度明显减低，或呈负向，心房收缩期负向血流明显增加。（3）彩色多普勒血流显橡：心房、心室内彩色血流显色暗淡。
62、左、右房内舒张中期可见彩色返流束，由于舒张期房室间压差较小，返流速度不快，返流束多为蓝色。左、右房内收缩期可见蓝色为主的多色返流束。（4）鉴别诊断：限制型心肌病的临床症状及血流动力学改变与缩窄性心包炎类似，但缩窄性心包炎有心包增厚和局限性心包积液，而无室壁增厚和心内膜回声增强。心内膜心肌活检是诊断该病的可靠标准。心内膜弹力纤维增生症的超声诊断标准？心内膜弹力纤维增生症（简称心弹）系一种小儿原发性心肌病，亦称原发性心内膜弹力纤维增生症。其病理改变为心内膜弹力纤维和胶原纤维增生，心内膜增厚。以左室改变为著，乳头肌、腱索、二尖瓣和主动脉瓣均可受累。临床表现为心脏扩大、反复发生的心力衰竭。根据左室大小
63、又分为两型：左室球形扩大型，最常见约占95。缩窄型：左室腔正常或缩小。此型少见，主要见于新生儿。（1）切面及M型超声心动图：左室腔球形扩大，空间隔膨向右室侧。左房轻、中度扩大。左室心内膜呈不规则或弥漫性增厚（2mm），回声增强。乳头肌和腱索亦增厚、回声强。二尖瓣开放相对小，E峰至室间隔距离明显增大，左室呈“大心脏、小开口”。室间隔及左室后壁弥漫性运动减低。左室收缩功能明显减低。（2）频谱及彩色多普勒血流显像：左、右心房近房室瓣处可探及收缩期负向返流束。二尖瓣频谱A峰E峰。系由于左室舒张末期压增高。一般均伴有二尖瓣返流，表现为左房内收缩期见源于瓣口的蓝色返流束，范围较小。因系瓣环扩张，瓣口相对返
64、流或继发于腱索粘连增厚。本病的诊断要密切结合病史（婴幼儿、反复肺感染、心衰），根据超声特点可以作出正确诊断。既往的观点是该病患儿最多只能生存2年左右，随着科技的进步，已有治愈恢复的病例报告。继发性心肌病的常见病因及主要超声要点？继发性心肌病或特异性心肌病指原因明确或伴有其他系统疾病的心肌疾病。其常见的病因有；感染性疾病：如病毒性、细菌性、立克次体及原虫性心肌炎。代谢性疾病：如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减低、肾上腺皮质功能减退、血色病、粘多糖病、钾代谢紊乱、镁缺乏和营养障碍性疾病、贫血、脚气病及淀粉样变等。全身性疾病：如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎、白血病与肉芽
65、肿病等。家族遗传性疾病：如假性肥大性肌营养不良、营养失调肌紧张性痉挛症、遗传性共济失调等。过敏反应与毒性反应：磺胺类、青霉素、异丙肾上腺素、阿霉素、放射性损伤等。未分类的心肌病：Fiedler心肌炎、酒精性心肌病、围产期心肌病等。克山病：为地方性心肌病，具有独特的流行病学，有生物地球化学病因和生物病因两大类。大多数继发性心肌病有左心室扩张和因心肌局部病变引起的心律失常或传导障碍。其临床症状与各自的原发病因有关。严重者超声改变与扩张型心肌病类似，表现为全心扩大，以左心为明显，二尖瓣开放幅度减小，室壁运动弥漫性或局限性减低，可伴有二、三尖瓣轻中度返流。左心功能减低。一般病情轻、中度的继发性心肌病仅
66、表现左心室不同程度扩大，左室壁运动弥漫性减弱或节段性运动异常。有的类似非梗阻性肥厚型心肌病或限制型心肌病者，在超声上有相应的表现，需密切结合病史、流行病学特征、血清学检测、冠状动脉造影、心内膜活检等辅助检查诊断。冠状动脉分支及主要供血区域？心脏的供血是靠由主动脉根部发出的左、右冠状动脉。其中，左冠状动脉分出两个主支：其一为前降支，沿前室间沟行至心尖主要供应左前壁中下部、室间隔的前2/3、二尖瓣前外乳头肌和左房；其二为左旋支，走行于左心耳下方抵达左心室后面，主要供应左房、左室前壁上部、左室外侧壁、心脏膈面的左半部或全部及二尖瓣后内乳头肌。右冠状动脉沿冠状沟右行至心脏后面作为后降支沿后室间沟下行至
67、心尖供应右室、室间膈后l/3和心脏隔面的右侧或者全部。这些冠状动脉主支走行过程中还不断地发出许多细小的分支，分布在心脏的多个部位。左心室节段划分方法？左室壁的节段划分有许多种类型，如：9分法、16分法、20分法等，目前采用的方法是被美国超声学会承认并推荐应用的16分法，而9分法、20分法都因为过于粗糙和过于繁杂而很少采用。16分法是用左心室的3个长轴切面（左室长轴切面、心尖四腔心切面、心尖二腔心切面）和3个短轴切面（左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平和心尖水平）划分的。其中左室长轴切面显示：底前间隔、中前间隔，底后壁、中后壁；心尖四腔心切面显示：底间隔、中间隔、心尖间隔，底侧壁、中侧壁、心尖侧壁；
68、心尖二腔心切面显示：底下壁、中下壁、心尖下壁，底前壁、中前壁、心尖前壁；二尖瓣口水平的左室短轴切面显示：底前间隔、底间隔、底下壁、底后壁、底侧壁、底前壁；乳头肌水平切面显示：中前间隔、中间隔、中下壁、中后壁、中侧壁、中前壁；心尖水平切面显示：心尖间隔、心尖下壁、心尖侧壁、心尖前壁。并且16节段中的任一节段均可在两个不同切面上显示出来。长轴、短轴互相重叠，互相补充。如何判定室壁节段运动异常？其主要的技术问题是什么？冠状动脉狭窄后，常引起相应节段心肌的运动异常，尤其是在心肌梗死之后。因此，左室心肌局部节段运动异常是超声心动图反映冠状动脉缺血部位、范围和程度较特异的指标。从早期M型超声心动图开始，围
69、绕定性和定量评价左室心肌的节段运动异常，国内外学者做了大量的研究工作，并建立了相应的评价指标，在临床应用中得到了广泛认可和普及。近年来，计算机技术的飞速发展，超声诊断仪具备更清晰的图像显示和更准确的计算功能，使得准确定量分析心肌缺血的程度成为可能。目前，判定左室壁节段运动异常方法较多，并且有许多新技术正在临床应用和开发之中，但较为简便、实用的方法有：收缩期室壁增厚异常，即收缩期局部心内膜与心外膜的间距。收缩期室壁向心运动异常，即局部心肌的心内膜向心运动幅度。（1）收缩期室壁增厚异常：收缩期室壁增厚率的变化是反映心肌缺血比较特异的指标。通常室壁增厚率在M型超声心动图上完成。收缩期室间隔的厚度减去
70、舒张期室间隔的厚度，再除以舒张期厚度，乘以100，即为室间隔的收缩期增厚率，用T表示，这样（T（IVSTsIVSTd）/IVSTd100。同样左室后壁的增厚率T（PWsPWd）/PW100。正常室间隔和左室后壁收缩期增厚率均30%。心肌缺血时其收缩期增厚率明显减低。在心肌梗死时，心肌在收缩期不但增厚率减低，而且有时出现收缩期变薄，局部左室壁的厚度在舒张期明显大于收缩期厚度。（2）收缩期室壁向心运动异常：临床上判断收缩期室壁向心运动异常多以目测和幅度测量相结合，进行定性和半定量诊断。目测定性分析：a运动正常：收缩期心内膜向心运动幅度5VMM，室壁增厚率30%。b运动减弱；收缩期心内膜向心运动幅度
71、在24mm之间，或较正常室壁减弱5070，多见于不同程度的心肌缺血。c运动消失：收缩期心内膜向心运动幅度2mm。多见于急性心肌梗死区及陈旧心肌梗死瘢痕区。d矛盾运动或反常运动：收缩期室壁向外运动，见于急性梗塞坏死处及室壁瘤膨出区。e运动增强：比正常节段运动增强，见于急性心肌梗死时的未受累心肌。目测半定量分析:采用室壁运动记分法。彩色室壁运动（colorkinesis，CK）技术，该技术是在声学定量基础上新发展的一种超声组织定征方法，此项技术基于背向散射原理，应用心内膜自动边缘检测功能，识别血液与组织的界面以像素表示，实时显示心动周期不同时相心内膜的位移，并辅以不同的彩色进行编码，实时、动态评价
72、左室整体及局部功能。CK有三种不同的研究室壁运动的方式：systole（收缩），contract（特定的收缩），expand（舒张）。在判定左室壁运动异常时，一个重要技术问题就是要在M型或切面图上清晰地显示心内膜和心外膜。获得一个高质量的图像需要综合因素的处理。包括；选择合适频率的探头；有条件可选择能改善图像质量的新技术，如二次谐波成像技术；依据受检者的透声情况适当调节总增益，时间增益补偿或侧向增益补偿；选择理想的探测窗和心内膜完整的切面；调整病人的体位；控制呼吸对图像质量的影响。什么是室壁运动记分指数，其意义何在？根据不同的室壁运动状态分别用数字表示：1分；室壁运动正常。2分：室壁运动减弱。
73、3分：室壁运动消失。4分：室壁矛盾运动。5分：出现室壁瘤。6分：室壁运动消失伴室壁心肌瘢痕。7分：室壁矛盾运动伴室壁心肌瘢痕。如果节段显示不清，用0分表示。将各节段的室壁运动得分总和，再除以节段数，称之为室壁运动积分指数。室壁运动积分指数为1时表示心肌运动正常。指数1为异常，指数越大，表示心肌运动异常的部位越多，程度越重。在计算室壁运动积分指数时，6分和7分的室壁运动记分仍为3分、4分。6分、7分，要表示的是这些节段不仅有运动消失或矛盾运动，而且还有瘢痕。尽管临床实践已证实了室壁运动记分法的准确性和敏感性，并得到了广泛应用，但单纯用这种方法做为判断缺血心肌的标准会有一定的限制性，因为任一节段的
74、运动都受到其相邻节段运动的影响。例如，室壁某节段出现矛盾运动，其临近节段的心肌由于受其影响，尽管本身的组织正常，也会出现运动减弱。反过来也一样。运动增强节段的心肌可牵拉缺血心肌一起运动，掩盖了该处的心肌缺血。总的来说，单独用室壁运动异常的判定方法常引起高估。什么是抑顿心肌、冬眠心肌，二者有何本质区别？正常状态下心肌的需氧量和供氧量维持在一个动态的平衡过程中。不论是供氧减少，还是需氧量增加，心肌的供氧与需氧的失衡将导致两种结果：在心肌不可逆性受损之前，供氧与需氧平衡恢复。持续的缺血引起心肌不可逆性受损和功能障碍。但近年来有学者提出了两个新的概念，即冬眠心肌和抑顿心肌（hibernatingand
75、stunningmyocardium）。它们分别代表两种具有特征性的心肌缺血状态。可能这两种心肌缺血状态是一种保护性机制，可限制心肌缺血或坏死的程度。冬眠心肌指由于长期慢性心肌缺血，心肌仍然是存活的，只表现为功能障碍。这种缺血状态可持续数月或数年，直到心肌供血恢复后，冬眠心肌可“复苏”，仍具有收缩功能。抑顿心肌指在一个极短暂的严重心肌缺血之后，心肌并没有出现坏死，也没有心肌的结构和生化学变化，但却出现收缩功能的障碍。这种功能障碍可持续数小时、数天，甚至数周。最终可自行恢复。近年来的研究表明施加正性肌力药物可改善冬眠心肌或抑顿心肌的功能。许多报道已证实负荷试验可鉴别存活心肌，尤其是冬眠心肌，这样
76、可预测哪些病人适合做血管再通术，恢复冬眠心肌的收缩功能。Afridi等人报道多巴酚丁胺负荷超声心动图评价单个节段恢复的敏感性为74，特异性为73，单个病人收缩功能恢复的敏感性为90，特异性为60。心梗后并发症有哪些？梗死区扩张、室壁瘤形成及假性室壁瘤在超声心动图上有何不同，如何鉴别？在急性心肌梗死过渡到陈旧心肌梗死过程中，超声心动图是能连续、实时观察心脏结构及功能改变的主要方法，也是评价急性心肌梗死后的各种并发症的临床主要辅助检查手段。心肌梗死后的并发症主要包括：（1）梗死区伸展和扩张：从定义上讲梗死区伸展指梗死区以外的缺血心肌受累，结果使室壁运动指数上升。梗死区扩张指梗死区局部变薄，向外膨出
77、，出现功能异常。梗死区扩张增加了梗死节段的长度，是室壁瘤形成的基础条件之一，常表明室壁心肌坏死的心肌数量较多。（2）局部室壁瘤形成：室壁瘤的形成多发生在大面积梗死基础之上，由于心肌坏死数量较多，室壁变薄明显，易形成梗死区扩张。局部变薄心肌的矛盾运动是室壁瘤形成的一个基础条件。此种情况下，变簿的心肌收缩期向外突出，舒张期略呈向心运动，一般幅度较小。心尖部是最易发生室壁瘤的部位，其他部位也可发生，如左室中前壁、下壁、后壁等，但较少见。心尖部的室壁瘤可位于间隔侧并突向右室侧，也可位于前侧壁，突向左前侧。（3）左室附壁血栓；血栓通常附着在变薄、呈瘤样扩张、有矛盾运动的梗死心肌上。大多数的血栓出现在面积
78、较广的前壁心肌梗死病人，常位于心尖部，或位于室壁瘤内。血栓多呈不规则形态，基底较宽，一般游离在左室腔内，有一定的活动度。位于室壁瘤的血栓活动度较低。其回声强度与心肌组织相似，或略强于心肌回声。（4）假性室壁瘤；急性心肌梗死时，如坏死的心肌数量较多，可引起左室游离壁的破裂，血液将流入心包腔内。局限在心包腔内的血液形成了假性室壁瘤。其外壁由心包膜和血栓组成，而不是室壁瘤时的肌肉组织。（5）室间隔缺损：当梗死的室间隔破裂时，产生继发性室间隔缺损。这种并发症需紧急外科治疗，因而快速明确诊断是十分重要的。超声心动图是诊断继发性室间隔缺损的理想方法。在切面图像上，通常能直接显示室间隔缺损的部位、大小。（6
79、）二尖瓣返流：二尖瓣返流是心肌梗死后的并发症之一。心肌梗死累及腱索乳头肌功能异常导致二尖瓣关闭不全，或二尖瓣脱垂。完全腱索断裂者可见瓣叶及断裂的腱索在收缩期完全进入左房内。（7）梗死心肌纤维化：可出现在陈旧梗死心肌处，是坏死心肌瘢痕化的结果。主要表现为心肌的回声增强，常伴有运动消失。有些时候室壁瘤常需要与假性室壁瘤和梗死区扩张进行鉴别。室壁瘤本身是变薄的心肌向外膨出所致，其瘤壁由心肌构成，一般瘤径较宽，瘤体较小。而假性室壁瘤是心肌破裂造成的心包积血和局限包裹，一般颈小、体大。频谱及彩色多普勒血流显像可检出往返于瘤颈处的双向低速血流。梗死区扩张指变薄的心肌整体膨大，无局限膨出。一般表现为多节段室
80、壁运动消失，多无矛盾运动。如何评价心包积液量及其鉴别？正常的心包腔内有少量起润滑作用的液体，一般不超过50ml，绝大多数不易显示，少数人可局限在左房室环处，较窄，舒张期液性暗区宽度在23mm之内；在疾病状态下，心包腔内的液体量较多，但由于心脏形状并不规则，心包积液的分布也不均匀，所以精确地计量心包积液是不可能的。只能采用粗略的方法，分为少、中、大量积液，供临床参考。（1）少量心包积液：心包腔内的暗区较局限，多在左房室环后方和高位左室后壁后方，较窄约为58mm，液体量少于100ml。（2）中量心包积液：除上述部位外，液性暗区可出现在右室前壁前方、右室下壁下方及心尖处，宽度约1015mm，一般无明
81、显的右室前壁波动及心脏受压，液体量100500ml。（3）大量心包积液：液性暗区包绕整个心脏，心脏在液体内有明显摆动和不同程度的受压变小，M型有荡击波征，液体量多大于500ml。鉴别诊断：（l）心包脂肪：多局限在右室前壁前方的较低回声，动态观察无变化。（2）胸腔积液：心包周围的液性暗区与胸腔的液性暗区相通。缩窄性心包炎在超声心动图上的特征表现有哪些？心包不规则增厚，回声增强，多以房室交界处最为显著，厚度多大于3mm，有僵硬感，不随心脏一起运动，当伴有包裹性积液时，心包与心脏分离，呈“蛋壳样”改变。心室内径正常或偏小，心房内径可有不同程度的增大，心脏的局部或整体活动受限，室壁舒张尤其明显。当左、
82、右房室环受累挛缩时，左、右心室的充盈受阻，二尖瓣、三尖瓣的血流速度加快，上升支与下降支陡峭，充盈时间明显缩短。左室壁受累时表现为左室壁的舒张期抑顿样改变，室壁的运动减弱。心室腔的形态随心脏受压的部位和程度不同而改变。同时还伴有上腔静脉、肝静脉的频谱异常。高血压病人心脏在超声检查中的改变是什么？高血压性心脏病简称高心病，是我国常见的心脏病，指由于高血压所引起的心脏功能与器质性的损害。（1）二维和M型超声心动图：左室呈向心性肥厚，各室壁多为均匀性增厚，也可有轻度非对称性，即室间隔增厚较为明显，但室间隔与左室后壁厚度之比一般小于1.3。代偿期室壁运动幅度增加，M型示室间隔与左室后壁搏幅增高；但在失代
83、偿期，心室离心性肥大时，各室壁的搏幅减低，主动脉搏幅亦减低。左房内径不同程度增大，左室内径多正常，由于高血压导致心脏受损的首先是舒张功能，左房回流阻力增高，所以左房多有不同程度的扩大，但左室内径多正常。只是在病变晚期发生心衰时，才出现左室扩大。老年性高血压可见主动脉内径增宽，M型运动曲线示振幅减低，重搏波低平或消失。功能代偿期，左室舒张末期容积、每搏出量及每分排血量均在正常范围。心肌收缩功能如射血分数（EF）及短轴缩短率（D）均增大；功能失代偿期，左室舒张末期容积增大，心脏排血量下降，左室收缩与舒张功能均减低。（2）频谱多普勒：二尖瓣频谱形态失常，A峰E峰。由于心室肌肥厚，心室顺应性减低，使得
84、舒张早期血流速度减低，E峰加速时间延长，E峰减速度也减低，而心房收缩期血流速度则代偿增加。合并房室瓣或半月瓣关闭不全时，可在房室瓣上或半月瓣下录得收缩期或舒张期返流频谱。（3）彩色多普勒血流显像：合并房室瓣或半月瓣关闭不全时，分别于房室瓣心房面或半月瓣下流出道内显示五彩返流束。合并心衰时，二尖瓣口及主动脉瓣口血流色泽暗淡。（4）超声心动图通过对心脏结构和功能的检查，可反映不同时期高血压的客观指标。高血压期：左房轻扩大，可有室间隔、左室后壁及主动脉搏幅增强，左室无肥厚及扩大。左心功能正常或舒张功能轻微损害，如二尖瓣频谱A峰E峰。高血压期：室间隔及左室后壁增厚，心肌重量增加，左房明显扩大。室壁运动
85、正常或增强，射血分数、短轴缩短率及心排血量正常或增加。舒张功能进一步损害。高血压期：左室肥厚，心肌重量明显增加（215g），并有心肌回声增强。左室扩大，严重时全心扩大。室壁运动减弱，射血分数、短轴缩短率及心排血量降低，二尖瓣E峰及A峰均减低，E/A比值可接近正常，可出现肺动脉高压征象。高心病的超声心动图表现无特异性。室壁肥厚是高心病主要的超声特征，但许多其他疾病也可引起室壁肥厚。超声心动图检查的目的在于排除其他可以引起肥厚的疾病，为临床提供高心病的诊断依据，并对其病程进展做出客观的评价。肺心病超声诊断包括哪些内容？慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是老年性多发病。（1）切面与M型超声心动图：右房、
86、右室不同程度扩大，右室流出道增宽，肺动脉显著扩张，左心系统内径正常或缩小。肺动脉主于增宽，右肺动脉18mm，提示有肺动脉高压。右室前壁增厚，搏幅早期增强，晚期减弱，室间隔亦增厚，M型示室间隔与左室后壁呈同向运动。中晚期形成肺动脉高压，表现为a、PEP/ET比值增加，当比值大于0.35时，提示肺动脉高压。由于肺动脉瓣开放延迟，以致右室射血前期（PEP）延长，射血期（ET）缩短，肺动脉瓣舒张期关闭时，突向右室流出道。b、M型示肺动脉瓣后叶波减低或消失，当波小于2mm时，提示肺动脉高压，肺动脉瓣CD段形态异常，出现扑动或切面，呈“W”型收缩中期半关闭及“V”形提前关闭征象。三尖瓣前叶活动曲线异常，三
87、尖瓣前叶E峰高，DE上升速度与EF下降速度均增快，而A峰低小或消失。二尖瓣前叶活动曲线异常，肺心病患者由于右室负荷过重，继发左室几何形态改变，左室顺应性下降和左室舒张末期充盈速度减慢，造成二尖瓣前叶A峰和E峰幅度低，EF下降缓慢或AE峰或A峰显示不清，M型呈现“假性二尖瓣狭窄”的声像图。（2）频谱多普勒：脉冲多普勒：肺动脉瓣口流速常较低，多在0.6m/s以内，严重肺动脉高压时，收缩期肺动脉瓣血流频谱呈“W”型改变，加速时间缩短，峰值前移，射血时间缩短。右心失代偿时，血流速度减慢。连续多普勒：合并三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全时，多普勒于三尖瓣上、肺动脉瓣下探及收缩期、舒张期流速较高的湍流频谱。估测肺
88、动脉压力：可通过三尖瓣及肺动脉瓣最大返流速度的测量，计算肺动脉收缩压和舒张压。公式为：肺动脉收缩压（mmHg）=P+右房压（P为三尖瓣最大返流压差；右房压，当右房内径正常时为5mmHg，轻至中度增大时为810mmHg，重度增大时为 15mmHg）；肺动脉舒张压（mmHg）=P+6（P为肺动脉瓣舒张末期最大返流压差；6代表右室舒张末期压力）。当肺动脉收缩压30mmHg，即可诊断为肺动脉高压。（3）彩色多普勒：收缩期肺动脉血流呈暗蓝色，有时甚至难以显色。合并肺动脉瓣及三尖瓣返流时，肺动脉瓣下及三尖瓣上显示五彩返流束。超声心动图诊断要点：（一）主要条件：右室流出道内径30mm。右室舒张末期内径20m
89、m。右室前壁厚度5mm，或有搏幅增强者。左室/右室2（舒张末期）。右肺动脉18m或肺动脉主干22mm。右室流出道/左房1.4。出现肺动脉高压征象（波低平或2mm，有收缩中期关闭征等）。（二）参考条件：室间隔厚度12mm，搏幅5mm，或呈矛盾运动征象。右房内径25mm（M型剑下区探查）。三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈高尖型或有AC问期延长者。二尖瓣曲线幅度低，CE18mm，CD段上升缓慢，呈水平位，或EF下降速度减慢90mm/s。凡有胸廓疾病的患者，具有上述两项条件（其中必须具有一项主要条件）者，均可提示为慢性肺心病。感染性心内膜炎的超声诊断主要依据是什么？注意与什么病变区别？超声心动
90、图是无创性诊断感染性心内膜炎赘生物形成的可靠方法，同时还能诊断其并发症，如瓣周脓肿、人工瓣膜的瓣周漏、瓣叶穿孔和心脏内瘘道。瓣膜赘生物形成是感染性心内膜炎最突出的特征之一。二维超声对其检出率较高，一般在6080，M型较局限，经食管超声心动图（TEE）检出率明显增多，甚至可达100，尤其是对人工瓣膜的赘生物检出。常用的切面有左室长轴切面、四腔心、二腔心切面、大血管短轴切面及左室短轴切面。（1）赘生物的直接征象：赘生物呈团块状、息肉状或绒毛絮状中等强度回声，直接附着于瓣膜上、室壁上、室间隔残端上、动脉壁上或有蒂相连。随血流飘摆于心腔内或大动脉内。极少数的赘生物由于纤维化或钙化，活动度明显减低，甚至
91、消失。赘生物有“外来植入物感”，多突出于心脏正常结构的轮廓之外。早期出现的赘生物回声较弱，比较均匀，陈旧的或有钙化的赘生物回声较强，后方可伴声影，赘生物的形态在不同切面或不同的时期差异较大。赘生物可单发或多发，可同时出现在两个以上瓣膜，也可一处出现多个赘生物。赘生物大小不等、大的直径为2030mm，小的直径为12mm，边缘多模糊，呈蓬草样或毛刺状改变，内部回声多不均匀。TEE检查人工瓣膜赘生物可避开金属声影的影响，直接显示左房侧的赘生物。（2）赘生物的间接征象：各房室腔大小会发生相应的变化，如二尖瓣和主动脉瓣赘生物或连枷样运动，会产生左室、左房的扩大；三尖瓣和肺动脉瓣赘生物或连枷样运动，会产生
92、右室、右房的扩大。房室瓣口高流量引起的M型二、三尖瓣曲线陡直、高振幅。室间隔及左室后壁运动幅度增强。可观察到原发病的相应超声改变，如风心病者增厚的瓣膜，脱垂的瓣膜，连枷的瓣膜；先心病的室间隔缺损，动脉导管未闭，窦瘤破裂的裂口，手术后的人工瓣膜，修补的补片等。（3）频谱多普勒和彩色多普勒征象：主动脉瓣赘生物形成时，左室流出道内可录及全舒张期高速湍流频谱；彩色则于左室流出道内出现蓝（红）色为主的花彩返流束，右冠瓣受损为主者，返流束沿二尖瓣前叶走行，无冠瓣受损为主者，返流束沿室间隔走行。二尖瓣赘生物形成时，左房内瓣口附近可探及收缩期负向高速湍流频谱；彩色则于左房内收缩期出现源于二尖瓣口的蓝色花彩返流
93、束，依程度不同，返流范围不同。前叶受累者，返流束沿左房后壁走行，后叶受累者，返流束沿左房前壁走行。三尖瓣赘生物形成时，返流特点基本同于二尖瓣。肺动脉瓣赘生物形成时，右室流出道内可见返流束，表现基本同于主动脉瓣。室间隔缺损赘生物形成时，于室缺右室面可探及收缩期高速湍流频谱；彩色则显示室间隔残端收缩期出现杂乱的红色为主的花彩血流。动脉导管未闭合并赘生物时，多发生在肺动脉外侧壁上，严重者可充满管腔，频谱此时较难正确评价。彩色显示可见动脉壁上的赘生物处无血流充盈。肺动脉主干内收缩期出现杂乱的花彩血流，完全堵塞者主干内无血流信号通过。（4）经食管超声所见：经食管超声可以清晰显示各瓣口及各心腔内的赘生物，
94、最小可检出1mm的赘生物，不仅可以定部位，还可以定数目、大小、与周围组织的关系等。尤其是检出人工瓣膜上的赘生物更有独到之处感染性心内膜炎需注意与以下病变相鉴别：（1）瓣叶严重纤维化、钙化团块：回声可与赘生物相似，但如后者未钙化，回声则不甚强，边缘较毛糙，此外，瓣叶严重纤维化、钙化团块，通常运动受限，是区别于后者的主要表现。（2）连枷样瓣叶：自发性腱索断裂，急性心肌梗死乳头肌断裂也可出现连枷样瓣叶，但均无异常团块附着。后者如断裂的乳头肌较小时，注意勿误认为赘生物，断裂的乳头肌均连于腱索，形态较特殊，且有心肌梗死病史。（3）与风心病相鉴别：风心病患者，若瓣膜增厚，纤维化、钙化程度很轻，也无相应的心
95、脏及大血管扩张，瓣膜返流则属轻度；感染性心内膜炎患者，除外赘生物因素，瓣膜也属轻度改变，但返流程度为中度或中度以上。风心病患者，临床表现的严重程度与超声心动图上瓣膜的病变程度密切相关，若感染性心内膜炎患者临床表现较重，而瓣膜的病变则较轻。风心病患者，二尖瓣增厚，纤维化、钙化等征象从瓣尖开始，而感染性心内膜炎一般只在瓣体中部以及近瓣环处有轻度增厚和运动僵硬现象。（4）陈旧性赘生物主要需与小的心腔内粘液瘤和小的血栓进行鉴别。粘液瘤的特点是较均匀，边界清晰，活动幅度一般都较大；小的血栓一般回声低，活动度小，随心壁活动而动。询问病史是相当重要的。主动脉夹层动脉瘤超声特征是什么？Debakey分型有哪些
96、？主动脉夹层动脉瘤是由于主动脉内膜断裂，血液流入管壁夹层，形成血肿并扩大，管壁分离为两层，血肿可向两侧扩展，管壁继续剥离，向近心端可侵及主动脉瓣，亦可向远侧端扩展，累及主动脉弓及降主动脉，乃至腹主动脉。Debakey根据夹层破裂的部位及范围分为三型：型：夹层血肿起于升主动脉、波及主动脉弓及降主动脉；型：夹层血肿可局限于主动脉瓣上升主动脉段；型：夹层血肿起源于左锁骨下动脉起源处，延伸至降主动脉。型和型的治疗方案相似，故外科学者称为A型近端夹层动脉瘤，型称为B型远端夹层动脉瘤。（1）切面及M型超声心动图：由于夹层动脉瘤发生的部位不同，应采用多部位探查，胸骨左缘探查升主动脉长轴、短轴切面，左房室沟后
97、上方可显示胸段降主动脉长轴切面；胸骨上窝探查主动脉弓及其分支；剑突下及上腹部探查腹主动脉，直至骼动脉；TEE探查胸主动脉全程及升主动脉远端。主动脉根部及升主动脉明显增宽，大于40mm，马凡氏综合征者则呈瘤样扩张，大于50mm。主动脉壁呈分离的回声带，飘摆于主动脉腔内，将主动脉分成真腔、假腔。沿主动脉长轴方向可发现夹层的起止部位及剥离形态。若内膜大片撕裂则在管腔内显示纤细的低回声带，一端与管壁相连，另一端游离。于主动脉瓣上23cm处多数可显示内膜连续中断，残端随血流摆动，此处即内膜破裂口，需注意寻找破口的数目及大小。假腔内出现片状及不规则形低回声或较强回声附壁，为血栓形成的结果。当累及主动脉根部
98、时致瓣环扩大，可见主动脉瓣对合错位，瓣叶运动幅度大，左心室明显扩大。（2）频谱多普勒超声心动图：于主动脉夹层破裂口处可探及高速双期湍流频谱。真腔内收缩期血流速度较快，假腔内靠近管壁可探及低速的双期湍流信号。当假腔内正处在血栓形成前或已形成血栓时，假腔内血流速度极慢或无血流信号。当合并主动脉瓣关闭不全时，于左室流出道内探及舒张期返流频谱。（3）彩色多普勒血流显像：收缩期真腔内血流鲜艳充盈佳，红色为主，假腔内基本不充盈，舒张期假腔内出现较多暗淡的蓝色血流，充盈较差。假腔内形成血栓时，假腔内无血流充盈。主动脉夹层破裂口处见多色花彩血流束，由真腔进入假腔，为双期往返状，从而可确定破口位置。当二维超声破
99、口显示不清时，彩色血流显像有助于定位。a收缩早期升主动脉与夹层内同时出现血流，说明破口在升主动脉近端；b收缩早期真腔内充盈，之后夹层内出现，说明破口在升主动脉远端；c夹层内同时出现界限分明的红蓝两种血流，可能破口就在两色血流之间。（4）经食管超声心动图：TEE弥补了经胸探查主动脉弓降部显示不清、胸主动脉段暴露不全的缺陷，可清晰显示主动脉全程，明确内膜剥离的范围、程度、破裂口的位置、大小，以及真、假腔的鉴别，有无血栓等。什么是马凡氏综合征及其引起的主动脉改变有哪些？马凡氏综合征（Marfan syndromee）为全身结缔组织疾病，是一种常染色体显性遗传疾病，引起骨骼系统（肢体过长、蜘蛛状指、脊
100、柱后侧曲及漏斗胸）、眼部（晶体异位、网脱或近视）及心血管系统异常。主要表现为主动脉根部中层弹力组织明显断裂、消失，中层囊性坏死、平滑肌破坏和胶原纤维增生。主动脉根部明显扩张，壁变薄形成升主动脉瘤，呈梭形或囊状动脉瘤样损害，如内膜断裂，使管壁分为两层，形成夹层动脉瘤。二尖瓣、主动脉瓣可发生粘液样变性，导致瓣膜脱垂关闭不全，使左心室容量负荷过重左心扩大。马凡氏综合征引起的主动脉改变，其超声表现：（1）主动脉根部内径增宽，三个窦明显扩张，向外膨出，主动脉壁变薄形成升主动脉瘤，内径42mm，常可达60100mm左右。无冠窦可压迫左房使其变形。（2）动脉瘤多累及瓣环使其扩大，最常见的还是主动脉瓣发生粘液
101、样变性，瓣叶变薄、过长、松弛，导致瓣膜脱垂，继而发生主动脉瓣返流。二维超声可直观某个主动脉瓣叶脱垂及其深度，短轴见舒张期瓣膜关闭不合拢。M型显示瓣开放幅度增大，关闭时呈双线样回声。彩色多普勒可确定返流程度。（3）二尖瓣关闭不全：当形成二尖瓣环扩张或二尖瓣脱垂发生时，可出现二尖瓣不同程度的返流，导致左房扩大。二维超声可显示瓣叶收缩期脱向左房侧，彩色多普勒可显示二尖瓣返流束的大小、方向。（4）由于存在瓣叶返流，左心室会有不同程度的扩大，严重者发生左心衰竭。（5）主动脉内膜断裂，血液流入管壁夹层，形成夹层动脉瘤，血肿可继续扩大，内膜破裂口可扩大、撕裂，游离后可脱离。超声下呈飘带样飘摆于主动脉腔内，严
102、重者可舒张期摆入左室流出道。主动脉窦瘤形成及破裂的原因及其血流动力学变化的特点是什么？主动脉窦瘤（aneurysm of aortic sinus，AAS）又称乏氏窦瘤，发病率占全部先心病的1.43.6。主动脉窦呈瘤样扩张，窦壁变薄称为主动脉窦瘤。可分为先天性和后天性两种，大多数属于先天性畸形。由于胚胎时期主动脉窦壁先天性发育薄弱，中层弹力纤维发育不良，与主动脉瓣纤维环融合不全，其薄弱部长期承受主动脉高压血流的冲击，囊内压愈来愈大，囊壁变薄，形成囊状瘤体突向某心腔，又因在某种外因下导致窦瘤破裂、穿孔。后天性窦瘤多由于主动脉中层囊样坏死、多由动脉硬化、感染性心内膜炎、风湿、梅毒等引起，开始窦瘤为
103、一盲袋，随压力增高会越来越大，在某种外力作用下可发生破裂，亦可见部分病人无明显诱因自行破裂。主动脉窦瘤多发生在右冠状动脉窦（67.2），其次为无冠状动脉窦（25.2），左冠状动脉窦（7.6）。右冠窦瘤最易破入右室，亦有破入右房，室间隔或肺动脉者；无冠窦瘤多破入右房，亦有破入右室、左房、左室者；左冠窦瘤罕见，多破入右房、左房、左室内。窦瘤多呈锥形，底部大为内口，约0.51.2cm，顶部小为外口，约0.31.5cm，瘤体长短不一，一般为12cm，瘤壁菲薄，少数可有增厚，钙化。先天性者常见合并畸形有室间隔缺损，主动脉瓣关闭不全及脱垂。窦瘤未破裂时，通常无血流动力学改变。窦瘤破裂后根据其破裂部位不同造
104、成血流动力学障碍，破裂导致主动脉血分流至右室或右房。收缩期、舒张期均有高压血自左向右连续性分流。其血流动力学改变的程度取决于破裂口的直径、分流速度及破口两端的压差。破口小，分流量小，破口大，则分流量大。急性大量分流者病情急进性加重，亚急性或破口小者则进程缓慢。（1）窦瘤破入右室右心室容量负荷过重肺循环血量增加，导致右室、右房扩大，肺动脉压力升高，引起右心衰竭。由于肺循环血量增加，肺静脉回流至左房，左室血流量增多，导致左室负荷加重。（2）窦瘤突向右室流出道，挤压后者可致狭窄，致肺循环血量增加，左心容量负荷过重。（3）窦瘤破入右房则同时有右房、室容量负荷过重，可导致右心衰竭。（4）窦瘤破入左房，使
105、左室容量负荷过重，引起左心衰竭。（5）窦瘤破入心包，可立即心包填塞而致死亡，体循环血量减少，脉压增大。（6）窦瘤破入室间隔，血液将室间隔分离成两层，最终形成囊状，早期各心室腔无明显变化。（7）窦瘤常伴有主动脉瓣不同程度的返流。单纯主动脉瘤的部位及声像图特点是什么？单纯主动脉瘤主要是主动脉中层弹力纤维破坏，高压力的血流长期冲击，致管壁薄弱处局限性显著扩张或膨胀。多为动脉硬化所致，少数因梅毒、先天性缺陷、外伤及真菌感染引起，最常见的部位为升主动脉，也可发生在主动脉弓降部近端。腹主动脉瘤几乎均由动脉硬化所致，多发生在肾动脉水平以下。（1）升主动脉瘤的超声所见：主动脉根部或升主动脉是一边缘整齐的梭形扩
106、张，前后径超过50mm，壁与正常段动脉壁相连，前后壁多呈同向运动。升主动脉瘤者收缩期主动脉内红色血流较鲜艳，动脉瘤内及远端血流较暗淡。当升主动脉瘤合并主动脉瓣返流时，左室流出道内可探及舒张期湍流频谱。左室流出道内见源于主动脉瓣口的蓝色花彩血流束。（2）主动脉弓降部瘤的超声所见：多为囊状，大的动脉瘤前后壁可呈逆向运动，可累及三支头臂干，易合并血栓，多于瘤后壁出现低回声（新鲜血栓）、较强的光带状回声（机化血栓），形状不规则，厚薄不均。经胸显示胸段主动脉不清晰，经食管超声心动图可清晰显示动脉瘤的长度、宽度、腔内有无血栓形成，内径一般超过35mm，有时达40mm以上。主动脉弓降部瘤于瘤内可探及双向的涡
107、流。主动脉瘤内伴血栓形成时，收缩期见狭窄而不规则的腔内充满五色花彩血流，血栓处无血流充盈。（3）腹主动脉瘤的超声所见：于剑突下至脐附近可探及异常增宽的管腔有搏动现象，内径为3040mm，一般呈梭形，瘤壁为腹主动脉壁的一部分，又称真性动脉瘤。短轴切面见椭圆形或一侧膨出明显，管壁变薄。腹主动脉瘤内可探及红蓝两色相间的涡流信号，频谱表现于一侧探及正向，另一侧探及负向的低速湍流。（4）假性动脉瘤的超声所见：假性动脉瘤，常由外伤或术后缝线呲开引起。动脉瘤壁由动脉周围组织与机化的血块构成，于破口处可探及高速收缩期湍流频谱。假性动脉瘤内及破口处可见鲜艳花彩血流通过，远端血流色彩暗淡。左房粘液瘤超声表现有哪些
108、？如何鉴别？左房粘液瘤是原发性良性肿瘤，超声检查可以确定肿瘤的大小、形状、数量、位置、活动度及蒂的长短，在临床上可以手术根治，故超声确诊有重要的意义。（l）二维及M型超声表现：收缩期左房内见云雾状回声光团，边界整齐，随心动周期往返于左房与二尖瓣口之间，舒张期掉入二尖瓣口，收缩期回到左房内。若瘤体较小，蒂长，则瘤体进入左室或左室流出道。瘤体形态呈圆形、椭圆形、不规则形，内部回声均匀，呈点状回声，回声强度中等，中央有液化时，可见小的散在的无回声区。瘤体大小不等，形态多变，收缩期在左房内呈圆形，舒张期移向二尖瓣口或进入左室，形态发生改变。左房粘液瘤75以上借助于蒂附着在房间隔卵圆窝处，蒂回声强，致密
109、，整个粘液瘤与心房附着面小，游离面大。左房粘液瘤体积大小不一，巨大粘液瘤可占满左房的2/3以上，小的直径仅为4mm左右。蒂特别长者，粘液瘤活动度大，收缩期瘤体退回到左房，舒张期进入二尖瓣口及左室腔，造成二尖瓣部分堵塞，形成机械性狭窄。左房持续性扩大，随之肺动脉扩张，右心室扩大。M型超声可见在心室波群区舒张期二尖瓣前叶后方出现异常云雾状回声区，收缩期消失。二尖瓣DE曲线早期出现无回声间隙，长短不一。瘤位置低，蒂长者间隙小，位置高，体积小，蒂短者则间隙大。心底波群区收缩期左房内出现云雾状回声区，舒张期消失，呈间断出现。（3）彩色多普勒血流显像：舒张早期二尖瓣开放，左房血液流向房室瓣口，显示为明亮的
110、红色血流束，在一较短的时间间隔后，当左房粘液瘤脱入二尖瓣口时，血流带消失，在粘液瘤与房室环之间，出现细窄的射流束，持续到二尖瓣关闭。利用彩色多普勒型图像，清晰显示二尖瓣开放与射流束之间的时间间隔，相当于二尖瓣开放的DE段。由于射流束血流速度较高，因而显示为红色鲜艳血流或花彩血流。射流束起自房室瓣环与瘤体之间的间隙中，走行于二尖瓣叶与瘤体之间，并射入左室，在左室内形成五色花彩血流。心房内收缩期可出现蓝色返流束，分布范围较局限，但并非每个患者都合并二尖瓣返流。瘤体运动在二尖瓣口往返，产生频移信号，显示为与瘤体灰阶回声重叠的舒张期红色和收缩期蓝色的色彩。鉴别诊断：（1）与左房内血栓鉴别：粘液瘤活动度
111、大，具有明显的规律性；血栓大多无自主活动，而是随房壁而动。粘液瘤有蒂附着于房间隔卵圆窝附近，而血栓多在左房壁或左心耳处附着，基底宽，游离面较小，而粘液瘤大部分游离在心腔内。粘液瘤形状以圆形、椭圆形居多，呈浓密团块回声反射，边缘规整，可变性强；血栓形状不规则，多层状回声反射，边缘也不规整。粘液瘤内部回声较均匀，回声强度中等；血栓回声不太均匀，可有强回声混杂。粘液瘤无风湿活动史，左房血栓多有风湿性二尖瓣病的病史。（2）与二尖瓣狭窄鉴别：两者均可引起二尖瓣血流受阻，临床表现与体征相类似。二维超声可直接显示粘液瘤大小、活动情况，亦可直接观察瓣膜厚度，测量狭窄的面积。M型显示不同：二尖瓣狭窄时，二尖瓣曲
112、线呈城墙样改变，前后叶同向运动；粘液瘤时，二尖瓣曲线也呈城墙样改变，但前后叶反向运动。频谱多普勒两者的射流束不同：二尖瓣狭窄为单条射流束，起源于房室瓣口，为心室流入道中央型射流；而粘液瘤为多条射流束，起源于房室瓣环，为心室流入道边缘型射流。彩色多普勒血流显像：粘液瘤时，红色鲜艳血流走行于二尖瓣叶与粘液瘤之间；二尖瓣狭窄时，红色鲜艳血流走行于狭窄的二尖瓣口。（3）与心房内恶性肿瘤或癌栓鉴别：粘液瘤活动度大，有蒂；心房内恶性肿瘤多不活动，或固定不动，无蒂，基底宽。粘液瘤呈不规则的分叶状，可随血流快慢而产生形态学变异；恶性肿瘤形状稳定，从不变形。粘液瘤向腔内生长，境界清晰；恶性肿瘤常呈浸润性生长，长
113、入到室壁中，与室壁分界不清。转移性漂浮的癌栓多发生于右心房，回声一般都较强，随心房内血流移动可有轻度移动，无规律性运动，较少堵塞房室瓣口。常见的房间隔缺损有哪几种类型？常见的房缺有四种类型：（1）卵圆孔未闭：一般不引起两心房间出现分流，但在肺动脉或右心室高压时可使右心房压力超过左心房而出现右向左分流。（2）继发孔型缺损：一般位于心房间隔的中部，其下缘有间隔组织与二尖瓣、三尖瓣瓣环分开，其形态多为椭圆形和圆形，直径一般在24厘米之间。（3）原发孔型缺损：位于房间隔下部，一般较大，其下缘为心室间隔的上部，二、三尖瓣依附处，常伴有二尖瓣叶裂口，导致二尖瓣返流。该型又称为部分心内膜垫缺损。（4）静脉窦
114、型：又称为高位房缺。缺损位于心房间隔的上部，恰在上腔静脉开口之下，或上腔静脉骑跨之上，常伴有右肺静脉畸形引流入右心房。此外，如果房间隔完全缺失，称为单心房；如果兼有上述两种以上的缺损，则称为混合型。房间隔缺损超声诊断的要点是什么？（1）切面及M型超声图像：直接征象：房间隔局部回声失落。回声失落处的房间隔断端可有回声增强、增宽，在心尖四腔切面图上，这种水平增强的回声现象称“T”征。“T”征并不是出现在所有的房间隔缺损病人，它的可靠性有一定限度。回声失落部位取决于房缺的类型。确切的切面图上的回声失落也能帮助确定房间隔缺损的类型。以心尖四腔为例，继发孔房缺位于心房间隔的中部，其下部与二尖瓣及三尖瓣环
115、之间有间隔组织分开；原发孔房缺位于房间隔的下部，在图像上表现为房间隔的下1/3或l/4回声失落，其下端为十字交叉处，上端为房间隔的断端。静脉窦型缺损的回声失落位于房间隔的上部，其上端为心房壁，下端为房间隔断端。回声失落的大小有较大的个体差异，一般在24cm之间。通常切面图测量回声失落值低于实际房间隔缺损大小值。回声失落的大小在收缩和舒张期有所不同，一般收缩期的回声失落值大于舒张期的值。间接征象：右心室、右心房扩大，室间隔形态及运动异常，三尖瓣、肺动脉瓣运动活跃和肺动脉内径增宽。（2）频谱多普勒超声心动图：房间隔缺损处分流频谱：在没有肺动脉压力增高的情况下，脉冲波式多普勒检查所获得的房间隔缺损处
116、左向右分流频谱的特点是速度通常在0.81.2m/s之间，出现在全心动周期，可有2个、3个或多个波峰，常见的3个峰分别出现在收缩期、舒张早期和心房收缩期。频谱的边缘不光滑，在峰顶呈毛刺样，性质为湍流。有时频谱近基线处出现中空改变。如从心前区探查，频谱在基线之上。当肺动脉压力增高后，右左房间压差变小，分流速度可低于0.8m/s。在重度肺高压时，右房内压力超过了左房压力，可导致右向左分流，这时可探及反向、低速的右向左分流频谱。间接血流频谱改变：在房间隔缺损较大、分流量较多时，右心容量负荷明显增加，使三尖瓣口血流速度明显加快，可达1m/s以上。肺动脉瓣口血流速度亦明显加快，通常速度1.21.5m/s。
117、如果相对肺动脉瓣狭窄明显，肺动脉瓣口血流速度可达1.82m/s。（3）彩色多普勒血流显像：在一个清晰的切面图上，彩色血流显像能准确显示通过回声失落处的过隔血流束。房水平左向右分流时，红色血流经缺损处从左房进入右房，直达三尖瓣口；右向左分流时，分流束为蓝色低速血流，自右房进入左房。过隔血流束的宽度取决于房间隔缺损的大小。过隔血流束的位置取决于房间隔缺损的解剖类型。原发孔房缺的红色血流束位置低，通常由于缺损较大，分流速度较低，红色血流束较宽，亮度略增加。继发孔型房间隔缺损，过隔血流束位于房间隔中部。如果缺损小，分流速度较快，在缺损处出现彩色湍流，或多色镶嵌色彩，血流束的亮度明显增大。如果缺损大，分
118、流速度较低，过隔血流束可不出现多色镶嵌色彩，仅表现为亮度增加的红色血流束。腔静脉型房间隔缺损位置最高，过隔血流束起源于左房顶部，经过缺损处后沿右房至三尖瓣口，进入右心室。此过隔血流束常与上腔静脉或下腔静脉血流混淆，需仔细鉴别。诊断房间隔缺损时应注意哪些问题？为了准确评价房间隔缺损的存在、位置、大小等，多超声切面的系统检查是十分必要的。由于房间隔解剖方位与超声束近于平行，适当调整探头角度，以能清晰完整显示房间隔。正常的房间隔在切面图上显示为一连续完整的间隔结构，在卵圆窝处较薄，回声比较弱，抑制增益可使该处回声消失，产生假性回声失落。因此在房间隔中部出现可疑回声失落时，可调节增益及时间增益补偿系统
119、，充分显示卵圆窝处的细线样回声。如仍不能显示回声连续，则认为有回声失落。临床工作中我们首先考虑有房间隔缺损往往通过上面提到的间接征象，但这些间接征象都是非特异性的指标，许多其他疾病如肺心病，风心病等都可以出现类似的征象。房缺的间接征象主要取决于房缺时左向右分流量的大小，分流量小则可不出现右室、右房增大等间接征象；分流量较大时，间接征象出现的较早，也较典型。房间隔缺损较大，分流量较多的情况下，肺动脉瓣口血流速度会明显加快，易与先天性肺动脉瓣狭窄相混淆。这时可以将脉冲多普勒取样容积首先置于右室流出道内，然后逐渐移行至肺动脉瓣口，如果跨瓣的血流速度明显加快，跨瓣压差明显增加，血流状态由右室流出道内的
120、层流变为湍流，则为肺动脉瓣狭窄；否则为房间隔缺损较大分流导致的相对性肺动脉瓣狭窄，速度一般不超过2m/s。原发孔房间隔缺损常合并二尖瓣前叶裂，导致不同程度的二尖瓣返流。所以应将多切面的直接或间接征象，频谱及彩色多普勒互相联系起来诊断房间隔缺损。卵圆孔未闭一般不引起两心房间出现分流，但在肺动脉或右室压力升高时可使右心房压力超过左心房而出现右向左分流。单纯卵圆孔未闭在临床上无血流动力学意义，一般无需手术治疗。有时上腔静脉的血流速度很快，尤其是儿童病人，常引起右心房内湍流，易与腔静脉型房缺相混淆。腔静脉血流起源于右心房的上部或下部，易受呼吸影响，吸气时血流速度加快，呼气时血流速度减低。频谱中可见心房
121、收缩后负向的波形。彩色血流显像能显示两者不同的起源和走行。房间隔缺损的彩色分流信号源自房间隔左侧，即左心房。而腔静脉血流则源自房间隔的右侧，即腔静脉入口。并且通过调整声束角度，可以显示房间隔右侧近圆形的腔静脉管壁，彩色血流由此而来。经食管超声可用于诊断经胸超声不能确定的腔静脉型房间隔缺损。房间隔缺损常单独存在，有时与其他畸形合并存在。如合并二尖瓣病变，此时又称鲁登巴赫综合征（Lutembaxher syndrome）。目前所指的鲁登巴赫综合征是源于Goldfard和Gueron的广义的新概念，指凡有心房水平除原发孔房间隔缺损处的左向右分流（包括继发孔房间隔缺损、卵圆孔未闻、部分肺静脉异位引流）
122、，合并二尖瓣及其装置病变者，均属此类病。二尖瓣的病变可为先天性，亦可为后天性二尖瓣病变，包括狭窄、脱垂、腱索和乳头肌功能障碍等。其它的合并畸形有三房心、三尖瓣闭锁、法洛三联症、肺静脉畸形引流及大动脉转位等。对那些由于二维图像质量不理想的病人，或心前超声心动图不能确诊的病人，可选择地应用经食管超声心动图。食管超声心动图检查时，探头位于心房后方，调节声束垂直于房间隔，可清晰显示房间隔及临近结构。结合频谱及彩色多普勒，能更准确地诊断房间隔缺损。心内膜垫缺损的完全型与部分型有什么不同？其鉴别要点有哪些？心内膜垫缺损指一组房室间隔发育不全，同时伴有不同程度的房室瓣发育异常的复合性先天性畸形，使心腔之间相
123、互交通，引起血流动力学紊乱。其发病率占先天性心脏病的4.2，常合并肺动脉瓣狭窄、继发孔房间隔缺损、单心房、大动脉转位等。心内膜垫缺损的分型尚不统一，多数学者将其分为两类：部分型和完全型心内膜垫缺损。部分型心内膜垫缺损为单纯原发孔房间隔缺损或原发孔房间隔缺损伴有房室瓣叶不同程度断裂，二尖瓣叶和三尖瓣隔瓣均直接附着在室间隔上，瓣下没有室间隔缺损。完全型心内膜垫缺损指房间隔下部的原发孔型缺损和室间隔膜部缺损连成一个共同大缺损，左右房室环相互沟通。二、三尖瓣瓣叶均缺裂，正常的二、三尖瓣被共同房室环的前瓣叶和后瓣叶所替代。前瓣叶可部分或完全分裂成两个组成部分，或融合成为整片的共同前瓣叶。前一种情况最多见
124、，前瓣叶裂口边缘通过许多细短的腱索将二、三尖瓣附着于室间隔断端的上缘及两侧（型）。少数附着于右室异常的乳头肌（型）。共同前瓣叶与室间隔及心室壁之间没有腱索相连，悬浮于室间隔缺损的上方（型），亦较多见。完全型心内膜垫缺损超声图像主要表现：取心尖四腔和胸骨旁四腔切面。收缩期正常十字交叉结构部分消失，房间隔下部及室间隔上部均有明显的回声失落，房室共瓣位于两者之间。前共瓣叶可分为两部分，也可融合为一回声增强的膜样结构，悬浮于室间隔缺损的上方。舒张期，前共瓣分别向两侧开放，房间隔缺损与室间隔缺损连成一较大的缺损，十字交叉完全消失。此时，房与房、室与室、房与室之间血流互有沟通。房间隔下部缺损与室间隔上部缺
125、损连成一体，房室瓣发育异常是本病的主要特点。完全型心内膜垫缺损与部分型内膜垫缺损的鉴别要点：判定有无室间隔缺损。如果有，为完全型心内膜垫缺损，否则为原发孔房间隔缺损。另外前者多见于婴幼儿，后者成人者亦不少见。三房心的真性左房与副左房的定义是什么？如何分型？其主要的超声心动图特征有哪些？三房心为少见的先天性心脏畸形，1968年Church首次描述此病。统计约占先心病的0.1。三房心（cor triatration）指左房内出现异常隔膜样结构将左心房分为两个房腔，与肺静脉相通的为副房腔，与二尖瓣和左室相通者为真房腔。大部分在纤维膜的中央有一个或多个小孔，与真性左房相通，少部分无孔者须合并有房间隔缺
126、损。（1）分型：Lueffer等学者的分型详见图23：Gibson根据房间隔有无与右房交通分为三型。A型：房间隔完整；B型：上部心房与右房交通；C型：下部心房与右房交通。国内朱晓东根据肺静脉引流情况将其分为两型。部分进人附加心房，部分进人固有心房者称为部分型。肺静脉全部引流入附加心房则称为完全型。（2）主要超声心动图的特征：二维超声特点：三房心的判定主要在切面超声心动图上完成，胸骨旁左室长轴切面、心尖部四腔心切面或剑下四腔切面均可检出。a左房内隔膜的回声，于上述切面图上均可显示为线样强回声，将左房分为上、下两部分，上部分为副左房，与肺静脉相连，下部分为左房（又称固有心房）。膜性结构上可有回声失
127、落处，回声失落多为单个、多个或筛孔状。回声失落处可大可小，一般位于中央，少数位于边缘，此回声失落处即为真假左房相通的缺口。b伴有或不伴有房间隔缺损：如果探测不到副左房与真左房之间的交通应重点观察房间隔的连续性。如有房间隔缺损，应确定缺损是位于右房与副左房之间，还是位于右房与真性左房之间，或同时存在。c肺静脉回流部位：于四腔心位或左室长轴切面可以观察四条肺静脉均回流到副左房者为完全型。亦可见两条肺静脉回流到真性左房，两条或一条肺静脉异位回流到右心房者为部分型。频谱多普勒超声心动图：a于四腔心切面将取样容积置于纤维性结构的缺损口处，可以测得以舒张期为主的高速湍流频谱，最高血流速度2m/s。二尖瓣口
128、血流受其影响流速加快，表现频带明显加宽，边缘锯齿状。b如有房间隔缺损存在，可以测得房水平分流的频谱。彩色多普勒血流显像：彩色血流于两个房腔的信号有显著差别，收缩期副房内血流显示暗淡，而真房腔内由于隔膜口处出现射流束，射流束进入此腔产生明显的血流紊乱，使真房腔血流显色亮度显著增高，二者成鲜明对比。在合并有房间隔缺损时彩色血流显像能显示房水平的分流束；如存在两个缺口，隔膜无孔者，可见副房水平的分流为左向右之红色过隔血流，真房水平（低位）则为右向左之五色过隔血流。超声上室间隔缺损分几种类型？哪些类型比较常见？室间隔缺损是新生儿期最常见的先天性心脏病，在成人中其发病率仅次于房间隔缺损和动脉导管未闭。胚
129、胎发育过程中，室间隔由三部分发育融合形成，第一部分是心尖部形成的室间隔，第二部分是漏斗部形成的圆锥间隔，第三部分是心内膜垫形成的膜部间隔。任一部分的发育异常皆可导致单纯的室间隔局部缺损；如两个部分以上的发育异常则引起较大的室间隔缺损，如法洛四联症。室间隔缺损的病理分型有多种，从右室面观，室间隔由四部分组成：膜部入口部，从三尖瓣环到三尖瓣叶附着处出口部，肺动脉瓣下或漏斗部小梁化的肌部室间隔，从入口部的下端至心尖和向上到光滑的出口部下端。型 膜周部：是外科手术和尸检中最常见的室间隔缺损，占80，以膜部为中心，可扩展到入口部、出口部和肌部。也称之为膜部或嵴下型室缺。型 出口部：占57，位于肺动脉瓣下
130、方。也称之为嵴上型，漏斗部或肺动脉瓣下型室缺。型 入口部：占58，位于膜周部室缺的后下方。也称之为隔瓣后型或房室共道型室缺。型 肌部：占520。又可细分：中央型心尖型边缘型筛孔型。室间隔缺损超声诊断要点有哪些？（1）切面及M型超声心动图：直接征象：室间隔局部回声失落。回声失落的断端可有回声增强，也可没有回声增强，取决于断端是否有纤维成分。有时肌部室缺的回声失落不明显，有赖于彩色多普勒血流显像。回声失落的部位较广，取决于室间隔缺损的类型。根据不同类型的室缺选择相应的切面。如膜部室间隔缺损可选择左室长轴切面、主动脉根部短轴切面、胸骨旁四腔切面、心尖五腔、四腔切面。在这些切面图上均可显示室间隔膜部有
131、回声失落。极小的回声失落小于2mm时，回声失落不明显。回声失落的大小差异较大，小的12mm。，大的3cm以上，一般单纯性室缺多在10mm以下。回声失落的大小受心动周期影响，一般舒张期的测值大于收缩期的测值。间接征象：左室容量负荷过重、肺动脉扩张等。小的缺损早期不引起这些征象，中等以上的缺损由于左向右分流量多，常出现左室、左房增大。如果小的缺损未治愈，晚期也可出现明显的左心增大和右心增大。长期的左心容量负荷过重可导致肺动脉压升高，肺动脉扩张。（2）频谱多普勒超声心动图：在没有肺动脉高压时，单纯室间隔缺损的频谱为全收缩期、单峰、高速（4m/s以上）的正向湍流频谱，常伴有粗糙的杂音。连续式多普勒显示
132、湍流的最大速度和频谱形态。肺动脉压力增高以后，左向右分流的速度与肺动脉高压成反比。随着肺动脉压力的逐渐增高，左向右的分流速度逐渐减低。当肺动脉高压到一定程度，右心室压力超过左心室压力时，出现右向左分流。收缩期仍为左向右分流。舒张期，主要是舒张早期表现为右向左分流。但此时由于室水平的压差较小，双向分流的速度一般在1m/s左右，由于分流的时间较短，所以分流的频谱多较窄。有时室缺的异常分流影响到肺动脉瓣口的血流形态。出口部的室缺距肺动脉瓣口较近，在收缩期其分流到肺动脉瓣口时仍为湍流状态，使肺动脉的血流频谱增宽，速度加快。3）彩色多普勒血流显像：彩色血流显像能在切面图上直接显示室间隔缺损的左向右分流，
133、或右向左分流。同时显示异常分流束的部位、走行、性质。有助于脉冲波多普勒及连续波多普勒的取样。在主动脉根部短轴切面，室间隔膜部缺损的彩色分流束起源于膜部回声失落处。有时小的缺损在切面图上回声失落处不清晰，彩色分流束的检出有助于确定异常血流的部位，在此基础上进行频谱多普勒的取样。膜部缺损彩色分流束的起始部位一般较高，其宽度近似缺损的大小，彩色分流束进入右室后，宽度明显增加，呈典型的多色镶嵌色彩，随心动周期流入右室流出道。此时，多色镶嵌色彩基本消失，代之以较亮的蓝色血流。出口部室缺的彩色分流束位于主动脉根部短轴切面121点位置，收缩期进入右室流出道后，马上由下向上进入主肺动脉，常引起肺动脉血流紊乱。
134、此型的特点是彩色分流束局限于右室流出道内。肌部室缺的彩色分流束位置较低，其位置、大小、数量变异较大，有的小室缺切面图上不易显示出回声失落，因此，彩色血流显像在诊断此型室缺中意义较大。入口部型室缺的彩色分流束于收缩期可分别进入右心室及右心房，一般多进入右心室。进入右心室的彩色分流束与膜部室缺的相似。进入右心房的彩色分流束起源于十字交叉处，指向右上，在右房内引起血流紊乱。分流量较大的室缺常引起肺动脉高压，当右心室压力超过左心室压力时，出现右向左分流。此时的过隔分流束转暗，流动性较差。诊断室间隔缺损时应注意哪些问题？由于室间隔缺损的部位比较分散，检查时应多切面、多方位系统检查，否则小的室缺尤其是肌部
135、室缺容易漏诊。肌部室缺属于低位室间隔缺损，检查切面有左室各短轴、左室长轴、心尖四腔及五腔切面。通常，室间隔缺损真正的回声失落在多切面均能显示，如果回声失落仅局限在某一特定切面的某一部分，其他切面在此部位均无回声失落，可考虑假阳性的可能。有时肌部室缺的回声失落不明显，有赖于彩色多普勒血流显像。有时可见室间隔膜部呈瘤样突向右室侧，位于三尖瓣隔瓣下方，其顶端可有回声失落，可无回声失落，如无则称之为室间隔膜部瘤，现认为是室间隔缺损自然闭合的结果。主动脉窦瘤破裂，尤其是右冠窦瘤可破入到右室流出道，右腔及右房内，导致这些部位产生明显的湍流。易与室间隔缺损相混淆。窦瘤破裂时，切面图显示瘤壁的破口及破裂的窦瘤
136、下缘在主动脉瓣上方，而室缺断端上缘在主动脉瓣环下方。频谱及彩色多普勒均显示通过瘤壁破口处的高速、全心动周期湍流频谱，分流束呈多色镶嵌。出口部型室缺需要与右室流出道狭窄所致的右室流出道内收缩期湍流频谱相鉴别。切面图上能显示右室流出道内径明显减小，右室壁肥厚。湍流起源位置在流出道狭窄处，以负向频谱为主。另外，出口部室缺回声失落较小，紧贴肺动脉瓣下，在主动脉短轴的1点钟位置，勿将其左向右分流误认为肺动脉瓣返流。室间隔缺损可以单独存在，也可同时有两个缺损。有时与其他畸形合并存在，尤其是较大室间隔缺损。如房间隔缺损，法洛四联症，右室双出口，大动脉转位等。 何谓动脉导管未闭？如何分型？ 动脉导管未闭是一种
137、常见的非紫绀型先天性心脏病，其发病率占先天性心脏病20。动脉导管系胎儿期维持血液循环的重要生理通道，出生后会自动闭合，闭合将分为两个阶段，一般出生后1520小时闭合者称为功能性闭合，210周闭合者称为解剖闭合。9599的导管于出生后一年内闭合，如一年后导管仍未闭合者称为动脉导管未闭，导管的直径差异很大，大多数为1.0cm左右，长度可以在0.53.0cm之间，以0.61.0cm最多见。动脉导管未闭病理分型，常分为四型：管型：导管的内径均匀一致，长330mm，宽515mm。漏斗型：主动脉端导管的内径大于肺动脉端，状似漏斗。窗型：导管短而宽，主动脉与肺动脉紧贴在一起。瘤型：导管扩张呈瘤形。动脉导管未
138、闭超声诊断的要点是什么？及如何鉴别？（1）切面及M型超声心动图直接征象：于主动脉根部短轴切面可显示：左右肺动脉分叉处或左肺动脉与降主动脉之间相通，可显示导管的形态、粗细及长度。a管型：肺动脉端的口径等于降主动脉端的口径，一般内径约515mm，其内径粗细均匀一致，长约330mm。b漏斗型：主动脉端导管的内径通常大于肺动脉端，即降主动脉侧宽，逐渐变细，至肺动脉端明显变细，状似漏斗状。c窗型：导管短而宽，主动脉与肺动脉紧贴在一起。仅中间段有回声失落，一般都定于1.0cm以上。瘤型：导管呈瘤样扩张或瘤形。胸骨上窝探查见主动脉弓峡部与肺动脉间有相通。超声所测动脉导管的直径为内径即前壁内膜至后壁内膜，因此
139、常小于手术测值。术前准确判定导管的粗细、类型，是指导术中是否采用体外循环的关键。间接征象：左心腔变化：细小导管左室可正常或轻大，粗大导管左室明显扩大，左房扩大，伴二尖瓣返流，主要是左室左房扩大后二尖瓣环扩大，导致二尖瓣相对关闭不全。肺动脉增宽：肺动脉扩张的程度取决于导管的粗细或左向右分流量的大小。导管细、分流量小的导管仅引起轻微的肺动脉扩张；导管粗、分流量大的导管可导致肺动脉及右肺动脉显著增宽，主肺动脉内径常超过30mm，有时可达50mm以上。同时主肺动脉及肺动脉瓣环搏动明显增强，肺动脉环扩张可导致肺动脉瓣相对返流。主动脉内径增宽，搏动幅度增大。（2）频谱多普勒超声心动图：肺动脉压正常时：于肺
140、动脉内动脉导管开口处可探及收缩期和舒张期连续性的正向湍流频谱，流速超过1.5m/s。高动力型肺动脉高压时：舒张期血流时间缩短，或可能只有收缩期正向湍流频谱。阻力型肺动脉高压时：高动力型肺动脉高压的进一步发展引起肺小动脉器质性改变，导致肺动脉压力及阻力均增高，左右分流减少，产生正负双向或右向左分流的负向湍流频谱。（3）彩色多普勒血流显像：左向右分流者：在收缩与舒张期均可见在主肺动脉分叉与降主动脉之间有异常的以红色为主的五色花彩血流通过。多数患者分流束进人主肺动脉后沿其左侧壁逆行肺动脉瓣，然后折回，与肺动脉血流混合成蓝色花彩血流束，沿肺动脉右侧下行。双向分流者：在主动脉、肺动脉收缩压相等或肺动脉收
141、缩压大于主动脉收缩压，而主动脉舒张压大于肺动脉舒张压时，则收缩期分流束为蓝色，而舒张期分流束仍为红色。右左分流者：无论在收缩期还是舒张期肺动脉压均大于主动脉压，所以超声表现仅有蓝色花彩血流自主肺动脉流向降主动脉，此为高压导管，手术危险性极大。（4）鉴别诊断：肺动脉瓣狭窄（PS）：二者主要鉴别点在于PS时，肺动脉瓣增厚反光强，开放受限。异常血流仅出现在收缩期，频谱为收缩期负向高速射流。PDA时频谱为双期连续性正向湍流，彩色多普勒PS时肺动脉内收缩期五色花彩血流，舒张期无血流信号。主肺动脉间隔缺损：主要鉴别在于缺损的部位，主肺动脉间隔缺损时，缺损口位于两动脉主干之间，肺动脉瓣上1cm处，呈圆形或椭
142、圆形，直径0.22.0cm，频谱为双期负向连续性。诊断此病时要严格注意在常规切面图像上易产生主肺间隔缺损的假像。冠状动脉肺动脉瘘：冠状动脉的瘘口多位于主肺动脉中部的侧壁上，彩色血流显像能显示异常的双期血流起源于此。但在左或右冠状动脉正常走行处应见到扩张的冠状动脉。主动脉瓣口狭窄有几种类型？常见的是哪种？主动脉瓣口狭窄的发病率占先天性心血管畸形的25，男性多见。根据主动脉狭窄的部位不同可分为三型：主动脉瓣膜部狭窄。主动脉瓣下狭窄。主动脉瓣上狭窄。最常见的是主动脉瓣狭窄，占先天性主动脉狭窄的6070。主要是瓣膜发育畸形，异常的瓣膜可呈单瓣、双瓣、三瓣、或四瓣，瓣嵴粘连致瓣口狭小。而主动脉瓣环多发育
143、正常，瓣上可呈窄后扩张。（1）三个瓣叶狭窄占30，瓣膜中央部分向主动脉隆起呈拱顶状，瓣口狭小位于中心或偏离中心。（2）二叶畸型，为主动脉瓣瓣膜发育畸形最常见者，约占6070。二叶畸形又有多种形态，根据文献报道可概括三型：型：横裂式，由前后两个瓣叶构成，二叶可以对称或不对称，对称者舒张期二叶对合线呈水平位居中；不对称者对合线偏离中心，靠近主动脉前壁或后壁。型：纵裂式，由左右两个瓣叶构成，二叶可以对称或不对称，对称者舒张期二叶瓣对合线呈垂直状居中；不对称者对合线偏离中心，偏左或偏右。型：斜裂式，二瓣叶分别由左前瓣叶和右后瓣叶或右前瓣叶和左后瓣叶均成，二叶舒张期对合线呈斜形。（3）单瓣畸形或四瓣叶畸
144、形较少见。主动脉瓣下狭窄与主动脉瓣狭窄超声图像及血流动力学有哪些改变？主动脉瓣下狭窄：（1）切面及M型超声心动图：直接征象：隔膜型：于左室长轴及五腔心可见主动脉瓣下0.51.5cm处，有一细线状回声，凸向腔内，不随血流运动，线状回声中心部位回声失落处为隔膜的中心孔。纤维肌性狭窄型：于上述切面见左室流出道前壁局限性偏心状增厚致左室流出道狭窄。间接征象：左心室壁弥漫性肥厚，乳头肌亦显著肥厚致左心腔狭小。右心腔内径可正常或偏小。M型：主动脉根部曲线可见主动脉瓣开放时出现细震颤，可伴有收缩中期瓣叶半关闭状态，主动脉瓣正常或增厚及回声增强。（2）频谱多普勒超声心动图：将取样容积置于左室流出道狭窄部位的远
145、端即主动脉瓣下可测及收缩期高速充填频谱，计算跨瓣压差可判断狭窄的程度。（3）彩色多普勒血流显像：于左室长轴及五腔心切面可见收缩期左室流出道隔膜处及其上方蓝色为主的多色镶嵌血流束，主动脉瓣上亦可见花彩血流。主动脉瓣狭窄（1）切面及M型超声心动图：直接征象：左室长轴、大动脉短轴及五腔心切面可见主动脉瓣增厚。若单瓣叶时于收缩期可见如圆顶帐篷样突向主动脉腔，舒张期突向左室流出道。如二叶畸形或四叶畸形时主要采用大动脉短轴切面可清晰显示主动脉瓣的数目并可测量面积。横裂式二叶畸形时，收缩期二叶开放呈“鱼口状”，舒张期关闭时二叶呈“一字形”，瓣叶大小如不对称，关闭线可呈偏心状。如纵裂式二叶畸形，收缩期二叶向左
146、右开放，关闭时呈“字形”，四叶式畸形时开放无特征，但关闭时瓣叶呈“X形”。M型：于心底波群可见主动脉瓣曲线增粗、增强、毛糙、关闭线可居中或偏心，主动脉瓣口间距一般小于16mm，或小于主动脉内径的l/2可考虑狭窄。间接征象：左心室壁向心性肥厚，伴有主动脉瓣关闭不全时继发左心室扩大。升主动脉可见窄后扩张。（2）频谱多普勒超声心动图：取样容积置于主动脉瓣上，可以测得收缩期高速射流频谱，最高流速可达45m/s，并可用跨瓣压差来估计狭窄的程度。（3）彩色多普勒血流显像：于心尖五腔心及左室长轴切面显示收缩期主动脉口有先细窄后增宽的蓝色花彩血流束射向升主动脉。主动脉瓣上狭窄的超声有什么特点、为什么有时伴有冠
147、状动脉扩张及走行迂曲？主动脉瓣上狭窄指主动脉窦上缘以上的狭窄，常为局限性。与主动脉发育不全有关。多合并智力迟缓，特殊面容（前额宽、眼距大、鼻孔朝天、颧骨及下颌突出，牙齿发育不全）、骨质硬化、高血钙等。心脏常合并二瓣化畸形，由于引起全身变化而称为Wiliams综合征。病理上分为三型：隔膜型升主动脉弥漫性狭窄，壁多增厚砂漏状狭窄（较多见）。（l）二维超声心动图：左室长轴、四腔心切面显示主动脉窦上方出现两条线状回声分别起自前、后壁，中部连续中断为隔膜型；于主动脉瓣上方可见肌性回声（实为主动脉嵴）对称或非对称性突入腔内，致其狭窄者为砂漏型；左室长轴、四腔心及胸骨上窝探查见升主动脉、主动脉弓呈弥漫性明显
148、变细，呈索条状者为弥漫型。隔膜型和砂漏型多伴窄后扩张。左心室壁出现不同程度的对称性肥厚。大血管短轴切面常可显示左、右冠状动脉扩张、走行迂曲，内径5mm。（2）频谱及彩色多普勒血流显像：置SV于狭窄口上方可探及收缩期高速射流频谱。伴主动脉畸形、返流者于左室流出道内可探及舒张期返流束及频谱。弥漫型于主动脉弓及升主动脉内收缩期均可探及高速射流频谱。前二型彩色显示于狭窄口处可见细窄的五色花彩血流束射入升主动脉；弥漫型则于索条状狭窄段内收缩期充满五色花彩血流。伴有主动脉瓣返流者于左室流出道内出现花彩血流束。主动脉瓣上狭窄伴发冠状动脉扩张、迂曲，源于该病的血流动力学。由于主动脉局限性狭窄，左心血排出受阻，
149、狭窄段以下内压增高，而冠状动脉起源于主动脉窦，窦部内压增高，冠脉内压自然随之而增高，久而久之形成冠状动脉的迂曲扩张，冠状动脉窦扩大。冠状动脉异常主要包括哪几种类型？自从选择性冠状动脉造影技术应用于临床以来，有关先天性冠状动脉畸形的报告逐渐增多。根据文献报道，先天性冠状动脉畸形可大致分为四类：（1）冠状动脉起源异常，包括副冠状动脉起源异常：冠状动脉起源于肺动脉，最常见，占先天性心脏病的0.250.46。细分为左冠状动脉起源于肺动脉，右冠状动脉起源于肺动脉，双冠状动脉起源于肺动脉，副冠状动脉起源于肺动脉和回旋支起源于肺动脉。高位开口。多开口。前降支起源异常。回旋支起源异常。近端开口缺失/单开口于主
150、动脉窦。冠状动脉起源主动脉无冠窦。起源于心室的附加冠状动脉。近端冠状动脉发育不良。（2）冠状动脉终止异常，或冠状动脉静脉瘘，是指冠状动脉与心腔或管腔间存在异常交通的短路。（3）行径或分布异常，主要合并在某些先天性复杂心脏病中，如各种大血管转位，各种动脉共干，法洛四联症等。（4）冠状动脉瘤，在Daond报告的89例冠状动脉瘤中，先天性冠状动脉瘤约占15。冠状动脉瘘定义是什么？如何分型？超声有哪些改变？冠状动脉瘘又称为冠状动静脉瘘，是指冠状动脉与心腔或管腔间存在异常交通，约占先天性心脏病的0.250.4。根据先天性冠状动脉瘘所累及的冠状动脉又可分为右冠状动脉瘘、左冠状动脉瘘和双冠状动脉瘘等。其中右
151、冠状动脉瘘最常见，左冠状动脉瘘次之，双冠状动脉瘘较少见。与冠状动脉交通的心腔、管腔有右心室、右心房、肺动脉、左心房、左心室。其中与右心室交通者最常见，其次为右心房，包括冠状静脉窦、上腔静脉，再次为肺动脉。与左心房，左心室交通者较少。冠状动脉瘘的超声所见如下：（1）切面超声图像：取胸骨旁左室长轴切面，主动脉根部短轴切面，心尖部四腔切面或五腔切面。受累的冠状动脉扩张，其起始部更明显。动脉管壁多光滑、平直，也可有局限性膨出呈瘤样改变。管壁较薄，似静脉壁回声。瘘管一般较长，走行有迂曲改变，如瘘管较短，可无迂曲改变。调整切面可连续显示受累冠状动脉的走行。瘘口一般为其终端，单个瘘口多见，径约25mm，瘘口
152、周边有回声较强的纤维组织。继发的腔室径改变包括右心轻度扩大、冠状静脉窦扩张、上腔静脉扩张等，取决于瘘口的部位、瘘管的长度及左向右分流量的多少（2）频谱和彩色多普勒血流图像：彩色血流显像直观显示扩张的冠状动脉内的血流及瘘口处的高速分流。其色彩取决于冠状动脉的走行及瘘口部位。右冠状动脉瘘入右心室时，冠状动脉内血流及瘘口分流束多显示为红色，瘘口处以红色为主的相间色彩。右冠状动脉瘘入右心房时，右冠状动脉的近心端显示为红色，其远心端血流呈蓝色。瘘口处为以蓝色为主的相间色彩。右冠状动脉瘘入肺动脉时，引起主肺动脉内舒张期湍流，以蓝色为主的相间色彩。脉冲多普勒可检测扩张的冠状动脉内的血流及瘘口处的分流束。当瘘
153、入右心系统时，取样容积设置在冠状动脉内或瘘口处，可记录到从舒张期至收缩期，以舒张期为主的连续左向右分流信号。瘘口处的血流速度明显加快。当瘘入左心室时，可记录舒张期的分流频谱。连续多普勒主要用于检测瘘口处的高速分流频谱，一般为34m/s。川崎病在超声心动图上的特征表现是什么？川崎病又称为皮肤粘膜淋巴结综合征，多见于男童，其中80的年龄在5岁以下，其病理改变之一就是血管炎性病变，主要累及左、右冠状动脉，致使血管壁变薄，局部扩张，呈瘤样改变或狭窄，甚至闭塞，从而引起一系列心脏病改变，在超声心动图上的特征表现主要是：左或右冠状动脉管壁变薄、内膜不光滑、内径增宽、呈囊状或纺锤状的瘤样扩张，内径多在3.5
154、4.0mm甚至更大，或冠状动脉内径与主动脉根部内径之比0.3。川崎病研究会判定5岁以下儿童的冠状动脉扩张的标准为：冠状动脉内径3mm，或某段冠状动脉内径是其相邻段动脉内径的1.5倍以上。其次，该病还可出现左心腔增大，心包少量积液，二、三尖瓣轻度返流。若伴有左心功能不全，可有室壁运动幅度减低；若合并心肌梗死，可有室壁变薄，运动消失。如何判断肺动脉瓣狭窄程度？肺动脉瓣狭窄时，由于肺动脉瓣口面积明显减小，导致右心室内收缩压明显增高，右室与肺动脉之间压差明显增加，其增加与肺动脉瓣狭窄程度呈正比。因此，通过测量右室与肺动脉之间的压差大小和测量右室收缩压大小可定量评价肺动脉瓣狭窄程度。（1）测量右室与肺动
155、脉间压差：尽管肺动脉瓣口两端的压力阶差不仅取决于肺动脉瓣口的大小，还受到心率、心律和瓣口血流量等因素的影响。但这种通过连续多普勒测量的收缩期瓣口的峰值压差仍能较准确地定量评价肺动脉瓣狭窄的程度。测量时应尽可能将连续多普勒取样线与肺动脉瓣口血流方向一致，因为肺动脉瓣狭窄瓣口血流常呈偏心流动，多朝向肺动脉外侧壁。测量公式为简化的伯努力方程，即峰压差=4V2，V为连续多普勒测得的最大血流速度。例如，测得的肺动脉瓣血流峰速度为4m/s，则跨瓣压差约为64mmHg。临床上常根据跨瓣压差的大小定量评价肺动脉瓣狭窄的程度，跨瓣压差小于40mmHg，为轻度肺动脉瓣狭窄；压差4080mmHg之间为中度狭窄；大于
156、80mmHg为重度狭窄。（2）测量右心室收缩压：当肺动脉瓣狭窄伴有三尖瓣返流时，可以通过简化的伯努力方程间接估测右心室收缩压，即右室收缩压=4V2，V为连续多普勒测得的三尖瓣最大返流速度，10为右房压（常数）。例如，当测得的三尖瓣返流速度为5m/s时，右室收缩压约为110mmHg。根据右室收缩压可间接评价肺动脉瓣狭窄程度，右室收缩压小于75mmHg为轻度肺动脉瓣狭窄；75100mmHg为中度狭窄；大于l00mmHg为重度狭窄。这两种方法虽然在计算上有一定的不准确性，造成一定程度上的高估或低估，但作为一种无创性的定量评估方法，仍是临床工作可以接受和常规应用的。何为肺动脉闭锁合并室间隔缺损？肺动脉
157、闭锁伴室间隔缺损是一种发绀型复杂先天性心脏病，比较少见，占先心病的12。未经手术治疗的病人可自然存活较长时间。肺动脉闭锁伴室间隔缺损的病理变化主要为肺动脉与心室连续中断，有两个心室和室间隔缺损。肺动脉与主动脉之间有沟通，肺血来源可通过未闭的动脉导管、侧支循环血管和支气管动脉等。肺动脉与心室连续中断的解剖方式又有不同，其中包括右室漏斗部闭锁，肺动脉瓣闭锁，肺动脉干部闭锁，肺动脉干部整体闭锁伴左右肺动脉仍汇合和肺动脉干部闭锁左右肺动脉不汇合。此病多数病人的房室位置及连接异常，也可有心脏其它结构的关系异常，如内脏心房位异常、房室连接异常、心室大动脉连接异常和心室袢异常。肺动脉闭锁伴室间隔缺损的血流动
158、力学变化为左右心室的输出血均进入主动脉，或为混合血。肺循环的血来自主动脉或支气管动脉。发绀的程度取决于体循环到肺循环的分流量。多数病人动脉导管较细，或来自支气管动脉，发绀较重；少数病人动脉导管较粗，发绀较轻。常见的肺动脉闭锁伴室间隔缺损的超声表现为肺动脉闭锁。闭锁部位可位于右室漏斗部、肺动脉瓣或肺动脉干。室间隔缺损一般较大。主动脉可骑跨其上，骑跨率常大于50，但主动脉仍与二尖瓣前叶连接。左右室壁肥厚，右室、右房扩大。左室腔正常或略小。频谱及彩色多普勒显示右心室血与左心室血一起进入主动脉。在左右肺动脉汇合处可探及到主动脉至肺动脉的动脉导管未闭分流束。为什么肺动脉瓣狭窄合并动脉导管未闭容易漏诊？肺
159、动脉瓣狭窄和动脉导管未闭都是比较常见的先天性心脏病。两者在超声心动图上均可引起主肺动脉增宽和主肺动脉内旋流。当两者同时存在时易引起漏诊。如果是重度肺动脉瓣狭窄合并小动脉导管未闭，由于小动脉导管未闭的分流量比较小，易混在肺动脉瓣狭窄的涡流中，不易识别，同样如果一个较大的动脉导管未闭合并较轻的肺动脉瓣狭窄也易使后者漏诊。两者的鉴别主要依据其各自的病理解剖和血流动力学特点。肺动脉狭窄主要的超声表现为肺动脉瓣的增厚、粘连、开放受限。多数病人的肺动脉开口呈偏心状，多朝向肺动脉外侧壁。彩色多普勒血流显像能观察到肺动脉瓣口的会聚现象，彩色血流束沿肺动脉外侧壁向分叉部走行，在分叉部折返向上，沿肺动脉内侧壁向肺
160、动脉瓣口方向走行，形成主肺动脉内的旋流。频谱多普勒显示高速血流起始于瓣口，以收缩期为主。舒张期有低速湍流频谱。动脉导管未闭病人的主要超声表现为降主动脉与主肺动脉间有管状沟通。彩色多普勒血流显像可见高速湍流束起始于降主动脉，并有降主动脉内的会聚现象。湍流束多沿肺动脉外侧壁向瓣口方向走行，到达瓣口处后折返，沿肺动脉内侧壁向肺动脉分叉处走行，形成主肺动脉内的旋流。可见其湍流束走行方向与肺动脉瓣狭窄的湍流束走行方向相反。连续多普勒可探及动脉导管未闭的特征性双期连续高速频谱，舒张期速度一般在34.5m/s，收缩期可达55.5m/s，其血流方向朝向肺动脉瓣口，而肺动脉瓣狭窄的血流方向主要朝向肺动脉分叉，两
161、者方向正相反。若两者同时存在，超声表现主要取决于哪种病变占优势。肺动脉瓣狭窄为主时，其湍流易掩盖动脉导管未闭的湍流，在彩色多普勒血流显像时不易分辨。但后者在降主动脉内有彩色会聚现象，同时仔细探查时，能检测到连续多普勒的导管分流频谱。动脉导官未闭为主时，诊断肺动脉瓣狭窄重点在肺动脉瓣的形态改变和跨瓣压差的存在。什么是Ebstein畸形？其超声特征表现及诊断标准是什么？Ebstein畸形于1866年由Ebstein首先报告，是一种比较少见的先天性心脏病，占先天性心脏病的0.51。主要的病理改变是三尖瓣下移，部分或全部三尖瓣瓣叶不在正常位置，而下移至右室体内壁，使右心腔减小。由于三尖瓣下移把右室分为
162、两部分，三尖瓣环至下移的三尖瓣为房化右室，下移的三尖瓣至漏斗部为功能右室。三尖瓣下移越严重，功能右室越萎缩，内腔越小。Ebstein畸形伴有房间隔缺损（ASD）或卵圆孔未闭时，压力较高的右房血液经缺损孔处流入左房，使其血氧饱合度降低，故患者有明显的发钳；如无缺损患者可只有右心容量负荷过重而不出现发绀。病理可分为三型：轻型：三尖瓣三个瓣叶发育较好，仅有隔瓣和后瓣下移2030mm。中间型：三尖瓣隔瓣发育不全或缺如，前瓣和后瓣常融合在一起，形成一个大的瓣体。隔瓣和后瓣下移的最低处在心尖，前瓣亦有部分下移。重型：瓣膜畸形严重，瓣下装置缺如或发育不全，三尖瓣下移到肺动脉瓣下20mm。超声特征表现及诊断标
163、准如下：（1）切面及M型超声心动图：左室长轴切面，可见左房、左室大小正常，右室前后径增大，右房巨大。右室内极易显示三尖瓣活动，室间隔活动幅度增大。四腔心切面：在心尖四腔心可以观测三尖瓣下移程度，正常人三尖瓣隔瓣在室间隔附着点比二尖瓣前叶附着点低0.61.2cm，在此切面上可以观察到增大变形的三尖瓣及附着于室间隔或右室壁上的位置、下移程度，还可以观察到右室、房化右室及固有右房三个部分的界限、大小及相互移行关系。如伴有ASD，四腔心切面上可见房间隔回声连续中断现象。三尖瓣曲线：在M型超声心动图上比较特异的改变就是三尖瓣曲线极易显示，而且与二尖瓣曲线同时显示，但收缩期三尖瓣关闭时间较二尖瓣迟延，迟延
164、时间多在65ms以上。三尖瓣活动幅度增大，开放速度加快，EF斜率明显减慢。室间隔及左室后壁出现同向运动。主要原因由于三尖瓣下移畸形，伴有严重的三尖瓣关闭不全，出现右心容量负荷过重所致。（2）频谱多普勒超声心动图：心尖四腔心切面于三尖瓣口右室侧可探及舒张期正向湍流，频带较宽、幅度较大。于三尖瓣口右房侧探及收缩期负向湍流频谱为合并存在的三尖瓣返流。合并ASD时，于缺损的左房侧探及房水平右向左分流频谱或在房间隔缺损右房侧探及房水平左向右分流频谱。（3）彩色多普勒血流显像：收缩期三尖瓣口右房侧可见蓝色为主的五色花彩返流束，测量返流面积以此判定返流的程度。功能右室较正常时显色暗淡。房水平可见房间隔缺损口
165、附近的过隔血流，一般以蓝色为主。法洛四联症的基本病变有哪些？血流动力学改变主要取决于什么？法洛四联症是一组先天性心血管的复合畸形，在儿童时期约占发绀型先天性心脏病的75。1888年，法国人法洛（Fallot）提出其病理解剖变化包括：主动脉骑跨、高位室间隔缺损、右室流出道狭窄和右心室肥厚。这是年长儿中最常见的发绀型先天性心脏病。在四种复合畸形中，右室流出道梗阻是本病最主要的病变，梗阻可发生在右室血入肺动脉的任何部位，如漏斗部、瓣膜、瓣环、右室腔内和肺动脉及其分支，这些部位的狭窄可以单独存在亦可合并存在，大多数均有漏斗部狭窄。血流动力学改变主要取决于肺动脉狭窄的程度。（1）右室流出道堵塞轻时，右室
166、射血阻力增高不明显，心室水平仍以左向右分流为主，血氧饱合度可无明显减低，临床发绀不明显。（2）右室流出道堵塞重，梗阻部位多时，右心室排血明显受阻，血流很难进人肺动脉，肺循环量明显减少，左向右的分流不占优势地位。在收缩期右室的一部分血流与左室血流同时向增宽的主动脉根部喷射，而后进入体循环，此时因主动脉的血流内混有未经氧合的右室血液，血氧饱合度降低，故发绀，其程度如何取决于肺动脉狭窄的程度及肺动脉内血流量多少等因素，肺血越少，心室右向左分流量越大，发绀越重。（3）肺动脉闭锁（假性动脉干时）肺血来源于动脉导管未闭或支气管侧支动脉，心室水平为右向左分流。法洛四联症的超声心动图特征是什么？（1）二维及M
167、型超声心动图：二维超声心动图可以直接发现法洛四联症复合畸形中的每一解剖改变。左室长轴切面，可见主动脉内径增宽，位置前移，室间隔缺损一般较大（1.02.5cm），最明显的改变是主动脉前壁与室间隔连续中断，两个残端不在一个平面上,形成主动脉骑跨。骑跨率一般在30为轻度，75为重度，二者之间为中度。可测量右室前壁厚度，正常人5mm，法洛四联症病人明显增厚。骑跨率=主动脉前壁与室间隔的距离主动脉根部前后径100%左室流出道短轴切面可显示室间隔缺损部位，大多数为嵴下型，少数为肺动脉干下型。观察右室流出道狭窄，肺动脉瓣狭窄，瓣环狭窄、肺动脉主干狭窄，左右肺动脉狭窄及其程度。M型显示，正常人心前区滑行扫查时
168、，可见主动脉前壁与室间隔相连续，无中断现象，而法洛四联症时存在室间隔缺损及主动脉前移，故声束由主动脉波群向二尖瓣波群移行时出现连续中断现象，形成特异的主动脉骑跨征。主动脉根部明显增宽，肺动脉主干狭窄，程度越重，主动脉主干越宽，活动幅度越大。（2）频谱多普勒超声心动图：左室长轴切面上，将取样容积置于室间隔的缺损处频谱特征是在一个心动周期内可见收缩期向上，舒张期向下的双向湍流。在心底短轴切面上，将取样容积置于右室流出道依次向肺动脉瓣、肺动脉主干以及左右肺动脉处滑行。当有右室流出道狭窄时，于右室流出道处可记录到全收缩期向下的高速射流信号，流速可高达4m/s以上，形似“匕首状”。当肺动脉瓣狭窄，主干狭
169、窄时在相应的部位探及高速负向射流信号，频谱呈对称的“三角形”。（3）彩色多普勒血流显像：左室长轴切面：于收缩期可见一束红色血流信号，由左室流出道进入主动脉，同时可见一束蓝色的血流信号由右室侧经过室间隔缺损处进入主动脉。由于室间隔缺损较大，右向左分流的血流束为层流，故呈单纯的蓝色。五腔心切面可见收缩期左、右心室两股蓝色血流共同汇入主动脉。大动脉短轴切面可见右室流出道内五色花彩血流束射向肺动脉。当右室流出道狭窄严重时，肺动脉内血流较少，甚至无血流显示。当无右室流出道狭窄时，仅有肺动脉瓣狭窄时，可见五色花彩血流束起自肺动脉瓣口处。（4）鉴别诊断：主动脉骑跨并非法洛四联症病人所独有，需注意和右室双出口
170、、永存动脉干、大动脉转位等其他复合畸形进行鉴别。何为法洛三联症？其超声心动图的特点是什么？法洛三联症是比较少见的紫绀型先天性心脏病，占先心病的6.3。其主要特征为肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损多为继发孔缺损（包括卵圆孔未闭）及右室肥厚。法洛三联症中肺动脉瓣狭窄多为三叶瓣狭窄，也可有二叶瓣、四叶瓣及单叶瓣狭窄，并常继发右室流出道狭窄。肺动脉主干可有窄后扩张。超声心动图的特点：（1）切面及M型超声心动图切面：左室长轴切面右心室前后径增大，右心房扩大，右心室前壁增厚，左心室一般偏小，左房变化不大。右室扩大，由于肺动脉瓣狭窄，右室压力负荷加重，右心室代偿性扩张，表现右室前后径增大。四腔心切面可见房间隔连续中
171、断，多为继发孔缺损，包括卵圆孔未闭。缺损口的大小为1.03.5cm。当缺损口检出困难时，可以采用声学造影或经食管超声心动图确定。大动脉短轴切面：一般患者肺动脉瓣显示有一定困难。病人采取左侧卧位，可见肺动脉瓣增厚，回声增强，收缩期瓣叶开放受限，呈穹隆状凸向肺动脉，肺动脉主干可见窄后扩张，左右肺动脉亦可扩张，少数病人可同时伴有右室流出道狭窄。M型示室间隔与左室后壁呈同向运动。2）频谱多普勒超声心动图：大动脉短轴切面探查：将取样容积置于肺动脉瓣口可探及收缩期高速充填射流频谱，流速一般2.55.0m/s通过跨瓣压差可估测狭窄的程度。合并右室流出道狭窄时，右室流出道内可探及收缩期射流频谱。四腔心切面探查
172、于心房水平可探及分流频谱，流速较低。分流方向取决于肺动脉狭窄的程度，多为右向左分流少数为左向右分流。（3）彩色多普勒血流显像：大动脉短轴切面：肺动脉瓣口狭窄时于瓣口处可见血流在经过狭窄的瓣口时，血流变细形成中心为红色的以蓝色为主明亮的射流束，射流束在肺动脉内形成多色镶嵌的湍流信号。可延续至左右肺动脉，右室流出道狭窄时可见右室流出道内多色镶嵌的射流束。四腔心切面：房水平右向左分流时，可出现较暗淡的蓝色过隔血流，极少数房水平呈左向右分流，表现为红色的过隔血流。（4）鉴别诊断：要与单纯重度肺动脉瓣狭窄进行鉴别，因右心压力高，故声学造影可准确定性，PS者房水平无分流。单纯较大房间隔缺损合并艾森曼格综合
173、征时，需与法洛三联症进行鉴别，前者虽有房间隔缺损，但肺动脉瓣及主干均无狭窄。肺动脉瓣口血液频谱正常。法洛四联症重度肺动脉瓣狭窄紫绀严重者在临床上需与法洛三联症鉴别，但超声上鉴别相对容易，因前者有主动脉骑跨和室间隔缺损。法洛四联症和右室双出口的鉴别要点是什么？法洛四联症和右室双出口在临床上、解剖上和血流动力学方面存在部分相似之处，因而在超声心动图上有时需要仔细探查和分析才能作出正确诊断。相似之处：两者均可有发绀，较大的室间隔缺损；一条大动脉起始于右心室，同时另一条大动脉部分起始于右心室；右室壁肥厚或肺动脉狭窄。因而在超声诊断时易引起混淆。但两者又有本质上的不同。从病理解剖上讲右室双出口属于大动脉
174、转位类，是一种较特殊的大动脉转位。它具有大动脉转位的特点，即主动脉和肺动脉的位置异常。主动脉多位于肺动脉的前方，两者多并行走行，失去正常肺动脉包绕主动脉现象。而法洛四联症病人的主动脉、肺动脉关系基本正常，即主动脉位于肺动脉的右后方，肺动脉主干包绕主动脉短轴。右室双出口病人的两条大动脉完全或几乎完全起始于右心室，法洛四联症病人的主动脉骑跨率一般在75以下。右室双出口可伴有肺动脉狭窄或没有，法洛四联症则必有肺动脉瓣口狭窄，包括右室流出道、肺动脉瓣狭窄或肺动脉干发育不良。右室双出口病人的右室壁肥厚的同时，右室腔常扩大，法洛四联症一般右室壁肥厚较右室腔扩大更明显。右室双出口时主动脉瓣下圆锥组织消失，法
175、洛四联症可见二尖瓣前叶与主动脉之间的正常纤维连接。右室双出口紫绀的程度取决于室间隔位于主动脉瓣下或肺动脉瓣下，位于前者较轻，位于后者较重。法洛四联症紫绀程度取决于右室流出道梗阻的程度。另外，从发病率上看，法洛四联症是紫绀型先心病中最常见的，而右室双出口是一种少见的紫绀先心病。一般说两者的鉴别并不困难，但右室双出口主动脉位于后方且合并肺动脉狭窄时，与主动脉骑跨率较大的法洛四联症鉴别的确有一定困难。此时应主要参考以上鉴别点之、点。何为心脏解剖的三节段分析？在诊断复杂先心病时，需要明确心脏各部位解剖相互关系，它是做出正确超声诊断的前提。Van Praagh等提出的心脏解剖三节段分析法被广泛应用超声诊
176、断复杂先天性心血管畸形，因而，具有临床使用价值。三节段分析的核心内容为三个节段（内脏心房位、心室袢、大动脉关系）和两个连接（心房心室连接和心室大动脉连接）。（l）心房、心室和大动脉三个节段内脏心房位可分为3类：a正位：内脏位置正常，右心房位于右侧，左心房位于左侧；b反位：内脏反位或肝脏大部位于左侧，脾、胃大部位于右侧，降主动脉位于脊柱的右前方，下腔静脉位于脊柱的左前方。右心房位于左侧，左心房位于右侧；c不定位：在解剖上不能确定心房及内脏的位置，常伴有先天性无脾或多脾。心室袢：可分为两类：a右心室位于左心室的右侧，称之为右袢；b右心室位于左心室的左侧，称之为左袢。大动脉连接和关系：正常心脏形态学
177、左室发出主动脉，右室发出肺动脉，肺动脉位于左前，主动脉位于右后，左位主动脉弓和降主动脉。当有房室连接异常或大血管转位时，大血管可从相反的心室发出。主动脉根部有左右冠状动脉开口，向上移行为主动脉弓，其上有颈动脉等发出。肺动脉根部无冠状动脉开口，向后下走行后分为左、右肺动脉，分叉明显。（2）标记心脏解剖关系的常用符号及其意义：心房与内脏位置的三个类型：S心房与内脏正常位；I心房与内脏反位；A心房与内脏不定位。心室袢类型：D心室右袢；L心室左袢。大血管关系：S大血管位置关系正常；D大血管右转位；L大血管左转位；I大血管反位。在大动脉转位等复杂先心病畸形中，如何辨认主动脉、肺动脉、左心室及右心室？在大
178、动脉转位等复杂的先心病中，心脏各部位的解剖变异较大，心房、心室及大动脉之间的正常连接发生改变，所以必须掌握好各房、室及大动脉的结构特点，以便分别对其作出正确判定。（1）主动脉：该大动脉根部有冠状动脉发出，走行后弯曲呈弓状，并有头臂动脉发出，无动脉分叉出现；其多与右心室同侧，正常发自左心室，完全转位时发自右心室。若两条大血管平行排列，前者多为主动脉。（2）肺动脉：该大动脉根部无冠状动脉发出，跟踪其长轴切面可显示动脉有分叉，即分为左、右肺动脉，其多与左心室同侧，若两条大血管平行走行，后者多为肺动脉。（3）左心室：由于房室瓣（二、三尖瓣）与心室的位置关系恒定，故与二尖瓣相连的心室为左心室。心尖四腔心
179、切面显示为椭圆形，短轴切面显示为圆形，腔内有两组乳头肌，均附着在心室的游离壁上，两组腱索较细，内膜面较光滑。（4）右心室：是与三尖瓣相连的心室。心尖四腔心切面显示室腔为三角形，短轴切面显示为月牙形，腔内有三组乳头肌，腱索较粗大，并有两组乳头附着在室间隔上，内膜面粗糙，有节制索回声。此外，若左右心室其一为残余腔，可根据位置判定。位于前上方的常为残余右心室；位于后下方的常为残余左心室；若患者临床表现存在紫绀时，一粗一细两条动脉中，细的一条多为肺动脉。完全型大动脉转位的超声特征是什么？其与矫正型大动脉转位有什么本质的不同？完全型大动脉转位与矫正型大动脉转位都属于大动脉转位畸形，但两者的病理解剖及病理
180、生理学则有很大差异。完全型大动脉转位解剖上主动脉起始于右心室，肺动脉起始于左心室。如无病理性体、肺循环之间的沟通，如房缺、室缺、动脉导管未闭等，血液分别在体肺循环内无效循环，病人将无法生存。即使有这些沟通，病人也极少生存到成人。矫正型大动脉转位是在原始心管弯曲向左的基础上出现主肺动脉错位，这样由于心室的错位使由于大动脉错位的血流动力学得以矫正，即腔静脉血回流入右心房，经二尖瓣、左室后由肺动脉进入肺循环；肺静脉血进入左心房，经三尖瓣、右室后由主动脉进人体循环。矫正型大动脉转位如不伴有其它畸形，如房缺、室缺等，可无症状。如合并其它畸形，则有相应的改变。与完全型大动脉转位不同，矫正型大动脉转位多生存
181、至成年。完全型大动脉转位的超声图像表现包括：主动脉在前，完全起始于右心室，内径较宽；肺动脉在后，完全起始于左心室，内径较窄，常伴有肺动脉瓣狭窄；二尖瓣前叶与主动脉后壁连续消失，与肺动脉后壁呈连续状态；大动脉短轴显示主动脉位于肺动脉右前或左前方；心房心室关系多正常，左房经二尖瓣与左室相连，右房经三尖瓣与右室相连；显示卵圆孔未闭、室间隔缺损、房间隔缺损，动脉导管未闭单独或两者同时并存，缺损一般较大；冠状动脉起源和走行可正常或异常；右心室腔明显扩大，右心室壁肥厚。右房增大。左房室腔相对变小。什么是肺静脉畸形引流？其血流动力学改变如何？肺静脉畸形引流是指部分或全部肺静脉未直接与左房相连而与体静脉或右房
182、相连接，是一种罕见的紫钳型先心病，发病率约占先心病的5.8，分完全型和部分型。在部分型肺静脉畸形引流中，常见的类型主要有右肺静脉连结到上腔静脉，入右房，或右肺静脉直接开口于右房；左肺静脉经垂直静脉、左无名静脉入右房，或左肺静脉经冠状静脉窦入右房。多合并房间隔缺损。在完全型肺静脉畸形引流中，依据引流部位的不同，又分为心上型、心内型、心下型和混合型。为维持病人生存，必须有房间隔缺损存在。（l）心上型：四条肺静脉在左房后汇合成一共同静脉腔，经垂直静脉、左无名静脉入右上腔静脉、入右房。此型最常见。（2）心内型：肺静脉总干（即共同肺静脉腔）与冠状静脉窦相连，开口于右心房。（3）心下型：肺静脉总干下行穿过
183、膈肌与下腔静脉或门静脉相连，回流到右房。（4）两侧肺静脉分别通过不同部位引流至右心房。此型最少见。其血流动力学改变：在胚胎发育早期，肺静脉开口于原始心房的左后壁，在此形成一共同肺静脉腔。随着胚胎的发育，共同肺静脉腔扩大并融合为左房的一部分，如果这一发育过程出现异常，使共同肺静脉腔与左房部分或完全分离，使肺静脉血部分或全部流入右房，形成部分型或完全型肺静脉畸形引流（后者若生存必须有房间隔缺损存在），使大量肺静脉血进人右心房，导致右心血流量增加，出现右房、右室扩大，肺动脉内径增宽等右心容量负荷过重表现。部分型不伴房间隔缺损者一般无紫绀；而完全型由于动、静混合血经房间隔缺损入左心房再进行体循环，故病
184、人早期出现紫绀。肺静脉畸形引流超声诊断的特征是什么？肺静脉畸形引流是指四条肺静脉中的某一支、或某几支、或全部未与左房直接相连而与体静脉或右房相连，分为完全型和部分型。由于正常的左室长轴切面和心尖四腔心切面仅能显示三条肺静脉，可见彩超对肺静脉畸形引流的诊断较为困难，尤其是部分型更劣于X线造影法，所以必需进行多个切面、多个部位检查。（l）二维切面超声特征：完全型：左房壁回声完整，肺静脉开口于左房的正常三条肺静脉征象消失；多切面转动探头于左房后方见一异常粗大的管状无回声，此为共同静脉干；心上型胸骨上窝探及上腔静脉、无名静脉增宽；心内型冠状静脉窦扩张；心下型可见增粗的下腔静脉或门静脉。部分型：心尖四腔
185、心切面或右心两腔心切面多在右房顶部显示12条管状结构直接进入右房或骑跨在房间隔缺损之上，左房壁仍可见12支肺静脉开口；引流到上腔静脉者，可见上腔静脉扩张；右房内冠状静脉窦扩张者左房内多无左肺静脉开口。共同特征：右房、右室增大。室间隔甚至参与右心收缩；伴有房间隔缺损、室间隔缺损，少数部分型可无房间隔缺损；肺动脉扩张。（2）彩色频谱多普勒特征：完全型：左房内无肺静脉血流回流的彩色信号，于左房后共同静脉干内充满彩色血流，有时可见由此流入右房的红色血流束，脉冲多普勒于共同静脉干内探及双期连续静脉血流频谱，方向朝向心底部；胸骨上窝切面，心上型显示垂直静脉内红色血流进入左无名静脉再汇入上腔静脉，脉冲多普勒
186、于垂直静脉内探及连续正向静脉血流频谱，朝向左无名静脉，并见上腔静脉血流速度增快，频谱呈负向；剑下切面，心内型显示肺静脉总干在右房内（冠状静脉窦）开口处以红色为主的连续血流，脉冲多普勒显示静脉频谱流速较高，呈连续性，S、D峰分不清；心下型则表现为增粗的下腔静脉内彩色血流色彩明亮、充填，脉冲多普勒探及宽频、较高速度的连续静脉血流频谱。此外，还可以显示房、室间隔缺损的彩色过隔血流及高速正向湍流频谱。部分型：心脏各切面均显示一支或一侧肺静脉彩色血流进入左房内，并于右房顶部见右肺静脉彩色血流直接进入右房；依据畸形引流的类型不同，还可显示扩张的上腔静脉或下腔静脉内彩色血流充填色彩明亮；以及房、室间隔缺损的彩色过隔血流和较高速度的正向湍流频谱。何为艾森曼格综合征？
