病生第十五章呼吸衰竭

《病生第十五章呼吸衰竭》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病生第十五章呼吸衰竭（102页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第十五章第十五章 呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory Failure) 学习目的学习目的1 掌握呼吸衰竭的原因和发病机制、掌握呼吸衰竭的原因和发病机制、主要代谢功能变化主要代谢功能变化2 熟悉防治的病理生理基础。熟悉防治的病理生理基础。外呼吸外呼吸外呼吸外呼吸一、定义一、定义 呼吸衰竭呼吸衰竭( (respiratory failure) )：是是指由于指由于外呼吸外呼吸功能严重障碍，功能严重障碍， 导致导致动脉血氧动脉血氧分压分压低于正常范围，低于正常范围， 伴伴有或不伴有二氧化碳有或不伴有二氧化碳分压分压异常的一种病理过程。异常的一种病理过程。 成人海平面：成人海平面：PaOPaO2

2、 2=(100-0.33=(100-0.33年龄年龄) ) 5 mmHg5 mmHg 正常成人正常成人正常成人正常成人 呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭 PaO PaO2 2(mmHg)(mmHg)8080100 (100)100 (100)605050、正常正常正常正常v 型呼吸衰竭型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 v 型呼吸衰竭型呼吸衰竭 PaO2 呼衰指数呼衰指数( (respiratory failure index，RFI) ) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。反映外呼吸效率。 RFIRFI正常值为正常值为500500左右；左

3、右； 当当FiO220%20%时，对判断是单纯缺氧，时，对判断是单纯缺氧， 还是呼吸衰竭有重要意义。还是呼吸衰竭有重要意义。 如果如果RFI300300，则可诊断为呼衰。，则可诊断为呼衰。 PaO2 FiO2RFI=多种疾病可导致呼吸衰竭的发生多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 内科内科内科内科: : : : COPD COPD COPD COPD、支气管哮喘持续发作、支气管哮喘持续发作、支气管哮喘持续发作、支气管哮喘持续发作、 尘肺、尘肺、尘肺、尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：外科：外科：

4、外科： 气胸、气胸、气胸、气胸、 肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除 （并发症）（并发症）（并发症）（并发症）儿科：儿科：儿科：儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症新生儿呼吸窘迫综合症新生儿呼吸窘迫综合症新生儿呼吸窘迫综合症产科：产科：产科：产科： 羊水栓塞羊水栓塞羊水栓塞羊水栓塞 传染科传染科传染科传染科: : : : SARS SARS SARS SARS耳鼻喉科：耳鼻喉科：耳鼻喉科：耳鼻喉科： 异物误吸异物误吸异物误吸异物误吸麻醉科：麻醉科：麻醉科：麻醉科： 麻醉意外麻醉意外麻醉意外麻醉意外急症科：急症科：急症科：急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、溺水、安眠

5、镇静剂过量、酒精中毒、溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等4. 4. 根据病程：根据病程： 急性；急性；（起病急，来不及代偿；（起病急，来不及代偿；ARDS） 慢性；慢性；（起病慢，可以代偿）（起病慢，可以代偿）分类分类 1. 1. 根据血气改变根据血气改变 ： PaOPaOPaOPaO2 2 2 2 PaCO PaCO PaCO PaCO2 2 2 2 I I I I 型型型型 N N N N （低氧血症型）（低氧血症型）（低氧血症型）（低氧血症型） II I

6、I II II 型型型型 （高碳酸血症型）（高碳酸血症型）（高碳酸血症型）（高碳酸血症型） 2. 2. 根据外呼吸不同环节：根据外呼吸不同环节： 通气障碍型（通气障碍型（iiii型）型） 换气障碍型（换气障碍型（i i型）型）3. 3. 根据发病部位：根据发病部位：中枢性中枢性（颅脑、脊髓病变或中枢抑制药物过量）（颅脑、脊髓病变或中枢抑制药物过量） 外周性外周性（呼吸器官或胸腔疾病）（呼吸器官或胸腔疾病）外呼吸外呼吸外呼吸外呼吸第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征；是外呼吸功能障碍引

7、起的临床综合征；外呼吸外呼吸外呼吸外呼吸: :肺通气和肺换气障碍。肺通气和肺换气障碍。肺通气和肺换气障碍。肺通气和肺换气障碍。肺通气：大气与肺泡气交换过程（通过呼吸运动完）；肺通气：大气与肺泡气交换过程（通过呼吸运动完）；肺换气：肺泡气与血液中气体交换过程肺换气：肺泡气与血液中气体交换过程一一肺通气功能障碍肺通气功能障碍二二肺换气功能障碍肺换气功能障碍外呼吸外呼吸外呼吸外呼吸一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺通气功能障碍正常人静息时通气量约正常人静息时通气量约4L/min。通气障碍时通气障碍时肺泡气不足肺泡气不足呼吸衰竭。呼吸衰竭。肺泡气不足肺泡气不足肺泡扩张受限制（限制性通

8、气不足）肺泡扩张受限制（限制性通气不足）呼吸道受阻（阻塞性通气不呼吸道受阻（阻塞性通气不足）。足）。 （一）、类型与原因（一）、类型与原因 1. 1. 限制性通气不足限制性通气不足 ( (restrictive hypoventilation) ) (1). (1). 概念：主动吸气时肺泡扩张受限概念：主动吸气时肺泡扩张受限 (2). (2). 病因：病因很多，多个环节均可发生病因：病因很多，多个环节均可发生呼吸运动（呼吸运动（肺泡扩张）肺泡扩张） 呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢神神神神 经经经经呼吸肌（收缩与舒呼吸肌（收缩与舒呼吸肌（收缩与舒呼吸肌（收缩与舒张）张）张）张）胸胸胸胸 廓、肺

9、顺应性廓、肺顺应性廓、肺顺应性廓、肺顺应性胸膜腔胸膜腔胸膜腔胸膜腔呼吸衰竭的常见发病环节呼吸衰竭的常见发病环节限制性通气不足的病因限制性通气不足的病因呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢： 脑外伤、中枢麻醉、镇静剂、酒精脑外伤、中枢麻醉、镇静剂、酒精脑外伤、中枢麻醉、镇静剂、酒精脑外伤、中枢麻醉、镇静剂、酒精 神经神经神经神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌呼吸肌呼吸肌呼吸肌： 收缩力减弱、疲劳、无力收缩力减弱、疲劳、无力收缩力减弱、疲劳、无力收缩力减弱、疲劳、无力胸廓顺应性胸廓顺应性胸廓顺应性胸廓顺应性： 胸膜纤

10、维化、严重畸形胸膜纤维化、严重畸形胸膜纤维化、严重畸形胸膜纤维化、严重畸形胸膜腔胸膜腔胸膜腔胸膜腔：胸腔积液、胸腔积气：胸腔积液、胸腔积气：胸腔积液、胸腔积气：胸腔积液、胸腔积气肺顺应性肺顺应性肺顺应性肺顺应性 ：肺纤维化或表面活性物质：肺纤维化或表面活性物质：肺纤维化或表面活性物质：肺纤维化或表面活性物质 表面活性物质的生理功能表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力 Laplace 定律：一个液膜组定律：一个液膜组成的球成的球, ,其其回缩力（回缩力（P）与半径与半径r r成反比，成反比，与表面张力（与表面张力（T T）成正比。）成正比。 保证大、小肺泡的稳定性保证大、小肺泡

11、的稳定性 2. 2. 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) (1) (1) 概念：气道狭窄或阻塞时，使气体流概念：气道狭窄或阻塞时，使气体流过气道阻力增加导致的通气障碍。过气道阻力增加导致的通气障碍。 气道阻力增加是关键气道阻力增加是关键 影响气道阻力：影响气道阻力：气道内径气道内径、长度、气道壁、长度、气道壁 光滑程度、气流性质等。光滑程度、气流性质等。 (2) 病因：病因： 呼吸道肿瘤、异物、气道痉挛、声呼吸道肿瘤、异物、气道痉挛、声带水肿、管腔被粘液、渗出带水肿、管腔被粘液、渗出物阻塞、物阻塞、COPD等。等。以上病因都可使气道内径变窄

12、或不规则，至气道阻力增加。 中央性气道阻塞中央性气道阻塞 ：气管分叉以上的气道气管分叉以上的气道阻塞阻塞 胸外阻塞胸外阻塞吸气性呼吸困吸气性呼吸困难难 胸内阻塞胸内阻塞呼气性呼吸困呼气性呼吸困难难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径内径2mm2mm的小支气管的小支气管 小气道阻塞小气道阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 气气道道阻阻塞塞正常时上气道压力正常时上气道压力胸外阻塞气道压力胸外阻塞气道压力胸内阻塞气道压力胸内阻塞气道压力吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 中央性气道阻塞中央性气道阻塞 ：气管分叉以上的气气管分叉以上的气道阻塞道阻塞 胸外阻塞胸外阻塞吸气性呼吸困吸气性呼吸困难难 胸内阻塞胸

13、内阻塞呼气性呼吸困呼气性呼吸困难难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径内径2mm2mm的小支气管的小支气管 小气道阻塞小气道阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 气气道道阻阻塞塞呼呼气气吸吸气气阻塞减轻阻塞减轻外周性气道阻塞外周性气道阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea)阻塞加重阻塞加重用力呼气用力呼气小气道闭合小气道闭合 用力呼气时，用力呼气时，气气道内压道内压与与胸内压相等胸内压相等的部位称等压点。的部位称等压点。外周性气道阻塞外周性气道阻塞等压点等压点: (equal pressure point)+20+20+20+20+20+20+20+20+30

14、+35+100+20+20等压点等压点等压点等压点下游端下游端正常人用力呼气正常人用力呼气+20+20+20+20+20+20+20+20+35+100+20+20慢性支气管炎者慢性支气管炎者用力呼气用力呼气小小气气道道阻阻塞塞外周性气道阻塞外周性气道阻塞+20+20+20+20+20+20+20+20+30+35+100+20+20正常人用力呼气正常人用力呼气大气道大气道等压点等压点等压点上移等压点上移至小气道至小气道外周性气道阻塞外周性气道阻塞+20+20+20+20+20+20+20+20+30+35+100+20+20正常人用力呼气正常人用力呼气大气道大气道等压点等压点+20+20+2

15、0+20+20+20+20+20+25+100 肺气肿者肺气肿者 用力呼气用力呼气+20+20等压点上移等压点上移至小气道至小气道（三）通气障碍时的血气变化（三）通气障碍时的血气变化 型呼衰：型呼衰： PaO250 mmHg。 PaCO2是反映总肺通气量变化的最佳指是反映总肺通气量变化的最佳指标标PaO2与与 PaCO2成比例变化成比例变化16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量肺泡通气量 (L/min)PAO2PACO2外呼吸外呼吸外呼吸外呼吸二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血

16、管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液肺换气功能障碍肺换气功能障碍肺换气功能障碍：肺换气功能障碍：弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加一、弥散障碍一、弥散障碍 （diffusion impairment)1. 1. 概念概念 由由肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 或或 肺泡膜异常增厚肺泡膜异常增厚 和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 弥散速度弥散速度 呼吸膜面积呼吸膜面积呼吸膜厚度呼吸膜厚度 2、病因、病因 面积面积面积面积 ：肺实变（大叶性肺炎、：肺实变（大叶性肺炎、：肺实变（大叶性肺炎、：肺

17、实变（大叶性肺炎、ARDSARDS、肺水肿）、肺水肿）、肺水肿）、肺水肿） 肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 肺叶切除肺叶切除肺叶切除肺叶切除 厚度厚度厚度厚度 ：肺水肿、：肺水肿、：肺水肿、：肺水肿、ARDSARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管、肺纤维化、肺泡毛细血管、肺纤维化、肺泡毛细血管、肺纤维化、肺泡毛细血管 扩张扩张扩张扩张 弥散时间弥散时间弥散时间弥散时间 ：体力负荷增加（劳动、运动）血流快：体力负荷增加（劳动、运动）血流快：体力负荷增加（劳动、运动）血流快：体力负荷增加（劳

18、动、运动）血流快 3 3、血气变化、血气变化 I I型呼衰：型呼衰：型呼衰：型呼衰： PaOPaO2 2 ; PaCO ; PaCO2 2 正常正常正常正常PO2（KPa）肺动脉毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时HbHb氧合所需时间示意图氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常正常肺泡膜增厚肺泡膜增厚时间（S）肺泡PO2 二、肺泡通气二、肺泡通气/ /血流比例失调血流比例失调 （ventilati

19、on-perfusion imbalance) ) 正常肺脏正常肺脏 ：VA/Q平均值平均值 = 0.8= 0.8，但：，但： 肺上部：肺上部： V少，少，Q更少，更少， VA/Q 0.8(1.83.0) ) 死腔通气死腔通气 ，占潮气量，占潮气量30%30% 肺下部：肺下部： V多，多，Q更多，更多， VA/Q 0.8(0.60.8) ) 正常人功能性正常人功能性分流，占肺血流量分流，占肺血流量3%3%单肺泡单肺泡多肺泡多肺泡（一）类型（一）类型 1. 1. 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 V， Q N， VA/Q 功能性分流（功能性分流（functional shunt) ) 又称：又称

20、：静脉血掺杂（静脉血掺杂（venous admixture) ) (1(1）病因：）病因：支气管哮喘、支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺气肿、 肺水肿、肺纤维化等肺水肿、肺纤维化等 (2(2）程度：）程度： 功能分流占肺血流量功能分流占肺血流量30%50%30%50%部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流PaO2 CaO2PaCO2CaCO2 健肺健肺全肺全肺病肺病肺VA/Q= =0.8 0.8 0.8代偿性通气增加代偿性通气增加 0.8 0.86040200 20 40 60 80 100mmHgPCO2和和PO2血液氧和二氧化碳解离曲线血液氧和二氧化碳解离曲线CO2和和 O2含

21、含 量量(ml/dl)氧解离曲线氧解离曲线CO2解离曲线解离曲线部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流PaO2 CaO2PaCO2CaCO2 健肺健肺全肺全肺病肺病肺VA/Q= =0.8 0.8 0.8代偿性通气增加代偿性通气增加 0.8 0.8 NN 2 2、部分肺泡血流、部分肺泡血流 不足不足 Q ， V N， VA/Q 又称：又称：死腔样通气（死腔样通气（ dead space like ventilation) ) 1 1）病因：）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DICDIC等等 2 2）程度：）程度： 死腔样通气占潮气量死腔样通气占潮气量6

22、0%70%60%70% PaOPaO2 2 CaOCaO2 2PaCOPaCO2 2CaCOCaCO2 2健肺健肺全肺全肺病肺病肺V VA A/ /Q Q= =0.8 0.8 0.8血流增加血流增加部分肺泡部分肺泡血流不足血流不足死腔样通气死腔样通气 N NN N 0.8 0.8 三、解剖分流增加三、解剖分流增加 ( (anatomic shunt) ) 1. 1. 概念概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动动- -静脉交通支直接流入静脉交通支直接流入 肺静脉，称肺静脉，称解剖分流解剖分流。 2. 2. 病因病因 支气管扩张症、肺小血管栓塞肺内动支气管

23、扩张症、肺小血管栓塞肺内动- -静脉短静脉短路大量开放、严重的肺实变和肺不张路大量开放、严重的肺实变和肺不张3. 3. 机制机制 静脉血入动脉静脉血入动脉4. 4. 血气变化血气变化 PaOPaO2 2 降低，降低， PaCOPaCO2 2 降低、升高或正常降低、升高或正常5. 5. 与功能性分流鉴别与功能性分流鉴别 吸纯氧吸纯氧15min 15min 解剖分流解剖分流类似解剖分流类似解剖分流 肺肺A A支气管扩张症支气管扩张症动动- -静静脉短路脉短路肺肺V V真性分流（真性分流（true shunt): 无通气无通气肺不张等肺不张等但有血流但有血流真性分流与功能性分流有何异同？真性分流与功

24、能性分流有何异同？true shuntFunctional shunt 鉴别方法：鉴别方法：吸入纯氧吸入纯氧PaO2 PaO2 (N)真性分流真性分流功能性分流功能性分流呼衰机制小结呼衰机制小结 呼衰是由外呼吸功能严重障碍引起的呼衰是由外呼吸功能严重障碍引起的通气功能通气功能障碍障碍*限制性通气不足限制性通气不足*阻塞性通气不足阻塞性通气不足呼衰呼衰换气功能换气功能障碍障碍*弥散障碍弥散障碍*肺泡肺泡通气与血通气与血流比例失调流比例失调*解剖分流增加解剖分流增加呼衰呼衰COPD与与ARDS（一）（一）急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS) (Acute Respiratory Dis

25、tress Symdrom)（二）（二）慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(COPD) (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)（一）急性呼吸窘迫综合征（一）急性呼吸窘迫综合征( (acute respiratory distress sydrome, ARDS) ) 1. 1. 概念概念 由急性肺损伤由急性肺损伤( (acute lung injury, ALI，以弥以弥 漫性呼吸膜损伤为主要特征漫性呼吸膜损伤为主要特征) )引起的呼吸衰竭。引起的呼吸衰竭。ARDSAcute lung injuryDiffuse alveolar damage (DAD) o

26、r Acute respiratory distress syndromeARDS 2. 2. 发病率与病死率发病率与病死率ARDS(Acute respiratory distress syndrome) 3. 3. 病因病因 ( (1) 1) 直接肺损伤因素直接肺损伤因素 常见为常见为肺炎肺炎（细菌性、（细菌性、病毒性病毒性、真菌性）、真菌性）、胃内容胃内容 物吸入物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的 肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后 的再灌流性肺水肿等。的再灌流性肺水肿等。 (2) (2

27、) 间接肺损伤因素间接肺损伤因素 常见为常见为严重感染及脓毒症严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以（各种病原菌感染，尤以 G G- -杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺 炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司 匹林、巴比妥盐）等。匹林、巴比妥盐）等。 4 4. . 机机制制肺肺泡泡- -毛毛细细血血管管膜膜（呼呼吸吸膜膜）通通透透性性单核单核- -吞噬细胞吞噬细胞血管内皮细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞5. 5. 血气变化：血气变化：型、型、 型呼衰型呼衰 6. 6. ARDS的诊断要点的

28、诊断要点 ( (1). 1). 具有引起具有引起ARDSARDS的原发疾病和病因的原发疾病和病因 (2). (2). 突发性进行性突发性进行性呼吸衰竭，呼吸衰竭，R R大于大于3030次次/ /分分 (3). (3). 胸片：胸片：“白肺白肺” (4). PaO(4). PaO2 2 低于低于60mmHg60mmHg，一般氧疗难以改善，一般氧疗难以改善 (5). (5). 排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭 2003 2003年由冠状病毒家族的新成员年由冠状病毒家族的新成员( (世界世界卫生组织命名为卫生组织命名为SARS病毒病毒) )引起的严重急性呼吸引起的严重急性

29、呼吸综合征综合征( (severe acute respiratory syndrome, SARS) )，国内又称非典型肺炎，是，国内又称非典型肺炎，是2121世纪出现的世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:果子狸果子狸主要临床表现主要临床表现: : 持续持续高烧高烧( (高于高于38)38)，头痛和全身酸痛、乏，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为状，少数进展为呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征，肺部影像学显，肺部影像学显示肺炎改变。示肺炎改变。 一般感

30、冒病征一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARSSARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。 抗菌药无效。抗菌药无效。SARS患者胸片患者胸片（3 3天）天）SARS患者胸片患者胸片（5 5天）天）SARS患者胸片患者胸片（8 8天）天）病房中医务人员正在抢救病房中医务人员正在抢救SARSSARS病人病人S

31、ARSSARS预防预防: :( (台湾台湾) )非典疫苗非典疫苗1. 1. SARS疫苗动物实验疫苗动物实验2. 2. SARS疫苗首露真容疫苗首露真容（二）慢性阻塞性肺病（二）慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, , COPD) 1. 1. 概念概念COPD stands for chronic obstructive pulmonary (lung) disease. COPD is a general term used for several lung diseases. The most common diseases in

32、this group are chronic bronchitis and emphysema. Chronic asthma may also be included in this group. While some patients with COPD have only chronic bronchitis or emphysema, most patients have a combination of both. COPD worsens gradually, causing limited airflow in and out of the lungs. 2 . 2 . 病因：病

33、因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、 肺气肿和哮喘等。肺气肿和哮喘等。 3. 3. 病死率：病死率：逐年升高逐年升高 4. 4. 临床检查：临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化化COPD（肺气肿）（肺气肿）慢性支气管炎慢性支气管炎 5. 5. COPD导致呼衰的机制导致呼衰的机制 (1)(1)阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 炎性增生、肉芽组织增生；炎性增生、肉芽组织增生； 水肿液、粘液堵塞；水肿液、粘液堵塞； 炎症介质炎症介质支气管痉挛；支气管痉挛； 肺组织弹性下降肺组织弹性下降小气道阻塞。小气道阻塞。 (4) (4) 肺泡通气血流

34、比例失调肺泡通气血流比例失调 气道阻塞气道阻塞肺泡低通气肺泡低通气功能性分流；功能性分流； 微血栓形成微血栓形成死腔样通气。死腔样通气。 (3) (3) 弥散功能障碍弥散功能障碍 吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。 (2) (2) 限制性通气障碍限制性通气障碍 肺组织增生、纤维化及肺组织增生、纤维化及型上皮细胞受损；型上皮细胞受损； 缺氧、酸中毒、营养不良缺氧、酸中毒、营养不良呼吸肌衰竭。呼吸肌衰竭。第二节第二节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭时主要代谢功能变化 （一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱（一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱 1. 1. 代谢性酸中毒代谢性酸中毒

35、 缺氧缺氧、感染感染、休克休克、肾功能肾功能； 血血K K+ +、血血ClCl- - N N 2. 2. 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 IIII型呼衰；型呼衰； 血血K K+ +、血血ClCl- - 3. 3. 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 肺通气过度；血肺通气过度；血K K+ + 、血血ClCl- - （二）呼吸系统变化（二）呼吸系统变化 1. 1. 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaOO2 2 60mmHg 60mmHg 60mmHg 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢 30mmHg 30mmHg 30

36、mmHg 50mmHg 50mmHg 50mmHg 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢 80mmHg 80mmHg 80mmHg 80mmHg 直接抑制直接抑制直接抑制直接抑制呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢 IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12L/min)2L/min)、持续给氧。、持续给氧。 使使PaO2 上升不超过上升不超过 60mmHg 60mmHg 2. 2. 不同原因不同原因 呼衰对呼吸运动的影响呼衰对呼吸运动的影响 中枢性呼衰中枢性呼衰: : 浅、慢呼吸、浅、慢

37、呼吸、 潮式呼吸潮式呼吸、 间歇呼吸、间歇呼吸、 抽泣样呼吸抽泣样呼吸 叹气样呼吸叹气样呼吸 外周性呼衰外周性呼衰 限制性通气不足限制性通气不足浅快呼吸浅快呼吸 阻塞性通气不足阻塞性通气不足深快呼吸深快呼吸 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难（三）循环系统变化（三）循环系统变化 1.1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 轻、中度轻、中度轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心血管中枢兴奋：心血管中枢兴奋：心血管中枢兴奋： 心率心率心率心率、心收缩力、心收缩力、心收缩力、心收缩力 、 外周血管收缩、外周血管收缩、外周血管收缩、外周血管

38、收缩、 全身全身全身全身 血液重新分配血液重新分配血液重新分配血液重新分配 重度重度重度重度 心血管中枢抑制：心血管中枢抑制：心血管中枢抑制：心血管中枢抑制： 心率失常、心收缩力心率失常、心收缩力心率失常、心收缩力心率失常、心收缩力、 外周血管扩张、血压外周血管扩张、血压外周血管扩张、血压外周血管扩张、血压 2. 2. 肺源性心脏病肺源性心脏病 （pulmonary heart disease) ) (1) (1) 概念概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大大 和心力衰竭。

39、和心力衰竭。(2) (2) 机制机制 肺动脉高压肺动脉高压 右心后负荷右心后负荷 酸中毒酸中毒肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小肺小A重塑重塑 肺小动脉炎症、栓塞、肺小动脉炎症、栓塞、DIC 肺血管床肺血管床 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒直接抑制心肌舒缩功能直接抑制心肌舒缩功能 呼吸困难时用力呼气呼吸困难时用力呼气胸内压胸内压 心脏舒张受限心脏舒张受限 呼吸困难时用力吸气呼吸困难时用力吸气胸内压胸内压 心脏收缩受限心脏收缩受限 长期缺氧长期缺氧RBC代偿性代偿性、血黏度、血黏度 右心右心后负荷后负荷（四）中枢神经系统（四）中枢神经系统 1. 1. 缺氧对

40、中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响 PaOO2 2：60mmHg60mmHg60mmHg60mmHg：智力和视力减退：智力和视力减退：智力和视力减退：智力和视力减退 4050mmHg4050mmHg4050mmHg4050mmHg：头痛、不安、：头痛、不安、：头痛、不安、：头痛、不安、定向和记忆定向和记忆定向和记忆定向和记忆 障碍、精神障碍、精神障碍、精神障碍、精神 错乱、错乱、错乱、错乱、 嗜睡、嗜睡、嗜睡、嗜睡、 惊厥、昏迷惊厥、昏迷惊厥、昏迷惊厥、昏迷 20mmHg20mmHg20mmHg20mmHg：神经细胞不可逆：神经细胞不可逆：神经细胞不可逆：神经细胞不可逆损伤损伤损伤损伤

41、 2. 2. CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩张轻度：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁，头痛、头晕、烦躁 重度（重度（80mmHg80mmHg）：）：CO2麻醉麻醉肌肉震颤、嗜睡、肌肉震颤、嗜睡、 木僵、昏迷、呼吸抑制等。木僵、昏迷、呼吸抑制等。3. 3. 肺性脑病肺性脑病(pulmonary (pulmonary encephalopathy)encephalopathy) (1) (1)概念：概念：由呼吸衰竭引起的由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍脑功能障碍 (2)(2)机制：机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用：缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作

42、用： 扩张、通透性扩张、通透性、VECVEC损伤、损伤、ATPATP生成生成 导致脑血管性水肿、脑间质水肿导致脑血管性水肿、脑间质水肿 缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用：缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用： 脑脊液脑脊液pH pH 、 r-GABA r-GABA 、磷脂酶激活、磷脂酶激活、 溶酶体酶释放、溶酶体酶释放、 ATPATP生成生成 导致脑细胞水肿、脑细胞坏死导致脑细胞水肿、脑细胞坏死（五）肾功能变化五）肾功能变化 缺氧、缺氧、缺氧、缺氧、 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩 GFR GFR GF

43、R GFR 功能性肾功能衰竭功能性肾功能衰竭功能性肾功能衰竭功能性肾功能衰竭 （六）（六） 胃肠变化胃肠变化 缺氧、缺氧、缺氧、缺氧、 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内脏血管收腹腔内脏血管收腹腔内脏血管收腹腔内脏血管收 缩缩缩缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成 COCOCOCO2 2 2 2潴留潴留潴留潴留碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 胃酸胃酸胃酸胃酸 分泌分泌分泌分泌第三节第三节 防治原则防治原则 1 1、防止和去除呼吸衰竭的病因（抗感染等）、防止和去除呼吸衰竭的病因（抗感染等） 2 2、吸氧（、吸氧（I I型吸高浓度氧，型吸高浓度氧，IIII型低浓度）型低浓度） 3 3、改善肺通气（吸痰、呼吸兴奋、呼吸机）改善肺通气（吸痰、呼吸兴奋、呼吸机） 4 4、改善机体内环境和重要器官功能（对症）、改善机体内环境和重要器官功能（对症）Trees by the long straight Road!Always giving shade and joyMake Your Life A Source of Joy and Comfort to others谢谢！谢谢！谢谢！