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1、应激性心肌病应激性心肌病（Tako-TsuboTako-Tsubo综合征综合征综合征综合征）1概述概述n n应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。高，冠状动脉造影正常。2n n该类疾病于该类疾病于1 9 9 0年在日本首次被发现，因年在日本首次被发现，因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕其急性期左室收缩末期形态像日本渔民
2、捕捉章鱼的鱼篓而被命名为捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼章鱼瓶瓶)心肌病，又称心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖综合征、心尖球形综合征球形综合征(apical ballooning sy ndrome)。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。病的最新分类。34主要内容主要内容流行病学流行病学BB病生学机制病生学机制C C实验室检杳实验室检杳DD临床特点临床特点 治疗及预后治疗及预
3、后AAE E5流行病学流行病学n n应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。应激性心不存在典型的心血管危险因素。应激性心肌病在日本、欧洲、南美多有报道，近年肌病在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道。现认为在以急性在我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%2.2。6病理生理学机制病理生理学机制n n迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清
4、迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在楚，存在楚，存在楚，存在儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说、微血管病变微血管病变微血管病变微血管病变学学学学说说说说、冠状动冠状动冠状动冠状动脉痉挛学说脉痉挛学说脉痉挛学说脉痉挛学说和和和和心肌炎症学说心肌炎症学说心肌炎症学说心肌炎症学说等。大部分学者认为，等。大部分学者认为，等。大部分学者认为，等。大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是
5、极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病如姐妹俩可先后发病如姐妹俩可先后发病如姐妹
6、俩可先后发病7病生学机制病生学机制-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶酚胺水平增加增高同样可使儿茶酚胺水平增加。8病生学机制病生学机制-小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍n
7、n有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。作为启动因子导致应激性心肌病。作为启动因子导致应激性心肌病。作为启动因子导致应激性心肌病。KurisuKurisu等研究发现等研究发现等研究发现等研究发现1 1例例例例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室
8、进行激发试验可见高达进行激发试验可见高达进行激发试验可见高达进行激发试验可见高达1 51 5的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。ElesberElesber等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。程度相
9、关。程度相关。程度相关。KurisuKurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的据此提出微血管功能障碍可引发该病的据此提出微血管功能障碍可引发该病的据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的能障碍可能与心肌细胞内线粒体的能障碍可能与心肌细胞内线粒体的能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p p氧化能力减低导致的氧化能力减低导致的氧化能力减低导致的氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关
10、。儿茶酚胺通过激活脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活p1-p1-受体导致微受体导致微受体导致微受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良血管内皮损害，引起微血管功能不良血管内皮损害，引起微血管功能不良血管内皮损害，引起微血管功能不良9病生学机制病生学机制-小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍n n尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄尽管微血管缺血理论引起
11、了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。临床研究发现
12、，短暂的节段性左室顿抑理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支持该假说生顿抑的现象支持该假说生顿抑的现象支持该假说生顿抑
13、的现象支持该假说10病生学机制病生学机制-动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂n n儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放斑块形成及破裂11病生学机制病生学机制n n应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不矛应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大盾，应
14、激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉的血肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致供范围并不一致12实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征n n最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为ST
15、ST段抬高和段抬高和段抬高和段抬高和T T波倒置，类似于急波倒置，类似于急波倒置，类似于急波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。性或亚急性心肌梗死。性或亚急性心肌梗死。性或亚急性心肌梗死。WittsteinWittstein等在等在等在等在1919例应激性心肌病例应激性心肌病例应激性心肌病例应激性心肌病研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率平均心率平均心率平均心率8585次次次次minmin，2626的患者有的患者有的患者有的患
16、者有PRPR间期延长，间期延长，间期延长，间期延长，2626的患者的患者的患者的患者QTcQTc延长，延长，延长，延长，1111的患者的患者的患者的患者STST段抬高至少段抬高至少段抬高至少段抬高至少1mm1mm，1616的患者的患者的患者的患者T T波倒置。波倒置。波倒置。波倒置。3737的患者在的患者在的患者在的患者在V1V1V3V3导联出现病理性导联出现病理性导联出现病理性导联出现病理性QQ波，波，波，波，2626的患者在的患者在的患者在的患者在aVLaVL导联出现病理性导联出现病理性导联出现病理性导联出现病理性QQ波。在症状波。在症状波。在症状波。在症状起始后起始后起始后起始后48h4
17、8h，所有患者均表现为，所有患者均表现为，所有患者均表现为，所有患者均表现为QTcQTc延长延长延长延长( (平均平均平均平均0 0542s)542s)，除，除，除，除1 1例患者外，其他患者均表现为对称性例患者外，其他患者均表现为对称性例患者外，其他患者均表现为对称性例患者外，其他患者均表现为对称性T T波深倒置。波深倒置。波深倒置。波深倒置。在绝大多数患者，在绝大多数患者，在绝大多数患者，在绝大多数患者，QTcQTc会在会在会在会在1 12d2d变为正常，然而变为正常，然而变为正常，然而变为正常，然而T T波倒波倒波倒波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性置恢复较慢，并且多数为
18、部分恢复。胸前导联病理性置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性QQ波多在出院前消失，波多在出院前消失，波多在出院前消失，波多在出院前消失，R R波逐渐恢复波逐渐恢复波逐渐恢复波逐渐恢复13实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征 14实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征n n后期心电图改变：后期心电图改变：后期心电图改变：后期心电图改变：15实验室检查实验室检查-超声心动图检查超声心动图检查超声心动图检查超声心动图检查n n有有有有1010项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，项研究显示，大部分患者有明显的
19、左室功能减低，项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运动障碍，左室射血分数室壁运动障碍，左室射血分数室壁运动障碍，左室射血分数室壁运动障碍，左室射血分数(LVEF)(LVEF)值为值为值为值为20204949。但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，LVEFLVEF值升至值升至值升至值升至60607676。WittsteinWittstein等研究发现：发病等研究发现：发病等研究发现：发病等研究发现
20、：发病早期早期早期早期( (住院第住院第住院第住院第1 1天天天天) )，左室平，左室平，左室平，左室平 均均均均LVEFLVEF为为为为2020(15(153030) )，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第3 37 7天，左室射血分数逐渐恢复，住院第天，左室射血分数
21、逐渐恢复，住院第天，左室射血分数逐渐恢复，住院第天，左室射血分数逐渐恢复，住院第4 4天时，平均恢复天时，平均恢复天时，平均恢复天时，平均恢复至至至至4545，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病21d21d后，后，后，后，LVEFLVEF恢复至恢复至恢复至恢复至6060，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常16实验室检查实验室检查-心脏标志物测定心脏标志物测定心脏标志物测定心脏标志物测定n n大部分患者有肌钙蛋白和大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB
22、的升高，的升高，分别占分别占86.2和和73.9，但通常仅为轻度升，但通常仅为轻度升高。高。Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白等在研究发现：肌钙蛋白I峰峰值水平只是中度升高值水平只是中度升高(平均平均01 8 ngml，正，正常值常值0.06 ngm1)，有，有2例患者无肌钙蛋白例患者无肌钙蛋白I增高；肌酸激酶峰值增高；肌酸激酶峰值133 UL(正常值正常值170 UL)；肌酸激酶同工酶；肌酸激酶同工酶M B平均值平均值10ngml(正常值正常值7ngm1)17实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学n n大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状
23、动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，变，变，变，8 08 06 6的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄5050。n n对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。通过
24、应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段n n有有有有4 4项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究
25、显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像( (positrorlpositrorl emissiorlemissiorl tomograptlytomograptly，PET)PET)可发现应激性可发现应激性可发现应激性可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍室功能障碍室功能障碍室功能障碍18实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学n n大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病
26、大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，变，变，变，8 08 06 6的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄5050。n n对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室
27、运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段n n有有有有4 4项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机
28、断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像( (positrorlpositrorl emissiorlemissiorl tomograptlytomograptly，PET)PET)可发现应激性可发现应激性可发现应激性可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍室功能障碍室功能障碍室功能障碍19实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学：冠脉冠脉冠脉冠脉造影造影造影造影n
29、nLADLAD弥漫斑块，主支未见明显狭窄弥漫斑块，主支未见明显狭窄20n nA.A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，装，装，装，LVEF 36.2%LVEF 36.2%。B.1B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63
30、.6%LVEF 63.6%。C.C.患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学21实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学：磁共振成像磁共振成像磁共振成像磁共振成像左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成22实验室检查实验室检查-神经体液因素测定神经体液因素测定n n在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显
31、升高，约占高，约占743。在应激性心肌病患者，在应激性心肌病患者，住院第住院第1天或第天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的性心肌梗死患者的23倍，是正常人的倍，是正常人的7-34倍。在住院第倍。在住院第79天，应激性心肌病患者中天，应激性心肌病患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的恢复至峰值的131/2，但是仍高于急性心，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度肌梗死患者相应的血浆浓度23实验室检查实验室检查-神经体液因素测定神经体液因素测定n n应激性心肌病患者发病早期血浆脑钠素应激性心肌病患者发病早
32、期血浆脑钠素(brain natriuretic peptide)水平明显升高，水平明显升高，随后迅速下降，这与左室收缩功能的快速随后迅速下降，这与左室收缩功能的快速恢复相一致；在住院第恢复相一致；在住院第79天便降至急性天便降至急性心肌梗死患者血浆浓度以下心肌梗死患者血浆浓度以下24实验室检查实验室检查-心内膜心肌活检心内膜心肌活检n n在在Wittstein等研究的等研究的19例应激性心肌病患者例应激性心肌病患者中，有中，有5例患者接受了心内膜心肌活检，例患者接受了心内膜心肌活检，4例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，但未见到心肌收缩带坏死现
33、噬细胞浸润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另象；另1例患者除了见到广泛的淋巴细胞浸例患者除了见到广泛的淋巴细胞浸润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象缩带坏死现象。25临床特点临床特点n n绝经期女性居多绝经期女性居多(日本文献报道的突出特点日本文献报道的突出特点是所有患者均为女性是所有患者均为女性)；酷似急性心机梗死；酷似急性心机梗死但是冠状动脉没有固定狭窄；有强烈的心但是冠状动脉没有固定狭窄；有强烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后良好。理应激作为诱因；康复迅速，预后良好。该研究提示，心脏磁共振成像对于澄清其该研究提示，心脏磁共振成像对于澄清其潜
34、在的病理生理机制有益，该项检查可发潜在的病理生理机制有益，该项检查可发现现9 5的患者异常室壁运动区域超出了任的患者异常室壁运动区域超出了任何单支血管供血区域何单支血管供血区域26临床表现临床表现疼痛疼痛低血压低血压恶心、呕吐恶心、呕吐呼吸困难呼吸困难晕厥、心律失常晕厥、心律失常机械通气机械通气主动脉球囊反搏泵(IABP)27应激性心肌病应激性心肌病治疗治疗n n对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了似于急性心肌梗死。部分研
35、究者沿用了似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了STST段抬高型段抬高型段抬高型段抬高型急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药物治疗选择物治疗选择物治疗选择物治疗选择 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期
36、应用抗凝药物阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支持措施。对于有血流动力学异常的并发症，如心源持措施。对于有血流动力学异常的并发症，如心源持措施。对于有血流动力学异常的并发症，如心源持措施。对于有血流动力学异常的并发症，如心源性休克、肺水肿、
37、心律失常包括心房颤动应按常规性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规治疗治疗治疗治疗28应激性心肌病应激性心肌病治疗治疗n n考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用建议连续应
38、用建议连续应用建议连续应用B B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持治宁的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管治宁的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管治宁的药
39、物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管治宁的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、紧张素受体拮抗剂、紧张素受体拮抗剂、紧张素受体拮抗剂、 受体阻滞剂，少数患者加服钙受体阻滞剂，少数患者加服钙受体阻滞剂，少数患者加服钙受体阻滞剂，少数患者加服钙离子通道阻滞剂离子通道阻滞剂离子通道阻滞剂离子通道阻滞剂29应激性心肌病应激性心肌病治疗治疗治疗治疗ACEI阻滞剂阻滞剂硝酸盐硝酸盐必要时利尿、必要时利尿、IABP阿司匹林阿司匹林肝素肝素30应激性心肌病应激性心肌病预后预后n n心脏功能在心脏功能在540d逐渐恢复，心电图正常需逐渐恢复，心电图正常需7191 d。不过，应激性心肌病患者大部分预后。不过，应激性心肌病患者大部分预后良好，有病例报道可死于多发性脏器衰竭、心良好，有病例报道可死于多发性脏器衰竭、心源性休克、室性心律失常和心室破裂。少数患源性休克、室性心律失常和心室破裂。少数患者者8个月个月6年可能再发。关于长期预后的研究年可能再发。关于长期预后的研究不多，小样本研究显示有患者在治愈后不多，小样本研究显示有患者在治愈后2年死年死于非心脏事件，也有个别患者在于非心脏事件，也有个别患者在3个月时猝死个月时猝死3132
