病理学：高血压

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1、病理学各论心血管系统疾病 第一节 高血压病（hypertension ）高血压：收缩压140 和（或）舒张压90 mmHg原发性高血压（primary or essential)：继发性高血压：一、高血压病病因与发病机制(1)遗传因素 (2)饮食因素(3)职业因素 遗传+环境不良刺激 Na+ 皮层下血管中枢 水潴留 收缩冲动占优势 心输出量增加 交感神经细小动脉收缩 血压升高 肾缺血肾素、血管紧张素 二、类型和病理变化（一）良性高血压（benign hypertension）病程长，进展缓慢，又称缓进型高血压；多见于中、老年人 病变分为三期：1.机能紊乱期 病变：全身细小动脉痉挛，无血管及心、

2、脑、肾、眼底等器质性改变临床：高血压，波动，可有头昏、头痛2动脉系统病变期 病变：细动脉硬化：玻变小动脉硬化：内膜纤维、中膜平滑肌增生大动脉：伴动脉粥样硬化临床：血压持续在较高水平细动脉硬化细动脉硬化肌型小动脉硬化肌型小动脉硬化3内脏病变期 （1）心脏（高血压性心脏病） 左心室向心性肥大离心性肥大心力衰竭 有时可以出现心肌梗死 （2）肾脏 镜下病变及发展过程： 入球动脉、肌型小动脉硬化 肾小球纤维化、玻变 健存肾小球代偿肥大 肾小管萎缩、消失 健存肾小管代偿性扩张 间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润 肾小球玻变肾小球玻变肾小球玻变肾小球玻变肾小球玻变肾小球玻变间质淋巴细胞间质淋巴细胞浸润浸润相对正

3、常的肾小球肥大、肾小管扩张相对正常的肾小球肥大、肾小管扩张肉眼：原发性颗粒性固缩肾 临床：蛋白尿、管型；肾功能不全（多尿、夜尿、低比重尿；肌酐、尿素氮增高，严重时尿毒症）（3）脑 脑水肿：细小动脉病变，血管通透性增加头昏、头痛，呕吐、视力障碍等高血压脑病：急性脑水肿，剧烈头痛、意识模糊、抽搐、昏迷等（高血压危象）脑梗死（脑软化）：脑软化通常为多数而且较小，称微梗死（microinfarct）脑出血（中风，apoplexy）：部位：基底节、内囊；白质、桥脑、小脑病变：出血区脑组织被破坏，充满坏死组织和凝血块。范围大时，可破裂入侧脑室。 临床： 基底节、内囊对侧肢体瘫痪及感觉消失 左大脑：失语 桥

4、脑：对侧肢体瘫痪，同侧面瘫 脑室：昏迷、死亡 颅内压增高、脑疝形成高血压脑出血的原因 .血管壁变脆 .微小动脉瘤形成 .豆纹动脉解剖特点 (从大脑中动脉直角分出供应基底节区域)微小动脉瘤微小动脉瘤（4）视网膜眼底镜检查视网膜中央动脉硬化、静脉受压；晚期视乳头水肿，视网膜出血，失明。（二）急进型高血压（accelerated hypertension） 多见于青中年； 以舒张压明显，常130 mmHg； 病变进展迅速，较早出现肾衰竭，常在1年 内发展为尿毒症死亡。故称恶性高血压。病理变化主要累及肾1）增生性小动脉硬化洋葱皮状，血管腔狭窄 2）坏死性细动脉炎内膜和中膜发生纤维素样坏死增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎