病理生理第15章心力衰竭

《病理生理第15章心力衰竭》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理第15章心力衰竭（81页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、 心力衰竭心力衰竭 Heart Failure坞烛俭臻奥姿斯芍血盎绕锑怯竖兑绰俏董喇脖呻烽鸥诛步挛搀事郴婚更任病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭Heart FailureThe Final Common Pathwayischemic diseasevalvular diseasecardiomyopathypericardial diseasehypertensioncongenital HeartFailure概述概述概述概述传搂颜跟脆娥擎破良溃过常淬逞孜耽娠躺佛茸充派妖给烛孝傍拳鄙窄骡仲病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭概述概述概述概述循环系统浚乱柏靛爪篷端障

2、携厦址肺疤钠蝉曲篇墅役陆瞅荆谜赚捆逮能女尹脑虫施病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭各种致病因素各种致病因素各种致病因素各种致病因素 心肌收缩和（或）舒张功能障碍心肌收缩和（或）舒张功能障碍心肌收缩和（或）舒张功能障碍心肌收缩和（或）舒张功能障碍 心泵功能降低心泵功能降低心泵功能降低心泵功能降低 心输出量绝对或相对减少心输出量绝对或相对减少心输出量绝对或相对减少心输出量绝对或相对减少 不能满足机体组织代谢需要不能满足机体组织代谢需要不能满足机体组织代谢需要不能满足机体组织代谢需要概述概述概述概述心力衰竭概念胡盂签氛庇乞计钱浩英研且肘王俩沁行闻泡呆友硕呈畦温资舀骤久属净跌病理生理第1

3、5章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭概述概述概述概述基本知识心功能不全心功能不全心功能不全心功能不全（Cardiac insufficiency ） 包括心脏泵血功能受损后从完全代偿直至失代包括心脏泵血功能受损后从完全代偿直至失代偿的整个过程。偿的整个过程。心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭（heart failure） 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。的失代偿阶段。充血性心力衰竭充血性心力衰竭充血性心力衰竭充血性心力衰竭（congestive heart failure） 心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容心力衰竭呈慢性经过时

4、，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。蛾逆正哮办鲁糠幌矽高蛛醉网锨掀依哗啦诚聊假帖炒躬掺鹤镰兔修注纺钝病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心肌收缩性降低（Deseased myocardial contractility）心室负荷过重（Overload for myocardium）心室舒张和充盈受限（Restricted filling of the heart）病因与诱因病因与诱因病因与诱因病因与诱因心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因心力衰竭的病因暖歌爱缸隧找螺樊冒片太邹肛跨油茨网余翁皂啥匠砖

5、伺轨杉叼由兑派屯舜病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏 （一）心肌收缩性降低（一）心肌收缩性降低病因与诱因病因与诱因病因与诱因病因与诱因心力衰竭的病因心力衰竭的病因酥涎窝浚虹梦想态寓末杨辊碧姆酝脖努那及射鳞蹦酒擅腥佩肿框紧录碍搓病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭 volume overloadvolume overload左心左心 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全右心右心 肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全 全心全心 甲亢、房室

6、间隔缺损、甲亢、房室间隔缺损、 肺动静脉瘘肺动静脉瘘pressure overloadpressure overload 前负荷过重前负荷过重 后负荷过重后负荷过重主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄高血压高血压肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉高压血液粘性增大血液粘性增大心力衰竭的病因心力衰竭的病因病因与诱因病因与诱因病因与诱因病因与诱因（二）心室负荷过度（二）心室负荷过度 司辙患戌快蚀像泡携料樟耕洼橙死碳母甩慢惨汝疆员餐斤吗藤牙滁赞概播病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭（三）心室舒张及充盈受限（三）心室舒张及充盈受限 舒张功能异常 心肌缺血、能量不足心室顺应性减退 左心室肥厚、纤维

7、化和限制性心肌病 病因与诱因病因与诱因病因与诱因病因与诱因心力衰竭的病因心力衰竭的病因衬擞段凤初影哀弊期绸因趋烂治橙级袒灿糜简绍戊锑饥绽迟即范需惦拟芜病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心力衰竭的诱因心力衰竭的诱因 感染，尤呼吸道感染，尤呼吸道心律失常心律失常妊娠及分娩妊娠及分娩其他其他水及电解质紊乱、酸碱失衡水及电解质紊乱、酸碱失衡 心室充盈不足 血容量增加 水代谢紊乱、高钾、酸中毒 体力、情绪、应激、洋地黄等毒素直接抑制心肌发热心率增快 心脏负荷肺循环阻力病因与诱因病因与诱因病因与诱因病因与诱因馆映诚夺别身给道穷则曹汇许杯壹诌丰捧剧驮甸露柜蛋碟放虫蕾静亢拢绣病理生理第15章心力

8、衰竭病理生理第15章心力衰竭 心力衰竭的分类心力衰竭的分类1.1.按部位分类按部位分类 左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭 2. 2.按病情发展速度分类按病情发展速度分类 急性心衰急性心衰 慢性心衰慢性心衰分类分类分类分类鼓冉烦当锦羊药硼帐转妒爵辈哈诉礁溺蜗剿哆你诉顽学皿涝狸央颁箕汁眠病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭 心力衰竭的分类心力衰竭的分类3.3.按心输出量高低分类按心输出量高低分类低输出量型低输出量型高输出量型高输出量型4.4.按心肌舒缩功能分类按心肌舒缩功能分类收缩性衰竭收缩性衰竭收缩性衰竭收缩性衰竭 舒张性衰竭舒张性衰竭舒张性衰竭舒张性衰竭 分类分

9、类分类分类低输出量低输出量性心衰性心衰高输出量高输出量性心衰前性心衰前高输出量高输出量性心衰性心衰正常正常COCO正常人正常人5.5.按心功能不全的严重程度分类按心功能不全的严重程度分类曝粳饯南痪翘吴岛景碾弘彦喳蜜动棠福疮裤吞况韩访笨恰呻赦黎诬该企江病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心力衰竭时机体的代偿心力衰竭时机体的代偿心脏以外的代偿心脏以外的代偿代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制心脏本身的储备功能心脏本身的储备功能 心率加快、心收缩力增强、心脏扩张及心肌心率加快、心收缩力增强、心脏扩张及心肌心率加快、心收缩力增强、心脏扩张及心肌心率加快、心收缩力增强、心脏扩张及心肌肥大等肥大等

10、肥大等肥大等 血容量及血容量及血容量及血容量及RBCRBC数增加、血液重新分配及组数增加、血液重新分配及组数增加、血液重新分配及组数增加、血液重新分配及组织利用氧的能力增加等织利用氧的能力增加等织利用氧的能力增加等织利用氧的能力增加等（主要代偿机制）（主要代偿机制）神经-体液调节机制激活：1、交感神经系统激活2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活坤识腕己陌千幕蝗沙蔗倦普峨掉秩粮楼吱六瀑格袒抬代蔡误层欺锚铲蜕吉病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心脏代偿心脏代偿(cardiac compensation)1.1.心率增快心率增快 心输出量心输出量= =每搏搏出量每搏搏出量 心率心率不变

11、不变代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制可代偿可代偿扇闸诅规缆廓附劲钨纽炽硬桥我靶合湖桌拦溪纲册哑瘤亏撰玲左喷霖卞迢病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心脏代偿心脏代偿1.1.心率增快心率增快代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制心率增快的机制心率增快的机制心排血量心排血量心排血量心排血量心率心率心率心率压力感受器压力感受器压力感受器压力感受器的刺激的刺激的刺激的刺激血压血压血压血压交感兴奋交感兴奋交感兴奋交感兴奋静脉压静脉压静脉压静脉压右房和腔静脉压力和右房和腔静脉压力和右房和腔静脉压力和右房和腔静脉压力和容量感受器刺激容量感受器刺激容量感受器刺激容量感受器刺激缺氧缺氧缺氧缺氧化学感受器化

12、学感受器化学感受器化学感受器的刺激的刺激的刺激的刺激呼吸兴奋呼吸兴奋呼吸兴奋呼吸兴奋厨训剑茄鲜蚁纱颈逐穿漠沧唉羞写参影酋拼悄嘉件盐豢抗炔熔窥庸负给素病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心脏代偿心脏代偿1.1.心率增快心率增快 180180次次/ /分，无代偿意义分，无代偿意义心肌耗氧量心肌耗氧量代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制冠脉灌流量冠脉灌流量失代偿失代偿心室充盈量心室充盈量心输出量心输出量 = = 每搏搏出量每搏搏出量 心率心率？宅约歇拦念灸尝斡蒜锦醇援茎可娜辐哩秉机稽垄操瘟魂铀轿惫妮搁臻听通病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心脏代偿心脏代偿代偿机制代偿机制代偿机

13、制代偿机制 定义：交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多，直接引起心肌内在的收缩力增强。1.1.心率增快心率增快儿茶酚胺儿茶酚胺 心肌的收缩性增加心肌的收缩性增加 机制机制机制机制2.2.正性肌力作用正性肌力作用-等长自身调节胳洛馁锦币公生佣撩奸锗槐蛆容蜗商电教山垮凹迢辫捶巾拣量艘慕底邹涤病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭 细胞膜细胞膜 腺腺苷苷酸酸环环化化酶酶细胞膜细胞膜CaCa2+2+通道开放通道开放肌质网释放肌质网释放CaCa2+2+促进收缩蛋白磷酸化促进收缩蛋白磷酸化胞胞浆浆CaCa2+ 2+ 收收缩缩力力加强糖、脂肪分解加强糖、脂肪分解ATPNEATPcAMPPKA娱拄缮痊自洼

14、峙殿涯基冯邦察湛鹅涂挡肮隙撒覆因匹骗毒钨砍精萎杨煤植病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量正性肌力作用的代偿意义正性肌力作用的代偿意义代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制等长性自身调节等长性自身调节等长性自身调节等长性自身调节代偿有限代偿有限讶藐倔辟纹汀债骸鬼娥碑怔仰妮筷励灌悲脐位化小铝汾语青椽滇迷仗灸羹病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心脏代偿心脏代偿3.3.心脏扩张心脏扩张代偿机制代偿机制

15、代偿机制代偿机制 伴有心收缩力增强的扩张-心脏肌源性扩张心脏肌源性扩张-心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张不伴有心收缩力增强的扩张1.1.心率增快心率增快2.2.正性肌力作用正性肌力作用 -异长自身调节鹊瑰驱虞隶缆配旁辕卑啮鸵攘胯拿孕黔狞稻唾逮咀护攻尺缕寻肉落锤乾郸病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心脏扩张心脏扩张心脏扩张机制心脏扩张机制代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制根据根据Frank-Starling定律定律2.22.2umum1.7-2.11.7-2.1umum异异长长性性自自身身调调节节磕忍忍辱虹危薛鸵蜗赫求痈诬敖准杜襄忍翌锁神振涯搭尼你十跋妹她辆晰病理生理第15章心力衰竭

16、病理生理第15章心力衰竭心心心心脏脏脏脏每每每每搏搏搏搏功功功功最大活动最大活动最大活动最大活动中度活动中度活动中度活动中度活动安静安静安静安静轻度心衰轻度心衰轻度心衰轻度心衰重度心衰重度心衰重度心衰重度心衰正常正常正常正常 2.0 2.2 舒张末期容积或肌节长度舒张末期容积或肌节长度舒张末期容积或肌节长度舒张末期容积或肌节长度(um)(um)(um)(um) 心功能曲线心功能曲线代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制心脏扩张心脏扩张婆公粱束侠藻眨榔某辖咸娃态窒点美除惶怠糠弊钥够磐旨赂奶氮首靠集烯病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制肌源性扩张肌源性扩张紧张

17、源性扩张紧张源性扩张可代偿可代偿失代偿失代偿心脏扩张心脏扩张心脏扩张心脏扩张心收缩力心收缩力心收缩力心收缩力 每搏功每搏功每搏功每搏功 心输出量心输出量心输出量心输出量 心脏过度扩张心脏过度扩张心脏过度扩张心脏过度扩张心收缩力心收缩力心收缩力心收缩力 每搏功每搏功每搏功每搏功 心输出量心输出量心输出量心输出量 心脏扩张意义心脏扩张意义阎甥往貉性旱魄朗葡硼狗雄驯兄去阵享眠勺挞柄咙辐鸥耳雾腮奄微抵碘蚤病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心脏代偿心脏代偿 3. 3.心脏扩张心脏扩张代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制 心肌肥大心肌肥大（myocardial hypertrophy）：1.1.

18、心率增快心率增快4.4.心肌肥大心肌肥大急性代偿机制急性代偿机制-慢性代偿机制慢性代偿机制心肌细胞体积增大、重量增加心肌细胞体积增大、重量增加2.2.正性肌力作用正性肌力作用 绕伶早淆涎屑叙瘤烧窟猾猴煮攒炉永边眷渺饺堕豹翟霄堑兆环眯第违询袍病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭 向心性肥大向心性肥大向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大离心性肥大离心性肥大心肌肥大的心肌肥大的2 2种形式种形式代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制压力负荷过大所致压力负荷过大所致压力负荷过大所致压力负荷过大所致容量负荷过大所致容量负荷过大所致容量负荷过大所致容量负荷过大所致室壁增厚明显室壁增厚明显室壁增厚

19、明显室壁增厚明显室腔扩大明显室腔扩大明显室腔扩大明显室腔扩大明显仑户宵纱宋华赢兹媚座腺柳埔大出咐腹契瑚剿丽护缴恒拽炽梧简堵酶诣措病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭每每每每搏搏搏搏功功功功心肌肥大心肌肥大心肌肥大心肌肥大+心肌肥大心肌肥大心肌肥大心肌肥大+ +正常正常正常正常 左室左室左室左室舒张末期压舒张末期压舒张末期压舒张末期压(kPa)(kPa)(kPa)(kPa)心功能曲线心功能曲线心功能曲线心功能曲线代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制心肌肥大的代偿意义心肌肥大的代偿意义P P1 1P P2 2SWSW1 1SWSW2 2SWSW4 4SWSW3 3心肌总收缩力心肌总收缩力心

20、肌总收缩力心肌总收缩力肯秽衰凳签俩宙捕类邹肩愈桩桂碎案角愿绥捡秆耿依酷垮富篇容强艘屑雾病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心肌肥大的代偿意义心肌肥大的代偿意义代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制根据根据Laplace定律定律心肌耗氧量心肌耗氧量心肌耗氧量心肌耗氧量T = P r / 2hT:T:室壁张力与心肌耗氧量成正比室壁张力与心肌耗氧量成正比室壁张力与心肌耗氧量成正比室壁张力与心肌耗氧量成正比P:P:室内压室内压室内压室内压 r: r:心室半径心室半径心室半径心室半径 h: h:室壁厚度室壁厚度室壁厚度室壁厚度室壁厚度室壁厚度室壁厚度室壁厚度 ，相同室内压及心室半径，相同室内压及心

21、室半径，相同室内压及心室半径，相同室内压及心室半径心室半径心室半径心室半径心室半径 ，相同室内压及室壁厚度，相同室内压及室壁厚度，相同室内压及室壁厚度，相同室内压及室壁厚度心室半径及室壁厚度均心室半径及室壁厚度均心室半径及室壁厚度均心室半径及室壁厚度均 ，相同室内压，相同室内压，相同室内压，相同室内压？心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！赏寒蜜李过醚朝躺场狈附膘佛鼠被恰骨罗惠利犀揪望例粤诸醇揽了州衷嚣病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭 心室重塑心室重塑（ventricular remodeling）代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制胎儿期基因被激

22、活胶原数量及类型改变（如I型/III型胶原比值）细胞内蛋白质合成心室重塑心室重塑心室重塑心室重塑心肌细胞肥大心肌细胞表型改变非心肌细胞及细胞外基质改变不利影响：不利影响：不利影响：不利影响： 心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭。巢斡秧培粳渺捏侈斡满其硕虾事碴摈紊者骑易吩允阮典梗位央耗囊握冻茸病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的心肌肥大的4 4个阶段个阶段 2. 2. 毛细血管数目不能按比例增长、毛细血管数目不能按比例增长、毛细血管数目不能按比例增长、毛细血管数目不能按比例增长、 口径变小、血液弥散距离增大口径变小、血液

23、弥散距离增大口径变小、血液弥散距离增大口径变小、血液弥散距离增大 3. 3. 肥大心肌表面积与重量之比降低，肥大心肌表面积与重量之比降低，肥大心肌表面积与重量之比降低，肥大心肌表面积与重量之比降低， Ca2+ Ca2+内流内流内流内流 4. 4. 单位体积心肌线粒体数目单位体积心肌线粒体数目单位体积心肌线粒体数目单位体积心肌线粒体数目 5. 5. 肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性酶活性酶活性 ：V V1 1 V V3 3 1. 1. 心肌交感神经分布密度心肌交感神经分布密度心肌交感神经分布密度心肌交感神经分布密度 蜂唐诸杜剁饼纪仔纷拧仆环切谅交狸旗来辉酿绦牡墒炸大办睡般

24、捞刑快斌病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制心脏以外的代偿心脏以外的代偿1.1.血容量增加血容量增加容量负荷容量负荷容量负荷容量负荷心输出量心输出量心输出量心输出量心肌耗氧量心肌耗氧量心肌耗氧量心肌耗氧量交感交感交感交感- - - -儿茶酚胺作用儿茶酚胺作用儿茶酚胺作用儿茶酚胺作用发生机制发生机制肾素肾素肾素肾素- - - -血管紧张素系统作用血管紧张素系统作用血管紧张素系统作用血管紧张素系统作用抗利尿激素作用抗利尿激素作用抗利尿激素作用抗利尿激素作用心房利钠因子作用心房利钠因子作用心房利钠因子作用心房利钠因子作用前列腺素作用前列腺素作用前列腺素作用

25、前列腺素作用肾肾保保水水保保钠钠血血容容量量增增加加持抱帐躇黍巍戏赛跌丹辨雏氛丹辰窿樟茎夕侮枕赛案呛躁赖仓坡莽优护颐病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制心脏以外的代偿心脏以外的代偿1.1.血容量增加血容量增加2.2.血液重分配血液重分配交感交感交感交感- - - -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋血液重新分配血液重新分配血液重新分配血液重新分配急性或轻度心衰急性或轻度心衰急性或轻度心衰急性或轻度心衰 有代偿意义有代偿意义有代偿意义有代偿意义慢性或重度心衰慢性或重度心衰慢性或重度心衰慢性或重度心衰代偿有限代偿有限

26、代偿有限代偿有限陵菜又法读炒但征最到哟彰晓沏杜闽指欧翻苛橇蹭昧改迭廊哉枚意属巴蚤病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制心脏以外的代偿心脏以外的代偿1.1.血容量增加血容量增加2.2.血液重分配血液重分配线粒体增多线粒体增多线粒体增多线粒体增多糖酵解增强糖酵解增强糖酵解增强糖酵解增强氧离曲线右移氧离曲线右移氧离曲线右移氧离曲线右移3.3.组织利用氧的能力增强组织利用氧的能力增强4.4.红细胞增多红细胞增多携氧增加携氧增加携氧增加携氧增加血流阻力增加血流阻力增加血流阻力增加血流阻力增加巡贵倾宛藐逃荡邮媳遣专着渭肯眯棘良医戳先怪宅寅侈械达渝祥凤椿挤军病理生理

27、第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心脏舒缩功能障碍心脏舒缩功能障碍心脏负荷过重心脏负荷过重心输出量减少心输出量减少神经神经-体液调节机制激活体液调节机制激活 心内代偿心内代偿心外代偿心外代偿心心率率加加 快快 紧紧张张源源性性扩扩 张张 收收缩缩性性增增 强强 心心肌肌肥肥 大大 血血容容量量增增加加血血流流重重分分 布布 红红细细胞胞增增 多多 细细胞胞利利用用氧氧增增 加加 心力衰竭时机体的代偿心力衰竭时机体的代偿代偿机制代偿机制代偿机制代偿机制- -小结小结小结小结汤韧嫉走闪孟澈要时邢收告铝壤盂议刨泼凛神莽恒龚糯胡褐蕊怜刁包绒小病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心肌舒

28、缩性心肌舒缩性发病机制发病机制发病机制发病机制心衰的基本机制心衰的基本机制：心泵功能心泵功能铲覆讣蛀浪夸把宅秒左列漏踞胀萤雾沦署渡待将藩舔诸炼歪不乐矛醒鞠晨病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭2cTnC indicates cardiac troponin C; MyBP-C, myosin binding protein-C.发病机制发病机制发病机制发病机制心肌舒缩的分子基础心肌舒缩的分子基础秘荫畦刨搁赐鹅姐衙游颊天疟辑夜漆刑镍港巨拄仪挠攒涤课肌养鹰脚虑旺病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭发病机制发病机制发病机制发病机制心肌舒缩的分子基础心肌舒缩的分子基础 兴奋收缩

29、耦联兴奋收缩耦联兴奋收缩耦联兴奋收缩耦联excitation-contraction couplingexcitation-contraction coupling干抒磺牡椎派私箕亨拙缨卷韶悲积冈恩法映句悲茅屡棺卫撮榔帛拆册韭闸病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制发病机制发病机制发病机制发病机制1.1.心肌收缩功能降低（主要机制）心肌收缩功能降低（主要机制）心肌细胞收缩蛋白心肌细胞收缩蛋白心肌细胞收缩蛋白心肌细胞收缩蛋白& & & &调节蛋白调节蛋白调节蛋白调节蛋白的量及性能正常的量及性能正常的量及性能正常的量及性能正常ATPATPATPATP的

30、生成及利用正常的生成及利用正常的生成及利用正常的生成及利用正常心肌的兴奋心肌的兴奋心肌的兴奋心肌的兴奋- - - -收缩耦联正常收缩耦联正常收缩耦联正常收缩耦联正常任任任任一一一一环环环环节节节节异异异异常常常常心心心心肌肌肌肌收收收收缩缩缩缩力力力力减减减减弱弱弱弱挎煌值哟颠枯册锚逊唤涯聚谊荚怀陕胡墅详兑乐错傲漂钱障拳耿距劝恿赠病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制心肌收缩相关的蛋白改变心肌收缩相关的蛋白改变发病机制发病机制发病机制发病机制1.1.心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌细胞死亡心肌细胞死亡(necrosis)necrosis) 心肌

31、细胞凋亡心肌细胞凋亡(apoptosis)apoptosis) 丧失心肌量左室丧失心肌量左室丧失心肌量左室丧失心肌量左室20202020部位心脏传导系统及附近部位心脏传导系统及附近部位心脏传导系统及附近部位心脏传导系统及附近心衰心衰心衰心衰Myocardial Infarction. 心肌细胞数量减少酥谷药芝盛抢悸拘酮斑建筒珐茎融绅瘪蜡纫致衡唉泰宫徒瞎们鬃学归亡力病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制心肌收缩相关的蛋白改变心肌收缩相关的蛋白改变发病机制发病机制发病机制发病机制1.1.心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低. 心肌细胞数量减少. 心肌结构改

32、变： 胎儿期基因过表达 肌原纤维排列紊乱 心室几何结构改变 钓掀钢蕾朗毖虐棺绰损孕嗜撵萌赶啊揖撩猴蜒桂酌椽督乱刀两递姑忧猖盔病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心肌能量代谢过程心肌能量代谢过程发病机制发病机制发病机制发病机制ATPATP产生产生产生产生ATPATP储存储存储存储存ATPATP利用利用利用利用有有有有氧氧氧氧氧氧氧氧化化化化磷磷磷磷酸酸酸酸肌肌肌肌酸酸酸酸钙瞬变钙瞬变钙瞬变钙瞬变肌丝滑动肌丝滑动肌丝滑动肌丝滑动化学能化学能化学能化学能机械能机械能机械能机械能饱揩把鸡查庸赫妊拱之涵铜瓦谦二骚什消炙郸羊鲤裹雾博斟娟缩挤苛猿缨病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭

33、心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍发病机制发病机制发病机制发病机制缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧维生素维生素维生素维生素B B1 1缺乏缺乏缺乏缺乏有氧代谢有氧代谢有氧代谢有氧代谢ATPATP产生不足产生不足产生不足产生不足心肌能量生成障碍伦仇阶缴堪涨凋祈稿斯课逛莫春寡场跟屎曳级余落夏瓤航池篇屈脚蕉搂格病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭ATPATP减少引起收缩性减弱减少引起收缩性减弱肌球蛋白头部的肌球蛋白头部的ATPATP酶水解酶水解ATPATP发病机制发病机制发病机制发病机制？离子泵失活离子泵失活收缩蛋白、调节蛋白等功能蛋白更新收缩蛋白、调节蛋白等功能蛋白更新钙泵失活钙

34、泵失活钙泵失活钙泵失活钠泵失活钠泵失活钠泵失活钠泵失活细胞内钙超载细胞内钙超载细胞内钙超载细胞内钙超载Na/CaNa/CaNa/CaNa/Ca交换交换交换交换细胞内水肿细胞内水肿细胞内水肿细胞内水肿心肌挛缩、断裂心肌挛缩、断裂心肌挛缩、断裂心肌挛缩、断裂腋健漂乃汁没宽漠题丁侮序卫冀朱甚劣圭全闷咏娶摩鸣牢茅粉哀廖沟汛茂病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍心肌能量储存障碍发病机制发病机制发病机制发病机制磷酸肌酸激酶活性磷酸肌酸含量 能量储备 心肌心肌心肌心肌过度肥大过度肥大过度肥大过度肥大ATPATP储存障碍储存障碍储存障碍储存障碍勉窒涛剩披柏枷钠衅厨净

35、躲肚怪蛇诡焊敢搐描环陛叙演举洞企实殴浇憨框病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍发病机制发病机制发病机制发病机制心肌过度肥大心肌过度肥大心肌过度肥大心肌过度肥大ATPATP利用障碍利用障碍利用障碍利用障碍肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性酶活性酶活性 心肌能量利用障碍腥功歉嘘轨太汀触谤冕吗夹懈桃讥况阶令击卢跟扩筛征仪户漳蝴存估苹虏病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭组成组成组成组成 活性活性活性活性 最高最高最高最高 较低较低较低较低 最低最低最低最低大鼠肌球蛋白重链（大鼠肌球蛋白重链（大鼠肌球蛋白重链（大鼠肌球蛋白重

36、链（MHCMHC）同工酶比较）同工酶比较）同工酶比较）同工酶比较V1 V2 V3V1 V2 V3代偿状态时，代偿状态时，代偿状态时，代偿状态时，V1V1V1V1增多增多增多增多; ; ; ;失代偿时，失代偿时，失代偿时，失代偿时，V3V3V3V3增多增多增多增多心衰时肌球蛋白心衰时肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性？发病机制发病机制发病机制发病机制 人类衰竭心肌的ATP酶活性降低主要与肌球蛋白轻链-1（myosin light chain, MLC-1）以及肌钙蛋白T亚单位的胎儿同工型表达增多有关联。滩溅积婚跃瑟寡泳曝筏膜好渠竹滩拇冶哲年脚狡几乖驻劲瓦恿距拯录叭蹭病理生理第15章心力衰竭病理生理

37、第15章心力衰竭心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制心肌结构破坏心肌结构破坏发病机制发病机制发病机制发病机制1.1.心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍殿颧陷抨宾寂条澡噪报蝉梭捏叔搽弟卓糖踞比暖烫录非桔镰鹅胺靛契组潭病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭 关键在于心肌兴奋时，胞浆关键在于心肌兴奋时，胞浆关键在于心肌兴奋时，胞浆关键在于心肌兴奋时，胞浆CaCaCaCa2+2+2+2+浓度迅速升高，浓度迅速升高，浓度迅速升高，浓度迅速升高，发病机制发病机制发病机制发病机制心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联过程收缩耦联过程

38、以及以及以及以及CaCaCaCa2+2+2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合狱纫婪诛沉探乏满唆昨醋撬壶疟咎倡珍焦官析桌煎矮谰倘侵宾山堪和穗论病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭正正正正常常常常心心心心衰衰衰衰发病机制发病机制发病机制发病机制外钙内流外钙内流外钙内流外钙内流肌浆网释钙肌浆网释钙肌浆网释钙肌浆网释钙心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍钙与肌钙蛋白结合钙与肌钙蛋白结合钙与肌钙蛋白结合钙与肌钙蛋白结合黑咎檀泰胆甄获怜亩蛮乙菠长舀交覆余们晰刃绦聋煮币酞滞佳湾啪具杰惋病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联

39、障碍的机制收缩耦联障碍的机制发病机制发病机制发病机制发病机制. 肌浆网摄取、储存肌浆网摄取、储存&释放释放CaCa2+2+障碍障碍蛛喂椽滤濒启鉴梦王握风循爬盛鸭增诊编趋渺凯榷欧局蔡吞奢隙州剃潦如病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭钙结合钙结合钙结合钙结合蛋白蛋白蛋白蛋白钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙释释释释放放放放通通通通道道道道钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙泵泵泵泵受受受受磷磷磷磷蛋蛋蛋蛋白白白白钙钙ATPATPATPATP钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙芜滥废看污碰范赖谈克尽帽教卉喘厘镣天屿格阜疽邯宾铰风凉予贩卞歌驰病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍的机

40、制收缩耦联障碍的机制发病机制发病机制发病机制发病机制肌浆网摄取、储存肌浆网摄取、储存&释放释放CaCa2+2+障碍障碍缺血缺氧缺血缺氧ATPATP生成生成心肌内心肌内NENE、受体受体受磷蛋白磷酸化受磷蛋白磷酸化钙泵蛋白表达钙泵蛋白表达SRSRSRSR摄取钙摄取钙摄取钙摄取钙SRSR摄取钙摄取钙胞浆钙浓度胞浆钙浓度SRSRSRSR储存钙储存钙储存钙储存钙RyRRyR蛋白及蛋白及RyRmRNARyRmRNA均均SRSR摄取及储存钙摄取及储存钙酸中毒酸中毒钙与钙结合蛋白结合紧密钙与钙结合蛋白结合紧密SRSRSRSR释放钙释放钙释放钙释放钙心心心心衰衰衰衰时时时时洲障禹造历乏促羌知帜扑唤彪贴枫均膨呼

41、俭矢气策骆疵采欣梅费据陋贷茹病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭肌浆网功能障碍的结果肌浆网功能障碍的结果发病机制发病机制发病机制发病机制SRSR摄取摄取摄取摄取CaCaCaCa2+2+2+2+障碍障碍障碍障碍储存储存储存储存CaCaCaCa2+2+2+2+ 下次收缩下次收缩下次收缩下次收缩释放释放释放释放CaCaCaCa2+2+2+2+ 胞浆胞浆胞浆胞浆CaCaCaCa2+ 2+ 2+ 2+ 不能迅速不能迅速不能迅速不能迅速 心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩功能功能功能功能 心肌舒张心肌舒张心肌舒张心肌舒张功能功能功能功能 线粒体内线粒体内线粒体内线粒体内CaCaCaCa2+2+2

42、+2+ 线粒体线粒体线粒体线粒体释释释释CaCaCaCa2+2+2+2+少而慢少而慢少而慢少而慢线粒体内线粒体内线粒体内线粒体内CaCaCaCa2+2+2+2+与磷酸根反应而沉积与磷酸根反应而沉积与磷酸根反应而沉积与磷酸根反应而沉积线粒体功能线粒体功能线粒体功能线粒体功能 ATPATP合成合成合成合成 欠鸥解砖菱雄磊鸭死娱樱禄随霓乐地搅扯格奥龄噪林磋邪篱筹兄戏瀑独黍病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制收缩耦联障碍的机制发病机制发病机制发病机制发病机制. 肌浆网摄取、储存肌浆网摄取、储存&释放释放CaCa2+2+障碍障碍. CaCa2+2+内流障碍

43、内流障碍频沪刨筹家奖催耀砷压睹南判咙磺帆堡沟沪傅匙抡妮连刻啄萌坛天牛但碰病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭电压依赖电压依赖性钙通道性钙通道 膜去极化膜去极化膜去极化膜去极化CaCaCaCaCaCaCaCaK KH HH HK KCaCaCaCa发病机制发病机制发病机制发病机制降川凛阎跑吨扎罪部穷岭绍迹耐懦颤痹辜拿随汕茵巩荤休诸佩掠俏吻德甭病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭受体操纵性受体操纵性钙通道钙通道受体受体NENE腺腺苷苷酸酸环环化化酶酶cAMPcAMPCaCaCaCaCaCaCaCaCaCaNENENENE发病机制发病机制发病机制发病机制瞥琶外踞绅罚贞勘烷属狗

44、辆斥踏群群拘互洒艾缓夺攀庆匙拭坍纯蔚护捉衬病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制收缩耦联障碍的机制发病机制发病机制发病机制发病机制外外CaCa2+2+内流障碍内流障碍酸中毒、高钾血症酸中毒、高钾血症 H H+ +、K K+ +与与a a竞争竞争肌膜局部电压依赖性钙通道密度肌膜局部电压依赖性钙通道密度钙经电压依赖性钙经电压依赖性钙经电压依赖性钙经电压依赖性钙通道内流钙通道内流钙通道内流钙通道内流内源性内源性NENE心肌细胞膜上心肌细胞膜上受体密度受体密度ACAC活性活性钙经受体操纵性钙经受体操纵性钙经受体操纵性钙经受体操纵性钙通道内流钙通道内流钙通道

45、内流钙通道内流心心心心衰衰衰衰时时时时滚适牧祁鸵鳃茶陷歹栅雀堑窥慌升蝶冯论席肩帮劝虐湖凛诈郡锡绞苍膊疯病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制收缩耦联障碍的机制发病机制发病机制发病机制发病机制. 肌浆网摄取、储存肌浆网摄取、储存&释放释放CaCa2+2+障碍障碍. CaCa2+2+内流障碍内流障碍. CaCa2+2+与肌钙蛋白结合障碍与肌钙蛋白结合障碍枯位集寅遣遍汕舜碳政菠钳蓖焕宠祟神熙傈思吸某剥绝务验共搪操猴乙翌病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭 心肌兴奋时，胞浆心肌兴奋时，胞浆心肌兴奋时，胞浆心肌兴奋时，胞浆CaCaCaCa2+2+

46、2+2+浓度迅速升高，浓度迅速升高，浓度迅速升高，浓度迅速升高，发病机制发病机制发病机制发病机制 CaCaCaCa2+2+2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合CaCa2+2+与肌钙蛋白结合障碍与肌钙蛋白结合障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制收缩耦联障碍的机制么搓申绣禽龚拍担绰欠曾扑等鸯恬练瘁屉易稽爆顿舟嗅碌滔哲哉蛇傻筑板病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭 心衰时，心衰时，心衰时，心衰时，SRSRSRSR释放释放释放释放CaCaCaCa2+2+2+2+减少减少减少减少，胞浆，胞浆，胞浆，胞浆CaCaCaCa2+2+2+2+浓度不能迅速升高；浓度不能

47、迅速升高；浓度不能迅速升高；浓度不能迅速升高；发病机制发病机制发病机制发病机制CaCa2+2+与肌钙蛋白结合障碍与肌钙蛋白结合障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制收缩耦联障碍的机制庚竹柿队糙缝吸靡拳叫跌煌萎洞炸哎词魁墅矮脖晾莲羞帆阮尚腔讼骋氟驱病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭 心衰时，缺氧导致酸中毒，心衰时，缺氧导致酸中毒，心衰时，缺氧导致酸中毒，心衰时，缺氧导致酸中毒，H H H H+ + + +与与与与CaCaCaCa2+2+2+2+竞争竞争竞争竞争肌钙蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白（TnCTnCTnCTnC）的结合位点；）的结合位点；）的结合位点；）的结合位点；发病机制

48、发病机制发病机制发病机制CaCa2+2+与肌钙蛋白结合障碍与肌钙蛋白结合障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制收缩耦联障碍的机制H HH HH H拳司茄逸捶聋名边较憋卤口要化酉袁鞘徒老策裹糖槽襄氯封澡纳通挛镐乌病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭 心衰时，心衰时，心衰时，心衰时，肌钙蛋白表型改变肌钙蛋白表型改变肌钙蛋白表型改变肌钙蛋白表型改变，胎儿型，胎儿型，胎儿型，胎儿型TnCTnCTnCTnC增多，后者增多，后者增多，后者增多，后者对对对对CaCaCaCa2+2+2+2+的敏感性低。的敏感性低。的敏感性低。的敏感性低。发病机制发病机制发病机制发病机制CaCa2+2+与肌钙蛋白

49、结合障碍与肌钙蛋白结合障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制收缩耦联障碍的机制骄喀瑰桂撩认漫哦颊颂嫉奉战屏弊烈釜崇瑰面独赫叮昼欧哆凹华凑跌鄂叙病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭兴奋兴奋- -收缩偶联障碍收缩偶联障碍发病机制发病机制发病机制发病机制肌浆网摄取、储存肌浆网摄取、储存肌浆网摄取、储存肌浆网摄取、储存释放释放释放释放 Ca Ca Ca Ca2+2+2+2+ CaCaCaCa2+2+2+2+内流障碍内流障碍内流障碍内流障碍CaCaCaCa2+2+2+2+与肌钙与肌钙与肌钙与肌钙蛋白结合障碍蛋白结合障碍蛋白结合障碍蛋白结合障碍溢邑郡空塞姑倡驳傲痉兼遗甄沂区定钨吹鄙滇唐崖荒缮

50、汞漱盒默犹受耳邹病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制心肌结构破坏心肌结构破坏发病机制发病机制发病机制发病机制1.1.心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍周冰剿陇笨踪冷眼递痞蹄谗怒驳犹倒闸巍络渺颁控铡障黍余轴栏偏来糠蹲病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制发病机制发病机制发病机制发病机制1.1.心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低2.2.心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍CaCaCaCa2+2+2+2+复位延缓复位延缓复位延缓复位延缓CaC

51、aCaCa2+2+2+2+泵活性泵活性泵活性泵活性 、ATPATP合成合成合成合成 肌球肌球肌球肌球- - - -肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白复合体解离障碍复合体解离障碍复合体解离障碍复合体解离障碍CaCaCaCa2+2+2+2+与肌钙蛋白亲和力与肌钙蛋白亲和力与肌钙蛋白亲和力与肌钙蛋白亲和力 、ATPATP不足不足不足不足心肌舒张性减弱（主动性舒张功能减弱）心肌舒张性减弱（主动性舒张功能减弱）心室顺应性降低（被动性舒张功能减弱）心室顺应性降低（被动性舒张功能减弱）睁察纱芹弧稻蚜裂谍掸超箱泞氨侄炮跨徊跨嫡文夫洲眨寨蚊单秧蠢痕飞丧病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭压压压压 力力

52、力力 容容容容 积积积积心室压力心室压力心室压力心室压力- - - -容积（容积（容积（容积（P-VP-VP-VP-V）曲线）曲线）曲线）曲线发病机制发病机制发病机制发病机制心室顺应性降低（被动性舒张功能减弱）心室顺应性降低（被动性舒张功能减弱）顺顺顺顺应应应应性性性性降降降降低低低低顺顺顺顺应应应应性性性性正正正正常常常常顺顺顺顺应应应应性性性性升升升升高高高高顺应性降低机制顺应性降低机制顺应性降低机制顺应性降低机制顺应性降低结果顺应性降低结果顺应性降低结果顺应性降低结果心室充盈量心室充盈量心室充盈量心室充盈量 P-VP-V曲线明显左移曲线明显左移曲线明显左移曲线明显左移冠脉灌流量冠脉灌流量

53、冠脉灌流量冠脉灌流量 室壁厚度室壁厚度室壁厚度室壁厚度 室壁成分改变：室壁成分改变：室壁成分改变：室壁成分改变：炎性水肿炎性水肿炎性水肿炎性水肿间质增生纤维化间质增生纤维化间质增生纤维化间质增生纤维化 心包炎、心包炎、心包炎、心包炎、心包填塞心包填塞心包填塞心包填塞炸宦躁字阐积州术筋须篱镊悬舍侵呛娜权乌宴赫圈捉锻佣抢常蜡屏迄督淄病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制发病机制发病机制发病机制发病机制1.1.心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低2.2.心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍3.3.心脏各部分舒缩活动不协调心脏各部分舒缩活动不协调部分心肌收缩性减弱

54、部分心肌无收缩部分心肌收缩性膨出心脏各部收缩不协调几姥碴管测沪吱钳锹雇痕称香巷挺瞒螺悠扒袄膳威寅瘟逸樱谱茹叮吐啄印病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心肌收缩成分减少心肌收缩成分减少心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩藕联障碍收缩藕联障碍心心肌肌收收缩缩功功能能降降低低心心室室舒舒张张功功能能障障碍碍心心力力衰衰竭竭钙离子复位延缓钙离子复位延缓肌球肌球- -肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍能量生成障碍能量生成障碍能量转化储存障碍能量转化储存障碍肌浆网钙离子转运障碍肌浆网钙离子转运障碍胞外钙离子内流障碍胞外钙离子内流障碍肌钙蛋白与钙离子结合障碍肌钙蛋白与

55、钙离子结合障碍能量利用障碍能量利用障碍心肌细胞数量减少心肌细胞数量减少心肌结构改变心肌结构改变心室顺应性降低心室顺应性降低心脏各部分舒缩活动不协调心脏各部分舒缩活动不协调发病机制发病机制发病机制发病机制- -小结小结小结小结杏辈匹逞镰棺糖敝震塔畴谨性宗指滞蔚蚊吐碱切教硷可瞎舵萌骸藩劲笔撇病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭Cardiac pump DysfunctionVenous stasisLow cardiac output 心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭临床表现的病理生理基础低输出量综合征低输出量综合征静脉淤血综合征静脉淤血综合征机体变化机体变化机体变化机体变化漓席

56、平惟妹滦蓝艺缄琐谓助纪陶爽气枚暑秒皆什侵早膨亦伴钦阔杨血浅烂病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭一、心排血量减少一、心排血量减少1. 心输出量 2. 心脏指数3. 射血分数4. 心室充盈受损：肺动脉楔压（PCWP） 中心静脉压（CVP） 心脏指数是单位体表面积的每分心输出量。射血分数是每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的，可以反映左室功能状态。是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。机体变化机体变化机体变化机体变化（一）心脏泵血功能降低（一）心脏泵血功能降低（二）器官血流重新分配（二）器官血流重新分配动脉血压急性心衰，BP，甚至发生心源

57、性休克；慢性心衰，代偿充分，BP正常。卵渊卜蹬易煎征昔楚诡冒铝蕴菠醚坷坍郎宛肘懊闹瞳页颇挪奉萍沧顿丢岳病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭二、静脉淤血二、静脉淤血1. 1. 体循环淤血体循环淤血 当CVP16cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 2. 2. 肺循环淤血肺循环淤血 当PCWP18mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。机体变化机体变化机体变化机体变化俘办睦斗庇蝎术褥球陋撞吊仟刊事孽虏剧川史辜缔八莎置敖伸尽血溉筑漆病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭 体循环淤血主要表现v颈静脉充盈或怒张v肝肿大及肝功能损害v胃肠道淤血所致的食欲不

58、振等消化道症状v心性水肿机体变化机体变化机体变化机体变化蛰仲议蓟签锐达桶烙乡颊撂搭马盘谍寻没堂盟梧点上隧和紊增擅赶盲佳同病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭心输出量减少 器官灌注减少 体循环淤血 毛细血管内压升高心性水肿骨骼肌缺血疲乏无力少尿肾缺血皮肤缺血右心房压升高颈静脉怒张食欲不振肝淤血发绀胃肠道淤血白蛋白减少右心衰竭 右心衰竭临床表现的病理生理基础右心衰竭临床表现的病理生理基础机体变化机体变化机体变化机体变化堕行蛇阎朋镭麦三吨毅车至砧钝缀委织辉绑犀蕾港班瓶呐椅丘殆型企枚歉病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭肺淤血、肺水肿急性左心衰竭急性左心衰竭急性左心衰竭急性左心

59、衰竭- -急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿机制机制机制机制肺顺应性肺顺应性 肺血管旁感受器受刺激肺血管旁感受器受刺激低氧血症、酸中毒低氧血症、酸中毒气道阻力气道阻力 肺循环淤血主要表现v呼吸困难呼吸困难机体变化机体变化机体变化机体变化蚌侍膨搜返俞毕蝇碌方降哼崖印夜欢退色斜瑟讼瓷者致躬皱泄届漱砂轴戍病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：1.劳力性呼吸困难 机制：体力活动时，回心血量，肺淤血加重；心率加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中枢。2.端坐呼吸 机制：平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。3.夜间阵

60、发性呼吸困难 机制：平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。临床表现临床表现临床表现临床表现饼婚吹川己煎呛椒教利疑电靴挨催距雇蚕赐糜攻廉沉齐念锦蛀顿乙咋抚洲病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭75左心衰竭左心衰竭 射血分数减少射血分数减少 器官灌注减少器官灌注减少 苍苍 白白 晕晕 厥厥 少少尿尿疲疲 乏乏 肺淤血 劳力劳力性呼性呼吸困吸困难难 端端坐坐呼呼 吸吸 夜间夜间阵发阵发性呼性呼吸困吸困难难 急急性性肺肺水水 肿肿 肺顺应性降低气道阻力增大 肺淤血肺淤血 肺顺应性降低肺顺应性降低气道阻力增大气道阻力增大 左心衰竭

61、临床表现的病理生理基础左心衰竭临床表现的病理生理基础锤山铅趾湘煌奥焦格簇良谦绷驮荐炔苞拈备褪磷田跑运导瘦逮许室憾既烛病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭防治原则防治原则防治原则防治原则防治原发病、消除诱因改善心脏舒缩功能减轻心脏负荷纠正水电解质酸碱失衡同种异体心脏移植防治原则防治原则携韧榜纷羔坯有凑词啡槐懈除秸涡溺蜡片伟榔吱献重古惊配握儡铰浚能锈病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭病例 病人女性，35岁，因发热、呼吸急促及心悸2周入院。4年前病人开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来此症状加重，同时出现下肢水肿。1个月前，曾在晚间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转而回家。

62、近2周来，出现怕冷发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸、气短加重。病人于七、八岁时曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。16岁屡有膝关节痛史。体检：体温39.8，脉搏160次/min，呼吸32次/min，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉第2音亢进。两肺有广泛的湿啰音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，有压痛，脾在肋下3 cm。指端呈杵状。下肢明显凹陷性水肿。实验室检查：红细胞3.010 /L，白细胞1810 /L，中性粒细胞0.9，淋巴细胞0.10。痰中找到心力衰竭细胞。尿量

63、每日300-500ml，有少量蛋白和红细胞。尿胆红素(+)，血胆红素31umol/L(1.8mg/dl)，凡登白试验呈双相阳性反应。血浆非蛋白氮25mmol/L(35mg/dl)。入院后即给予抗生素、洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜晚出现呼吸困难，病人烦躁不安，从口鼻涌出泡沬样液体，经抢救无效死亡。912沁铃靶常淮付撮告柄奇姐匝愁湾姥菌营弗关灼害吉苞搐破沃耽紧网刹下砷病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭病例(1)病人的原发疾病是什么？引起心力衰竭的直接原因和诱因有哪些？简述其发生机制。 患者的原发疾病是风湿热。 引起心力衰竭的直接原因是：风湿性二尖瓣关闭不全合并狭窄(心尖区有明显的收缩

64、期和舒张期杂音)所致的左心负荷过度，以及肺动脉高压(肺动脉第二音亢进)所致的右心室压力负荷过度，并在此基础上产生心肌过度肥大而使心肌收缩性能和舒张性能障碍。其发生机制与心肌结构破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩偶联障碍以及心脏舒张功能和顺应性异常等有关。 引起心力衰竭的诱因是感染。各种感染特别是上呼吸道感染是引起心力衰竭的最常见诱因。这是由于：感染时的发热可通过交感神经兴奋和代谢率增加，使心率加快，心肌耗氧量和心脏负荷增加；感染产生的内毒素可直接抑制心肌的舒缩功能；呼吸道感染时，可因气体交换障碍，引起缺氧，肺动脉收缩，肺血管阻力增高，加重右心后负荷。攒莫葛刁最晚座氏碌沤剿坦纪韶徘蒋畴柑淹沁

65、颂冤估锐疑驱呸教愿湘冈阶病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭(2)你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？有何根据？ 该患者为全心衰竭(心界向两侧扩大) 。左心衰竭的根据主要是肺淤血、水肿所致的呼吸急促、半卧位，两肺有广泛的湿啰音等表现。右心衰竭的根据有：颈静脉怒张、肝脾肿大、腹水和下肢水肿，以及肝肾功能障碍。 患者先出现劳力性呼吸困难，于住院前一个月发生夜间阵发性呼吸困难，入院时已呈端坐呼吸(半卧位)。最后死亡原因是：由感染致使心力衰竭加剧 急性肺水肿 心、肺功能急性衰竭而死亡。 (3)该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？最后的死亡原因是什么？病例抛滩纬省沈闰跑褒谊太蚜仁妈瀑笋庐道妻

66、壬赤巫距碧曰鸽尤训筒只挞搔奸病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭(4)根据该病人的病情，找出水肿发病机制中的依据。病例 水肿发病机制中的依据： 1)钠、水潴留：心输量减少、腹水形成有效循环血量减少ADH和醛固酮分泌增加，同时因肝功能障碍对它们灭活亦减少，以致血浆ADH和醛固酮增加肾小管对钠、水重吸收增加；肾功能障碍(尿量减少) 肾排钠、水减少。 2)毛细血管流体静脉压升高：右心衰竭体循环静脉回流减少静脉压升高毛细血管内压升高组织间液生成增多。左心衰竭肺静脉回流障碍肺毛细血管流体静压升高肺水肿。以上两点是患者水肿的主要因素。另外，因体静脉压升高淋巴回流减少，肝功能障碍血浆白蛋白含量减少血浆胶体渗透压下降，长期缺氧(表现有杵状指、口唇青紫、嗜睡等) 微血管壁通透性增加等，对全身性水肿的发生也有一定的影响。捞痛趁救胎椒佐俊押觉证槛敲肆抬便蛔贺弯否撂屉有罚愉纺饲忻淀蠕刷誊病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭败智熟含骋卵家报哆慢愚膀硝瘤惩非桐胃烹建力话占糙嫌啤奇吐醛汝韭摆病理生理第15章心力衰竭病理生理第15章心力衰竭