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1、血液(xuy)凝固一系列凝血因子相继酶解激活的过程(guchng)(guchng)凝血酶和纤维蛋白凝块的形成瀑布效应第1页/共48页第一页，共49页。XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统第2页/共48页第二页，共49页。抗凝机制(jzh)细胞抗凝系统细胞抗凝系统单核巨噬细胞单核巨噬细胞肝细胞肝细胞体液抗凝系统体液抗凝系统抗凝血酶抗凝血酶(AT)肝素肝素(ns)蛋白蛋白C系统（系统（PC）第3页/共48页第三页，共49页。纤溶系统(xtng)XI
2、IaXIIa、激肽释放、激肽释放(shfng)(shfng)酶酶tPAtPA、uPAuPA纤维蛋白纤维蛋白(xin wi (xin wi dn bi)dn bi)（原）（原）纤维蛋白降解产纤维蛋白降解产物物（FDPFDP）纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶各种组织各种组织 ECEC肾脏肾脏内源性凝血系统内源性凝血系统第4页/共48页第四页，共49页。凝血/抗凝功能异常低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋白溶解血小板减少性紫癜(zdin)血友病凝血-抗凝失衡DIC第5页/共48页第五页，共49页。DIC的概念(ginin)是临床常见的病理过程。是临床常见的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因
3、子和血小板由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗消耗(xioho)了大量凝血因子和血小板，继了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。第6页/共48页第六页，共49页。感染性疾病(jbng)细菌(xjn)感染、败血症病毒性肝炎流行性出血热病理性心肌炎第7页/共48页第七页，共49页
4、。肿瘤性疾病(jbng)消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌血液系统白血病泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌(znjni)、恶性葡萄胎第8页/共48页第八页，共49页。妇产科疾病(jbng)流产妊娠中毒症子痫及先兆子痫胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎(sti)腹腔妊娠剖腹产手术第9页/共48页第九页，共49页。创伤(chungshng)及手术严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术(shush)、器官移植术等第10页/共48页第十页，共49页。发病(fbng)机制凝血和抗凝平衡(pnghng)破坏!第11页/
5、共48页第十一页，共49页。XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统第12页/共48页第十二页，共49页。XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统第13页/共48页第十三页，共49页。组织损伤组织损伤(snshng)(snshng)，激活外源性凝血系统，激活外源性凝血系统Tissue Factor组 织
6、含 量 （/mg）肝10肌肉20脑50肺50胎盘2，000蜕膜2，000不同的人体组织中组织因子的含量第14页/共48页第十四页，共49页。XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统第15页/共48页第十五页，共49页。内皮细胞损伤内皮细胞损伤(snshng)(snshng)胶原暴露，激活内源性凝血系统；释放组织因子(ynz)，激活外源性凝血系统；激活血小板损伤的EC抗凝功能障碍 a 胶胶 原原固相激活固相激活（内源性凝血系统激活）（内源性凝血系统激
7、活）第16页/共48页第十六页，共49页。内皮细胞损伤内皮细胞损伤(snshng)(snshng)为什么会导致为什么会导致DICDIC？感染、内毒素血感染、内毒素血症、症、Ag-AbAg-Ab复合复合物、持续缺血缺物、持续缺血缺氧、酸中毒氧、酸中毒ECECTFTF血小板的粘附、血小板的粘附、聚集和释放反聚集和释放反应，使凝血反应，使凝血反应加剧。应加剧。单核巨噬细胞、单核巨噬细胞、PMNPMN和和( (或或)T)T淋淋巴细胞巴细胞TNFTNF、IL-1IL-1、IFNIFN、PAFPAF、补、补体成分体成分C3aC3a、C5aC5a和和Q2Q2胶原胶原暴露暴露第17页/共48页第十七页，共49
8、页。蛋白蛋白C C与血栓调节蛋白的作用与血栓调节蛋白的作用凝血酶原凝血酶原凝血活性降低凝血活性降低蛋白蛋白C C活化蛋白活化蛋白C C刺激纤溶酶刺激纤溶酶原激活物的原激活物的释放释放内皮细胞表面内皮细胞表面血栓调节蛋白血栓调节蛋白凝血酶凝血酶阻碍凝血因子阻碍凝血因子与血小板磷脂与血小板磷脂的结合的结合灭活某些凝血灭活某些凝血因子因子第18页/共48页第十八页，共49页。PF3PF3PF4PF4ADPADP5-HT5-HTTXA2TXA2血小板血小板血小板聚集聚集内皮细胞内皮细胞纤维蛋白原Or vWF粘粘附附层粘连蛋白层粘连蛋白纤维粘连蛋白纤维粘连蛋白胶原胶原内皮下组织内皮下组织vWFGP II
9、b/IIIa(IIb)GP Ia/IIa(11)GP 1B/IXGP IIb/IIIa(IIb)GPN or VIGP Ic/IIa(11)GP Ic/IIa(11)血小板粘附、聚集的分子机制第19页/共48页第十九页，共49页。血小板粘附血小板粘附(zhn f)在内皮下胶原。在内皮下胶原。血小板不可逆聚集血小板不可逆聚集(jj)并释放并释放在在ADP作用作用(zuyng)下，血小板变形下，血小板变形微血栓内的血小板微血栓内的血小板第20页/共48页第二十页，共49页。XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXX
10、IaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统第21页/共48页第二十一页，共49页。血细胞大量破坏血细胞大量破坏(phui)(phui)，血小板激活，血小板激活释放ADP、TXA2等促凝物质(wzh)形成血小板团块粘附、聚集和释放释放ADP细胞膜磷脂诱导表达组织因子第22页/共48页第二十二页，共49页。XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统第23页/共48页第二十三页，共49页。促凝物质促凝物质(wzh)(wzh)入血入血Th
11、rombinProthrombin羊水羊水脂肪栓子脂肪栓子蛇毒蛇毒胰蛋白酶胰蛋白酶第24页/共48页第二十四页，共49页。诱发(yuf)因素单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病血液高凝状态微循环障碍机体(jt)纤溶系统功能降低第25页/共48页第二十五页，共49页。单核吞噬细胞(tnshxbo)功能受损q清除促凝物质清除促凝物质(wzh)(wzh)，如内毒素、含，如内毒素、含TFTF的细胞碎片、的细胞碎片、Ag-AbAg-Ab复合物。复合物。q吞噬清除活化了的吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、白、纤维蛋白单体、FDPFDP和红、白细胞和红、白细胞碎片等。碎片等。q
12、见于长期大量应用糖皮质激素、见于长期大量应用糖皮质激素、q反复感染或严重肝病反复感染或严重肝病第26页/共48页第二十六页，共49页。严重(ynzhng)肝功能疾病q引起肝病的病因：肝炎病毒、引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-AbAg-Ab复合复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。物和某些药物等可引起凝血系统激活。q急性急性(jxng)(jxng)肝坏死时可释放大量肝坏死时可释放大量TFTF和和溶酶体酶溶酶体酶q（抗）凝血因子很多（抗）凝血因子很多在肝脏产生和灭活，在肝脏产生和灭活，严重肝病患者，维持严重肝病患者，维持机体凝血、抗凝的平机体凝血、抗凝的平衡能力低。衡能力低。第27页/共48页第二
13、十七页，共49页。血液(xuy)高凝状态q原发性高凝状态原发性高凝状态见于遗传性见于遗传性ATAT、PCPC缺乏症等；缺乏症等；q继发性高凝状态继发性高凝状态见于恶性肿瘤、白血病等。见于恶性肿瘤、白血病等。q妊娠后期或老年妊娠后期或老年生理性高凝状态。生理性高凝状态。q酸中毒酸中毒可使可使ECEC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧集性增高，是严重缺氧(qu yn)(qu yn)(如循环功能障碍如循环功能障碍) )时时引起血液高凝状态的重要原因。引起血液高凝状态的重要原因。第28页/共48页第二十八页，共49页。微循环障碍(z
14、hngi)休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液(xuy)粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。第29页/共48页第二十九页，共49页。机体(jt)纤溶系统功能降低q高龄高龄吸烟吸烟妊娠后期妊娠后期糖尿病患者糖尿病患者q临床上不恰当临床上不恰当地使用地使用(shyng)纤溶纤溶功能抑制药物功能抑制药物第30页/共48页第三十页，共49页。分期(fnq) 高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 继发性纤溶期继发性纤溶期凝血、凝血、纤溶纤溶系统系统(xtng(xtng) )
15、激活，激活，凝血酶凝血酶 微血栓形成微血栓形成凝血系统激活的同凝血系统激活的同时纤溶系统也被激时纤溶系统也被激活；凝血因子和血活；凝血因子和血小板消耗；小板消耗；纤溶系统继发性激纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生活，纤溶酶大量生成；成；FDPFDP产生；产生；实验实验(shyn(shyn) )室检室检查查血液凝固性血液凝固性升高升高降低降低降低降低凝血时间凝血时间 血小板粘附性血小板粘附性 血小板血小板 ，FgFg 凝血时间延长凝血时间延长3P3P试验阳性试验阳性血小板血小板 ，Fg Fg , , FDPFDP ，3P3P试验阳性试验阳性凝血酶时间延长凝血酶时间延长第31页/共48页第三十一页，
16、共49页。临床表现出血(chxi)器官功能障碍休克贫血第32页/共48页第三十二页，共49页。出血(chxi)广泛、多个部位广泛、多个部位出血，不能用原出血，不能用原发疾病解释；发疾病解释；常伴有常伴有DICDIC的其它的其它临床表现，如休临床表现，如休克克(xik)(xik)等；等；常规的止血药无常规的止血药无效。效。第33页/共48页第三十三页，共49页。DICDIC出血的发生机制出血的发生机制致病因素致病因素微血栓形成微血栓形成血小板、凝血因血小板、凝血因子消耗子消耗激活凝血激活凝血出血出血纤溶激活纤溶激活纤溶酶纤溶酶 水解凝血因子水解凝血因子FDPFDP 第34页/共48页第三十四页，
17、共49页。器官(qgun)功能障碍DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成(xngchng)！累及脏器不同，可有不同的临床表现第35页/共48页第三十五页，共49页。心肌心肌(xnj)第36页/共48页第三十六页，共49页。肝肝第37页/共48页第三十七页，共49页。肺肺第38页/共48页第三十八页，共49页。肾脏肾脏(shnzng)第39页/共48页第三十九页，共49页。脑脑第40页/共48页第四十页，共49页。休克(xik)回心血(xnxu)量减少心输出量降低外周血管阻力降低第41页/共48页第四十一页，共49页。DIC微循环灌流不足微循环灌流不足休休 克克出血出血血量减少血量减少凝血酶增
18、多凝血酶增多继发性纤溶继发性纤溶FXII激活激活微血栓形成微血栓形成静脉回流减少静脉回流减少心输出量减少心输出量减少纤维蛋白纤维蛋白A肽肽B肽生成肽生成小血管收缩小血管收缩血流减少血流减少纤溶酶增多纤溶酶增多激活补体系统激活补体系统生成过敏毒素生成过敏毒素小血管扩张及通透性增加小血管扩张及通透性增加瘀血瘀血激肽释放酶增多激肽释放酶增多激肽增多激肽增多血浆渗出血浆渗出第42页/共48页第四十二页，共49页。微血管病性溶血性贫血(pnxu)microangiopathic hemolytic anemiamicroangiopathic hemolytic anemia这种贫血除具备溶血性贫血的一
19、般特征外，外周血涂片中发现有某些形态这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态(xngti)(xngti)特殊的变形的红细胞称裂体细胞（特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyteschistocyte），其外形呈盔甲形、星），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。第43页/共48页第四十三页，共49页。发生(fshng)机制第
20、44页/共48页第四十四页，共49页。RBCRBC悬挂悬挂(xungu)(xungu)在纤维蛋白索上（扫描电镜，左在纤维蛋白索上（扫描电镜，左 20002000，右，右 52005200）第45页/共48页第四十五页，共49页。 DIC血象血象（裂体细胞）（裂体细胞）第46页/共48页第四十六页，共49页。六、防治六、防治(fngzh)(fngzh)原则原则1、消除病因，治疗原发病2、改善微循环3、合理(hl)应用纤维蛋白溶解抑制剂4、重建凝血和纤溶间的动态平衡第47页/共48页第四十七页，共49页。感谢您的观看(gunkn)！第48页/共48页第四十八页，共49页。内容(nirng)总结血液凝固。第1页/共48页。细胞抗凝系统单核巨噬细胞肝细胞。低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋白溶解。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌。含 量 （/mg）。不同(b tn)的人体组织中组织因子的含量。蛋白C与血栓调节蛋白的作用。(11)。红细胞聚集，血小板粘附聚集。血小板，Fg第四十九页，共49页。
