Oddi括约肌运动功能障碍ppt课件

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1、Oddi括括约约肌运肌运动动功能妨碍功能妨碍 Sphincter of Oddi Dysfunction SOD 江苏省苏北人民医院江苏省苏北人民医院消化科消化科刘刘军军2021.05.27一Oddi括约肌的解剖Oddi 括约肌sphincter of Oddi, SO是位于胆管、胰管和十二指肠结合部位的神经肌肉复合体,是胆汁和胰液的最终流出道。Oddi 括约肌由胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹部括约肌和纵肌束四部分组成。SO与十二指肠成角进入管壁肌层内,终止于Vater乳头。根据胆胰管括约肌共同通道的长度不同,SO被分为“Y型、“V型及“U型。 Oddi括括约约肌肌 SO 解剖表示解剖表示图图

2、Oddi Oddi 括约肌的生理运动括约肌的生理运动 SO的周期性时相性收缩运动调理着胆汁进入十二指肠并防止十二指肠液返流入胆管. 二 SOD的概念 当oddi括约肌不能正常舒张时,胆汁或胰液引流不畅,导致胆汁郁积和或胰腺炎,临床上表现为反复发作性上腹痛、黄疸、淀粉酶升高等。称之为oddi括约肌功能妨碍SOD。 SOD过去曾命名为乳头狭窄、硬化性乳头炎 、胆道痉挛、胆道运动妨碍和胆囊切除术后综合征等,均涵义不清。 根本病理改动根本病理改动SODSOD分为分为2 2型:型:1 1 Oddi Oddi括约肌狭窄括约肌狭窄sphinctes of Oddi sphinctes of Oddi ste

3、nosis,SOSstenosis,SOS病因:病因:结石经过乳头时,对其刺激所呵斥的慢性炎症及纤维结石经过乳头时,对其刺激所呵斥的慢性炎症及纤维化。化。术中对胆总管操作所呵斥的创伤。术中对胆总管操作所呵斥的创伤。腺肌瘤。腺肌瘤。2 2 Oddi Oddi括约肌运动妨碍括约肌运动妨碍sphinctes of Oddi sphinctes of Oddi dyskinesiadyskinesia是由于是由于SOSO功能异常所致。功能异常所致。SOSO张力降低。运动改动。阻止张力降低。运动改动。阻止胆汁进入十二指肠。胆汁进入十二指肠。病因:病因:能够是能够是SOSO痉挛,肥大或去神经支配。痉挛,肥

4、大或去神经支配。三病因 引起SOD的病因很多,可分为原发性与继发性两类。 功能妨碍功能妨碍病因病因发病机制发病机制继发性性SO狭窄狭窄原原发性性SO狭窄狭窄原原发性性SO功能紊乱功能紊乱损伤损伤胆道结石胆道结石手术、内镜手术、内镜含结石胆汁含结石胆汁感染胆汁感染胆汁炎性疾病炎性疾病克隆氏病克隆氏病胰腺炎胰腺炎肿瘤肿瘤先天性异常先天性异常纤维肌性狭窄纤维肌性狭窄管腔异常管腔异常异位胰异位胰纤维化纤维化腺体增生、肌增生腺体增生、肌增生肌肥厚肌肥厚肌张性过高痉挛肌张性过高痉挛神经肌肉失协调神经肌肉失协调炎症炎症纤维化化胆固醇堆胆固醇堆积炎症炎症肥大肥大炎症炎症纤维化化管腔阻塞管腔阻塞管腔阻塞管腔阻塞

5、管腔阻塞管腔阻塞SO根底根底压增高增高SO根根底底收收缩幅幅度度升升高高,对CCK起起矛矛盾盾反响反响SO根根底底收收缩频率率加加快快,逆逆行行性性收收缩添添加加四 临床表现 分为胆道表现或胰腺表现两类,其中以胆道表现者为主。 本病多见于女性,常因胆囊切除术后。术后病症有所改善,但常于术后5年,再度出现胆囊切除术前或类似的病症。表现为腹痛,以上腹痛或右上腹痛伴肩背部放射,同时伴恶心、呕吐,每次发作继续时间34小时,发作频度数周或数月一次,用解痉剂可缓解,部分病人可呈急性发作 腹腹部部体体征征常常无无阳阳性性发发现现,除除上上腹腹或或右右上上腹腹轻轻度度压压痛痛外外,无无局局限限性性腹腹膜膜炎炎

6、表表现现,胆胆汁汁排排放放不不畅者,可有巩膜不同程度黄染。畅者,可有巩膜不同程度黄染。 实实验验室室检检查查:白白细细胞胞计计数数及及分分类类常常正正常常,血清谷丙转氨酶、胆红素及血清谷丙转氨酶、胆红素及r-GT、AKP可升高。可升高。 五 诊断及鉴别诊断 SOD需与胆道或胰腺器质性病变,功能性或器质性消化不需与胆道或胰腺器质性病变,功能性或器质性消化不良,良,IBS等疾病相鉴别。等疾病相鉴别。1能否继发于胆道或胰腺器质性病变;能否继发于胆道或胰腺器质性病变;2能否存在能否存在oddi括约肌运动功能妨碍;括约肌运动功能妨碍;3能否表现为能否表现为oddi括约肌原发器质性狭窄,还是表现为括约肌原

7、发器质性狭窄,还是表现为oddi括约肌运动功能紊乱。括约肌运动功能紊乱。 诊断方法: 1、实验室检查:在排除胆道或胰腺器质性病变的情况、实验室检查:在排除胆道或胰腺器质性病变的情况下发作时,延续两次出现下发作时,延续两次出现ALT、血清胆红素、血清胆红素、AKP及及血淀粉酶升高,可做出血淀粉酶升高,可做出SOD的诊断缺乏特异性及敏的诊断缺乏特异性及敏感性。感性。 2、B超脂餐或胆囊收缩素刺激实验超脂餐或胆囊收缩素刺激实验诊断方法:3 3、核素扫描、核素扫描 4 4、逆行胰胆管造影、逆行胰胆管造影ERCPERCP 5 5、oddioddi括约肌测压括约肌测压 oddi oddi括约肌测压是目前诊

8、断括约肌测压是目前诊断SODSOD最有价值最有价值的检查方法的检查方法 A oddi A oddi括约肌狭窄括约肌狭窄 B oddi B oddi括约肌功能紊乱括约肌功能紊乱 (1)实验室检查胆汁排泄受阻胆汁排泄受阻 SB SB胰液排泄受阻胰液排泄受阻 Amylase Amylase(2)超声波检查刺激剂:脂餐、胰泌素刺激剂:脂餐、胰泌素观观 察:胆总管察:胆总管 直径无变化直径无变化2mm2mm 胰胰 管管 1.5mm 1.5mm30min30min后后 (3)核素扫描 用放射性核素分析经过SO的胆流,能够对SO的功能变化提供最有意义和最具特异性的数据.是一种非创伤检查,注射核素99mTc(

9、99m锝)后经过括约肌阻力的添加来间接判别括约肌的运动功能。本法可规范化,经过测定肝脏,十二指肠放射性核素转运时间明显延迟而作出定量和定性诊断,敏感性很高,因此在排除胆总管器质性病变的根底上,用于疑似SOD者的诊断。但动态肝胆闪烁显像不能用于区别肝本质、肝内胆汁淤积和肝外胆道病变。无助于胰源性疼痛者的诊断。 (4) ERCP优点:可直接察看十二指肠乳头的改动,并可对胆管和胰管造影,可除外乳头、胆道和胰腺器质性病变。缺陷:创伤性和需用镇静剂是ERCP的主要弊端SOD的的ERCP表表现现十二指肠乳头开放和封锁运动减弱或消逝。乳头狭窄致插管困难。平卧摄片胆总管直径大于12mm、胰头部胰管直径大于6m

10、m、体部胰管直径大于5mm。平卧造影剂排空时间延伸,胆总管排空时间超越45min,胰管排空时间超越9min.胆总管下端狭窄。(5)(5)磁共振胆胰造影磁共振胆胰造影(MRCP)(MRCP)作为一种无损伤性的检查方法,MRCP正日益遭到关注。MRCP能提供质量良好的胆道成像,使胆管壁,胆管的扩张或狭窄, 胆囊管的结石, 胰腺及胰管显像明显。缺陷是很难区分狭窄是正常收缩所致还是SOD所致,有一定的假阳性。 (6)内内镜镜下下Oddi括括约约肌肌测压术测压术测压仪器测压导管测压导管灌注系统灌注系统压力换能器压力换能器记记 录录 仪仪Oddi括约肌压力正常值 平均值 正常值根底压(mmHg) 14.8

11、6.3 35收缩幅度(mmHg) 119.732.6 220收缩间期(sec) 4.71.0 8收缩频率(/min) 5.71.2 10逆行收缩(%) 11 12mm,。排空。排空时间超越超越45minII型型 胆源性腹痛 具备上述1-2项表现III型型仅表现为胆源性腹痛胰腺型胰腺型I型型胰源型腹痛胰源型腹痛一一次次以以上上血血淀淀粉粉酶或或脂脂肪肪酶升高升高2倍以上倍以上 ERCP示示胰胰管管扩张(头部部6mm,体部体部5mm)ERCP示示胰胰管管排排空空时间延延伸伸(9min)II型型胰源性腹痛胰源性腹痛具具备上述上述1-2项表表现III型型仅表现为胰源性腹痛SOD临床分型临床分型七 治疗

12、治疗原那么:降低治疗原那么:降低 Oddi Oddi 括约肌胆汁和胰液排出阻力括约肌胆汁和胰液排出阻力 (1) 药药物治物治疗疗:抗胆碱能药物抗胆碱能药物硝酸甘油类硝酸甘油类钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂促胃肠动力药促胃肠动力药抗胆碱能药物:该类药物主要经过抑制平滑肌上胆碱能受体起作用。常用药物有阿托品、颠茄类生物碱及其衍生物。阿托品对压力正常的SO无作用,但对压力高的SO有一定的松弛作用,由于该药在心血管方面的副作用,目前仅适用于急性发作时缓解病症 。硝酸酯类:硝酸甘油可降低Oddi括约肌根底压和时相收缩幅度,对Oddi括约肌痉挛有解痉作用。该药作用时间短暂,长期疗效有待进一步研讨。促胃肠蠕动药:

13、该类药物有胃复安,多潘立酮,西沙必利等。1990年Baker等察看了西沙必利对澳洲负鼠的SO的影响,结果发现用药后SO的运动功能明显受抑制,而且西沙必利可促进胆囊排空,阐明它可以促进胆囊和SO的协调运动。镇痛镇静药:常规剂量的吗啡及强痛定对SO起激动作用,度冷丁对SO无明显作用,曲吗多对SO具有抑制造用。咪唑安定:对SO根底压,收缩频率,收缩幅度,收缩间期均无作用。 SOD的药物治疗钙通道阻滞剂:经过阻滞钙通道而松弛平滑肌,Staritz对安康志愿者和测压表现为SO根底压升高者,分别给予20mg心痛定,结果发现受试者SO根底压较安康对照者下降更明显,提示该药能够成为治疗SOD的有效药物。胰高血

14、糖素:胰高血糖素对SO有显著的抑制造用,Rey和Greff发现胰高血糖素肽能同时降低人SO根底压和时相收缩幅度,减少蠕动频率,在血药浓度达500030000pmol/L产生效应,添加血药浓度不能产生更大的松弛作用,但能延伸作用时间,生理浓度胰高血糖素对SO影响不清楚。 2、 SOD的内镜下治疗的内镜下治疗 A肉毒毒素治肉毒毒素治疗疗B支架置入支架置入术术C球囊球囊扩张扩张DEST术术Oddi括约肌肉毒杆菌毒素注射内镜下药物注射:肉毒杆菌毒素BTX是胆碱能神经末稍乙酰胆碱的强力抑制剂,是最强的生物毒素之一。BTX可使SO平均根底压、振幅和运动指数明显降低,此反响4-7天时出现,在7-10天时到达

15、最大。Wehrmann等研讨阐明内镜下乏特壶腹注射BTX是平安的,而且BTX治疗后的反响性可用于SOD型患者治疗方案确实定,从而防止许多病人不用要的括约肌切开,有研讨阐明:BTX注射后无效者EST依然无效。与EST相比,内镜下BTX注射技术要求低,副作用小。 Oddi括约肌球囊扩张术内镜下乳头肌气囊扩张术:它对SO的损害较小,更多的保管了SO的功能。该法适用于胆道型和II型SOD伴有根底压升高者,经内镜下十二指肠乳头插管球囊扩张后病症改善,根底压下降。但对型患者疗效较差,对胰腺型SOD亦无明显疗效。内镜下乳头肌气囊扩张术对SO作用短暂,且有较高的并发症率,首要的为胰腺炎。长期作用有待进一步研讨

16、 EST 内镜下括约肌切开术EST:SODI型患者是由于SO的狭窄所致,所以行EST后病症明显改善;SODII型患者SO测压大于40mmHg者,行EST亦是有效的;但SODIII型患者行EST后病症改善并不令人称心。胰腺炎是EST最常见的并发症,约为5,因SOD行EST者更高,可达11-30,是其他病人的5倍。 括约肌切开部位出现再狭窄的能够性也很高,是结石行EST者的5倍。因此有时候需求再次行括约肌切开。 内镜下支架引流stenting:内镜下支架引流主要用于恶性胆道梗阻者的治疗。对于间歇性Oddis 括约肌运动妨碍或痉挛,静息时胆总管SO根底压正常者(40 mmHg),行EST效果并不一定,但假设在胆总管SO内留置支架那么可防止其闭塞,由此缓解间歇性运动功能妨碍或痉挛所产生的病症。但是由于胰腺炎并发症较高,所以不能作为常规治疗方法。 (3) 手手术治治疗目前因SOD行外科手术较少,可采用的手术方式有经十二指肠括约肌成形术、经壶腹隔膜切除术和胆肠吻合术等。适用于SOD、型患者,对SOD型和胰腺型SOD患者疗效不佳。手术治疗的疗效和必要性有待进一步研讨。谢谢!

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