卫生学：第五章 自然环境与健康-地方病

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1、1自然环境与健康自然环境与健康2第三节第三节 地质环境和地方病地质环境和地方病3一、地质环境与疾病一、地质环境与疾病形成土壤的母质形成土壤的母质(岩石岩石)成分成分/气候气候/地形地地形地貌等因素的不同貌等因素的不同 地球表面的元素分布地球表面的元素分布不均不均 一些地区的水、土壤、空气中一些地区的水、土壤、空气中某些或某种化学元素过多某些或某种化学元素过多/缺乏缺乏生物体生物体 环境元素环境元素动态动态平衡平衡4 生物体内元素生物体内元素宏量元素宏量元素：占人体总量的占人体总量的99.95%，C、H、O、N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl 微量元素微量元素：在生物组织中的正常含量均小于在

2、生物组织中的正常含量均小于人体体重的人体体重的0.01%微量元素微量元素必需微量元素必需微量元素：指那些具有明显营养作用及生理功能，指那些具有明显营养作用及生理功能，维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺少的元素少的元素 Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F 非必需微量元素非必需微量元素：无明显生理功能的微量元素无明显生理功能的微量元素 51995年年FAO/WHO将微量元素中铁、铜、锰、锌、钼、将微量元素中铁、铜、锰、锌、钼、铬、钴、碘、硒、氟等铬、钴、碘、硒、氟等10种列为必需微量元素；种列为必需微量元素；将硅、镍、硼和矾列为可能必需

3、微量元素；将硅、镍、硼和矾列为可能必需微量元素；将铅、镉、汞、砷、铝、锡和锂列为具有潜在毒性，将铅、镉、汞、砷、铝、锡和锂列为具有潜在毒性，但低剂量可能具有功能作用的微量元素。但低剂量可能具有功能作用的微量元素。6AB必需微量元素从摄入不足到过量摄入的剂量必需微量元素从摄入不足到过量摄入的剂量-反应曲线反应曲线反反应应剂量剂量必需微量元素必需微量元素缺乏的累计危缺乏的累计危险险必需微量元素中必需微量元素中毒的累计危险毒的累计危险必需微量元素经必需微量元素经口允许摄入范围口允许摄入范围7生物地球化学性疾病生物地球化学性疾病 由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条由于自然的或人为的原因，地球的地

4、质化学条件可能存在着区域性差异。如果这种区域性差异超件可能存在着区域性差异。如果这种区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称为生地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称为生物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病(endemic disease)。8地球化学性疾病的判定：地球化学性疾病的判定：疾病的发生有明显的地区性疾病的发生有明显的地区性疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关相关疾病的发生与当地人群某种化

5、学元素的总摄入量疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量之间存在摄入量-反应关系反应关系910（一）碘缺乏病（一）碘缺乏病 (iodine deficiency disorders, IDD)IDD是由于摄碘量不足而引起的是由于摄碘量不足而引起的一系列病症一系列病症 。多种疾病形式：多种疾病形式： 缺碘地区出现相当数量胎儿早产、死产、缺碘地区出现相当数量胎儿早产、死产、先天畸形、亚临床克汀病、先天畸形、亚临床克汀病、智力发育障碍智力发育障碍、单纯聋哑、甲状腺肿及克汀病等单纯聋哑、甲状腺肿及克汀病等不同程不同程度碘缺乏在人类不同发育时期所造成的损伤度碘缺乏在人类不同发育时期所造成

6、的损伤。甲状腺肿、克汀病：碘缺乏最明显表现形式甲状腺肿、克汀病：碘缺乏最明显表现形式。111. 1. 碘在自然界中的分布碘在自然界中的分布分布广泛，存在形式：碘化物分布广泛，存在形式：碘化物碘化物溶于水，可随水迁移碘化物溶于水，可随水迁移 水碘：山区水碘：山区 平原平原 平原平原 内陆内陆 沿海沿海 农村农村 城市城市地方性甲状腺肿：可发生在任何年龄的人，以生长发地方性甲状腺肿：可发生在任何年龄的人，以生长发育旺盛的青春期发病率最高育旺盛的青春期发病率最高女性女性男性男性16甲状腺肿在全球的分布甲状腺肿在全球的分布甲状腺肿在全球的分布甲状腺肿在全球的分布174. 地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿（

7、1 1）发病原因）发病原因 1)缺碘缺碘 是引起本病流行的主要原因是引起本病流行的主要原因 2)致甲状腺肿物质致甲状腺肿物质 与缺碘联合作用与缺碘联合作用 3)其他原因其他原因 营养缺乏、高碘等营养缺乏、高碘等（endemic goiter）181 1）缺碘）缺碘碘主要来源于食物和水碘主要来源于食物和水当碘摄入量低于当碘摄入量低于40 g/d或水中含碘量低于或水中含碘量低于10 g/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行度的流行机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增甲状腺激素水平降低

8、，甲状腺发生代偿性增大大192 2）致甲状腺肿物质致甲状腺肿物质硫氰酸盐硫氰酸盐 可抑制甲状腺对碘的浓集能力可抑制甲状腺对碘的浓集能力 从甲状腺中驱除碘从甲状腺中驱除碘 抑制碘与酪氨酸结合抑制碘与酪氨酸结合氰化物进入体内可形成硫氰酸盐氰化物进入体内可形成硫氰酸盐硫葡萄糖苷硫葡萄糖苷 摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰酸摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸盐，引起甲状腺合成障碍盐和异硫氰酸盐，引起甲状腺合成障碍甲状腺激素甲状腺激素合成不足合成不足203 3）其他原因）其他原因营营养养缺缺乏乏 膳膳食食中中维维生生素素A、C、B12不不足足或或低低蛋蛋白白与低热量，也可促使甲状

9、腺肿发生与低热量，也可促使甲状腺肿发生高高碘碘 高高碘碘性性甲甲状状腺腺肿肿的的发发病病机机制制，可可能能是是摄摄入入过过多多的的碘碘可可占占据据过过氧氧化化物物酶酶的的活活性性基基，使使酪酪氨氨酸酸被被氧氧化化的的机机会会减减少少，甲甲状状腺腺激激素素的的合合成成受受到到抑抑制制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生从而促使甲状腺滤泡代偿性增生21（2 2） 临床表现临床表现n早期：早期： 甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状n中晚期：中晚期： 甲状腺肿大严重，压迫气管、食管，甲状腺肿大严重，压迫气管、食管，引起呼吸及吞咽困难引起呼吸及吞咽困难22（3 3）诊断）诊断甲状腺肿

10、大甲状腺肿大具有地方性具有地方性实验室检查：实验室检查： 甲状腺吸甲状腺吸131碘率呈碘率呈“饥饿曲线饥饿曲线”，24h尿碘在尿碘在50 g以下；血以下；血清蛋白结合碘清蛋白结合碘（PBI）、）、丁醇提取碘丁醇提取碘（BEI）、）、T4正常正常or稍低；稍低；血浆三碘甲腺血浆三碘甲腺原原氨酸氨酸（T3）正常正常or增高；血清增高；血清TSH正常正常or增高；增高；血清胆固醇、血清胆固醇、24h尿内肌酸及基础代谢率正常。尿内肌酸及基础代谢率正常。甲状腺肿大处无血管杂音、震颤甲状腺肿大处无血管杂音、震颤1 1）诊断）诊断232 2）我国地方性甲状腺肿诊断标准）我国地方性甲状腺肿诊断标准居住在地方性

11、甲状腺肿病区。居住在地方性甲状腺肿病区。甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节。而有结节。排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。病。尿碘低于尿碘低于50g/g肌酐，甲状腺肌酐，甲状腺吸吸131碘率呈碘率呈“饥饿饥饿曲线曲线”可作为参考指标。可作为参考指标。24255. 地方性克汀病地方性克汀病（1） 发病机制发病机制胚胎期外环境缺碘胚胎期外环境缺碘 甲状腺激素供甲状腺激素供应不足应不足 胎儿生长发育障碍胎儿生长发育障碍中枢神经系统发育分化障碍：中枢神经系统发育分化障碍：耳聋、语言障碍、上运动

12、神经元障碍、智力障碍耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍、智力障碍骨骼发育受影响：骨骼发育受影响：呆小呆小(endemic cretinism)26 (2) (2) 临床表现临床表现智力低下：主要症状，轻重程度不一智力低下：主要症状，轻重程度不一聋哑：多为感觉神经性耳聋聋哑：多为感觉神经性耳聋生长发育落后生长发育落后身材矮小身材矮小婴幼儿生长发育落后婴幼儿生长发育落后克汀病面容克汀病面容性发育落后性发育落后神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，病理反射病理反射 甲状腺功能低下症状甲状腺功能低下症状甲状腺肿甲状腺肿27临床分型临床分型神经型神经型有精神缺

13、陷有精神缺陷聋哑聋哑神经运动障碍神经运动障碍没有现症甲状腺功能低下没有现症甲状腺功能低下黏液水肿型黏液水肿型现症甲状腺功能低下现症甲状腺功能低下生长停滞、侏儒生长停滞、侏儒混合型混合型28（3 3）地方性克汀病的诊断）地方性克汀病的诊断G1) 必备条件必备条件出生、居住在碘缺乏地区出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍G2) 辅助条件辅助条件神经系统症状神经系统症状 听力障碍；语言障碍；运动神经障碍听力障碍；语言障碍；运动神经障碍甲状腺功能低下症状甲状腺功能低下症状 身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现身体发育障碍

14、；克汀病形象；甲状腺功能低下表现G3) 诊断原则诊断原则必备条件加至少一项辅助条件必备条件加至少一项辅助条件296. 6. 防治措施防治措施缺碘性地方性甲状腺肿病区：补碘缺碘性地方性甲状腺肿病区：补碘 非缺碘性地方性甲状腺肿病区：非缺碘性地方性甲状腺肿病区： 查清原因，针对性防治查清原因，针对性防治（1）碘盐：）碘盐：碘盐中碘含量为碘盐中碘含量为1/2万到万到1/5万万 （2）碘油）碘油（3）其他：）其他：患者口服碘化钾患者口服碘化钾（4）甲状腺制剂）甲状腺制剂http:/ fluorosis） 由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居

15、民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症（skeletal fluorosis）和氟斑牙和氟斑牙（dental fluorosis）为特征的一种慢性全身性疾病为特征的一种慢性全身性疾病。http:/ 311. 1. 氟在自然界中的分布氟在自然界中的分布分布广泛，地下水氟分布广泛，地下水氟 地面水氟地面水氟存在形式：化合物形式，游离状态少存在形式：化合物形式，游离状态少322. 2. 氟氟 在在 体体 内内 的的 代代 谢谢含氟气体含氟气体/蒸气蒸气/粉尘粉尘 含氟水含氟水/食物食物 呼吸道呼吸道 消化道消化道 与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合 各组织，牙齿各组

16、织，牙齿/骨骼蓄积最多骨骼蓄积最多 尿（尿（50%80%）/粪便粪便/汗液汗液/毛发毛发/指甲指甲/乳汁乳汁运运送送333. 3. 流行病学流行病学 我国地方性氟中毒病区分布广泛。除上海我国地方性氟中毒病区分布广泛。除上海市外，全国各省、自治区、直辖市均有不同程市外，全国各省、自治区、直辖市均有不同程度的地方性氟中毒的发生和流行。度的地方性氟中毒的发生和流行。 （1）病区确定与划分）病区确定与划分 （2）地方性氟中毒病区类型）地方性氟中毒病区类型 （3）地方性氟中毒的人群分布）地方性氟中毒的人群分布34（1 1）病区确定与划分）病区确定与划分当地出生成长的当地出生成长的8-12周岁儿童氟斑牙患

17、病周岁儿童氟斑牙患病率大于率大于30 饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于于1.0mg/L；燃煤污染型地方性氟中毒病；燃煤污染型地方性氟中毒病区，由于燃煤污染总摄氟量大于区，由于燃煤污染总摄氟量大于3.5mg351）轻病区）轻病区 当当地地出出生生成成长长的的812周周岁岁儿儿童童氟氟斑斑牙牙患患病病率大于率大于30 经经X线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者症患者饮水含氟量大于饮水含氟量大于1.0 mg/L或总摄氟量大于或总摄氟量大于3.5mg 362）中等病区）中等病区缺损型氟斑牙患病率大于缺损型氟斑牙患病率大于20

18、经经X线检查证实出现中度氟骨症患者，重线检查证实出现中度氟骨症患者，重度氟骨症患者小于度氟骨症患者小于2 饮水含氟量大于饮水含氟量大于2.0mg/L或总摄氟量大于或总摄氟量大于5.0mg373）重病区）重病区缺损型氟斑牙患病率大于缺损型氟斑牙患病率大于40 经经X线线检检查查证证实实重重度度氟氟骨骨症症患患者者大大于于等等于于2 饮饮水水含含氟氟量量大大于于4.0mg/L或或总总摄摄氟氟量量大大于于7.0mg 381）饮水型病区：）饮水型病区：饮用高氟水所致饮用高氟水所致2）燃煤污染型病区：使用）燃煤污染型病区：使用含高氟煤做饭、取暖，含高氟煤做饭、取暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食

19、、敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食、辣椒等，致使氟严重污染室内空气和食品辣椒等，致使氟严重污染室内空气和食品 3）饮茶型病区：）饮茶型病区：由于长期饮用含氟过高的茶叶由于长期饮用含氟过高的茶叶而引起氟中毒的病区为饮茶型病区。主要分布而引起氟中毒的病区为饮茶型病区。主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等省、自治区习惯饮砖茶的少数民族地区省、自治区习惯饮砖茶的少数民族地区（2 2）地方性氟中毒病区类型）地方性氟中毒病区类型39氟斑牙：恒牙形成期，与居住年限无关氟斑牙：恒牙形成期，与居住年限无关氟骨症：多见于成年人，氟骨症：多见于成年人，16岁

20、以上特别是岁以上特别是20岁以后岁以后增加明显，主要在青壮年时期（增加明显，主要在青壮年时期（1650岁），并且岁），并且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。氟骨症随居住随年龄增高而患氟骨症的病人增多。氟骨症随居住年限增加而增高年限增加而增高氟中毒：氟中毒：“欺负外来人欺负外来人”，从非病区搬入的居民比，从非病区搬入的居民比当地居民容易患病，且病情重当地居民容易患病，且病情重氟斑牙、氟骨症均无明显的性别差异氟斑牙、氟骨症均无明显的性别差异（3 3）地方性氟中毒的人群分布）地方性氟中毒的人群分布http:/ 4. 发病原因和机制发病原因和机制（1 1） 发病原因发病原因长期摄入过量氟是发生本病的主要

21、原因。据报道，摄长期摄入过量氟是发生本病的主要原因。据报道，摄入总氟量超过每人入总氟量超过每人4mg/ d时即可引起慢性中毒。时即可引起慢性中毒。氟骨症好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率氟骨症好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率随年龄增高而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病或病情随年龄增高而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病或病情加重。加重。营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高。机体对氟的敏感性增高。41（2 2） 发病机制发病机制425. 5. 氟斑牙氟斑牙（1 1）临床表现）临床表现1）釉面光泽改变：失去光泽，不透明

22、，白垩样线条、）釉面光泽改变：失去光泽，不透明，白垩样线条、斑点、斑块，白垩样变化可布满整个牙面。斑点、斑块，白垩样变化可布满整个牙面。2）釉面着色：不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐、）釉面着色：不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐、深褐色、黑色。着色范围由细小斑点、条纹、斑深褐色、黑色。着色范围由细小斑点、条纹、斑块至布满大部釉面。块至布满大部釉面。3）釉面缺损：程度不一，可表现釉面细小的凹痕，）釉面缺损：程度不一，可表现釉面细小的凹痕，小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面积的小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面积的剥脱。轻者缺损仅限于釉质表层，严重者缺损可剥脱。轻者缺损仅限于釉质表层，严重者缺

23、损可发生在所有的牙面，包括邻接面，以至破坏了牙发生在所有的牙面，包括邻接面，以至破坏了牙齿整体外形。齿整体外形。43 （2 2）氟斑牙的诊断依据）氟斑牙的诊断依据 出生并长期生活在高氟地区者。出生并长期生活在高氟地区者。 牙齿出现白垩、着色、缺损。牙齿出现白垩、着色、缺损。446. 6. 氟骨症氟骨症（1 1） 症状症状 1）疼痛疼痛 是是最最普普遍遍的的自自觉觉症症状状。疼疼痛痛部部位位可可以以1-2处处，也也可可遍遍及及全全身身。通通常常由由腰腰背背部部开开始始，逐逐渐渐累累及及四四肢肢大大关关节节一一直直到到足足跟跟。疼疼痛痛一一般般呈呈持持续续性性，多多为为酸酸痛痛，无无游游走走性性，

24、局局部部也也无无红红、肿肿、发发热热现现象象，活活动动后后可可缓缓解解，静静止止后后加加重重，尤尤其其是是每每天天早早晨晨起起床床后后常常不不能能立立刻刻活活动动。受受天天气气变变化化的的影影响响不不明明显显。重重者者可可出出现现刺刺痛痛或或刀刀割割样样痛痛，这这时时病病人人往往往往不不敢敢触触碰碰，甚甚至至不不敢敢大大声声咳嗽和翻身，为此，病人常保持一定的保护性体位。咳嗽和翻身，为此，病人常保持一定的保护性体位。45 2）神神经经症症状状：部部分分患患者者除除疼疼痛痛外外，还还可可因因椎椎孔孔缩缩小小变变窄窄，使使神神经经根根受受压压或或营营养养障障碍碍，而而引引起起一一系系列列的的神神经经

25、系系统统症症状状，如如肢肢体体麻麻木木、蚁蚁走走感感、知知觉觉减减退退等等感感觉觉异异常常；肌肌肉肉松松弛弛，有有脱脱力力感感，握物无力，下肢支持躯干的控制力量也减退。握物无力，下肢支持躯干的控制力量也减退。 46 3）肢肢体体变变形形：轻轻者者一一般般无无明明显显体体征征，病病情情发发展展可可出出现现关关节节功功能能障障碍碍及及肢肢体体变变形形。表表现现为为脊脊柱柱生理弯曲消失，活动范围受限。生理弯曲消失，活动范围受限。 4）其他其他：不少患者可有头痛、头昏、心悸、乏不少患者可有头痛、头昏、心悸、乏力困倦等类神经征表现。也有恶心、食欲不振、力困倦等类神经征表现。也有恶心、食欲不振、腹胀、腹泻

26、或便秘等胃肠系统功能紊乱的症状。腹胀、腹泻或便秘等胃肠系统功能紊乱的症状。 47（2 2） 体征体征 1）硬化型硬化型：以骨质硬化为主，广泛性骨质以骨质硬化为主，广泛性骨质增生、硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬、增生、硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬、运动障碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强运动障碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强直。直。 2）混合型混合型：骨质硬化即骨旁软组织骨化的同：骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。48（3 3） 氟骨症的氟骨症的X X线表现线表现49（4 4） 氟骨症的诊断依据氟骨症的诊断

27、依据流行病学发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用流行病学发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。临床表现有氟斑牙（成人迁入病区者可无氟斑牙），临床表现有氟斑牙（成人迁入病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者。线表现者。实验室资料，尿氟含量多超过正常值。实验室资料，尿氟含量多超过正常值。507. 7. 防治措施防治措施治疗原则治疗原则：控制和减少氟摄入量控制和减少氟摄入量

28、合理膳食合理膳食 药物治疗药物治疗 氟斑牙治疗氟斑牙治疗 其他其他 预防措施预防措施查清氟的来源查清氟的来源饮水中高氟：改用低氟水源饮水中高氟：改用低氟水源/饮水除氟饮水除氟 生活燃煤型：改造落后的燃煤方式生活燃煤型：改造落后的燃煤方式 改变烘烤玉米及辣椒改变烘烤玉米及辣椒等食物的保存方法，降低食物的氟污染等食物的保存方法，降低食物的氟污染 饮茶型病区：降低砖茶中氟含量，或用低氟茶代替砖茶饮茶型病区：降低砖茶中氟含量，或用低氟茶代替砖茶 51（三）地方性砷中毒（三）地方性砷中毒（endemic arsenic poisoning） 某些地区居民由于长期饮用含砷过高的水某些地区居民由于长期饮用含

29、砷过高的水或暴露燃用高砷煤的空气而致的一种地方病。或暴露燃用高砷煤的空气而致的一种地方病。以慢性中毒较多见。以慢性中毒较多见。主要表现：皮肤色素沉着或主要表现：皮肤色素沉着或/和脱失、手掌和脚跖和脱失、手掌和脚跖皮肤高度角化、神经系统、周围血管、消化系皮肤高度角化、神经系统、周围血管、消化系统等多方面症状以及皮肤癌。统等多方面症状以及皮肤癌。 521. 1. 地方性砷中毒的流行病学地方性砷中毒的流行病学自然界分布广：重金属砷化物、硫砷化物自然界分布广：重金属砷化物、硫砷化物自然界中的砷：自然界中的砷：+5价价 深井水、环境污染中砷：深井水、环境污染中砷：+3价价毒性：毒性：+3价价 +5价价+

30、3价砷与巯基有高度亲和力，在体内蓄积性强价砷与巯基有高度亲和力，在体内蓄积性强我国地方性砷中毒病区分布：我国地方性砷中毒病区分布： 新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区、台湾省西台湾省西南沿海的一些地区。南沿海的一些地区。532. 2. 发病机制发病机制抑制酶活性抑制酶活性 进入机体的三价砷（如亚砷酸盐）进入机体的三价砷（如亚砷酸盐）与蛋白质或酶中巯基结合，使酶的生物活性被与蛋白质或酶中巯基结合，使酶的生物活性被抑制，引起相应的代谢功能障碍。抑制，引起相应的代谢功能障碍。 DNA氧化性损害氧化性损害 砷可使细胞内活性氧类砷可使细胞内活性氧类（ROS）生成增高，导

31、致还原型谷胱甘肽耗竭，）生成增高，导致还原型谷胱甘肽耗竭，DNA氧化性损害，引起致癌过程。氧化性损害，引起致癌过程。543.3.临床表现临床表现 饮水中含砷饮水中含砷20mg/L 急性砷中毒急性砷中毒 饮水中含砷饮水中含砷0.5mg/L 慢性砷中毒慢性砷中毒皮肤改变皮肤改变 色素沉着、色素脱失和角化色素沉着、色素脱失和角化 神经系统神经系统 中枢神经系统和周围神经都可受累及中枢神经系统和周围神经都可受累及 消化系统消化系统 食欲减退、恶心、腹痛、腹泻、消化不良食欲减退、恶心、腹痛、腹泻、消化不良 心脑血管及末梢循环心脑血管及末梢循环 黑脚病黑脚病致癌作用致癌作用 砷及其化合物是砷及其化合物是I

32、ARC确认的第确认的第1类对人致癌物类对人致癌物 55黑脚病黑脚病 （black foot disease） 在台湾南部沿海病区发生的，是由于在台湾南部沿海病区发生的，是由于下肢动脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽。下肢动脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽。临床表现先为间隙发作性脚趾发冷、发临床表现先为间隙发作性脚趾发冷、发白、脉搏微弱、疼痛、间隙性跛行，一白、脉搏微弱、疼痛、间隙性跛行，一般是大拇趾先发病，然后向中心发展，般是大拇趾先发病，然后向中心发展，皮肤变黑坏死。皮肤变黑坏死。56574.4.诊断诊断饮水型饮水型 主要根据饮水砷含量主要根据饮水砷含量燃煤型燃煤型 根据室内空气中砷浓度和污染食根据室

33、内空气中砷浓度和污染食 物物砷含量砷含量结合患者的临床症状和体征，特别是皮肤色素结合患者的临床症状和体征，特别是皮肤色素和掌跖角化，并结合实验室检查和掌跖角化，并结合实验室检查尿砷和发砷增高可协助诊断尿砷和发砷增高可协助诊断585. 5. 防治措施防治措施对饮用水含砷超过卫生标准的病区，要改换水源或对饮用水含砷超过卫生标准的病区，要改换水源或消除砷的污染源。消除砷的污染源。可采用混凝沉淀或滤过法除砷，或将三价砷氧化成可采用混凝沉淀或滤过法除砷，或将三价砷氧化成五价砷，再用石灰沉淀法除砷。五价砷，再用石灰沉淀法除砷。对于敞灶燃用高砷煤的病区，要改换炉灶，改变生对于敞灶燃用高砷煤的病区，要改换炉灶

34、，改变生活习惯，切断砷的来源。活习惯，切断砷的来源。59（四）克山病（四）克山病 （Keshan disease） 是一种以心肌坏死为主要是一种以心肌坏死为主要 病变的地区性病变的地区性流行病，该病死亡率高，病因尚未完全阐明，流行病，该病死亡率高，病因尚未完全阐明，是我国当前重点防治的地方病之一。本病首先是我国当前重点防治的地方病之一。本病首先于于1935年冬季在我国黑龙江克山县被发现，当年冬季在我国黑龙江克山县被发现，当时有大批病人突然死亡，由于病因不明，遂以时有大批病人突然死亡，由于病因不明，遂以地名命名。地名命名。601. 1. 流行病学及病因流行病学及病因流行地区：流行地区： 东北、华

35、北、西北、中南、西南、西藏东北、华北、西北、中南、西南、西藏 14个省、市、自治区个省、市、自治区山区、丘陵区山区、丘陵区 平原地区平原地区地质侵蚀区地质侵蚀区 地质堆积区地质堆积区病因：与缺硒有关病因：与缺硒有关612. 2. 基本病变及临床表现基本病变及临床表现心肌损害及由之而来的心力衰竭心肌损害及由之而来的心力衰竭（1）急型：急性心力衰竭，内脏急性缺血、缺氧）急型：急性心力衰竭，内脏急性缺血、缺氧（小儿多见）。（小儿多见）。（2）慢型：充血性心力衰竭。）慢型：充血性心力衰竭。（3）潜在型：心肌病变较轻，心脏代偿功能良好，）潜在型：心肌病变较轻，心脏代偿功能良好，一般无明显症状，在劳累后有

36、头昏、心悸、气一般无明显症状，在劳累后有头昏、心悸、气短等。短等。623. 3. 防治措施防治措施（1）补充硒：口服补硒有显著的防治效果）补充硒：口服补硒有显著的防治效果（2）改善居民营养、改善环境卫生条件、尤）改善居民营养、改善环境卫生条件、尤其改善饮水水质更为重要其改善饮水水质更为重要63（五）大骨节病（五）大骨节病（Kaschin-Beck disease） 一种以四肢关节软骨一种以四肢关节软骨和骺板软骨营养不良和骺板软骨营养不良性变性、坏死，继之性变性、坏死，继之增生、修复为主要病增生、修复为主要病理改变，以骨关节增理改变，以骨关节增粗、畸形、强直、肌粗、畸形、强直、肌肉萎缩、运动障碍

37、等肉萎缩、运动障碍等为主要表现的地方病。为主要表现的地方病。641. 1. 流行病学及病因流行病学及病因流行地区：流行地区：主要分布于自东北至西南延伸的主要分布于自东北至西南延伸的一条宽阔带状区域内，其病区分布具典型的灶一条宽阔带状区域内，其病区分布具典型的灶状分布状分布 人群分布：从幼儿到高龄老人均有病例发生，人群分布：从幼儿到高龄老人均有病例发生，但以但以815岁学龄儿童为高发人群岁学龄儿童为高发人群 病因：病因：系环境硒水平过低所致系环境硒水平过低所致 652. 2. 基本病变及临床表现基本病变及临床表现软骨成骨作用障碍和骨骺板软骨、关节面软骨软骨成骨作用障碍和骨骺板软骨、关节面软骨结构的破坏结构的破坏 大骨节病病程进展缓慢大骨节病病程进展缓慢 早期无明显自觉症状早期无明显自觉症状 手指、脚趾、肘、膝、踝等手指、脚趾、肘、膝、踝等关节增粗、弯曲、变形关节增粗、弯曲、变形 乏力、食欲不振、肌肉酸痛、四肢麻乏力、食欲不振、肌肉酸痛、四肢麻木（或蚁走感）木（或蚁走感） 663. 3. 防治措施防治措施（1）补硒措施）补硒措施 Q硒盐硒盐 Q亚硒酸钠片亚硒酸钠片 Q田间粮食作物施硒田间粮食作物施硒 （2）改水措施）改水措施 Q选择水质较好的生活饮用水水源选择水质较好的生活饮用水水源 Q水质净化水质净化