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1、职业健康检查职业健康检查1一、铅和其化合物中毒一、铅和其化合物中毒铅和其化合物：铅和其化合物对人体各组织均有毒性，中毒途经可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化合物接触史。口服2-3克可致中毒，50克可致死。 2临床表现临床表现1.腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色；2.头痛、头晕、失眠、甚至烦躁、昏迷；3.心悸、面色苍白、贫血；4.血管痉挛，肝肾损害；诊断依据诊断依据1.有铅及其化合物接触史。2.有典型的临床症状和体征。3.尿中或血中铅浓度明显升高。 3456二、锰及其化合物中毒二、锰及其化合物中毒 锰（mang
2、anese）是一种脆而硬的银灰色金属。其化学活性与铁近似，暴露于空气后表面即被氧化。锰的化合物超过60余种，其中以二氧化锰（MnO2）最稳定。锰及其化合物主要用于锰矿的开采、锰铁冶炼、锰合金、电焊条的制造与使用，此外，亦用于玻璃、陶瓷、染料、油漆、火柴、塑料、合成橡胶、化肥和医药等工业。长期密切接触锰化合物而又缺乏防护，可引起慢性锰中毒，7锰及其化合物中毒锰及其化合物中毒作用部位肝、胰、肾、脑损伤损伤细胞线粒、耗竭多巴胺症状症状精神萎靡、注意力涣散语音低沉 8发病机制：发病机制：锰中毒的确切机制不完全清楚，有人认为锰抑制酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性，使多巴胺及5-羟色胺的生成减少；也有人认为锰
3、可抑制三磷酸腺苷的合成，产生神经细胞内能量代谢障碍；锰通过对兴奋性氨基酸及其受体的影响，可干扰细胞膜对钙的转运机制；此外，体内过多的锰能激活细胞色素氧化酶P450的活性，产生大量自由基。 9病理：病理：锰主要侵犯中枢神经系统，病变主要在基底节的纹状体和苍白球，也可累及丘脑、小脑、脊髓和周围神经。病理检查主要见苍白球和黑质网状带神经细胞减少，胶质细胞增生，上述病变分布与原发性帕金森病有所不同，后者以中脑黑质致密带细胞变性或消失为突出表现。 10诊断要点根据锰的职业接触史、锥体外系损害为主的临床表现，参考现场卫生学调查资料和有关实验室指标，诊断慢性中、重度锰中毒并不困难，但须与帕金森病、脑动脉硬化
4、、脑炎后震颤麻痹、一氧化碳中毒后遗症及肝豆状核变性鉴别。对慢性锰中毒的早期诊断尚有困难，肌张力增高迄今尚缺乏客观、灵敏的定量方法，而生物材料中锰含量的测定，无助于诊断。 11临床表现临床表现慢性锰中毒（chronicmanganism）是锰中毒的主要表现类型，系长期吸入高浓度的锰烟或锰尘所致。一般发病工龄510年。1轻度中毒：嗜睡或失眠、头昏、头痛、乏力、记忆力减退、情绪低落、注意力涣散、对周围事物缺乏兴趣，精神委靡，或欣快、话多、易激动、好哭等情绪改变；常有多汗、性功能减退等自主神经功能紊乱异常。此外可有四肢麻木、疼痛、夜间腓肠肌痉挛。检查见肌张力增高不恒定、手指明显震颤。122中度中毒：上
5、述症状进一步加重，出现轻度或中度锥体外系神经障碍。步行缓慢、易被绊倒，面部表情不活跃，口吃、语言单调、语音低沉，四肢肌张力增高，举止迟缓、动作笨拙，完成精细动作困难，向后退步困难、蹲下易跌倒，单足站立不稳，昂白征阳性。少数患者有感觉型周围神经病。 133重度中毒：在中度中毒的基础上出现明显的锥体外系损害，恒定而持久，表现为全身肌张力明显增高，四肢肌张力呈“铅管样”或“齿轮样”增高，四肢粗大震颤，震颤可累及下颌、颈部和头部。精神症状多表现为感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、易激动、记忆力显著减退、智能下降、强迫观念、冲动行为等。部分患者有锥体束征。14实验室检查（1）尿锰：尿锰大致可以反映机体近期
6、吸收锰的情况，但与患者中毒症状不呈平行关系，不能作为诊断依据，正常参考值上限0.18mol/L（10g/L）。（2）粪锰：粪锰排泄量受摄入食物和饮水含锰量的影响较大，而且存在明显的个体差异。粪锰增高可作为锰的接触指标。（3）脑脊液锰：正常人脑脊液中仅含锰0.87g/L。有报道锰中毒患者脑脊液中含锰量显著增高，超过正常人及锰接触工人近10倍。 15影像学检查腔隙性脑梗死。MRIT1加权像显示苍白球密度增高。晚期患者可见脑室系统扩大及脑萎缩。正电子发射扫描（positronemissiontomography，PET）检查锰中毒患者可见脑内6-氟多巴摄取正常，而帕金森病患者PET表现为黑质致密带和
7、纹状体神经元对6-氟多巴摄取降低80%，这一特点与慢性锰中毒病理改变主要损及黑质纹状体系统的突触后通路是一致的。 1617181920 三、砷中毒三、砷中毒 砷俗称砒，为银灰色晶体，具有金属性，毒性很小，但其化合物都有毒性。病因砷中毒主要由砷化合物引起，三价砷化合物的毒性较五价砷为强，其中以毒性较大的三氧化二砷（俗称砒霜）中毒为多见，口服0.010.05g即可发生中毒，致死量为0.761.95mg/kg。砷化物还可经皮肤或创面吸收而中毒。长期接触砷化物可引起慢性中毒。熔烧含砷矿石、制造合金、玻璃、陶瓷、印染、含砷医药和农药的生产工人和长期服用含砷药物均可引起砷中毒，饮水中含砷过高，可引起地方性
8、砷中毒。 21临床表现1.急性砷中毒多为误服或自杀吞服可溶性砷化合物引起。口服后10分钟至5小时出现症状。（1）急性胃肠炎表现咽喉、食管烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、“米泔”样粪便（有时带血）、可致失水和循环衰竭、肾前性肾功能不全等。22（2）神经系统表现有头痛、头昏、乏力，口周围麻木、全身酸痛。重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛，意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。急性中毒后3日至3周出现迟发性多发性周围神经炎；表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉异常、上下肢无力，症状有肢体远端相近端呈对称性发展，以后感觉减退或消失，重症患者有垂足、垂腕，伴肌肉萎缩，跟腱反射消失。 23（3）其他
9、脏器损害急性吸入砷化物主要表现有咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难、甚至咽喉、喉头水肿，以致窒息。消化道症状发生较晚且较轻。皮肤接触部位可有局部瘙痒和皮疹，一周后出现糠秕样脱屑，继之局部色素沉着、过度角化。急性中毒4060天，几乎所有患者的指、趾甲上都有白色横纹（Mees纹），随生长移向趾尖，约5个月后消失。发生中毒性肝炎（肝大、肝功能异常或黄疸等）、心肌炎、肾损害、贫血、白细胞减少或增多等。 242.慢性砷中毒除神经衰弱症状外，突出表现为多样性皮肤损害，皮肤干燥、粗糙，可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎；毛发有脱落 。黏膜受刺激可引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血，甚至鼻中隔穿孔；结膜炎、齿龈炎、口
10、腔炎和结肠炎；慢性中毒性肝炎，极少数发展成肝硬化；骨髓造血再生不良；四肢麻木，感觉减退等周围神经损害表现；长期砷接触的人群中，肺癌发病率较高。 252627282930 四、 苯苯 中中 毒毒苯中毒可分为急性苯中毒和慢性苯中毒。急性苯中毒是指口服含苯的有机溶剂或吸入高浓度苯蒸气后，出现以中枢神经系统麻醉作用为主要表现的病理生理过程；慢性苯中毒是指苯及其代谢产物酚类直接抑制了细胞核分裂，导致细胞突变，影响了骨髓的造血功能。临床表现为白细胞计数持续减少，最终发展为再生障碍性贫血或白血病。 31临床表现临床表现1.急性中毒（1）神经系统 头痛、眩晕、耳鸣、复视、步态蹒跚、酩酊感、嗜睡，重症者有抽搐、
11、昏迷、呼吸中枢麻痹、谵妄、幻觉及脑水肿等表现，少数患者出现周围神经损害；进一步发展为神志模糊加重，进入浅昏迷状态，呼之不应，继续吸入高浓度的苯则进入深昏迷。严重者呼吸停止，心搏停止。发病过程决定于空气苯浓度的高低，从数分钟到数小时，心搏停跳前积极抢救，可在数分钟到数小时内恢复。如果发生深昏迷，吸人高浓度者可发生“闪电样”死亡。 32（2）呼吸系统 见于吸入中毒，出现咳嗽、憋气、胸闷，重者持续时间长，或者呼吸微弱时，可并发缺氧性肺水肿，可伴有眼部刺激症状。（3）循环系统 面色潮红、心悸、血压下降，可发生休克、心肌炎、各种心律失常甚至室颤。心电图可见一至二度房室传导阻滞。（4）消化系统 恶心、呕吐
12、、腹痛，口服患者症状较重。偶有肝大、氨基转移酶升高。急性中毒主要引起中毒性麻醉，其过程与酒醉或手术时的全身麻醉相似。 332.慢性中毒除神经系统外，还影响造血系统。神经系统常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征；痛、触觉减退、麻木，多发性神经炎。造血系统损害：白细胞数和血小板数减少；严重者发生全血细胞减少和再生障碍性贫血；苯还可引起骨髓增生异常综合征。白血病。苯引起白血病多在长期高浓度接触后发生，最短6个月，最长23年。白血病以急性粒细胞白血病为主，其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病。 34检查1.急性中毒（1）外周血白细胞总数升高，以后恢复正常；偶有降低者。（2）血中苯含量、尿酚、尿葡
13、萄糖醛酸可增高。（3）尿无机硫酸盐占总硫酸盐的70%以下。 352.慢性中毒（1）血常规：白细胞、血小板数减少，重者全血细胞减少；并发白血病时出现相应的某系血细胞异常。（2）骨髓象检查：了解造血损害的情况。在慢性中毒患者，对某系血细胞异常、全血细胞减少症、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、白血病的及时诊断与鉴别诊断均有很大帮助。（3）中性粒细胞碱性磷酸酶活性和中性粒细胞毒性颗粒测定。 3637383940 五、甲醇中毒五、甲醇中毒甲醇主要以蒸气的形式由呼吸道吸收进入人体，在皮肤粘膜被沾染情况下，可以通过完整的皮肤粘膜吸收。甲醇急性中毒临床上以中枢神经系统损害、眼睛损害和代谢性酸中毒的相应表现
14、为主，患者出现头晕、头痛、恶心、呕吐、视物模糊以及不同程度意识障碍；病情严重者可以出现肝脏、肾脏、心血管系统等多脏器系统损害。长期接触甲醇，目前临床未能确认会发生慢性中毒。41病因病因1.经口中毒者多由有意服用甲醇、误服甲醇或含甲醇的工业酒精勾兑的酒类或饮料所致。人口服中毒最低剂量约为100mg/kg体重，经口摄入0.31g/kg可致死。2.职业中毒主要见于甲醇的生产、运输和以甲醇为原料或溶剂的工业。如通风不良或发生意外事故，短期内吸入高浓度甲醇，引起急性或亚急性中毒；若经皮肤吸收大量甲醇也可引起中毒。42临床表现1.急性中毒见于误服甲醇或含甲醇的工业酒精勾兑的酒类或饮料、或吸入大量甲醇蒸气所
15、致，临床表现为中枢神经系统症状、眼部损害及代谢性酸中毒，可并发急性胰腺炎、心律失常、转氨酶升高和肾功能减退等。潜伏期836小时，若同时摄入乙醇，可使潜伏期延长。中毒早期呈酒醉状态，出现头昏、头痛、乏力、嗜睡或失眠症状，很少出现乙醇中毒时的欣快感；严重者出现谵妄、意识模糊、昏迷等。双眼可有疼痛、视物模糊或复视，视力突然下降、甚至失明；眼底检查可见视网膜充血、出血、视神经乳头水肿等。 432.慢性中毒可表现为视力减退、视野缺损、视神经萎缩，伴有自主神经功能紊乱等症状。44检查1.白细胞计数增高；部分肝、肾功能异常。2.血气分析代谢性酸中毒（pH降低、SB减少及BE负值增加），二氧化碳结合力降低。3
16、.心电图可见STT改变、室性早搏等心律失常。4.视觉诱发电位（VEP）检查对诊断视神经早期损伤有帮助。5.颅脑CT检查严重中毒者可见白质和基底节密度减低及豆状核病变。6.血、尿液中甲醇、甲酸增高。45464748 六、汽油中毒六、汽油中毒 汽油为麻醉性毒物，主要作用于中枢神经系统，引起神经功能紊乱，低浓度引起人体条件反射的改变，高浓度可致人体呼吸中枢的麻痹。并且汽油在体内对脂肪代谢有特殊作用，引起神经细胞内类脂质平衡失调，血中脂肪含量波动及胆固醇磷脂的改变。劳动环境的高温，加速汽油蒸发，使毒性增加，汽油与一氧化碳同时进入人体；人直接吸入液态汽油引起的中毒死亡。 491.急性中毒（1）轻度中毒多
17、表现为轻度的麻醉作用，及眼结膜有刺激感，患者流泪、流涕、眼结膜充血、咳嗽、头晕、剧烈头痛、心悸、四肢乏力、视力模糊、恶心、呕吐、易激动、步态不稳、四肢震颤等表现。50（2）重度中毒极为少见，一般多发生在汽油蒸发浓度极高的环境下，引起的意识突然丧失，呼吸反射性停止而致死亡。有的吸入较高浓度的汽油蒸气后，出现昏迷，四肢抽搐、眼球运动障碍或斜视、眼球震颤、瞳孔散大、对光反应迟钝或消失。部分患者面色潮红、心音微弱、脉搏加速或减慢、呼吸速而浅、嘴唇发绀、先有寒战、体温下降，继而体温升高可达40。另外，有的患者表现惊恐不安，产生幻觉、无原因的哭笑、手舞足蹈，呈癔病样发作等。512.吸入性肺炎汽油吸入性肺炎
18、，其原因一是司机用口吸堵塞的油管将汽油吸入肺内；二是汽油站工人跌入油槽，使汽油直接被吸人呼吸道，引发的支气管炎、支气管肺炎、大叶肺炎甚至肺水肿及渗出性胸膜炎。 523.慢性中毒（1）神经衰弱症候群 患者头痛、头晕、精神不振、全身乏力、记忆力减退。睡眠障碍，多表现为食欲不振、心悸、四肢肌肉酸痛等。（2）多发性周围神经炎 患者四肢发冷、麻木、不能走远路，湿毛巾拧不干等，检查手、足，呈手套、袜子型浅感觉障碍。（3）汽油性癔症 患者思想多不集中，幻听幻觉，恐惧易激动，哭笑无常，呈癔病样发作，严重者表现淡漠、语言迟钝，出现类似精神分裂症的症状。（4）部分患者由于汽油中含芳香烃量较多，可引起贫血及白细胞总
19、数减少。（5）皮肤损害 因为汽油对皮肤有去脂作用，所以汽油接触者皮肤干燥、破裂、角化、慢性湿疹和指甲黄染、变厚、下凹；有的引起急性皮炎和毛囊炎，出现红斑、丘疹、水疱等皮肤损害。 53检查1.X线检查对于急性吸入性中毒，肺部可见片状或致密团块阴影。2.血常规检查白细胞总数及中性粒细胞可增加。3.肌电图检查对于慢性中毒者神经-肌电图显示有神经源性损害。4.呕吐物检查呕吐物中可以分析出毒物。 5455565758 七、正己烷中毒七、正己烷中毒 正己烷常态下为微有异臭的液体。分子量86.17。沸点：68.74。几乎不溶于水，溶于醚和醇。商品正已烷常含有一定量的苯和其他烃类。正已烷虽可经呼吸道、消化道、
20、皮肤进入机体，但职业中毒多经呼吸道和皮肤吸收。正己烷在体内分布与器官的脂肪含量有关，主要分布于脂肪含量高的器官，如脑、肾、肝、脾、睾丸等。正己烷属低毒类，且具有高挥发性、高脂溶性，并有蓄积作用。毒作用为对中枢神经系统的抑制作用，对皮肤粘膜的刺激作用。长期接触可致多发性周围神经病变。可分为急性中毒和慢性中毒。 59发病原因从石油馏分、炼厂气、天然气中分离正己烷时；作为溶剂，特别在提取植物油和作为合成橡胶溶剂、化验试剂以及低温温度计的溶液时；作为粘合剂的溶剂时，均为正己烷接触作业。工人大量或长期吸入正己烷，可导致正己烷中毒。炼油厂、炼气厂、橡胶厂、温度计厂、制鞋厂、箱包厂等接触正己烷作业工人为多发群体。 60临床表现1急性中毒急性吸入高浓度正己烷可引起眼与呼吸道刺激及中枢神经系统麻醉症状。口服中毒可出现急性消化道和上呼吸道刺激。 612慢性中毒本病起病隐匿而缓慢，从接触到发病328个月，多为感觉运动型多发性周围神经病。轻症者表现为肢体远端感觉型神经病，出现指、趾端麻木，痛、触觉、震动和位置觉减退，下肢为重，伴肌肉疼痛，跟腱反射减退，一般呈手套、袜套样分布。重症者出现运动型神经病，四肢呈对称性，有步态异常，呈跨步状。严重者出现下肢瘫痪及肌肉萎缩，并伴有自主神经系统功能障碍，如手足多汗、末梢皮肤发凉等。 626364 谢谢 谢谢 ！65
