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1、第第 十二十二 章章休休 克克 方洁方洁浙江大学城市学院临床医学教研室浙江大学城市学院临床医学教研室概概 述述休克概念形成的过程休克概念形成的过程描述临床表现描述临床表现急性循环紊乱急性循环紊乱微循环障碍微循环障碍细胞分子水平细胞分子水平面色苍白面色苍白 皮肤湿冷皮肤湿冷脉搏细弱脉搏细弱 神志淡漠神志淡漠尿少尿少血压下降血压下降休克的关键不是血压休克的关键不是血压是血流是血流全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)休克的概念休克的概念n休克是机体在各种强烈致病因子的作用下，休克是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以发生的一种以有效循环血量急剧减少，组有效循环血量急剧减少，组织脏
2、器血液灌流严重不足织脏器血液灌流严重不足，以致各重要生，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损伤的命器官和细胞功能代谢障碍及结构损伤的全身性危重病理过程。全身性危重病理过程。n临床上表现为临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和搏细数，脉压变小和/ /或血压降低。或血压降低。第一节第一节休克的原因和分类休克的原因和分类一、休克的病因一、休克的病因n失血与失液失血与失液n烧伤、创伤烧伤、创伤n早期早期与疼痛及血流量减少有关；与疼痛及血流量减少有关；晚期晚期与继发感染有关。与继发感染
3、有关。n感染感染n细菌内毒素的作用，更易发生休克。细菌内毒素的作用，更易发生休克。n过敏过敏n血管舒张、毛细血管壁通透性增加血管舒张、毛细血管壁通透性增加n心脏和大血管病变心脏和大血管病变n大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，发生休克。输出量急剧减少，发生休克。n强烈的神经刺激强烈的神经刺激二、分类二、分类休克的病因休克的病因失血、失液失血、失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染过敏过敏神经刺激神经刺激心脏心脏大血管大血管休克的分类休克的分类病因病因起始环节起始环节起始环节起始环节低血容量性低血容量性休克休克血管源性
4、休血管源性休克克心源性休克心源性休克血流动力学血流动力学血流动力学血流动力学高排低阻高排低阻高排低阻高排低阻低排高阻低排高阻低排高阻低排高阻休克的发病机制休克的发病机制血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常正常血液循环的条件休克的三个始动环节休克的三个始动环节血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克第二节第二节休克的发展过程休克的发展过程休克代偿期休克代偿期缺血缺氧期缺血缺氧期休克失代偿期休克失代偿期淤血缺氧期淤血缺氧期休克难治期休克难治期微循环衰竭期微循环衰竭期n微循环：微循环：是指微是指微A A与微与微V V之间微血之间微血管的血液循环
5、管的血液循环, ,是是组织与血液物质组织与血液物质交换的最小功能交换的最小功能单位。单位。 微循环结构与调节微循环结构与调节动静脉短路动静脉短路迂回通路迂回通路 ( (真毛细血管通路真毛细血管通路) ) 直捷通路直捷通路Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节一、休克代偿期一、休克代偿期
6、- -缺血缺氧期缺血缺氧期n（一）缺血缺氧期微循环变化（一）缺血缺氧期微循环变化微循环变化微循环变化n微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩n毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力n关闭的真毛细血管增多关闭的真毛细血管增多n血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉流入微静脉灌流特点：灌流特点：少灌少流、灌少于流，组少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态织呈缺血缺氧状态缺血性缺氧期缺血性缺氧期CA机制机制:失血、创伤等失血、创伤等交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的脏微
7、血管的受体受体动动- -静脉短路静脉短路的的受体受体动动- -静脉短路开放静脉短路开放vCA大量释放大量释放交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP ( () )脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力（二）主要表现（二）主要表现: :代偿意义代偿意义n有利于维持动脉有利于维持动脉BPBPn回心血量回心血量n自身输血自身输血: : 静脉收缩、
8、动静脉短路开放静脉收缩、动静脉短路开放“ 第一道第一道防线防线”n自身输液自身输液: : 组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管 “ 第二道第二道防线防线”n醛固酮和醛固酮和ADH :ADH : 肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水n心输出量心输出量( (心源性休克除外心源性休克除外) )n心率心率，收缩力，收缩力，回心血量，回心血量n外周阻力外周阻力n全身小动脉痉挛收缩全身小动脉痉挛收缩代偿意义代偿意义n血液重新分布，有利于心脑血供血液重新分布，有利于心脑血供n皮肤、内脏、肾血管：皮肤、内脏、肾血管：受体密度高，对受体密度高，对CAs CAs 敏感敏感n脑血管脑血管: : 交感缩血管纤维分布稀
9、疏；交感缩血管纤维分布稀疏；受体密受体密度低度低n冠状动脉冠状动脉: : 受体兴奋受体兴奋扩血管效应强于扩血管效应强于受受体兴奋体兴奋缩血管效应缩血管效应起起“移缓就急移缓就急”作用作用二、休克失代偿期二、休克失代偿期- -淤血缺氧期淤血缺氧期n（一）微循环变化（一）微循环变化淤血性缺氧期淤血性缺氧期淤血期微循环变化淤血期微循环变化n血流速度减慢，血液血流速度减慢，血液“泥化泥化”瘀滞瘀滞n前阻力血管扩张，真毛细血管网大前阻力血管扩张，真毛细血管网大量开放量开放n微静脉瘀滞阻塞，前阻力微静脉瘀滞阻塞，前阻力小于小于后阻后阻力力灌流特点：灌流特点：灌而少流，灌大于流，组灌而少流，灌大于流，组织呈
10、淤血性缺氧状态织呈淤血性缺氧状态（二）临床表现（二）临床表现nBP和脉压差进行性和脉压差进行性n血压血压2040%，脉搏细速，静脉萎缩，脉搏细速，静脉萎缩n大脑灌流减少，大脑灌流减少，CNS障碍障碍n表情淡漠，甚至昏迷表情淡漠，甚至昏迷n肾血流不足肾血流不足n少尿甚至无尿少尿甚至无尿n微循环瘀血微循环瘀血n皮肤黏膜发绀或出现花斑皮肤黏膜发绀或出现花斑微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿主要表现主要表现（三）微循环淤血的机制（三）微循环淤血的机制主要原因：长时间缺氧
11、、酸中毒和扩主要原因：长时间缺氧、酸中毒和扩血管物质增多血管物质增多n神经体液机制神经体液机制n酸中毒酸中毒n局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积n内毒素的作用内毒素的作用n血液流变学的改变：血液流变学的改变：n血细胞黏附、聚集加重，血黏度血细胞黏附、聚集加重，血黏度微动脉收缩微动脉收缩微静脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微动脉扩张微静脉仍收缩微静脉仍收缩休克早期休克早期休克期休克期（三）微循环淤血的机制（三）微循环淤血的机制失代偿后果，血液淤滞在微循环内失代偿后果，血液淤滞在微循环内n回心血量急剧减少回心血量急剧减少n自身输液停止自身输液停止n心脑血
12、液灌流减少心脑血液灌流减少n当平均动脉压小于当平均动脉压小于50mmHg50mmHg时，心脑血时，心脑血管的自身调节作用丧失，导致灌流量严管的自身调节作用丧失，导致灌流量严重减少重减少三、休克难治期三、休克难治期- -微循环衰竭期微循环衰竭期n（一）微循环变化（一）微循环变化衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化n微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张n血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成n组织几乎无物质交换组织几乎无物质交换灌流特点：灌流特点：微血栓形成，灌流停止，微血栓形成，灌流停止，不灌不流不灌不流微循环衰竭期微循环衰竭期（二）临床表现（二）临床表现n循环衰竭循环衰竭n顽
13、固性低血压，升压药难以恢复顽固性低血压，升压药难以恢复n并发并发DICDICn并非所有患者都会发生并非所有患者都会发生n重要器官功能障碍重要器官功能障碍nDICDIC使器官栓塞梗死，心、脑、肺、肝、使器官栓塞梗死，心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍肾等重要器官功能代谢障碍（三）发生机制（三）发生机制微循环淤滞更加严重，血液更加浓缩，可形成微微循环淤滞更加严重，血液更加浓缩，可形成微血栓并堵塞微循环，严重时可有微循环出血血栓并堵塞微循环，严重时可有微循环出血n血管反应性进行性下降血管反应性进行性下降n缺氧、酸中毒加重，对缺氧、酸中毒加重，对CACA反应性显著下降反应性显著下降nNONO和氧
14、自由基生成增多和氧自由基生成增多nDICDIC的形成的形成n血液流变学改变血液流变学改变n凝血系统激活凝血系统激活n内皮细胞损伤，组织因子释放内皮细胞损伤，组织因子释放nTXATXA2 2-PGI-PGI2 2平衡失调平衡失调休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3 3期的变化期的变化休克代偿期休克代偿期 休克进展期休克进展期 休克难治期休克难治期特点特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩血管体液因子释放；WBC嵌塞，PLT、RBC聚集
15、。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制机制 影响影响机体代偿组织缺血、缺氧失代偿：回心血量减少；BP进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重器官功能衰竭；休克转入不可逆。第三节第三节休克时机体代谢与功能变化休克时机体代谢与功能变化n物质代谢物质代谢n氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解增强，合成减弱蛋白分解增强，合成减弱n水、电、酸碱平衡紊乱水、电、酸碱平衡紊乱n组织缺氧，高乳酸血症及代谢性酸中毒组织缺氧，高乳酸血症及代谢性酸中毒n病因刺激，早期可出现呼碱病因刺激，早期可出现呼碱n休克后期，肺损伤，出现呼酸
16、休克后期，肺损伤，出现呼酸nATP减少及酸中毒，出现细胞水肿、高钾血减少及酸中毒，出现细胞水肿、高钾血症症三、细胞损伤三、细胞损伤n细胞膜结构和功能受损细胞膜结构和功能受损n线粒体受损线粒体受损n溶酶体酶释放溶酶体酶释放n细胞坏死和凋亡细胞坏死和凋亡四、器官功能障碍四、器官功能障碍n n多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征n在严重感染、失血、创伤或休克过程中在严重感染、失血、创伤或休克过程中, ,短时间短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。n n全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）n是指感染或非感染因素作用于机体而引起的
17、一是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征肺功能障碍肺功能障碍n为为MODSMODS中最常累及的器官中最常累及的器官n肺出现严重的肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张肺不张以及以及肺泡内透明膜形成肺泡内透明膜形成等病理变化。等病理变化。n急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼呼吸窘迫吸窘迫和和进行性缺氧进行性缺氧为特征的为特征的急性呼吸衰竭综急性呼吸衰竭综合征
18、。合征。肾功能障碍肾功能障碍 休克肾休克肾n常见表现：少尿或无尿，高钾血症，代酸，氮常见表现：少尿或无尿，高钾血症，代酸，氮质血症质血症肾血流灌注肾血流灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿急性急性肾小管坏死肾小管坏死早早期期晚晚期期第四节第四节 防治原则防治原则n病因学防治病因学防治n发病学治疗发病学治疗n扩容扩容n缺血缺氧期强调尽早和尽快补液缺血缺氧期强调尽早和尽快补液n淤血性缺氧期：需多少，补多少淤血性缺氧期：需多少，补多少n纠酸纠酸n合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物n低排高阻型，充分扩容的后
19、，使用扩血管药物低排高阻型，充分扩容的后，使用扩血管药物n过敏性、神经源性休克、高排低阻型及血压过低过敏性、神经源性休克、高排低阻型及血压过低者，使用缩血管药物者，使用缩血管药物n改善心功能改善心功能n防治细胞损伤防治细胞损伤护理观察指标护理观察指标n脉搏和血压脉搏和血压n脉搏细弱，心肌收缩无力，脉搏正常有力，休克脉搏细弱，心肌收缩无力，脉搏正常有力，休克好转好转n休克早期，脉压减小；脉压增大，休克好转休克早期，脉压减小；脉压增大，休克好转n血压进行性下降，进入失代偿期血压进行性下降，进入失代偿期n神智状态，反映脑供血水平神智状态，反映脑供血水平n休克早期烦躁不安休克早期烦躁不安n出现表情淡漠、神智不清，说明病情恶化出现表情淡漠、神智不清，说明病情恶化n皮肤温度和色泽皮肤温度和色泽n早期苍白、四肢冰凉；苍白转发绀，提示休克进早期苍白、四肢冰凉；苍白转发绀，提示休克进展；出现皮下瘀血，提示展；出现皮下瘀血，提示DICDIC主要措施n止血和保证呼吸道通畅止血和保证呼吸道通畅n保持正确体位保持正确体位n平卧位或仰卧中凹位平卧位或仰卧中凹位n维持正常体温维持正常体温n记录尿量记录尿量n尿量大于尿量大于40ml/h，提示休克好转，提示休克好转n及时调整输液量和输液速度及时调整输液量和输液速度n建立两条输液通路建立两条输液通路n其他护理其他护理
