ACS诊断和治疗实用教案

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1、心绞痛（心绞痛（anginia）分型）分型 WHO分型分型 Braunwald分型分型 初发（初发（1月内）月内） 劳力劳力(lol)型型 稳定稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定）稳定型（本质：冠脉病变稳定） 恶化恶化 自发型自发型 不稳定不稳定型（本质：型（本质： 病变不稳定）病变不稳定） 混合型混合型 变异型变异型 变异型变异型（冠脉痉挛性闭塞）（冠脉痉挛性闭塞） 第1页/共63页第一页，共63页。 急性冠脉综合症（急性冠脉综合症（ ACS ） 心原性猝死（心原性猝死（SCD） 不稳定性不稳定性AP（UA） 急性心肌梗死急性心肌梗死 ST上抬型上抬型 非非ST上抬型上抬型 上述任何临床分型均

2、为冠心病的上述任何临床分型均为冠心病的“表象表象(bioxing)”， 关键要抓住其关键要抓住其“本质本质”第2页/共63页第二页，共63页。CHD的病理生理的病理生理(shngl)（本质）（本质） 稳定斑块稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性劳力性AP、心衰、心衰 （机械堵塞）（机械堵塞） （70%-100%）冠脉粥样硬化冠脉粥样硬化（冠脉斑块）（冠脉斑块） 不稳定斑块不稳定斑块 斑块破裂斑块破裂 冠脉冠脉“急性急性” ACS （易损斑块）（易损斑块） （ 血栓形成）血栓形成） 狭窄或闭塞狭窄或闭塞第3页/共63页第三页，共63页。ACS的病理生理（本质）的病理生理（本质）

3、 冠脉易损斑块冠脉易损斑块 斑块破裂斑块破裂（脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运（脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）动） 血小板粘附血小板粘附 聚集、释放聚集、释放(shfng)反应反应 冠冠脉脉“急性急性”痉挛痉挛 + 狭窄或闭塞狭窄或闭塞 血栓形成血栓形成 ACS（SCD，UA，AMI） 第4页/共63页第四页，共63页。CHD和和ACS的发病本质的发病本质CHD本质：冠脉本质：冠脉“慢性慢性”狭窄或闭塞狭窄或闭塞 稳定，稳定，低危低危 冠脉冠脉“急性急性”狭窄或闭塞狭窄或闭塞 不不稳定，稳定， 高危高危ACS本质：易损斑块破裂本质：易损斑块破裂 冠脉冠脉“急性急性”狭窄或

4、狭窄或闭塞闭塞 SCD、UA、AMI 冠脉冠脉里里“突发事件突发事件” （高危！（高危！）！）抓住本质，抓住本质，CHD和和ACS诊断和治疗中主要问题诊断和治疗中主要问题(wnt)将会迎刃而解将会迎刃而解第5页/共63页第五页，共63页。泡沫泡沫泡沫泡沫(pom)(pom)细胞细胞细胞细胞脂质脂质脂质脂质条纹条纹条纹条纹(ti(tio o wn)wn)间质间质间质间质损害损害损害损害(sn(snhi)hi)粥样粥样粥样粥样斑块斑块斑块斑块纤维化纤维化纤维化纤维化斑块斑块斑块斑块多重损伤多重损伤多重损伤多重损伤/ /破裂破裂破裂破裂内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍平滑肌和胶原平滑

5、肌和胶原平滑肌和胶原平滑肌和胶原从第一个从第一个从第一个从第一个1010年年年年从第三个从第三个从第三个从第三个1010年年年年从第四个从第四个从第四个从第四个1010年年年年进展主要由于：脂质聚集进展主要由于：脂质聚集进展主要由于：脂质聚集进展主要由于：脂质聚集血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成, ,血肿血肿血肿血肿Adapted from Stary HC et al. Adapted from Stary HC et al. CirculationCirculation. 1995;92:1355-1374. 1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程第6页/共63页第六页，

6、共63页。外膜外膜稳定型斑块（病变稳定型斑块（病变(bngbin)）纤维帽纤维帽(平滑肌细胞平滑肌细胞(xbo)和基质和基质)脂质核脂质核内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌内膜平滑肌细细胞胞(xbo) (修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(可伸缩型可伸缩型)第7页/共63页第七页，共63页。外膜外膜lipid core脂质核不稳定型斑块（病变不稳定型斑块（病变(bngbin)）发生在破裂发生在破裂/侵蚀侵蚀(qnsh)口的血小板凝口的血小板凝聚聚第8页/共63页第八页，共63页。不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 / 非非Q波急性波急性(jxng)心梗心梗稳定型斑块稳定型斑块不稳定不稳定(wndng

7、)斑块斑块斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂(pli)(pli)Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.第9页/共63页第九页，共63页。不稳定型心绞痛的诊断不稳定型心绞痛的诊断(zhndun)自发型心绞痛自发型心绞痛混合型心绞痛混合型心绞痛初发劳力初发劳力(lol)型心绞痛型心绞痛恶化劳力恶化劳力(lol)型心绞痛型心绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛第10页/共63页第十页，共63页。不稳定型心绞痛的诊断不稳定型心绞痛的诊断(zhndun)自发型心绞痛自发型心绞痛心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；心绞痛发作与劳力（运

8、动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含需含NTG方可缓解，也可自行方可缓解，也可自行(zxng)缓解；缓解；可出汗、面色苍白；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（持续时间长短不等（5-15分钟），不分钟），不30分钟，呈一过性；分钟，呈一过性；心绞痛发作时，心绞痛发作时，ECG有有ST段下移，缓解后多数迅速回到段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留等电位线，少数可遗留ST-T改变；改变；第11页/共63页第十一页，共63页。无心绞痛发作时，无心绞痛发作

9、时，ECGECG多正常，也可有多正常，也可有ST-TST-T改改变；变；心肌酶学一般不高心肌酶学一般不高由于冠脉固定狭窄不重（由于冠脉固定狭窄不重（5030，也呈，也呈“一过性一过性”否则否则AMI；发作时伴发作时伴ECG相应导联一过性相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解段上抬，胸痛缓解(hun ji)后后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；段迅速回至等电位线，即有确诊价值；第16页/共63页第十六页，共63页。部分患者胸痛部分患者胸痛(xin tn)缓解后有再灌注心律失常缓解后有再灌注心律失常（VT甚至甚至Vf）产生晕厥；）产生晕厥；ECG监测或监测或Holter若发现一过性若发现一过性ST

10、段上抬，方能诊断为段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；性闭塞所致；若以后发生若以后发生AMI，则部位与以往，则部位与以往ST段上抬的部位一致；段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）；可以（）；第17页/共63页第十七页，共63页。不稳定型心绞痛的治疗不稳定型心绞痛的治疗(zhlio)急救治疗急救治疗 控制发作控制发作(fzu)常规治疗常规治疗 预防复发预防复发再灌注治疗再灌注治疗 彻底根治彻底根治第18页/共63页第十八页，

11、共63页。心绞痛的急救心绞痛的急救(jji)处理处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理临床上不同类型的心绞痛的病理生理(shngl)基础基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作心绞痛发作 除去诱因除去诱因 立即含服立即含服NTG、心痛定、心痛定 NTG IV 监护监护 吗啡吗啡 IV 吸氧吸氧 不缓解（不缓解（30 ） 考虑考虑AMI第19页/共63页第十九页，共63页。去除诱因去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发用力）因素诱发(yuf)，则去除劳力，则去除劳力诱因后，心绞痛

12、能随之迅速缓解。诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含口含NTG：NTG 0.6-1.2mg(1-2#） ISDN 5mgISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷喷2-4次次5分钟后可重复使用分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解左右缓解第20页/共63页第二十页，共63页。NTG缓解心绞痛的作用机制缓解心绞痛的作用机制 扩张扩张V 左心前负荷左心前负荷 室壁张室壁张力力 心肌耗氧量心肌耗氧量 （心内膜（心内膜下供血下供血） 扩张扩张A 左室后负荷左室后负荷 扩张冠状动脉扩张冠状动脉(gunzhung-dngmi)和侧枝循环和侧枝循环

13、心肌供血心肌供血第21页/共63页第二十一页，共63页。口含钙拮抗剂口含钙拮抗剂硝苯地平硝苯地平 5mg 可重复可重复2-3次；次；对对NTG 反应欠佳、或伴反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；为主的心绞痛一般都能凑效；机制：扩冠机制：扩冠增加增加(zngji)冠脉供血；冠脉供血； 降血压降血压使左室后负荷使左室后负荷 心肌耗氧心肌耗氧量量 。第22页/共63页第二十二页，共63页。吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，病史长，冠脉病变严重，冠脉病变严重，ST段段0.2mv）

14、；）；立即给予吗啡立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复可重复(chngf)，总量，总量10mg;多数患者在多数患者在3-5 后会明显减轻，后会明显减轻，10-15 左右会完全缓解伴左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐缺血减轻或渐消失的证据（消失的证据（ST段渐回到基础状态）段渐回到基础状态）第23页/共63页第二十三页，共63页。吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物作用最强的药物机制机制(jzh)不清楚，可能与中枢性交感神不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小经传出抑制，扩张了外周小A、小、小V，降低，降低心肌耗氧量，以

15、及镇痛、镇静等综合作用；心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；同时应给予吸氧，持续心电监测。同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化（胸痛、密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。段）。第24页/共63页第二十四页，共63页。心绞痛的常规心绞痛的常规(chnggu)治疗预防治疗预防复发复发 原则：降低心肌原则：降低心肌(xnj)耗氧量增加冠脉供血耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块稳定斑块 心肌心肌(xnj)耗氧量的决定因素：耗氧量的决定因素： HRSBp 心肌心肌(xnj)收缩力收缩力 室壁张力室壁张力第25页/共63页第二十五页，共63页。劳力型心绞痛劳力型心绞痛重要是：使心

16、肌耗氧量重要是：使心肌耗氧量 使使HR、SBP和心肌收缩和心肌收缩力、室壁张力力、室壁张力 用药：硝酸酯用药：硝酸酯 -受体阻滞剂受体阻滞剂 目标目标(mbio)：HR控制在控制在60次次/min左右，左右， 血压控制在血压控制在110/70mmHg左右。左右。第26页/共63页第二十六页，共63页。自发型心绞痛自发型心绞痛主要是稳定斑块增加冠脉供血主要是稳定斑块增加冠脉供血抗血小板：抗血小板：ASA、氯吡格雷、氯吡格雷抗凝：肝素、低分子抗凝：肝素、低分子(fnz)肝素肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂抗剂他丁类他丁类混合型心绞痛混合型心绞痛治则降低

17、心肌耗氧量稳定斑块增加冠治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血脉供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受受体阻滞剂体阻滞剂 钙拮抗剂钙拮抗剂+他丁类他丁类第27页/共63页第二十七页，共63页。急性急性(jxng)心肌梗塞（心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；死；病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉(gunzhung-dngmi)急性闭塞；急性闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现诊断：典型的临床表现 ECG动态

18、演变动态演变 有任何有任何2个均可确诊个均可确诊 心肌酶异常心肌酶异常因此，持续胸痛因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含含NTG 1-2不缓解，不缓解，ECG前壁（前壁（V1-6）、下壁（）、下壁（II、 III、 AVF 、 V7-9）导联）导联ST或或CLBBB即可确诊。不即可确诊。不必等待酶学结果必等待酶学结果只有临床症状不典型，或只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。赖酶学的支持来确诊。第28页/共63页第二十八页，共63页。AMI的特殊的特殊(tsh)表现表现以心衰为首发表现以心衰为首发

19、表现 急性肺水肿（大缺血，小梗死）急性肺水肿（大缺血，小梗死）以晕厥为首发表现以晕厥为首发表现 AVB 伴大汗、面色苍白、伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现以心源性休克为首发表现AVB伴伴BP 、HR以上腹痛为首发表现以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐伴恶心、呕吐(u t)、大汗、大汗淋漓淋漓第29页/共63页第二十九页，共63页。AMI的治疗的治疗-急救处理急救处理AMI的两大死因：心律失常（如的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；和泵衰竭（心衰和休克）；过去过去30年来，年来，AMI治疗取得了巨大进治疗取得了巨大进展和突破，包括展和突破，包括(boku

20、)CCU的建立的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测）（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（，药物治疗进展（-受体阻滞剂、受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），），再灌注治疗进展（溶栓和再灌注治疗进展（溶栓和PCI）；）；30天病死率从天病死率从CCU前期的前期的30CCU期的期的15 再灌注时期的再灌注时期的5。第30页/共63页第三十页，共63页。AMI的治疗原则的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失持续心电监测，及时发现和处理心律失常常(xn l sh chn)维持血液动力学稳定维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的尽快给予再灌注治

21、疗，使闭塞的IRCA迅速再通迅速再通降低心肌耗氧量，保护缺血心肌降低心肌耗氧量，保护缺血心肌第31页/共63页第三十一页，共63页。AMI的治疗的治疗(zhlio)流程流程一般治疗：一般治疗：CCU、镇痛、镇痛(zhn tn)、吸氧；、吸氧；再灌注治疗再灌注治疗 溶栓（溶栓（IV）- r-tPA U.K S.K 急诊急诊PCI药物治疗：硝酸酯、药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；、抗血小板、抗凝剂；并发症治疗：并发症治疗： 心律失常心律失常 低血压低血压 心力衰竭心力衰竭 心源性休克心源性休克 机械并发症机械并发症 梗塞后心绞痛梗塞后心绞痛 再梗塞再梗塞梗塞

22、恢复期（出院前）治疗梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术（血运重建术（PCI、CABG）第32页/共63页第三十二页，共63页。镇痛镇痛 吗啡吗啡35mg IV，10-15 可重复，总量可重复，总量15mg。 作用：镇痛抗心肌缺血作用：镇痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20g/min，根据血压调整，根据血压调整 剂量。剂量。 作用：抗心肌缺血止痛作用：抗心肌缺血止痛(zh tn) 副作用：副作用：BP(RV MI时易发生时易发生) -受体阻滞剂：应早用受体阻滞剂：应早用 作用：降低心肌耗氧量，止痛作用：降低心肌耗氧量，止痛(zh tn

23、)、缩小梗塞面积、缩小梗塞面积、 阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，律失常， 抑制重构抑制重构 副作用：窦缓、副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。和诱发心衰。第33页/共63页第三十三页，共63页。再灌注治疗（再灌注治疗（Reperfusion therapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；降低

24、住院病死率，并改善长期预后；是是ST段抬高段抬高AMI最重要的急救措施，而且最重要的急救措施，而且开始越早越好；开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入；支架植入；CABG：国内条件不具备，国外也没有大量：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用开展，目前，可试用(shyng)于不能介于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克第34页/共63页第三十四页，共63页。溶栓治疗溶栓治疗优点：优点：国内已普及和推广国内已普及和推广(tugung)；方便，不需特殊的仪器设备和专业方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；人员；基层医

25、院也可开展；基层医院也可开展；再通率可达再通率可达60-80。缺点：缺点：有禁忌症；有禁忌症；TIMI III级血流低，级血流低，30-35；再闭塞率高，约再闭塞率高，约30；出血并发症，颅内出血出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。第35页/共63页第三十五页，共63页。适应症适应症 AMI伴伴ECG ST段上抬持续段上抬持续30 , 含含NTG未恢复者；未恢复者； 年龄年龄70岁；岁； 发病发病(f bng)12小时；小时； 无溶栓禁忌症者。无溶栓禁忌症者。第36页/共63页第三十六页，共63页。溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)绝对禁忌绝对禁忌症症既往有出血性卒中1年内其它(qt)卒中或脑血

26、管事件颅内肿瘤近期（24W）活动性内脏出血（月经除外）可疑性主动脉夹层第37页/共63页第三十七页，共63页。溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)相对禁忌相对禁忌症症入院时高血压严重未控制（180/110）严重慢性高血压病史目前正使用治疗剂量的抗凝药（INR23）已存在出血倾向近期创伤头部外伤近期（3W)内外科大手术近期（）在不能压迫部位的大血管(xugun)穿刺链激酶过敏妊娠活动性消化性溃疡第38页/共63页第三十八页，共63页。常用溶栓药物常用溶栓药物(yow)及剂量及剂量：150万U 0.51小时(xiosh)静滴：2.2万U/kg 30min静滴t-PA(r-tPA): 8mg 静推 42m

27、g 静滴/90分钟第39页/共63页第三十九页，共63页。冠脉再通的判断冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的上抬的ST段在段在2h内回复内回复50以上；以上；出现再灌注心律失常出现再灌注心律失常(xn l sh chn)（PVCs,加速性室性自主心律，加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓和；严重心动过缓和AVB），经处理），经处理都能恢复；都能恢复；酶峰提前（酶峰提前（CK-MB前移到前移到14小时内）；小时内）；第40页/共63页第四十页，共63页。并发症并发症出血：皮肤出血：皮肤(p f)、粘膜、穿刺点、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血血尿；有上消化道出血

28、1-2，颅内，颅内出血出血0.5-1%；过敏：过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；哮喘和皮疹；低血压：低血压：SK多见，也可能是下、后壁多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。的再灌注所致。第41页/共63页第四十一页，共63页。溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)的存在问题的存在问题再通率低，再通率低，TIMI II/III级血流率级血流率6080 TIMI III级血流率级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅禁忌症适合溶栓者仅50左右左右(zuyu)出血并发症消化道出血出血并发症消化道出血1-2，颅内出血，颅内出血0.5-1%第42页/共63页第四十二页，共63页

29、。急诊急诊(jzhn)PTCA支架支架优点：优点： 冠脉再通率高，约冠脉再通率高，约90； TIMI III级血流率高达级血流率高达85； 再闭率很低；再闭率很低； 无出血无出血(ch xi)并发症；并发症； 禁忌症很少。禁忌症很少。缺点：缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员；需要一定条件设备和一组专业人员； 难以普及到基层医院。难以普及到基层医院。第43页/共63页第四十三页，共63页。 药物治疗药物治疗 硝酸酯硝酸酯 -受体阻滞剂受体阻滞剂 无禁忌症者均必无禁忌症者均必须须(bx)使用使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝 降脂药降脂药 镁制剂：必要时使用镁制剂：必要时使

30、用 钙拮抗剂：急性期禁用钙拮抗剂：急性期禁用第44页/共63页第四十四页，共63页。多见于多见于AMI早期，下壁、右室早期，下壁、右室MI多见；多见；原因：迷走神经过度反射原因：迷走神经过度反射(fnsh)、低血、低血容量、药物过量容量、药物过量 心源性休克、心源性休克、 气胸、肺栓塞等；气胸、肺栓塞等；急救：急救： 多巴胺：多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升压；升压； 血压很低者血压很低者(60/?mmHg）可先）可先推多巴胺推多巴胺 510mg，然后泵入；，然后泵入； 扩溶：适用于扩溶：适用于RV MI伴低血压伴低血压患者；患者； 用生理盐水、糖盐水和用生理盐水、糖盐水和林格氏液

31、等林格氏液等.低血压低血压第45页/共63页第四十五页，共63页。是大面积是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；予；表现表现(bioxin)为呼吸困难，不能平卧，面色苍为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁床旁X线片：肺水肿征象；线片：肺水肿征象；治疗原则治疗原则PCWP，SV和和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。用药：利尿、扩血管、强心剂。心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)第46页/共63页第

32、四十六页，共63页。心衰的治疗措施心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩吸氧：高流量或面罩(minzho)给氧，纠给氧，纠正低氧血症正低氧血症吗啡吗啡利尿剂利尿剂血管扩张剂：扩血管扩张剂：扩V降低降低PCWP 减轻肺减轻肺水肿；水肿； 扩扩A 降低外周阻力降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠硝普钠 NTG强心：用于上述仍不能控制的心衰，强心：用于上述仍不能控制的心衰， -受体激动剂受体激动剂 多巴胺多巴胺 多巴酚丁胺多巴酚丁胺第47页/共63页第四十七页，共63页。其它：严格控制入量（其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能，或

33、吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显，胸片可显示一侧或双侧示一侧或双侧“ 大白肺大白肺”，应给予气管插管和呼吸机，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸辅助呼吸血液超滤：对肾衰无尿者可使用血液超滤：对肾衰无尿者可使用第48页/共63页第四十八页，共63页。心源性休克心源性休克多见于不同部位的第二次大面积多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积早期，或见于首次大面积MI发生心发生心衰后发展而来，以及衰后发展而来，以及(yj)大面积大面积缺血反复发作的结果；缺血反复发作的结果；死亡率高达死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血或坏死，原

34、因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO 治则是升压、治则是升压、CO和组织灌注和降低和组织灌注和降低PCWP。第49页/共63页第四十九页，共63页。用药用药升压药：多巴胺、去甲肾上腺素升压药：多巴胺、去甲肾上腺素IABP可可SV和和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。或稳定血液动力学。一般用于一般用于CAG、PTCA或或CABG手术前的辅助。本身手术前的辅助。本身(bnshn)不能改善心源性休克的预后。不能改善心源性休克的预后。急诊急诊PCI或溶栓治疗或溶栓治疗若能使若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至有效再通，可使病死率降低至40-50%

35、。第50页/共63页第五十页，共63页。机械并发症机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电电机械分离；机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺应在多巴胺IABP下行下行CABG修补术；修补术；MI后心绞痛后心绞痛系不稳定性心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）再

36、梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴伴ST段段，都应首先，都应首先(shuxin)给予再给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。第51页/共63页第五十一页，共63页。冠脉血运重建冠脉血运重建(Revascularization)术术患者得益患者得益 IRCA：AP、ReMI风险风险 MI区功能区功能(gngnng)恢复，预防恢复，预防心室重构和心衰心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达闭塞病变成功率高达80 非非IRCA：消除隐患，降低：消除隐患，降低ReMI产生心源性产生心源性 休克的风险休克的风险 大室壁瘤：

37、切除术后心室减容，预防心室重大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰构和心衰第52页/共63页第五十二页，共63页。否则，患者有如下风险否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低闭塞：梗塞区功能降低左室重构左室重构心脏扩心脏扩大和心衰产生大和心衰产生 非非IRCA狭窄或闭塞狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生心脏扩大、心衰产生因此，为了因此，为了(wi le)患者的彻

38、底康复和减少心肌缺血患者的彻底康复和减少心肌缺血和和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在患者在恢复期，建议做恢复期，建议做CAGLVG，并行血运重建治疗，并行血运重建治疗（PCI或或CABG） 第53页/共63页第五十三页，共63页。冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)血血管造影系统管造影系统第54页/共63页第五十四页，共63页。第55页/共63页第五十五页，共63页。第56页/共63页第五十六页，共63页。冠心病诊断冠心病诊断(zhndun)中的中的误区误区 整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不整天胸闷，口含硝酸甘油无效，

39、持续数小时发作，惶惶不可终日可终日 疼痛部位不是一片，而是一点，可用手指指出位置疼痛部位不是一片，而是一点，可用手指指出位置 疼痛多于劳力后出现，而不是劳力当时疼痛多于劳力后出现，而不是劳力当时 胸痛于呼吸或其他影响胸廓的运动有关胸痛于呼吸或其他影响胸廓的运动有关 胸痛可被其他因素转移胸痛可被其他因素转移 静息静息ECG-ST-TECG-ST-T改变改变 - -均不足以诊断为均不足以诊断为CHDCHD （无典型症状）（无典型症状） T T波改变，没有演变波改变，没有演变(ynbin)(ynbin)的冠状的冠状T T波波 运动运动ECGECG试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏车）-也不能诊断为也不

40、能诊断为CHDCHD （无典型（无典型APAP） （假阳性率高达（假阳性率高达30-30-40%40%） （假阴性率高达（假阴性率高达20%20%）第57页/共63页第五十七页，共63页。 典型典型典型典型APAP发作发作发作发作+ +发作时一过性发作时一过性发作时一过性发作时一过性STST段下移段下移段下移段下移 反复发作胸痛反复发作胸痛反复发作胸痛反复发作胸痛(xin tn)(xin tn)，症状典型，口含，症状典型，口含，症状典型，口含，症状典型，口含NTG3-5NTG3-5分钟分钟分钟分钟均有效均有效均有效均有效 运动心电图运动心电图运动心电图运动心电图+ +伴典型伴典型伴典型伴典型A

41、PAP发作发作发作发作 （准确性（准确性（准确性（准确性90%90%） 运动（药物）负荷运动（药物）负荷运动（药物）负荷运动（药物）负荷echo echo （准确性（准确性（准确性（准确性808090%90%） 典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史 （临床准确性（临床准确性（临床准确性（临床准确性90% 90% ）诊断冠心病最有意义诊断冠心病最有意义(yy)的证的证据据第58页/共63页第五十八页，共63页。心绞痛的治疗心绞痛的治疗(zhlio)误区误区多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现，心衰多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现，心衰拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患

42、者出现严重后果拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果以介入出现再狭窄以介入出现再狭窄(xizhi)(xizhi)，出现再堵的理，出现再堵的理由，拒做血运重建，产生不良后果由，拒做血运重建，产生不良后果第59页/共63页第五十九页，共63页。AMI诊断诊断(zhndun)误区误区 ECG STECG ST上抬，已上抬，已上抬，已上抬，已“ “红旗飘飘红旗飘飘红旗飘飘红旗飘飘” ”，AMIAMI诊断明确，还诊断明确，还诊断明确，还诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PC

43、IPCI）时机。）时机。）时机。）时机。 1818导联心电图：导联心电图：导联心电图：导联心电图：ECGECG正后壁（正后壁（正后壁（正后壁（v7-9v7-9）STST段上抬，伴段上抬，伴段上抬，伴段上抬，伴v2-4v2-4的的的的STST段下移，段下移，段下移，段下移，R R波增高，误诊为波增高，误诊为波增高，误诊为波增高，误诊为APAP，失去了血运，失去了血运，失去了血运，失去了血运重建的机会重建的机会重建的机会重建的机会(j hu)(j hu) 特殊特殊特殊特殊AMIAMI患者（老年人，患者（老年人，患者（老年人，患者（老年人，DMDM），无胸痛，仅有出汗，），无胸痛，仅有出汗，），无胸

44、痛，仅有出汗，），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做周身不适，心衰的表现，想不到做周身不适，心衰的表现，想不到做周身不适，心衰的表现，想不到做ECGECG和酶学检查而和酶学检查而和酶学检查而和酶学检查而误诊误诊误诊误诊 对特殊表现（心衰，休克，对特殊表现（心衰，休克，对特殊表现（心衰，休克，对特殊表现（心衰，休克，AVBAVB，晕厥）的，晕厥）的，晕厥）的，晕厥）的AMIAMI，认，认，认，认识不足，不做识不足，不做识不足，不做识不足，不做ECGECG和酶学检查，误诊、漏诊。和酶学检查，误诊、漏诊。和酶学检查，误诊、漏诊。和酶学检查，误诊、漏诊。第60页/共63页第六十页，共63

45、页。AMI治疗治疗(zhlio)误区误区对AMI的-，ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。对AMI治疗中入量限制认识不足（右室梗死(n s)除外），大量静脉补液，促进心室扩大重构，以至会出现心衰。对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗认识不足。不能使每位患者获益。第61页/共63页第六十一页，共63页。第62页/共63页第六十二页，共63页。内容(nirng)总结心绞痛（anginia）分型。症状同劳力型心绞痛，症状重些。再灌注治疗 彻底根治。是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果。原因是收缩(shu su)功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予。 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重。（无典型症状） T波改变，没有演变的冠状T波。谢谢第六十三页，共63页。