中医伤寒最新PPT课件

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1、第二节第二节 伤寒（伤寒（typhoid fever)一、概述一、概述（一）、定义：伤寒杆菌引起的急性传染病。（一）、定义：伤寒杆菌引起的急性传染病。（二）、特征：全身单核巨噬细胞系统细胞增生。（二）、特征：全身单核巨噬细胞系统细胞增生。（三）、临床表现。（三）、临床表现。Company Logo（四）、致病菌：伤寒杆菌。（四）、致病菌：伤寒杆菌。（五）、传染源：患者，带菌者。（五）、传染源：患者，带菌者。（六）、传染途径：消化道。（六）、传染途径：消化道。（七七）、好好发发人人群群及及季季节节：儿儿童童，青青壮壮年年；夏夏秋秋两季。两季。（八）、免疫（八）、免疫（九）、机理（九）、机理Com

2、pany Logo二、病理变化及临床联系：二、病理变化及临床联系：（一）、伤寒小结（伤寒肉芽肿）（一）、伤寒小结（伤寒肉芽肿） 即伤寒细胞聚集成团，形成结节状肉芽肿。即伤寒细胞聚集成团，形成结节状肉芽肿。 伤伤寒寒细细胞胞：即即巨巨噬噬细细胞胞，胞胞浆浆内内吞吞噬噬有有红红细细胞胞、伤伤寒寒杆杆菌菌、受受损损的的淋淋巴巴细细胞胞及及坏坏死死的的细细胞碎屑（片）。胞碎屑（片）。Company LCompany LCompany Logo（二二）、肠肠道道病病变变：以以回回肠肠下下段段集集合合和和孤孤立立淋淋巴巴小结病变明显。小结病变明显。1、髓样肿胀期：（第一周）、髓样肿胀期：（第一周） 肉眼肉

3、眼 镜下镜下 临床临床Company LCompany LCompany Logo2、坏死期：（第二周） 肉眼：见多数小灶性坏死。 镜下：一片红染无结构坏死组织，周边及底部可见典型的伤寒小结。 临床：中毒症状更明显，体温持续在3940，皮肤出现玫瑰疹。Company LCompany LCompany Logo3、溃疡期：（第三周）、溃疡期：（第三周） 集集合合淋淋巴巴小小结结的的溃溃疡疡，其其长长轴轴与与肠肠管管的的长长轴轴平行。平行。4、愈合期:（第四周）Company LCompany LCompany Logo（三）其他病变：（三）其他病变：1、肠系膜淋巴结、脾、肝肿大。、肠系膜淋巴结

4、、脾、肝肿大。2、骨髓也有巨噬细胞增生，伤寒小结、坏死灶形成。、骨髓也有巨噬细胞增生，伤寒小结、坏死灶形成。3、心肌水肿、坏死，中毒性心肌炎。、心肌水肿、坏死，中毒性心肌炎。4、肾小管上皮细胞水肿。、肾小管上皮细胞水肿。5、皮肤玫瑰疹。、皮肤玫瑰疹。6、肌肉（膈，腹直，腹内收）凝固性坏死（蜡样变性）、肌肉（膈，腹直，腹内收）凝固性坏死（蜡样变性）7、胆胆囊囊：无无明明显显病病变变或或仅仅为为轻轻度度炎炎症症，但但伤伤寒寒杆杆菌菌在在胆汁中大量繁殖，患者成为带菌者，甚至终身。胆汁中大量繁殖，患者成为带菌者，甚至终身。Company Logo三、并发症：三、并发症：肠肠穿穿孔孔，肠肠出出血血（溃溃

5、疡疡期期），支支气气管管肺肺炎炎（小孩多见）（小孩多见）四、结局：四、结局：无并发症时，一般经无并发症时，一般经4-5周痊愈，病后可获周痊愈，病后可获得较强免疫力。得较强免疫力。 恶化。恶化。肠伤寒穿孔Company Logo第三节第三节 细菌性痢疾细菌性痢疾(bacillary dysentery) 一、概述：一、概述：细细菌菌性性痢痢疾疾：是是由由痢痢疾疾杆杆菌菌感感染染引引起起的的一一种种纤纤维维素素性炎。性炎。病变特征：假膜形成，不规则溃疡。病变特征：假膜形成，不规则溃疡。临床特点：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便。临床特点：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便。Company Logo二

6、、病因与发病机制：二、病因与发病机制：（一）、病因：（一）、病因：致病菌：痢疾杆菌（四群：福、宋内、鲍、志贺）致病菌：痢疾杆菌（四群：福、宋内、鲍、志贺）传染源：痢疾患者，带菌者。传染源：痢疾患者，带菌者。传染途径：带菌粪便直接、间接经口感染。传染途径：带菌粪便直接、间接经口感染。易感人群及时间：儿童多见，夏秋季多见。易感人群及时间：儿童多见，夏秋季多见。 Company Logo1、发发病病条条件件：取取决决于于机机体体的的抵抵抗抗力力的的强强弱弱、侵入细菌的数量和毒力的大小。侵入细菌的数量和毒力的大小。 另外侵袭力是致病的主要因素。另外侵袭力是致病的主要因素。（二）、发病机制：Compan

7、y Logo2、致致病病过过程程为为：细细菌菌粘粘附附上上皮皮细细胞胞 进进入入并并繁繁殖殖 固有层繁殖固有层繁殖 内毒素内毒素 炎症，溃疡形成炎症，溃疡形成 作用作用 入血，毒血症入血，毒血症（外毒素（外毒素 水样腹泻）水样腹泻） 中中毒毒性性痢痢疾疾发发病病可可能能与与患患者者特特异异性性体体质质有有关关，导导致致机机体体对对细细菌菌毒毒素素产产生生强强烈烈过过敏敏反反应应，而而急性微循环障碍是其病理基础。急性微循环障碍是其病理基础。Company Logo三、病理变化：三、病理变化： 痢疾病变部位在大肠，乙状结肠、直肠为重。痢疾病变部位在大肠，乙状结肠、直肠为重。（一）、急性菌痢：（一）

8、、急性菌痢：1、病变：、病变： 急急性性卡卡他他性性炎炎：粘粘液液分分泌泌亢亢进进，粘粘膜膜充充血血水水肿肿，点状出血。点状出血。 假膜性炎假膜性炎：形成假膜。：形成假膜。 溃溃疡疡形形成成：大大小小不不等等、形形状状不不一一，地地图图状状，较较浅。浅。 溃溃疡疡愈愈合合：渗渗出出物物和和坏坏死死物物被被吸吸收收、排排出出，损损伤组织再生修复。伤组织再生修复。 Company Logo 肉眼为糠皮状，也可相互融合，颜色为灰白色、暗红色（出血）、灰绿色（胆色素浸染）。Company Logo 假膜：渗出的大量纤维素，网络坏死组织碎片、炎细胞、红细胞及细菌形成附着于粘膜表面的膜性结构。Compan

9、y LCompany Logo2、临床表现：、临床表现：（1）腹痛腹泻）腹痛腹泻肠痉挛。肠痉挛。（2）里急后重，排便次数多）里急后重，排便次数多直肠刺激。直肠刺激。（3）稀便，粘液便，脓血便）稀便，粘液便，脓血便肠道病变。肠道病变。Company Logo3、结局：病程约、结局：病程约1-2周。周。（1）痊愈。）痊愈。（2）并发症）并发症肠出血、穿孔少见。肠出血、穿孔少见。（3）转为慢性。）转为慢性。Company Logo（二）、慢性痢疾（二）、慢性痢疾病程超过二个月以上者病程超过二个月以上者其特点：其特点：1、多由急性而来，福氏菌感染多。、多由急性而来，福氏菌感染多。2、病病变变此此起起彼

10、彼伏伏，新旧病灶同时存在，病病程程可可数数月、数年。月、数年。3、肠肠粘粘膜膜有有息息肉肉形形成成，肠肠壁壁慢慢性性炎炎表表现现，由由于于纤纤维组织增生致壁厚、硬，腔甚狭窄。维组织增生致壁厚、硬，腔甚狭窄。4、症状与病变相应。、症状与病变相应。5、可有急性发作。、可有急性发作。6、少数为带菌者。、少数为带菌者。 Company Logo（三（三)中毒型痢疾。中毒型痢疾。 该该型型起起病病急急，中中毒毒症症状状重重，而而肠肠道道病病变变、症症状状轻轻。多多见见于于2-7岁岁儿儿童童，病病后后数数小小时时即即出出现现中毒性休克，呼吸衰竭死亡。中毒性休克，呼吸衰竭死亡。 肠肠道道病病变变卡卡他他性性

11、炎炎，有有时时为为滤滤泡泡性性肠肠炎炎改变。改变。Company Logo第四节第四节 阿米巴病阿米巴病 (amoebiasis) 阿阿米米巴巴病病由由溶溶组组织织内内阿阿米米巴巴原原虫虫感感染染引引起起的一种人类寄生虫病。（变质性炎）的一种人类寄生虫病。（变质性炎） Company Logo一、病因及发病机制：一、病因及发病机制： 1、病原体、病原体：溶组织内阿米巴。溶组织内阿米巴。 2、传播途径：经消化道。、传播途径：经消化道。 地区：热带及亚热带多见。地区：热带及亚热带多见。 3、发病机制：、发病机制： 接触溶解接触溶解 溶组织酶溶组织酶 肠毒素肠毒素 伪足运动与吞噬功能。伪足运动与吞噬

12、功能。一、肠阿米巴一、肠阿米巴Company Logo（一）部位：盲、升、乙、直；重者整个结（一）部位：盲、升、乙、直；重者整个结 肠和回肠末端也可受累。肠和回肠末端也可受累。（二）病变特点：（二）病变特点： 以组织溶解为主的灶性坏死性肠炎，形以组织溶解为主的灶性坏死性肠炎，形 成口窄底宽的烧瓶状溃疡。成口窄底宽的烧瓶状溃疡。 二、病理变化：二、病理变化：Company Logo（三）急性期病变：（三）急性期病变：肉眼：肉眼：形成口窄底宽烧瓶状溃疡形成口窄底宽烧瓶状溃疡。镜镜下下：肠肠壁壁溃溃疡疡处处为为无无结结构构淡淡红红染染液液化化性性坏坏死死，口口小小底底大大，边边缘缘充充血血水水肿肿少

13、少量量淋淋、浆浆、巨巨噬噬细细胞胞浸浸润润，深达粘膜下层（重者可达浆膜层）。深达粘膜下层（重者可达浆膜层）。临床表现：右下腹压痛，腹泻，果酱样大便。临床表现：右下腹压痛，腹泻，果酱样大便。Company LCompany LCompany LCompany Logo（四）慢性期病变：（四）慢性期病变：病病变变复复杂杂坏坏死死、溃溃疡疡、增增生生瘢瘢痕痕形形成成同同时时存存在在。肠粘膜形态多样肠粘膜形态多样破絮状，萎缩，息肉形成。破絮状，萎缩，息肉形成。病病程程长长者者，肠肠壁壁增增厚厚，可可致致肠肠腔腔狭狭窄窄。肉肉芽芽组组织织增生明显可形成局限性包块增生明显可形成局限性包块阿米巴脓肿。阿米巴

14、脓肿。临床：肠功能紊乱症状。临床：肠功能紊乱症状。 Company Logo（五）并发症：（五）并发症：肠肠出出血血。常常见见于于急急性性期期（量量较较少少）；肠肠梗梗阻阻、肠肠穿穿孔，较少，见于重症患者。孔，较少，见于重症患者。Company Logo二、阿米巴性肝脓肿二、阿米巴性肝脓肿 可可单单个个或或多多个个，80%位位于于右右叶叶，它它是是肠肠阿阿米巴病最常见合并症。米巴病最常见合并症。Company Logo发病过程：发病过程： 静脉及静脉周围炎静脉及静脉周围炎滋滋养养体体 肝肝内内 肝肝细细胞胞溶溶解解坏坏死死，液液化化，出出血血 多多个个小小脓脓肿肿 融融合合成成大大“脓脓肿肿”

15、(内内含含液液化化坏坏死死物物、陈陈旧旧性性出出血血，而而成成果果酱酱样物，壁及腔内有破絮状外观。）样物，壁及腔内有破絮状外观。）临床：发热，肝大，右上腹痛，全身消耗症状。临床：发热，肝大，右上腹痛，全身消耗症状。并发症：膈下脓肿，脓胸，肺脓肿，腹膜炎等。并发症：膈下脓肿，脓胸，肺脓肿，腹膜炎等。 门静脉Company LCompany LCompany LCompany LCompany Logo四种肠道传染病简要比较肠结核肠结核肠伤寒肠伤寒菌痢菌痢肠阿米巴肠阿米巴病原体病原体结核杆菌结核杆菌伤寒杆菌伤寒杆菌痢疾杆菌痢疾杆菌溶溶组组织织内内阿阿米米巴原虫巴原虫好发部位好发部位回盲部回盲部回肠

16、回肠乙，直乙，直盲，升盲，升病变性质病变性质肉芽肿性肉芽肿性增生性增生性纤维素性纤维素性变质性变质性溃疡特点溃疡特点垂直垂直平行平行表表浅浅不不规规则则，地图状地图状烧瓶状烧瓶状病变特点病变特点结核结节结核结节，干酪样坏死，干酪样坏死四期，伤寒四期，伤寒小结小结卡他性，假卡他性，假膜性膜性组织溶解液组织溶解液化性坏死出化性坏死出血血Company Logo第五节第五节 神经系统感染性疾病神经系统感染性疾病一一、流流行行性性脑脑脊脊髓髓膜膜炎炎（流流脑脑）（epidemic cerebrospinal meningitis）（一）概述：一）概述：、概概念念：流流脑脑是是由由脑脑膜膜炎炎双双球球菌

17、菌引引起起的的急急性性化化脓脓性性脑脊髓膜炎。脑脊髓膜炎。、流流行行病病学学特特点点：散散发发，冬冬、春春可可流流行行。儿儿童童、青青少年多发。少年多发。、临临床床特特点点：发发热热、头头痛痛、呕呕吐吐、皮皮肤肤瘀瘀点点（斑斑）脑膜刺激症状，重者出现中毒性休克。脑膜刺激症状，重者出现中毒性休克。Company Logo（二）病因和发病机制：（二）病因和发病机制：、致病菌：脑膜炎双球菌（内毒素）。、致病菌：脑膜炎双球菌（内毒素）。、传染途径：呼吸道（飞沫）。、传染途径：呼吸道（飞沫）。、发发病病机机制制：细细菌菌入入血血繁繁殖殖 脑脑脊脊髓髓膜膜炎炎症症 细菌蛛网膜下腔繁殖播散，病变弥漫。细菌蛛

18、网膜下腔繁殖播散，病变弥漫。Company Logo（三）病理变化：（三）病理变化：、肉眼观：、肉眼观： 脑脊膜血管高度扩张充血，脑脊膜血管高度扩张充血， 蛛蛛网网膜膜下下腔腔充充满满灰灰黄黄色色污污秽秽脓脓性性渗渗出出物物以以致致大大部部分分脑脑表表面面沟沟回回结结构构模模糊糊不不清清（大大脑脑额额叶叶，顶叶明显）。顶叶明显）。 病变轻的区域脓性渗出物沿血管分布。病变轻的区域脓性渗出物沿血管分布。 大大脑脑凸凸面面矢矢状状窦窦、脑脑底底也也可可见见脓脓性性渗渗出出物。物。 不同程度脑室扩张。不同程度脑室扩张。Company LCompany Logo、镜下：、镜下：蛛蛛网网膜膜下下腔腔增增宽

19、宽，其其内内含含有有大大量量中中性性粒粒细细胞胞，少量单核细胞，淋巴细胞，以及纤维蛋白渗出。少量单核细胞，淋巴细胞，以及纤维蛋白渗出。蛛网膜血管高度扩张充血。蛛网膜血管高度扩张充血。邻邻近近脑脑实实质质轻轻度度水水肿肿，重重者者也也可可有有炎炎细细胞胞浸浸润润称脑膜脑炎。称脑膜脑炎。重重者者可可有有动动静静脉脉炎炎血血栓栓形形成成，造造成成脑脑实实质质出出血血性梗死。性梗死。Company LCompany LCompany LCompany LCompany Logo（四）临床病理联系：（四）临床病理联系：、颅颅内内压压升升高高症症状状：头头痛痛，喷喷射射性性呕呕吐吐，小小儿儿前囟饱满。前囟

20、饱满。、脑脑膜膜刺刺激激症症状状：颈颈项项强强直直，角角弓弓反反张张，屈屈髋髋伸膝征（伸膝征（Kernig征）征）、颅神经麻痹：、颅神经麻痹：颅神经颅神经、脑脑脊脊液液压压力力升升高高，混混浊浊不不清清，含含有有大大量量脓脓细细胞，蛋白含量高，糖减少，涂片可查病原体。胞，蛋白含量高，糖减少，涂片可查病原体。、败血症。、败血症。Company LCompany Logo（五）暴发性脑膜炎双球菌败血症（五）暴发性脑膜炎双球菌败血症 它它是是暴暴发发性性脑脑膜膜炎炎的的一一种种，多多见见于于儿儿童童。起起病病急急骤，病情险恶，短期内死亡。骤，病情险恶，短期内死亡。 本本病病脑脑膜膜病病变变轻轻微微，

21、主主要要表表现现为为周周围围循循环环衰衰竭竭，休休克克和和皮皮肤肤大大片片紫紫癜癜，双双侧侧肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能衰衰竭竭，严严重重出出血血，肾肾上上腺腺上上皮皮质质功功能能衰衰竭竭沃沃弗弗综综合合征征（Waterhouse-Friederichsen）。发发生生机机制是制是DIC。Company Logo（六）结局和并发症：（六）结局和并发症：痊愈痊愈转转为为慢慢性性出出现现后后遗遗症症脑脑积积水水，颅颅神神经经麻麻痹痹，脑脑缺缺血血和梗死。和梗死。Company Logo二、流行性乙型脑炎（二、流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）（一）概述：（一）概述：、

22、概概念念：是是乙乙型型脑脑炎炎病病毒毒感感染染所所致致的的急急性性传传染染病，多于夏秋季流行。（变质性炎）病，多于夏秋季流行。（变质性炎）、临临床床特特点点：起起病病急急，病病情情重重，死死亡亡率率高高，临临床表现高热、嗜睡，抽搐昏迷。儿童病例多见。床表现高热、嗜睡，抽搐昏迷。儿童病例多见。Company Logo（二）病因、传染途径：（二）病因、传染途径：、病因：乙型脑炎病毒。（）、病因：乙型脑炎病毒。（）、传播媒介：蚊。、传播媒介：蚊。、传染源：家畜。、传染源：家畜。、传传染染途途径径：蚊蚊叮叮咬咬人人吸吸血血 病病毒毒入入血血 繁繁殖殖 病病毒毒血血症症 隐隐性性感感染染（成成人人）或或

23、发发病。病。Company Logo（三）病理变化：（三）病理变化：、部部位位：大大脑脑皮皮质质，基基底底核核，视视丘丘最最重重；其其次次小小脑脑皮皮质质延延髓髓，脑脑桥桥，颈颈段段脊脊髓髓最最轻轻（由由上上至至下逐轻）。下逐轻）。、肉眼观：、肉眼观：脑膜充血：脑实质水肿，回宽沟窄。脑膜充血：脑实质水肿，回宽沟窄。病病变变区区出出现现软软化化灶灶：粟粟粒粒、针针尖尖大大小小，半半透透明明，界清，弥散或灶性分布。界清，弥散或灶性分布。Company LCompany Logo、镜下观：、镜下观：渗出性变化：脑脑内内血血管管明明显显扩扩张张充充血血，脑脑水水肿肿，血血管管周周围围间间隙隙增增宽宽；

24、炎炎细细胞胞浸浸润润见见于于变变性性坏坏死死神神经经细细胞胞区区域域，也也可可围围绕绕血管周围间隙形成血管套（袖套状浸润）血管周围间隙形成血管套（袖套状浸润）变质性改变：、神经细胞变性、坏死。、神经细胞变性、坏死。、卫星现象、卫星现象少突胶质细胞环绕。少突胶质细胞环绕。、噬噬神神经经细细胞胞现现象象（噬噬节节现现象象）小小胶胶质质细细胞胞、中中性性粒粒细细胞胞包包吞。吞。、软软化化灶灶形形成成：灶灶性性神神经经组组织织坏坏死死，液液化化形形成成 镂镂空空筛筛网网状状，形圆或卵圆，界清，分布广泛。形圆或卵圆，界清，分布广泛。Company LCompany LCompany LCompany L

25、Company Logo增生性改变：增生性改变：、小胶质细胞结节，（增生的结果）。、小胶质细胞结节，（增生的结果）。、少突胶质细胞增生。、少突胶质细胞增生。 、星星形形胶胶质质细细胞胞增增生生和和胶胶质质瘢瘢痕痕形形成成（亚亚急急性性，慢性炎）。慢性炎）。Company LCompany Logo（四）临床病理联系：（四）临床病理联系：、嗜睡昏迷、嗜睡昏迷神经细胞变性坏死。神经细胞变性坏死。、颅神经麻痹、颅神经麻痹颅神经核病变。颅神经核病变。、头痛、呕吐、头痛、呕吐脑水肿，颅内压升高。脑水肿，颅内压升高。、脑疝、脑疝颅内压升高。颅内压升高。、脑膜刺激症状和脑脊液细胞数增多、脑膜刺激症状和脑脊液

26、细胞数增多脑膜炎脑膜炎性病变。性病变。 Company Logo（五）结局：（五）结局：、痊愈、痊愈、后遗症、后遗症、小小脑脑扁扁桃桃体体疝疝压压迫迫延延髓髓呼呼吸吸中中枢枢呼呼吸吸骤骤停停而而死死亡。亡。Company Logo三、脊髓灰质炎（三、脊髓灰质炎（poliomyelitis）（一）概述：（一）概述： 是是脊脊髓髓灰灰质质炎炎病病毒毒感感染染所所致致的的急急性性传传染染病病，散散发发，多多见见于于岁岁儿儿童童隐隐性性感感染染居居多多，显显性性感感染染者者仅仅有有0.11%有有中中枢枢神神经经系系统统病病变变，累累及及脊脊髓髓前前角角运运动动神神经经元元，引引起起肢肢体体瘫瘫痪痪，亦

27、亦称称小小儿儿麻痹症。麻痹症。 Company Logo（三）病理变化：（三）病理变化：部部位位：脊脊髓髓腰腰膨膨大大最最重重，其其次次颈颈膨膨大大，此此外外可可向向上上累及，但愈上愈轻。累及，但愈上愈轻。肉肉眼眼观观：脊脊髓髓及及前前角角充充血血，重重者者可可有有出出血血，坏坏死死。晚晚期期前前角角萎萎缩缩，前前根根（运运动动神神经经根根）萎萎缩缩变变细细；瘫痪的肌肉萎缩变小。瘫痪的肌肉萎缩变小。镜下观：除无明显软化灶外，其余与乙脑相似。镜下观：除无明显软化灶外，其余与乙脑相似。鬼鬼影影细细胞胞：脊脊髓髓前前角角运运动动神神经经元元，中中央央性性尼尼氏氏小小体体溶解，核浓缩，溶解，核消失，即

28、称鬼影细胞。溶解，核浓缩，溶解，核消失，即称鬼影细胞。Company LCompany Logo（四）临床病理联系：（四）临床病理联系：、下肢瘫痪、下肢瘫痪脊髓腰膨大病变。脊髓腰膨大病变。、上肢瘫痪、上肢瘫痪脊髓颈膨大病变。脊髓颈膨大病变。、颅神经麻痹、颅神经麻痹脑干运动神经病变。脑干运动神经病变。、呼、循衰竭、呼、循衰竭延髓网状结构。延髓网状结构。Company Logo（五）结局：（五）结局： 病后周有不同程度恢复，未能完全恢复病后周有不同程度恢复，未能完全恢复者遗留后遗症。者遗留后遗症。 Company LCompany Logo严重急性呼吸道综合征 （Severe Acute Resp

29、iratory Syndrome； SARS ） 传染性非典型肺炎是一种由新病原引起的急性呼吸系统感染，2003年3月15日世界卫生组织（WHO）将其定名为严重急性呼吸道综合征 （SARS）。 临床主要表现为肺炎 ，是一种呼吸道急性传染病，有比较强的传染力。 Company Logo 病原微生物：变异冠状病毒。 传播途径：近距离空气飞沫传播；接触病人呼吸道分泌物和密切接触造成传播。 易感人群：密切接触者,机体抵抗力低下者；中间宿主可能为果子狸等野生动物。Company LogoSARS的主要病理组织学变化为弥漫性肺泡损伤，纤维化、坏死，肺间质充血、水肿伴透明膜形成。另见淋巴细胞等炎性细胞浸润。Company Logo 临床表现：起病急，以发热为首发症状，体温一般38；可伴有全身酸痛症状，腹泻，干咳、少痰、胸闷；严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。Company LogoX线：肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影；常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢。Company Logo 治疗：尚无针对病原体的杀灭药，以对症治疗为主。Company LCompany Logo