《肾脏的排泄》PPT课件

上传人:hs****ma 文档编号:568804630 上传时间:2024-07-26 格式:PPT 页数:65 大小:221KB
返回 下载 相关 举报
《肾脏的排泄》PPT课件_第1页
第1页 / 共65页
《肾脏的排泄》PPT课件_第2页
第2页 / 共65页
《肾脏的排泄》PPT课件_第3页
第3页 / 共65页
《肾脏的排泄》PPT课件_第4页
第4页 / 共65页
《肾脏的排泄》PPT课件_第5页
第5页 / 共65页
点击查看更多>>
资源描述

《《肾脏的排泄》PPT课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《《肾脏的排泄》PPT课件(65页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、第一节第一节 肾脏的结构和血液循环特点肾脏的结构和血液循环特点第五节第五节 血浆清除率血浆清除率第三节第三节 尿液生成的调节尿液生成的调节第四节第四节 尿液的浓缩与稀释尿液的浓缩与稀释第八章第八章 肾脏的排泄功能肾脏的排泄功能第二节第二节 尿液生成的过程尿液生成的过程第六节第六节 尿液及其排出尿液及其排出排泄:排泄: 机体将新陈代谢机体将新陈代谢过程中产生的过程中产生的代谢代谢终产物终产物、多余的物多余的物质质以及进入机体的以及进入机体的各种各种异物异物,排出体,排出体外的过程。外的过程。机体的排泄途径:机体的排泄途径:概概 述述第一节 肾脏的结构和血液循环特点一、肾脏的结构特点一、肾脏的结构

2、特点肾单位肾单位是肾脏的基本结构和功能单位。人的是肾脏的基本结构和功能单位。人的两肾约有两百多万个肾单位。每个肾单位由两肾约有两百多万个肾单位。每个肾单位由肾小体肾小体和和肾小管肾小管两部分组成,它与两部分组成,它与集合管集合管共同完成泌尿功能。共同完成泌尿功能。(一)肾单位(一)肾单位肾肾小小体体肾小球肾小球肾小囊肾小囊肾肾小小管管近端小管近端小管髓襻细段髓襻细段远端小管远端小管髓襻升支细髓襻升支细段段髓襻升支粗髓襻升支粗段段远曲小管远曲小管髓襻降支粗髓襻降支粗段段近曲小管近曲小管髓襻降支细髓襻降支细段段( (二二) )两种肾单位比较两种肾单位比较皮质肾单位皮质肾单位近髓肾单位近髓肾单位数数

3、 量量 多多 (90%)小小A口径口径 少少 (10%)体体 积积较大较大 较小较小A入入 A出出 2 1A入入 A出出A出出后的毛细后的毛细血管血管髓襻长度髓襻长度分布于皮质部分布于皮质部的肾小管周围的肾小管周围形成形成U形形的直小血管的直小血管肾素分泌肾素分泌短短长长多多几乎没有几乎没有生理功能生理功能生成尿液生成尿液浓缩与稀释尿液浓缩与稀释尿液( (三三) )球旁器球旁器入球小动脉的入球小动脉的球旁细胞球旁细胞、远曲小管的、远曲小管的致密斑致密斑和和球外球外系膜细胞(间质细胞)系膜细胞(间质细胞)组成组成 球球旁旁器器球旁细胞球旁细胞致密斑致密斑间质细胞间质细胞肾肾素素交感神经交感神经肾

4、小球和球旁器结构示意图二、肾脏的血流循环特点二、肾脏的血流循环特点(一)肾脏血液供应特点(一)肾脏血液供应特点1.1.肾血流量大,分布不均肾血流量大,分布不均 约为约为1200ml/min1200ml/min,相当于心输出量的相当于心输出量的20%20%2525。 肾脏皮质肾脏皮质 94左右左右 肾脏外髓肾脏外髓 5%6 肾脏内髓肾脏内髓 12.2.肾血流要经过两次毛细血管网肾血流要经过两次毛细血管网 入球入球小动脉小动脉肾小球毛细血管网肾小球毛细血管网 血压较高血压较高,有利于,有利于肾小球滤过肾小球滤过。 出球出球小动脉小动脉肾小管周围毛细血管网肾小管周围毛细血管网 胶体渗透压高胶体渗透压

5、高,有利于,有利于肾小管的重吸收。肾小管的重吸收。3.3.肾血流量相对稳定肾血流量相对稳定当动脉血压在一定范围内(当动脉血压在一定范围内(80 180mmHg)变动时,肾血流量保持相对稳定。)变动时,肾血流量保持相对稳定。依靠依靠肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节 (二)肾血流量的调节(二)肾血流量的调节1.1.自身调节自身调节肌源学说:肌源学说: 血压血压肾小动脉管壁平滑肌紧张性肾小动脉管壁平滑肌紧张性(收缩)(收缩) 血流阻力血流阻力肾血流量保持稳定(不增加)肾血流量保持稳定(不增加) 反之反之管管- -球反馈学说:球反馈学说: 血压血压肾小球滤过率肾小球滤过率小管液小管液NaCl 致密

6、斑致密斑 入球小动脉收缩入球小动脉收缩肾血流量恢复(不增加)肾血流量恢复(不增加) 球旁细胞分泌肾素球旁细胞分泌肾素出球小动脉舒张出球小动脉舒张 肾小球滤过率恢复(不增加)肾小球滤过率恢复(不增加) 反之反之 2.2.神经和体液调节神经和体液调节(应急)(应急)神经调节神经调节 交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量;体液调节体液调节 NENE、E E、VAPVAP、AngAng分泌分泌肾血管收缩肾血管收缩 肾血流量肾血流量。 在紧急情况下,全身血液将重新分配。在紧急情况下,全身血液将重新分配。尿生成的三个环尿生成的三个环节:节:1.1.肾小球的肾小球的滤过;滤过;2.2

7、.肾小管和集合肾小管和集合管的管的重吸收;重吸收;3.3.肾小管和集合肾小管和集合管的管的排泄排泄与与分泌。分泌。第二节第二节 尿液生成的过程尿液生成的过程 肾肾小小囊囊微微穿穿刺刺抽抽取取液液体体分分析析发发现现, ,除除蛋蛋白白质质外外,所所含含的的成成分分及及其其浓浓度度与与血血浆浆基基本本一一致致, ,而而且且渗渗透透压压和和pHpH值值也也与血浆近似与血浆近似。 原尿原尿 = = 血浆的血浆的超滤液超滤液。 定定义义:血血液液流流过过肾肾小小球球毛毛细细血血管管时时,除除血血浆浆蛋蛋白白外外,血血浆浆中中的的水水分分和和小小分分子子物物质质通通过过滤滤过过膜膜滤滤出出到肾小囊腔中,形

8、成到肾小囊腔中,形成原尿原尿的过程。的过程。一、一、 肾小球的滤过肾小球的滤过 (一)肾小球滤过率与滤过分数(一)肾小球滤过率与滤过分数 滤过率(滤过率(GFRGFR) 定义定义:单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液:单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。量。 正常成人正常成人肾小球滤过率为肾小球滤过率为125ml/min125ml/min,也就是每分,也就是每分钟生成原尿钟生成原尿125ml125ml,由此推算,由此推算每天生成原尿为每天生成原尿为180 L180 L。 滤过分数滤过分数 定义定义:肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。:肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。 可用下式表示:可用下式表

9、示:滤过分数滤过率滤过分数滤过率/ /肾血浆流量肾血浆流量 已已 知知 滤滤 过过 率率 为为 125ml/min125ml/min, 肾肾 血血 浆浆 流流 量量 为为660ml/min660ml/min,则,则滤过分数滤过分数为:为: 滤过率滤过率/ /肾血浆流量肾血浆流量125/660125/6601001001919(二)滤过的结构基础(二)滤过的结构基础滤过膜滤过膜 滤过膜的组成:滤过膜的组成:1.毛细血管内皮细胞层:毛细血管内皮细胞层:有大量的圆形小孔,称为有大量的圆形小孔,称为窗孔窗孔,直径为,直径为50100nm。2.基膜层:基膜层:较较厚厚约约300nm,是是由由水水合合凝凝

10、胶胶所所构构成成的的微微纤纤维维网网,其上有其上有48nm的多角形的多角形网孔网孔,是,是主要屏障主要屏障。3.肾小囊脏层上皮细胞层:肾小囊脏层上皮细胞层:足足突突之之间间的的裂裂隙隙称称为为裂裂孔孔,裂裂孔孔上上有有一一层层滤滤过过裂裂孔孔膜膜,膜上有直径膜上有直径414nm的孔。的孔。 1.1.机机械械屏屏障障决决定定了了溶溶质质分分子子的的半半径径不不同同,通通透性不同:透性不同: 滤过膜的通透性滤过膜的通透性 2.0nm2.0nm自由通过自由通过 半径半径 2.02.04.2nm4.2nm部分通过部分通过 4.2nm4.2nm不能通过不能通过 分子量分子量6900069000单体可通过

11、单体可通过 带带正正电电荷荷的的溶溶质质易易通通过过;中中性性溶溶质质次次之之;负电荷溶质难以通过。负电荷溶质难以通过。 肾肾炎炎时时带带负负电电荷荷的的糖糖蛋蛋白白减减少少或或消消失失,血血浆浆蛋蛋白白滤滤出出,出出现现蛋白尿蛋白尿。 2.2.电电学学屏屏障障决决定定了了溶溶质质分分子子所所带带电电荷荷的的不不同,通透性不同:同,通透性不同:(三)肾小球滤过的(三)肾小球滤过的动力动力有效滤过压有效滤过压= =毛细血管血压毛细血管血压- -(血浆胶体渗透压(血浆胶体渗透压+ +囊内压)囊内压)(四)影响肾小球滤过的因素(四)影响肾小球滤过的因素1.1.滤过膜的通透性和面积滤过膜的通透性和面积

12、滤过膜通透性滤过膜通透性机械屏障作用机械屏障作用血尿血尿机械屏障作用机械屏障作用少尿少尿电学屏障作用电学屏障作用蛋白尿蛋白尿滤过面积滤过面积正常时肾小球都活动,滤过面积正常时肾小球都活动,滤过面积 = 1.5m= 1.5m2 2滤过面积滤过面积肾小球滤过率肾小球滤过率尿量尿量 2.2.有效滤过压有效滤过压肾小球肾小球毛细血管压毛细血管压血浆胶体血浆胶体渗透压渗透压囊内压囊内压有效有效滤过压滤过压滤过率滤过率GFRGFR尿量尿量= =如:大失血如:大失血交感交感N N+ +、NE Cap.NE Cap.收缩收缩 高高BpBp病晚期病晚期肾肾A A入入硬化而缩小硬化而缩小如:快速大量输液如:快速大

13、量输液稀释血浆胶体渗透压稀释血浆胶体渗透压如:肾盂或输尿管结石、肿瘤如:肾盂或输尿管结石、肿瘤3.3.肾血浆流量肾血浆流量影响因素影响因素滤过率的变化滤过率的变化滤过膜滤过膜 滤过膜的孔径滤过膜的孔径滤过率滤过率(血尿)(血尿) 滤过膜带负电荷滤过膜带负电荷滤过率滤过率(蛋白尿)(蛋白尿) 滤过膜面积滤过膜面积滤过率滤过率(肾炎)(肾炎)有效滤过压有效滤过压 毛细血管血压毛细血管血压滤过率滤过率(大失血)(大失血) 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压滤过率滤过率(快速大量输液)(快速大量输液) 囊内压囊内压滤过率滤过率(结石、肿瘤)(结石、肿瘤)肾血浆流量肾血浆流量滤过率滤过率(中毒性休克)(中毒性

14、休克)小结:影响肾小球滤过的因素二、肾小管与集合管的重吸收重吸收重吸收:指肾小管和集合管上皮细胞将小管液中的各:指肾小管和集合管上皮细胞将小管液中的各 种溶质重新转运回血液的过程。种溶质重新转运回血液的过程。(一)重吸收的部位(一)重吸收的部位近端小管:近端小管:(65%70% ) 其重吸收能力大,重吸收物质种类多,其重吸收能力大,重吸收物质种类多,是肾小管重吸收的主要部位。是肾小管重吸收的主要部位。髓袢细段:髓袢细段: (15%20% )远端小管和集合管:远端小管和集合管: (12% ) 其重吸收分别受到其重吸收分别受到血管升压血管升压素素和和醛固酮醛固酮的调节。的调节。(二)重吸收的特点(

15、二)重吸收的特点 选择性重吸收选择性重吸收 全部被重吸收全部被重吸收(100%):葡萄糖、氨基酸;:葡萄糖、氨基酸; 大部分被重吸收大部分被重吸收(99%):水、电解质如:水、电解质如 Na、l、HCO3等等; 小部分被重吸收:尿素;小部分被重吸收:尿素; 完全不被重吸收:完全不被重吸收:肌酐肌酐、尿酸尿酸。(三)重吸收的方式(三)重吸收的方式被动重吸收:被动重吸收: 单纯扩散单纯扩散 易化扩散易化扩散 渗透渗透主动重吸收:主动重吸收: 原发性主动转运原发性主动转运 继发性主动转运继发性主动转运(四)几种主要物质的重吸收(四)几种主要物质的重吸收 1. 1.葡萄糖的重吸收葡萄糖的重吸收 重吸收

16、部位重吸收部位: :仅限于仅限于近端小管近端小管( (尤其前半段尤其前半段) )。 重吸收机制重吸收机制: :继发性主动转运继发性主动转运(与(与Na同向转运同向转运 )。 管腔膜:管腔膜: 葡葡萄萄糖糖和和NaNa+ +与与管管腔腔膜膜的的转转运运体体结结合合同同向向转转运运入入细细胞内。胞内。 管周膜:管周膜: 葡葡萄萄糖糖顺顺浓浓度度差差通通过过载载体体易易化化扩扩散散的的方方式式经经管管周周膜膜进入组织间液。进入组织间液。 NaNa+ +被被管管周周膜膜钠钠泵泵泵泵出出 NaNa+ +ii为为 管管腔腔膜膜葡葡萄萄糖糖协协同同转转运运提供动力。提供动力。 因因此此,将将管管周周膜膜Na

17、Na+ +泵泵的的活活动动称称原原发发性性主主动动转转运运;将将葡葡萄萄糖糖在在管管腔腔膜膜的的协协同同转转运运称继发主动转运。称继发主动转运。葡萄糖重吸收的特点:具有饱和现象具有饱和现象当当 血血 糖糖 浓浓 度度 超超 过过180mg/100ml)时时,部部分分肾肾小小管管对对葡葡萄萄糖糖的的吸吸收收能能力力已已达达极极限限,尿尿中中即即可可出出现现葡葡萄萄糖糖,称为糖尿。称为糖尿。 肾糖阈肾糖阈: 尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度。尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度。 正常值:正常值:9.010.0 mmol/L (160180mg/100ml)。)。(1 1)近端小管)近端小管 主动重吸收主

18、动重吸收管腔膜:管腔膜:NaNa+ +与葡萄糖、与葡萄糖、氨基酸同向转运;氨基酸同向转运; NaNa+ +与与H H+ +逆向转运逆向转运(H H+ +NaNa+ +交换)交换)。管周膜:管周膜:NaNa+ +-K-K+ +泵将泵将NaNa+ +泵入细胞间隙。泵入细胞间隙。 特点:球特点:球- -管平衡管平衡现象现象 泵泵- -漏模式漏模式 2.Na 2.Na+ +和和ClCl的重吸收的重吸收近端小管Na+重吸收的泵-漏模式: 细胞间隙内细胞间隙内NaNa+ +渗透压渗透压细胞间隙内静水压细胞间隙内静水压部分部分NaNa+ +和和H H2 2O O回漏入管腔内回漏入管腔内上皮细胞的上皮细胞的紧

19、密连接紧密连接被撑开被撑开管腔膜管腔膜NaNa+ +易化扩散进入上皮细胞易化扩散进入上皮细胞内内管周膜管周膜NaNa+ +泵将泵将NaNa+ +泵出上皮细胞泵出上皮细胞H H2 20 0顺渗透压进入上皮细胞间隙顺渗透压进入上皮细胞间隙(2 2)髓襻)髓襻在髓襻升支粗段以在髓襻升支粗段以Na - - 2Cl - - K同向转运。同向转运。临床上,利尿剂如呋塞米(速尿)抑制该转运。临床上,利尿剂如呋塞米(速尿)抑制该转运。 (3 3)远端小管和集合管)远端小管和集合管 重吸收的机制:主动重吸收 管腔膜:管腔膜:NaNa+ + - Cl - Cl- - 同向转运同向转运 管周膜和侧膜:管周膜和侧膜:

20、由由NaNa+ +泵泵出细胞。泵泵出细胞。 特点: 该该处处肾肾小小管管内内外外Na+浓浓度度差差大大,但但细细胞胞间间隙隙的的紧紧密连接较为紧密,故回漏很少。密连接较为紧密,故回漏很少。 该处的钠泵活动受醛固酮的调节。该处的钠泵活动受醛固酮的调节。 临床上,噻嗪类利尿药抑制该转运导致利尿。临床上,噻嗪类利尿药抑制该转运导致利尿。 3. 3.水的重吸收水的重吸收 (1 1)近端小管水的重吸收)近端小管水的重吸收 重吸收机制重吸收机制: : 被动过程(渗透作用)。被动过程(渗透作用)。 重吸收途径:重吸收途径:细胞旁路;细胞旁路; 水通道。水通道。 重吸收率:重吸收率:65 % 70% 特点:

21、类同类同NaNa+ +的重吸收,有的重吸收,有球球- -管平衡管平衡现象,即现象,即重吸重吸收量始终为滤过量的收量始终为滤过量的65 % 70%(后述)。(后述)。 近端小管水的重吸收量对终尿量的影响不大,近端小管水的重吸收量对终尿量的影响不大,而终尿量主要取决于远端小管和集合管对水的重吸收而终尿量主要取决于远端小管和集合管对水的重吸收量量。(2 2)远端小管和集合管水的重吸收)远端小管和集合管水的重吸收远端小管和集合管水的重吸收率为远端小管和集合管水的重吸收率为101015%15%。管管腔腔膜膜有有抗抗利利尿尿激激素素(ADHADH)调调控控的的水水通通道道,当当ADHADH作作用用与与远远

22、端端小小管管和和集集合合管管的的受受体体结结合合时时,水水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上,增加水的重吸收。通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上,增加水的重吸收。 特点: 远远端端小小管管和和集集合合管管水水的的重重吸吸收收量量根根据据机机体体的的需需要而被抗利尿激素(要而被抗利尿激素(ADHADH)调节;)调节; 远远端端小小管管和和集集合合管管水水的的重重吸吸收收量量对对终终尿尿量量的的影影响很大(响很大(101015%15%)。)。4.HCO4.HCO3 3- -的重吸收的重吸收重吸收的特点: 是是以以COCO2 2的的形形式式重吸收的;重吸收的; HCOHCO3 3- -的的重重吸吸收收与与H H+

23、+-Na-Na+ +交交换换呈呈正正相相关关(H(H+ +分分泌泌重重吸吸收收HCOHCO3 3- -)。 5.K5.K+ +的重吸收的重吸收 原原尿尿中中的的K K+ +绝绝大大部部分分(70(70) )在在近近端端小小管管被被重重吸吸收收入入血血, ,终终尿尿中中的的K K+ +主主要要是是由由远远端端小小管管和和集合管分泌的集合管分泌的(K K+ +- - NaNa+ +交换)交换)。 重吸收的机制重吸收的机制: : 主动过程主动过程( (细节尚不清楚细节尚不清楚) )。 证据: 因为因为 KK+ + 管内管内 KK+ + 胞内胞内 140140 (4mol/L) (4mol/L) :(

24、150mol/L)(150mol/L) 是逆浓度差进行的,故认为是主动过程是逆浓度差进行的,故认为是主动过程(一)(一)H H+ +的分泌的分泌1.1.部位:近端小管(占80)2.2.分泌机制分泌机制 主动分泌过程 H H+ +-Na-Na+ +交换交换 H H+ +泵泵 分泌特点: 泌泌 H H+ +与与 重重 吸吸 收收HCOHCO3 3- -、NaNa+ +呈正相关呈正相关三、肾小管和集合管的分泌三、肾小管和集合管的分泌(二)(二)K K+ +的分泌的分泌1.1.部位:部位:远端小管、远端小管、 集合管集合管2.K2.K+ +的分泌机制的分泌机制 K K+ + - Na- Na+ +交换

25、交换KK+ + 管内管内KK+ + 管外管外管管周周膜膜NaNa+ +- - K K+ +泵泵的的主主动动重重吸吸收收形形成成管管外外为为正正,管管内内为为负负的的电电位位差差K K+ +顺顺电电- -化化学学梯梯度度易易化化扩扩散散进进入入小小管液管液3.3.K K+ +的分泌特点的分泌特点泌泌K K+ +与泌与泌H H+ +呈负相关。呈负相关。因为因为NaNa+ +- K- K+ +交换交换与与NaNa+ +-H-H+ +交换交换具有竞争性抑制。具有竞争性抑制。酸中毒时酸中毒时: :NaNa+ +-H-H+ +,Na,Na+ +-K-K+ +泌泌K K+ +高血钾症高血钾症高血钾症时高血钾

26、症时: :NaNa+ +-K-K+ +,Na,Na+ +-H-H+ +泌泌H H+ +酸中毒酸中毒 (三)(三)NHNH3 3的分泌的分泌小管上皮细胞内小管上皮细胞内谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶NHNH3 3( (氨氨) )脂溶性脂溶性肾小管腔肾小管腔:NHNH3 3H H+ +NHNH4 4+ +ClCl- - NHNH4 4ClCl单纯扩散单纯扩散1.1.部位:远端小管、部位:远端小管、 集合管集合管2.2.分泌机制分泌机制NH3分泌的特点 泌泌NHNH3 3与泌与泌H H+ +呈正相关:呈正相关: 即泌即泌NHNH3 3促进促进 H H+ + - Na- Na+ +交换,促进排酸

27、保交换,促进排酸保 碱碱, ,调节机体酸碱平衡。调节机体酸碱平衡。 NHNH3 3扩散的量决定于管腔液与管周液的扩散的量决定于管腔液与管周液的pHpH值值, 管腔液管腔液pHpH值值较低较低时,时,NHNH3 3较易扩散。较易扩散。 正常时正常时NHNH3 3只在远端小管和集合管分泌只在远端小管和集合管分泌; ; 酸中毒时酸中毒时, ,近端小管也分泌。近端小管也分泌。第三节 尿液生成的调节 一、肾内自身调节一、肾内自身调节 1.1.小管液溶质的浓度小管液溶质的浓度 小小管管液液中中溶溶质质浓浓度度所所形形成成的的渗渗透透压压,是是对对抗抗肾肾小小管管对水重吸收的力量对水重吸收的力量( (排出排

28、出1g1g溶质,约溶质,约15ml15ml的水的水) )。 小小管管液液中中溶溶质质浓浓度度小小管管内内渗渗透透压压肾肾小小管管( (尤其近端小管尤其近端小管) )对水的重吸收对水的重吸收尿量尿量。 这种利尿方式称为这种利尿方式称为渗透性利尿渗透性利尿。 例如例如:糖尿病的多尿;糖尿病的多尿; 渗透性利尿剂渗透性利尿剂甘露醇、山梨醇甘露醇、山梨醇( (可被滤过可被滤过 而不被重吸收而不被重吸收) )的利尿。的利尿。 2.2.球球- -管平衡管平衡 球球- -管平衡:管平衡:指近端小管对指近端小管对NaNa+ +和水的重吸收率始和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的终占肾小球滤过率的65%70%的现

29、象。的现象。 实验证明,无论滤过率实验证明,无论滤过率GFRorGFRor近端小管对溶近端小管对溶质和水的重吸收量是质和水的重吸收量是定比重吸收定比重吸收。 意义:意义:使终尿量不会因使终尿量不会因GFRGFR的增减而出现大幅的增减而出现大幅 度的变动。度的变动。当当滤过率(滤过率(GFRGFR)时时管周毛细血管血流量管周毛细血管血流量毛细血管压毛细血管压+ +胶体渗透压胶体渗透压小管旁组织间液进入毛细血管的量小管旁组织间液进入毛细血管的量小管旁组织间液的静水压小管旁组织间液的静水压NaNa+ +、H H2 2O O回漏回漏NaNa+ +、H H2 2O O重吸收重吸收重吸收率重吸收率/ /滤

30、过率滤过率65657070 (球球- -管平衡管平衡) * *与近端小管对与近端小管对NaNa+ +的定比重吸收有关。的定比重吸收有关。在在肾血流量不血流量不变的前提下:的前提下:机制:二、体液调节二、体液调节(一)(一)血管升压素血管升压素(VP)1. VP的生理作用的生理作用来源:来源:大部分由下丘脑大部分由下丘脑视上核视上核神经细胞合成,神经细胞合成, 小部分由小部分由室旁核室旁核的神经细胞合成。的神经细胞合成。主要生理作用:主要生理作用: 提高提高远端小管远端小管和和集合管集合管上皮细胞对水的通透上皮细胞对水的通透性,从而性,从而促进水的重吸收促进水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少,使尿

31、液浓缩,尿量减少,故又称故又称抗利尿激素(抗利尿激素(ADH)。)。特点:特点:生理浓度时生理浓度时抗利尿抗利尿;高浓度时才具;高浓度时才具升压升压作用作用血管升压素合成和释放的血管升压素合成和释放的有效刺激:有效刺激: 血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压;循环血量;循环血量1)血浆晶体渗透压的改变血浆晶体渗透压的改变 血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压 渗透压感受器渗透压感受器+ -下丘脑下丘脑视上核、室旁核合成、释放视上核、室旁核合成、释放ADH 远端小管和集远端小管和集合管对水的重吸收合管对水的重吸收 尿量尿量 血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压,尿量尿量,保留体内的水分,保留体内的水分血浆晶体渗透压血浆

32、晶体渗透压,尿量尿量,排出体内多余的水分,排出体内多余的水分 通过调节远端小管和集合管对水的重吸收,可以通过调节远端小管和集合管对水的重吸收,可以改变尿量,而尿量的改变反过来可改变尿量,而尿量的改变反过来可使血浆晶体渗透压使血浆晶体渗透压恢复正常水平。恢复正常水平。2. VP的合成和释放的调节的合成和释放的调节日常大量饮清水后,可引起尿量增多,这一现日常大量饮清水后,可引起尿量增多,这一现象称为象称为水利尿水利尿。是检测肾的稀释功能的方法之一。是检测肾的稀释功能的方法之一。2)循环血量的改变循环血量的改变 循环血量循环血量 左心房和大静脉左心房和大静脉容量感受器容量感受器+ - 迷走神经反射性

33、抑制下丘脑视上核、室旁核迷走神经反射性抑制下丘脑视上核、室旁核合合成、释放成、释放ADH 远端小管和集合管对水的重吸收远端小管和集合管对水的重吸收 尿量尿量 循环血量循环血量,尿量尿量 排出了过剩的水分,使循环血量得以恢复。排出了过剩的水分,使循环血量得以恢复。循环血量循环血量,尿量尿量 使循环血量得到一部分代偿,而且还可使循环血量得到一部分代偿,而且还可引起血引起血管平滑肌收缩管平滑肌收缩,使血管床容积减小,外周阻力增加,使血管床容积减小,外周阻力增加,故血压不致下降过多,从而发挥故血压不致下降过多,从而发挥升压升压抗利尿抗利尿作用。作用。血浆晶体渗透血浆晶体渗透压压(1-2(1-2) )循

34、环血量循环血量(5-10(5-10) )动脉血压动脉血压中枢中枢渗透压感渗透压感受器受器心房容量心房容量感受器感受器动脉压力动脉压力感受器感受器下下丘丘脑脑 视视上上核核 中枢中枢渗透压感渗透压感受器受器血浆晶体渗透血浆晶体渗透压压(1-2(1-2) )循环血量循环血量(5-10(5-10) )心房容量心房容量感受器感受器动脉压力动脉压力感受器感受器动脉血压动脉血压+ + + +下丘脑下丘脑- -垂体束垂体束VP垂体后叶(神经垂体)垂体后叶(神经垂体)出汗、呕吐、腹泻出汗、呕吐、腹泻大量饮水大量饮水失血失血快速滴注快速滴注VP的合成和释放的调节的合成和释放的调节(二)醛固酮(二)醛固酮 1.

35、醛固酮的生理作用醛固酮的生理作用 醛固酮是醛固酮是肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。分泌的盐皮质激素。 生理作用:生理作用:促进远端小管和集合管对促进远端小管和集合管对Na+的重吸收的重吸收和促进和促进K+的排泄,即保的排泄,即保Na+排排K+作用。随着作用。随着Na+重吸收重吸收增加,增加,C1-和水的重吸收也增加,因此,醛固酮的作用和水的重吸收也增加,因此,醛固酮的作用是是保保Na+ 、排、排K+ 、潴水。、潴水。 在醛固酮作用下,水的重吸收为继发性,与在醛固酮作用下,水的重吸收为继发性,与Na+的的重吸收联系在一起的。而血管升压素对水重吸收的促重吸收联系在一起的。而血管升

36、压素对水重吸收的促进作用,则与钠盐不相联系。进作用,则与钠盐不相联系。管腔膜管腔膜NaNa+ +通道数量通道数量线粒体合成线粒体合成ATPATP管周膜上管周膜上NaNa+ +-K-K+ +泵活动泵活动醛固酮的生理作用醛固酮的生理作用醛固酮醛固酮小管上皮细胞内小管上皮细胞内单纯扩散单纯扩散胞浆内形成胞浆内形成激素激素-受体复合物受体复合物细胞核内调节细胞核内调节特异特异mRNA转录转录醛固酮诱导蛋白醛固酮诱导蛋白远端小管和集合管远端小管和集合管保保NaNa+ +、排、排K K+ + 、保、保H H2 2O O2. 醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节(1)肾素)肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统醛固

37、酮系统刺激肾素分泌的因素刺激肾素分泌的因素循环血量循环血量肾动脉压肾动脉压致密斑致密斑肾血流量肾血流量 球球 旁旁 细细 胞胞 肾交感肾交感N N兴奋兴奋滤过率滤过率GFR远曲小管远曲小管NaNa+ +含量含量循环血量循环血量肾肾 素素+ + + +NE受体受体入球小动脉入球小动脉压力压力血流量血流量牵张感受器牵张感受器+ +血血 K+浓度浓度 血血 Na+浓度浓度醛固酮醛固酮 合成和分泌合成和分泌促进肾脏促进肾脏保保Na+排排K+ 血血 K+浓度浓度 血血 Na+浓度浓度醛固酮醛固酮 合成和分泌合成和分泌保保Na+排排K+ 作用减弱作用减弱血血Na+和血和血 K+水平得以恢复正常。水平得以恢

38、复正常。血液中血液中 Na+ 、 K+浓度既调节醛固酮的分泌,醛浓度既调节醛固酮的分泌,醛固酮又反过来调节血中固酮又反过来调节血中 Na+ 、 K+的浓度。实验证的浓度。实验证明,明,血血K+浓度改变浓度改变对醛固酮的分泌调节对醛固酮的分泌调节更为灵敏。更为灵敏。(2)血浆中)血浆中K+ 、Na+的浓度的浓度( (三三) )心房钠尿肽(心房钠尿肽(ANPANP)适宜刺激适宜刺激: 来源来源: 作用作用: 抑制肾素的分泌抑制肾素的分泌抑制抑制ADHADH的释放的释放抑制醛固酮的分泌抑制醛固酮的分泌血压、血容量血压、血容量心心 房房 肌肌合成释放合成释放 心心 房房 钠钠 尿尿 肽肽 利利 尿、排

39、尿、排 钠钠抑制集合管抑制集合管重吸收重吸收NaClNaCl(Na(Na+ +通道关闭通道关闭) )舒张舒张A A出出、A A入入( (尤其尤其A A入入) )肾血浆流量肾血浆流量和和GFRGFR原尿生成原尿生成水钠重吸收水钠重吸收三、神经调节三、神经调节 肾交感神经兴奋肾交感神经兴奋( (运动、高温、大出血、缺运动、高温、大出血、缺O O2 2、 剧痛剧痛)释放释放NENE: 激活激活受体受体入球与出球小入球与出球小A A收缩收缩( (收缩程度:收缩程度: A A入入A A出出)肾毛细血管压肾毛细血管压、肾血浆流量、肾血浆流量 有效滤过压有效滤过压GFRGFR; 激活激活受体受体近端小管和髓

40、襻上皮细胞近端小管和髓襻上皮细胞重吸收重吸收 水和水和NaClNaCl; 激活激活受体受体球旁细胞释放球旁细胞释放肾素肾素肾素肾素- -血管血管 紧张素紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统远端小管和集合管对水、远端小管和集合管对水、 NaClNaCl的重吸收的重吸收。一、尿液的成分与理化性质一、尿液的成分与理化性质 ( (一一) )尿量尿量 ( (二二) )尿的理化性尿的理化性质 1.1.比重比重:正常尿正常尿1.0121.0121.025 1.025 稀稀释尿尿1.003 1.003 浓缩尿尿1.0251.025,可高达,可高达1.035 1.035 等渗尿等渗尿1.0071.007左右左右正常

41、:正常:100010002000ml/24h 2000ml/24h 多尿:尿量多尿:尿量长期保持在期保持在2500ml/24h2500ml/24h以上以上 少尿:少尿:100100500ml/24h 500ml/24h 无尿:少于无尿:少于100ml/24h100ml/24h第六节第六节 尿液及其排出尿液及其排出 2.2.pHpH: 正常正常pHpH在在5.05.07.0(7.0(呈弱酸性呈弱酸性),),最大最大变动范范围为4.54.58.08.0。 尿的尿的pHpH主要取决于食物的成分:主要取决于食物的成分: 摄入富含蛋白入富含蛋白质的食物尿呈酸性的食物尿呈酸性, , 摄入富含水果、蔬菜的食

42、物尿呈弱碱性。入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。 3.3.颜色色: 正常:新正常:新鲜尿液呈透明、淡黄色尿液呈透明、淡黄色, ,其深浅程度与其深浅程度与尿量呈反尿量呈反变关系关系( (尿多色淡尿多色淡, ,尿少尿少则色深色深),),也常受也常受药物影响物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。如服用痢特灵后尿色呈深黄色。 病病理理: :血血尿尿( (呈呈洗洗肉肉水水色色) )、胆胆红素素尿尿( (呈呈黄黄色色) )、乳糜尿乳糜尿( (呈乳白色呈乳白色) )。二、膀胱和尿道的神经支配二、膀胱和尿道的神经支配 膀膀胱胱逼逼尿尿肌肌和和尿尿道道内内括括约约肌肌,受受盆盆神神经经和和腹腹下下神神经支配,尿道

43、外括约肌受阴部神经支配经支配,尿道外括约肌受阴部神经支配。 脊脊髓髓骶骶部部发发出出的的盆盆神神经经系系副副交交感感神神经经,兴兴奋奋时时则则引引起起逼逼尿尿肌肌收收缩缩,尿尿道道内内括括约约肌肌松松驰驰,促促使使尿尿从从膀膀胱胱排出;排出; 脊脊髓髓腰腰部部发发出出的的腹腹下下神神经经系系交交感感神神经经,兴兴奋奋时时则则引引起起逼逼尿尿肌肌松松驰驰,尿尿道道内内括括约约肌肌收收缩缩,利利于于尿尿在在膀膀胱胱贮存并抑制排尿;贮存并抑制排尿; 阴阴部部神神经经属属躯躯体体神神经经,由由脊脊髓髓骶骶部部发发出出,直直接接受受意意识识控控制制,兴兴奋奋时时使使尿尿道道外外括括约约肌肌收收缩缩。尿尿

44、道道外外括括约约肌肌属属骨骨骼骼肌肌,其其收收缩缩力力量量远远较较尿尿道道内内括括约约肌肌为为强强,故故通过意识活动能有效的控制排尿反射。通过意识活动能有效的控制排尿反射。 三、排尿反射三、排尿反射 当当膀膀胱胱内内尿尿量量300ml300ml时时,膀膀胱胱内压基本保持稳定;内压基本保持稳定; 当当膀膀胱胱内内尿尿量量400400500ml500ml时时,膀胱内压急剧上升。膀胱内压急剧上升。 正正常常成成人人,当当膀膀胱胱贮贮留留尿尿液液100100150ml150ml充充盈盈感感;150150250ml250ml尿尿意意;350350450ml450ml不不适适感感;700ml700ml胀痛

45、感。胀痛感。( (一一) )膀胱内尿量与膀胱内压的关系膀胱内尿量与膀胱内压的关系 膀胱内尿量膀胱内尿量内压内压膀胱壁牵张感受器兴奋膀胱壁牵张感受器兴奋骶髓初级排尿中枢骶髓初级排尿中枢膀胱逼尿肌收缩膀胱逼尿肌收缩盆盆N N盆盆N N阴部阴部N N正正反反馈馈膀胱颈和内括约肌松驰膀胱颈和内括约肌松驰尿液进入尿道尿液进入尿道阴阴部部N N传传出出冲冲动动尿道外括约肌松弛尿道外括约肌松弛尿液排出体外尿液排出体外脑桥、中脑和大脑皮层脑桥、中脑和大脑皮层( (二二) )排尿反射排尿反射( (三三) )几种排尿异常几种排尿异常1.1.遗尿遗尿: :睡眠时不能控制排尿。睡眠时不能控制排尿。 ( (对初级排尿中枢的控制能力较弱对初级排尿中枢的控制能力较弱) )2.2.尿频尿频: :排尿次数过多者称为尿频。排尿次数过多者称为尿频。 ( (膀胱炎症或膀胱结石膀胱炎症或膀胱结石) )3.3.尿潴留尿潴留: :膀胱充满尿液而不能排出者称为尿潴留。膀胱充满尿液而不能排出者称为尿潴留。 ( (损伤初级排尿中枢、尿路受阻造成损伤初级排尿中枢、尿路受阻造成) )4.4.尿失禁尿失禁: :主观意识不能控制排尿者称为尿失禁。主观意识不能控制排尿者称为尿失禁。( (脊髓损伤导致初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系脊髓损伤导致初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系) )

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 模板/表格 > 财务表格

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号