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1、功能障碍性胆绞痛的临床认识功能障碍性胆绞痛的临床认识 概念： 指临床发作的基本原因是由于胆道（或胆囊管）排流功能异常或胆囊异常扭转等引起，而无器质性胆系损伤者。正常胆系动力学 肝外胆系的功能包括排出胆汁入十二指肠及浓缩贮存胆汁。其中依靠胆囊、胆总管及oddis括约肌三者的协调。神经体液因素起重要调节作用。因素：肝内胆汁排压及量；胆道通畅及压力、胆囊张力、收缩力、OS的张力及收缩力等。1.胆囊动力学：肝胆汁正常分泌压：1.182.45kpa胆总管内压力为：0.981.47kpa如胆总管内压力2.94kpa则肝胆汁分泌停止。静止期胆囊内压约1.3kpa，而在强收缩期可达2.63.2kpa。胆囊排空
2、受N体液调节，其中cckos松驰cck-op+胆汁排入十二蛙皮素+胆囊收缩指肠组胺+乙酰胆碱-迷走NVIP(-)2.胆管动力学：胆管平滑肌以远端为多，纵肌多于环肌。而纵肌使胆管伸缩，促进胆汁排泄，总管直径6-7mm（内径9mm为扩张，切除胆囊后总管内径15mm为下端梗阻），壁厚1mm（1.5mm为病理变化）3.oddis动力学：与胆囊形成协调运动，即胆囊收缩os舒张，胆囊内压高于十二指肠压，胆汁进入肠，说明os与十二指肠之间形成协调。机制：复杂。基础压1.32.0kpa，收缩振幅压13.519.9kpa，频率为28次/分，持续48秒。OS的神经体液调节持续时间（1）进食cck分泌OS基础压胆汁
3、流出收缩振幅（2）迷走N+胆囊排出量-os收缩+肾上腺素N！-+胰高血糖、cck、蛙皮素吗啡、胃泌素、硝酸甘油、度冷丁免疫组化学研究表明，内源性N联系在近端胆管、胆囊和os间有N联系，这些N网结可调节os功能。三、 临床类别及病因：1.胆囊舒缩功能紊乱：（1）胆囊运动功能亢进或张力过高：因胆囊快排空或胆总管短期内扩张而致疼痛。（2）胆囊运动功能或张力低下：胆囊餐后收缩无力排空缓慢、容积大，与cck或敏感性有关，或先天胆囊肌层发育不良。易形成结石或炎症。2.oddis括约肌功能紊乱：（1）os痉挛是胆道功能障碍最常见的类型，多由精神等因素诱发或邻近病变使os痉挛、胆道压力、胆囊增大、餐后排空。（
4、2）胆囊切除术后的os功能紊乱：术后胆汁排入十二指肠的调节障碍，也是胆囊切除后非器质性病因的一种表现，与胆囊作为cck靶器管消失，使cck造成胆酸过多进入肠道，反馈引起cck和胆道肠道动力学改变。3.胆囊管综合症：指胆囊颈管由于慢性非特异炎症致粘连狭窄或胆管扭曲（妊娠更易）等引起非结石性不全梗阻（Schmien综合症）。胆汁能缓慢进入胆囊，但餐后不能顺利排出，诱发胆囊强收缩。4胆囊扭转：先天发育变异形成浮动胆囊，在体位骤变或女性经期等因素，诱发胆囊及颈管扭转而致。四.临床表现：1.右上腹痛：常见向背部放射，餐后多见，与胆绞痛相似，特点是程度较轻，时间短，与精神因素常有关，无发热与黄疸（Oddi
5、s括约肌痉挛症除外）。2.消化不良症：餐后上腹胀满不适感，特别不能耐受脂餐食物或可诱发疼痛。3.体检时右上腹有压痛，少数可有Murphy征阳性。4.胆囊舒缩功能紊乱的脂餐检查：运动亢进型其排胆速度快(15分钟可排大部分)但胆囊张力和形态正常。张力过高型胆汁排空速度正常，但胆囊增大张力高，如快速排胆使总管张力突然增高可造成腹痛。五.诊断： 1.B超检查（1）可发现肿大胆囊及其位置改变，鉴别胆囊扭转症。（2）OS运动功能异常常提示胆总管增宽而无其它器质性阻塞病灶者，可皮下注射吗啡10毫克诱发疼痛后，吸入亚硝酸异戊酯后症状迅速消退者。2.胆囊运动功能检测：超声检查正常进脂 餐 后 与 空 腹 比 较
6、 胆 囊 容 量 ， 由335ml15分16ml60分82ml，即15分胆囊容量下降50%，60分减少75%，用以测定胆囊排空功能有无亢进或低下。3.胆囊造影术运用：在注入造影剂空腹显影后，静注CCK75U或脂餐，于15及60分各拍X片与空腹影象比较，应与超声检查相符。此项可用于胆囊运动功能异常。如胆囊管综合征时亦可用此方法在CCK注射后可见胆囊容量下降仅545%（正常5085%）。4.ERCP检查：可用于胆囊管综合症的诊断，显示胆囊管不显影或变形狭窄，不易插入OS时应考虑OS痉挛或其它。5.OS测压：测压管退至OS部，压力可增加0.661.33kpa，如1.33kpa为痉挛。六.治疗： 1.消除精神因素：2.饮食疗法：规律定餐，低脂饮食（胆囊运动功能亢进和张力过高者）。3.对症治疗：镇静与解痉（解痉灵、硝酸甘油、维生素K3）.4.内镜治疗：OS痉挛重者可行内镜下乳头切开术或括约肌成形术。5.中药治疗。6.外科治疗：内科治疗无效，OS紊乱伴胰腺炎者不宜做乳头切开术，宜行手术胰管括约肌成形切开术。
