外科病人的体液代谢

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1、外科病人的体液代谢外科病人的体液代外科病人的体液代谢 体液的特点（一）体液的特点（一）体液的主要成分体液的主要成分1.水水2.电解解质体液分布体液分布1.细胞内液胞内液2.细胞外液胞外液体液与性体液与性别的关系的关系1.男性男性2.女性女性体液的特点（二）体液的特点（二）体液与胖瘦的关系体液与胖瘦的关系1.肌肉肌肉2.脂肪脂肪体液与年体液与年龄的关系的关系1.新生儿新生儿2.小儿小儿3.成人成人外科病人的体液代外科病人的体液代谢 概述概述细胞内液胞内液 男性男性40% 女性女性35%细胞外液胞外液 男女均男女均20% 功能性功能性细胞外液胞外液：与血管：与血管 血血浆5% 内液交内液交换 组织

2、间液液15% 无功能性无功能性细胞外液胞外液体液的体液的电解解质 细胞外液胞外液1.阳离子：阳离子：Na+2.阴离子：阴离子：CL-、HCO3-和蛋白和蛋白质 细胞内液胞内液1. 阳离子：阳离子：K+、Mg2+2. 阴离子：阴离子：HPO4-和蛋白和蛋白质细胞外液和胞外液和细胞内液的渗透胞内液的渗透压相等，正常血相等，正常血浆渗透渗透压为290-310 mmol/L体液平衡及渗透体液平衡及渗透压的的维持持体液及渗透体液及渗透压的的调节: 神神经一内分泌系一内分泌系统调节 渗透渗透压：下丘下丘脑一垂体后叶一抗利尿激素系一垂体后叶一抗利尿激素系统 血容量：血容量：肾素一素一醛固固酮系系统酸碱平衡的

3、酸碱平衡的维持持正常正常动脉血脉血PH值酸碱平衡的酸碱平衡的调节 血液中的血液中的缓冲系冲系统 肺呼吸肺呼吸调节 肾的的调节水水电解解质酸碱平衡在外科的重要性酸碱平衡在外科的重要性对外科外科常常见引起内引起内环境境稳定的疾病保持高度警惕定的疾病保持高度警惕任何任何水、水、电解解质、酸碱、酸碱平衡失平衡失调均可以均可以导致致病人病人病情病情恶化化内内环境的境的稳定定是外科病人是外科病人手手术成功的基成功的基础术后后维持水持水电解解质酸碱平衡酸碱平衡对病人康复至关重要病人康复至关重要临床床发生生水水电解解质酸碱平衡失酸碱平衡失调表表现形式多形式多样伴内科疾病伴内科疾病的外科病人的外科病人发生水生水

4、电解解质平衡失平衡失调使使病情更病情更为复复杂体液代体液代谢的失的失调基本概念基本概念体液失体液失调的表的表现形式形式 1.容量失容量失调：等渗性液体的增加或减少，等渗性液体的增加或减少，细胞外液的胞外液的变化，化，细胞内液胞内液变化不大化不大 2.浓度失度失调：细胞外液中的水分有增加或减少，以致胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的渗透微粒的浓度度发生改生改变，即渗透，即渗透压改改变。（主要是。（主要是钠离离子的改子的改变） 3.成分失成分失调：细胞外液中胞外液中钠钙或酸碱或酸碱浓度改度改变，对渗渗透透压改改变不大，不大，仅造成成分失造成成分失调体液代体液代谢的失的失调水和水和钠的代的代

5、谢改改变体内体内钾的异常的异常体内体内钙镁及磷的异常及磷的异常水和钠的代谢紊乱初步初步认识：水和水和钠关系密切关系密切缺水缺缺水缺钠一般同一般同时存在存在缺水缺缺水缺钠可以按比例可以按比例丢失，也可以不成比例失，也可以不成比例水和钠代谢紊乱分分类 1、等渗性缺水、等渗性缺水 2、低渗性缺水、低渗性缺水 3、高渗、高渗 性缺水性缺水 4、水中毒、水中毒等渗性缺水等渗性缺水Isotonic dehydration 1、概念：、概念：急性缺水或混合性缺水急性缺水或混合性缺水 2、特点：、特点：水和水和钠成比例的成比例的丧失失 血清血清钠范范围正常正常 细胞外液量急胞外液量急剧减少减少 代代偿机制：机

6、制：肾小球小球压力感受器力感受器 远曲小管内曲小管内钠离子减少离子减少 肾素素-醛固固酮系系统兴奋 3、常、常见病因病因 消化液的急性消化液的急性丧失：失：肠外瘘、大量呕吐、外瘘、大量呕吐、急性腹泻急性腹泻 体液体液丧失在感染区或失在感染区或软组织内内 ：腹腔内：腹腔内或腹膜后感染、或腹膜后感染、肠梗阻、梗阻、烧伤等等 4、临床表床表现 一般表一般表现：恶心、心、厌食、乏力、少尿食、乏力、少尿 口渴情况：口渴情况：不口渴不口渴 缺水体征：缺水体征：舌干燥、眼舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛凹陷、皮肤干燥松弛 缺水分度：缺水分度：按体重比例按体重比例计算算 5%Weight ：血容量不足表血容量不

7、足表现如脉如脉搏搏细数、肢端湿冷、血数、肢端湿冷、血压不不稳定或下降定或下降 6-7%Weight:有更有更严重休克表重休克表现 合并酸中毒情况：合并酸中毒情况：一般合并代一般合并代谢性酸中毒，如果性酸中毒，如果丢失胃液失胃液则为代代谢性碱中毒性碱中毒 5、诊断：断： 病史：病史：均有消化液或其他体液的急性大量均有消化液或其他体液的急性大量丧失失 实验室室检查：有血有血压浓缩表表现如如红细胞胞计数，血数，血红蛋白蛋白量，量，红细胞比胞比积 血清血清钠、氯离子离子：一般无明：一般无明显降低降低 尿比重：尿比重：高高 动脉血气分析脉血气分析 6、治、治疗：原原发病的治病的治疗常用液体：常用液体：平

8、衡平衡盐溶液或等渗溶液或等渗盐水水补液量：液量：5%体重体重(60kg)者者=3000ml+生理量生理量约2000ml；血容量不足表；血容量不足表现不明不明显者者=（1/31/2）3000ml+2000ml注意生理量注意生理量钠：氯化化钠4.5g注意注意补钾：尿量尿量40ml/h后可以开始后可以开始补钾低渗性缺水低渗性缺水 1、概念：、概念：慢性缺水或慢性缺水或继发性缺水性缺水 2、特点：、特点： 水和水和钠同同时缺失，但缺缺失，但缺钠多于缺水多于缺水 血清血清钠低，低，细胞外液呈低渗状胞外液呈低渗状态 代代偿机制：机制：抗利尿激素分泌减少抗利尿激素分泌减少 肾小管吸收水减少小管吸收水减少 尿

9、量增多尿量增多 细胞外液量更加减少胞外液量更加减少 启启动醛固固酮系系统 3、常、常见病因病因 胃胃肠道消化液持道消化液持续丧失失 大大创面的慢性渗液面的慢性渗液 应用排用排钠利尿利尿剂，未注意，未注意补盐 等渗性缺水等渗性缺水补充水分充水分过多多 4、临床表床表现 一般表一般表现：恶心、呕吐、心、呕吐、头晕、视觉模糊、模糊、软弱无力、起立弱无力、起立晕倒倒 口渴情况：口渴情况：不口渴不口渴 缺水体征：缺水体征：舌干燥、眼舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛凹陷、皮肤干燥松弛 缺水分度缺水分度：按血清按血清钠 浓度分度度分度 轻度度 135mmol/L 以下：以下：疲乏、疲乏、头晕、手、手足麻木，尿

10、足麻木，尿钠减少减少 中度中度 130mmol/L以下以下: 恶心、呕吐、脉搏心、呕吐、脉搏细数、数、血血压不不稳或下降、脉或下降、脉压变小，小，实力模糊，尿力模糊，尿钠减少减少 重重 度度 120mmol/L以下以下：神智不清，肌：神智不清，肌痉挛性抽性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵甚至昏迷，常痛，腱反射减弱或消失，木僵甚至昏迷，常发生休克生休克 合并酸中毒情况合并酸中毒情况：一般合并代一般合并代谢性酸中毒，如果性酸中毒，如果丢失胃液失胃液则为代代谢性碱中毒性碱中毒 5、诊断：断： 病史：体液病史：体液丢失病史和失病史和临床表床表现 实验室室检查：有血有血压浓缩表表现如如红细胞胞计数，血数，血

11、红蛋白蛋白量，量，红细胞比胞比积 血清血清钠、氯离子离子：一般明：一般明显降低降低 尿比重：低尿比重：低 动脉血气分析脉血气分析 6、治、治疗：原原发病的治病的治疗常用液体：含常用液体：含盐溶液或高渗溶液或高渗盐水水补液量：根据血液量：根据血钠测定定结果果计算，算，1g钠盐含含钠量量=17mmol/L注意生理量注意生理量钠：氯化化钠4.5g注意注意补钾：尿量尿量40ml/h后可以开始后可以开始补钾补液原液原则：先快后慢，：先快后慢，输入入总量分次完成，注意生理量量分次完成，注意生理量补充（水充（水2000ml，钠4.5g）酸碱平衡治酸碱平衡治疗：酸中毒在缺水：酸中毒在缺水纠正后同正后同时纠正，

12、正，经测血气血气分析后若仍然存在碱中毒，可适量分析后若仍然存在碱中毒，可适量应用用5%碳酸碳酸氢钠。高渗性缺水高渗性缺水 1、概念：原概念：原发性缺水性缺水 2、特点：特点： 水和水和钠同同时缺失，但缺水多于缺缺失，但缺水多于缺钠 血清血清钠高，高，细胞外液呈高渗状胞外液呈高渗状态 代代偿机制：机制：抗利尿激素分泌增多抗利尿激素分泌增多 肾小管吸收水增加小管吸收水增加 尿量减少尿量减少 如缺水如缺水导致循致循环血量减少血量减少细胞外液量更加胞外液量更加减少减少 启启动醛固固酮系系统 3、常、常见病因病因 水分水分摄入不入不够（食管癌、危重病人）（食管癌、危重病人） 水份水份丧失失过多（大量出汗

13、、大面多（大量出汗、大面积烧伤暴暴露露疗法、糖尿病未控制大量尿液法、糖尿病未控制大量尿液 4、临床表床表现 一般表一般表现：恶心、心、厌食、乏力、少尿食、乏力、少尿 口渴情况：口渴情况：口渴口渴 缺水体征：缺水体征：舌干燥、眼舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛凹陷、皮肤干燥松弛 缺水分度：缺水分度：按体重比例按体重比例计算算 轻度度 2-4%Weight ：口渴口渴 中度中度 4-6%Weight: 极度口渴，乏力，尿少，极度口渴，乏力，尿少，唇舌干燥，皮肤唇舌干燥，皮肤弹性性丧失，眼失，眼窝下陷，下陷，烦躁不安躁不安 重度重度 6%Weight:狂躁、幻狂躁、幻觉、谵妄、昏迷妄、昏迷 合并酸中毒

14、情况合并酸中毒情况：一般合并代一般合并代谢性酸中毒，如果性酸中毒，如果丢失胃失胃液液则为代代谢性碱中毒性碱中毒 5、诊断：断： 病史：体液病史：体液丢失病史和失病史和临床表床表现 实验室室检查：有血有血压浓缩表表现如如红细胞胞计数，血数，血红蛋白蛋白量，量，红细胞比胞比积 血清血清钠、氯离子离子：钠离子高离子高 尿比重：高，常在尿比重：高，常在150mmol/L以上以上 动脉血气分析脉血气分析 6、治、治疗：原原发病的治病的治疗常用液体：葡萄糖溶液或常用液体：葡萄糖溶液或0.45%氯化化钠补液量：根据液量：根据临床表床表现估估计丧失液体，按失液体，按1%W补充充400-500ml计算算注意注意

15、补钾：尿量尿量40ml/h后可以开始后可以开始补钾补液原液原则：输入入总量分次完成，注意生理量量分次完成，注意生理量补充（水充（水2000ml，钠4.5g）酸碱平衡治酸碱平衡治疗：酸中毒在缺水：酸中毒在缺水纠正后同正后同时纠正，正，经测血气血气分析后若仍然存在碱中毒，可适量分析后若仍然存在碱中毒，可适量应用用5%碳酸碳酸氢钠。水中毒水中毒 1、概、概 念：念：稀稀释性低性低钠血症血症 2、特、特 点点：发生生较少，机体少，机体摄入水量超入水量超过了排出水了排出水量，至水量，至水钠潴留，引起血潴留，引起血浆渗透渗透压下降和循下降和循环血量血量 3、临床表床表现:发病急病急骤，水，水过多多导致致脑

16、细胞胞肿胀可以引起可以引起颅内内压增高等神增高等神经症状；偶可引起症状；偶可引起脑疝疝发生，慢性水中中毒往往被原生，慢性水中中毒往往被原发病掩病掩盖，可有盖，可有软弱无力，弱无力，恶习，呕吐，嗜睡等，体重增加明，呕吐，嗜睡等，体重增加明显，皮肤，皮肤苍白白而湿而湿润 4、实验室室检查 5、治、治 疗：禁水，利尿，脱水禁水，利尿，脱水 6、预 防：防：容易引起抗利尿激素分泌容易引起抗利尿激素分泌过多的情况：疼多的情况：疼痛，失血，休克，痛，失血，休克，创伤，大手，大手术；对于此于此类情况，情况，应该避免避免过度度输液；液；急性急性肾功能不全和慢性心功能不全者，功能不全和慢性心功能不全者，应严格限

17、制入水量。格限制入水量。体内钾的异常初步初步认识：钾是机体重要的是机体重要的矿物物质98%储存于存于细胞内，是胞内，是细胞内主要的胞内主要的电解解质细胞外胞外钾离子离子仅占占2%，但非常重要，但非常重要正常血正常血钾浓度度钾生理功能：生理功能： 参与参与维持持细胞的正常代胞的正常代谢 维持持细胞内液的渗透胞内液的渗透压和酸碱平衡和酸碱平衡 维持肌肉神持肌肉神经组织的的兴奋性性 维持心肌正常功能持心肌正常功能体内体内钾的异常的异常分分类 1、低、低钾血症血症 2、高、高钾血症血症 低低钾血症血症 1、原因：、原因： 长期期进食不足食不足 肾脏排出排出过多：多：应用利尿用利尿剂，肾小管酸中毒，急性

18、小管酸中毒，急性肾功衰多尿期功衰多尿期 补液液病人病人长期期不不接受接受含含钾液体液体，静脉静脉营养中养中含含钾不足不足 肾外外丢失：失：呕吐、胃呕吐、胃肠减减压、肠瘘等瘘等 钾向向细胞内胞内转移：移：大量大量输注葡萄糖和胰注葡萄糖和胰岛素，代素，代谢性或呼吸性碱中毒性或呼吸性碱中毒 2、临床表床表现 肌无力、肌无力、软瘫、腱反射减退或消失、腱反射减退或消失 肠麻痹表麻痹表现：厌食、食、恶心呕吐、腹心呕吐、腹胀、肠蠕蠕动减弱减弱 心心脏受累：受累：传导阻滞和阻滞和节律异常律异常 心心电图改改变：T波降低、波降低、变平或倒置，平或倒置，ST段降低、段降低、QT间期延期延长和和U波波 低低钾血症所

19、致代血症所致代谢性碱中毒：性碱中毒：钾与与钠氢交交换增增加加 反常性酸尿：反常性酸尿：远曲小管曲小管钠钾交交换减少，减少，钠氢交交换增增加加氢离子排出增多离子排出增多 3、诊断断 病史和病史和临床表床表现 心心电图 实验室室检查 4、治、治疗 对低低钾血症病因做血症病因做积极极处理理 判断缺判断缺钾程度：程度：难估估计，常，常测定定 补钾原原则：分次：分次补钾； 边治治疗边观察；口服察；口服优先先 静脉静脉补钾浓度及速度限制度及速度限制40mmol 3g/L， 20mmol (1.49g)/h 补钾小常小常识：1g氯化化钾含含钾量量=13.4mmol 氯化化钾生理量：生理量：3-4g 常用制常

20、用制剂：10%氯化化钾 尿量超尿量超过40ml/h后开始后开始补钾高高钾血症血症 1、原因：、原因： 进入体内入体内钾量太多量太多（口服或静脉（口服或静脉输入入氯化化钾，使，使用含用含钾药物，大量物，大量输入保存入保存较久久库血血) 肾脏排排过钾功能减退：功能减退：急性或慢性急性或慢性肾衰；衰；应用用保保钾利尿利尿剂如螺内如螺内酯，氨苯蝶，氨苯蝶啶等；等；盐皮皮质激素（激素（醛固固酮）不足不足 细胞内胞内钾移出移出 2、临床表床表现 无特异性无特异性 肢体肢体软弱无力弱无力 神智模糊，感神智模糊，感觉异常异常 心心脏受累：受累：心心动过缓和心律不和心律不齐；心搏；心搏骤停停 心心电图改改变：T

21、波高尖，波高尖，P波波幅下降，波波幅下降，宽大大QRS波波 3、诊断断 病史和病史和临床表床表现：病因：病因+临床表床表现 心心电图 实验室室检查：血：血钾5.5mmol/L 4、治、治疗 立即停用一切含立即停用一切含钾药物或溶液物或溶液 降低血降低血钾浓度：度： a.使使钾转入入细胞内（胞内（5%碳酸碳酸氢钠；葡萄糖和胰；葡萄糖和胰岛素；素；肾功能不全，不能功能不全，不能输入入过多液体可用多液体可用(10%葡萄糖酸葡萄糖酸钙100)+11.2%乳酸乳酸钠50+25%葡萄糖葡萄糖400ml+胰胰岛素素20u)ivdrip/24h b.阳离子交阳离子交换树脂的脂的应用用:口服口服15g,4次次/

22、日；口服日；口服导泻泻药物。物。 c.透析透析疗法：法：用于上述治用于上述治疗无效者无效者 对抗心律失常：抗心律失常：钙剂应用，用，钙与与钾有有对抗作用，抗作用，10%葡萄糖葡萄糖酸酸钙溶液溶液20ml/iv，缓解解钾对心肌毒性作用，心肌毒性作用，对抗心律失常，可重复抗心律失常，可重复应用用 体内体内钙镁及磷的异常及磷的异常体内体内钙的异常的异常体内体内镁的异常的异常体内磷的异常体内磷的异常体内体内钙的异常的异常初步初步认识99%储存于存于骨骼骨骼细胞外液胞外液仅0.1%血血钙浓度：度：离子离子钙45%，维持持神神经肌肉肌肉稳定性定性外科病人外科病人常常发生低生低钙血症血症低低钙血症血症(hy

23、pocalcemia)1、常、常见病因：病因： 重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎 坏死性筋膜炎坏死性筋膜炎 肾衰竭衰竭 消化道瘘消化道瘘 甲状旁腺功能受甲状旁腺功能受损（手（手术或放射）或放射）2、临床表床表现神神经肌肉肌肉兴奋性增性增强的表的表现 口周和指尖麻木，口周和指尖麻木，针刺感刺感 手足抽搐，腱反射亢手足抽搐，腱反射亢进，chvostek征阳性（征阳性（ 轻扣外耳扣外耳道前面神道前面神经引起面肌非随意收引起面肌非随意收缩）3、治、治疗 纠治原治原发病病 缓解症状，静脉推解症状，静脉推钙 长期治期治疗病人口服病人口服钙剂及及维生素生素D替代替代高高钙血症血症(hypercalcemia)1

24、、常常见病因：病因： 甲状旁腺功能亢甲状旁腺功能亢进症症(增生或腺瘤）增生或腺瘤） 骨骨转移，特移，特别是接受雌激素治是接受雌激素治疗的骨的骨转移性乳癌移性乳癌 2、临床表床表现 早期无特异早期无特异 严重重头痛、背和四肢疼痛痛、背和四肢疼痛 甲旁亢后期骨脱甲旁亢后期骨脱钙，可致病理性骨折，可致病理性骨折3、治治疗 甲旁亢手甲旁亢手术治治疗 转移性骨癌：低移性骨癌：低钙饮食，食，补充水分利于充水分利于钙排出，静脉注排出，静脉注射硫酸射硫酸钠可使可使钙经尿排出尿排出三、三、镁的异常的异常初步初步认识：半数存在于骨骼，其余几乎都在半数存在于骨骼，其余几乎都在细胞内，胞内，细胞外液胞外液仅1%镁对神

25、神经活活动的控制、神的控制、神经肌肉肌肉兴奋性的性的传递、肌收、肌收缩及及心心脏激激动性方面有重要作用性方面有重要作用镁缺乏缺乏镁缺乏：缺乏：1.10mmol/L1、常、常见原因原因 肾功能不全功能不全 烧伤早期早期 广泛性外广泛性外伤或外科或外科应激激 严重重细胞外液不足胞外液不足 严重酸中毒重酸中毒2、临床表床表现 乏力、疲倦、腱反射消失和血乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降下降 心心传导障碍障碍 心心电图与高与高钾相仿相仿 晚期可出晚期可出现呼吸抑制、嗜睡、昏迷甚至心搏呼吸抑制、嗜睡、昏迷甚至心搏骤停停体内磷的异常体内磷的异常初步初步认识85%磷磷储存于骨骼存于骨骼细胞外液胞外液仅2g正常

26、血清无机磷正常血清无机磷磷的生理功能：磷的生理功能：是核算及磷脂的基本成分；高能是核算及磷脂的基本成分；高能磷酸磷酸键的成分之一；参与蛋白的成分之一；参与蛋白质磷酸化、磷酸化、细胞膜胞膜的的组成，参与酸碱平衡代成，参与酸碱平衡代谢；低血磷低血磷低血磷：低血磷：0.96 mmol/L( 0.96-1.62 ) 原因：原因：甲旁亢、甲旁亢、严重重烧伤或感染、大量或感染、大量 输糖和胰糖和胰岛素、磷素、磷摄入不足、入不足、补 充不当充不当 表表现：不特异而不被重不特异而不被重视，但，但发生率并不低。生率并不低。 头晕，厌食，肌无力食，肌无力 重者抽搐、精神重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸乱、昏迷，

27、甚至呼吸 及无力而死亡及无力而死亡 治治疗：注意注意补磷，甲旁亢手磷，甲旁亢手术。高磷血症高磷血症高磷血症高磷血症 1.62 mmol/L 原因原因：急性急性肾衰，甲旁低等，另外酸中衰，甲旁低等，另外酸中 毒或淋巴瘤等化毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸胞内磷外逸 表表现：临床上少床上少见，主要，主要为低低钙的表的表现。 治治疗：治原：治原发病，病，补钙，肾衰者透析衰者透析酸碱平衡的失酸碱平衡的失调初步初步认识体液正常体液正常PH值：适宜的酸碱度是正常生命活适宜的酸碱度是正常生命活动的重要保的重要保证体内体内调节酸碱平衡工具：酸碱平衡工具：缓冲系冲系统；肺和；肺和肾原原发性酸碱平衡失性酸碱平衡失调

28、可以分可以分为（代代谢性酸中毒；代性酸中毒；代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒；混合性碱中毒；呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒；混合型酸碱平衡失型酸碱平衡失调）机体代机体代偿分度：部分代分度：部分代偿，代，代偿，过度代度代偿PH值， HC03 ， PaCO2是反映机体酸碱平衡三大是反映机体酸碱平衡三大基本要素基本要素HC03反映代反映代谢性因素；性因素；PaCO2反映呼吸性因素反映呼吸性因素酸碱平衡失酸碱平衡失调主要内容：主要内容：1.代代谢性酸中毒性酸中毒2.代代谢性碱中毒性碱中毒3.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒4.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒酸碱平衡失酸碱平衡失调代酸代酸1、代、代谢性酸中毒性酸中

29、毒metabolic,acidosis） 概念：概念：由于酸性物由于酸性物质的的积聚或聚或产生生过多，或多，或HC03丢失失过多，即可引起代多，即可引起代谢性酸中毒性酸中毒 主要病因：主要病因： 碱性物碱性物质丢失失过多：腹泻、多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘；碳酸瘘、胆瘘、胰瘘；碳酸酐酶抑抑制制剂 酸性物酸性物质过多：休克；糖尿病；抽搐、心搏多：休克；糖尿病；抽搐、心搏骤停；停；药物：物：氯化化铵和和盐酸精氨酸酸精氨酸过多多 肾功能不全：功能不全：远曲小管泌曲小管泌氢障碍；近曲小管障碍；近曲小管HCO3再吸收障碍再吸收障碍 酸碱平衡失酸碱平衡失调代酸代酸 代代偿机制机制 主要是通主要是通过呼吸代呼

30、吸代偿 HCO3 H2CO3相相对过多多 H+浓度度 呼吸中枢呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快，加速呼吸加深加快，加速CO2的呼出使的呼出使PaCO2 肾脏代代偿：肾小管上皮小管上皮细胞中碳酸胞中碳酸酐酶和谷和谷氨氨酰酶活性开始增高，增加活性开始增高，增加H+和和NH3的生成形成的生成形成NH4使使H+排出增加；排出增加；NaHCO3的再吸收增加的再吸收增加 酸碱平衡失酸碱平衡失调代酸代酸 临床表床表现 轻度代酸无明度代酸无明显症状症状 重症病人：重症病人：疲乏、眩疲乏、眩晕、嗜睡，感、嗜睡，感觉迟钝或或烦躁躁 呼吸：呼吸：深快，呼吸肌收深快，呼吸肌收缩明明显，呼吸，呼吸频率高，呼出气率高，呼出气带

31、酮味味 心血管系心血管系统：心率快，血心率快，血压常偏低常偏低 腱反射减弱腱反射减弱或消失，神志不清或昏迷或消失，神志不清或昏迷 常伴有脱水症状常伴有脱水症状 代酸可降低心肌收代酸可降低心肌收缩力和周力和周围血管血管对儿茶酚胺的敏感儿茶酚胺的敏感性，容易性，容易发生心律不生心律不齐，急性，急性肾功衰和休克功衰和休克酸碱平衡失酸碱平衡失调代酸代酸 诊断断病史：病史：严重腹泻、重腹泻、肠瘘或休克病史瘘或休克病史呼吸：呼吸：深快深快血气分析：血气分析：代代偿期期PH值正常，但正常，但HCO3，BE和和PaCO2均下降；均下降；二氧化碳二氧化碳结合力（合力（25mmol/L）测定：定：下降可下降可确定

32、确定诊断和判断程度断和判断程度酸碱平衡失酸碱平衡失调代酸代酸 治治疗病因治病因治疗放在首位放在首位较轻的的酸中毒酸中毒（HCO3 16-18mmol/L）可代可代偿低血容量性休克伴有的酸中毒低血容量性休克伴有的酸中毒经充分充分补液休克液休克纠正后可自行正后可自行纠正正不宜不宜过早使用碱早使用碱剂HCO3低于低于15mmol/L的病人，酌量的病人，酌量应用碱用碱剂常用碱常用碱剂：5%碳酸碳酸氢钠（纠酸同酸同时Na+存留提高渗透存留提高渗透压扩容）容）补液注意：液注意：首次首次100-250ml不等；不等； 2-4小小时候根据复候根据复查结果决果决定是否定是否继续； 边观察察边治治疗，逐步，逐步纠

33、正酸中毒是治正酸中毒是治疗的原的原则补充充钙剂：酸中毒酸中毒纠正后离子化的正后离子化的钙减少减少补充充钾：纠酸酸导致致K+转入入细胞内，注意防治胞内，注意防治酸碱平衡失酸碱平衡失调代碱代碱2、代、代谢性碱中毒性碱中毒metabolic,alkalosis） 概念：概念：体内体内H+丢失或失或HCO3-增多，即可引起代增多，即可引起代谢性碱中毒性碱中毒 主要病因：主要病因： 胃液胃液丧失失过多（最常多（最常见） 碱性物碱性物质摄入入过多（大量多（大量输注注库血，抗凝血，抗凝剂入血后可入血后可转化化为HCO3- 缺缺钾：3钾+ 2Na+,1H+ 利尿利尿剂的的应用用:低低氯性碱中毒性碱中毒 酸碱平

34、衡失酸碱平衡失调代碱代碱 代代偿机制机制 主要是通主要是通过呼吸代呼吸代偿 H 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸呼吸变浅浅变慢慢CO2排出减少排出减少 兴奋呼吸加深加快，加速呼吸加深加快，加速CO2的的呼出使呼出使PaCO2 肾脏代代偿：肾小管上皮小管上皮细胞中碳酸胞中碳酸酐酶和谷和谷氨氨酰酶活性开始降低，减少活性开始降低，减少H+和和NH3的生成，形成的生成，形成NH4使使H+排出减少；排出减少；HCO3的再吸收减少的再吸收减少 酸碱平衡失酸碱平衡失调代碱代碱 临床表床表现和和诊断断 轻度代碱无明度代碱无明显症状或嗜睡，精神症状或嗜睡，精神错乱乱 呼吸：浅慢呼吸：浅慢 常伴有脱水，低常伴有脱水

35、，低钾症状症状 严重重时可因可因脑或其他器官的代或其他器官的代谢障碍而障碍而发生昏迷。生昏迷。 氧合血氧合血红蛋白解离曲蛋白解离曲线左移，氧不易左移，氧不易释出，容易缺氧出，容易缺氧 血气分析血气分析:PH值和和HCO3升高，升高，PaCO2正常，正常，BE增高增高酸碱平衡失酸碱平衡失调代碱代碱 治治疗积极治极治疗原原发病病对胃液胃液丢失所致可失所致可补充等渗充等渗盐水或葡萄糖水或葡萄糖盐水既恢复水既恢复细胞外液量也胞外液量也补充了充了Cl-常用液体：等渗常用液体：等渗盐水或葡萄糖水或葡萄糖盐水；水；1mol/L稀稀盐酸酸补液注意：液注意：HCl 150ml+生理生理盐水水1000ml或或5%

36、葡萄糖液葡萄糖液1000ml，经中心静脉中心静脉缓慢滴入慢滴入(25-50ml）/h;严重碱中重碱中毒毒（HCO3 45-50mmol/L,pH值7.65）；4-6h监测血血气及气及电解解质；纠正不宜正不宜过速；一般不要求完全速；一般不要求完全纠正正补充充钾：碱中毒碱中毒时几乎都存在低几乎都存在低钾酸碱平衡失酸碱平衡失调呼酸呼酸3、呼吸性性酸中毒、呼吸性性酸中毒 概念：概念：是指肺泡通气及是指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排气功能减弱，不能充分排出体内出体内CO2,以致血液以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症增高，引起高碳酸血症 主要病因：主要病因： 全身麻醉全身麻醉过深深 肺肺组织广泛广

37、泛纤维化化 镇静静剂过量量 重度肺气重度肺气肿 中枢神中枢神经系系统损伤 术后：痰液引流、后：痰液引流、肺不肺不张 气胸气胸 胸水、肺炎胸水、肺炎 急性肺水急性肺水肿 呼吸机使用不当呼吸机使用不当 酸碱平衡失酸碱平衡失调呼酸呼酸 代代偿机制机制 血液血液缓冲系冲系统：H2CO3+Na2HPO4=NaHCO3+NaH2PO4 肾脏代代偿：碳酸：碳酸酐酶和谷氨和谷氨酰酶活性增活性增强 特点：代特点：代偿有限有限 酸碱平衡失酸碱平衡失调呼酸呼酸 临床表床表现 呼吸系呼吸系统表表现：胸：胸闷呼吸困呼吸困难、紫、紫绀、头痛痛 神神经系系统：谵妄、昏迷；妄、昏迷；脑水水肿、脑疝疝 心血管系心血管系统：血：

38、血压下降下降 血气分析血气分析:PH值 HCO3-可不可不变，PaCO2 酸碱平衡失酸碱平衡失调呼酸呼酸 治治疗要意要意识到呼吸性酸中毒到呼吸性酸中毒对机体机体危害极大危害极大尽快治尽快治疗原原发病病采取措施采取措施改善通气功能改善通气功能，气管插管或气管切开，气管插管或气管切开氧气氧气浓度度之之间慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒难纠正正：有：有针对性控制感染，性控制感染，扩张小支小支气管，促气管，促进排痰，改善排痰，改善换气功能和减气功能和减轻酸中毒程度；病人酸中毒程度；病人耐受手耐受手术力差，力差，术后很容易后很容易发生呼吸衰竭生呼吸衰竭酸碱平衡失酸碱平衡失调呼碱呼碱4、呼吸性碱中毒、呼吸

39、性碱中毒 概念：概念：肺泡通气肺泡通气过度，体内生成度，体内生成CO2排出排出过多，以多，以致血致血PaCO2降低，最降低，最终引起低碳酸血症，血引起低碳酸血症，血PH上升上升 原因：原因：癔病、病、忧虑、疼痛、疼痛、发热、创伤、中枢神、中枢神经系系统疾病、低氧血症、肝衰竭，呼吸机疾病、低氧血症、肝衰竭，呼吸机辅助助过度通气度通气 代代偿：肺呼吸代肺呼吸代偿： PaCO2降低呼吸抑制，降低呼吸抑制，变浅浅变慢，慢，H2CO3代代偿性增高性增高机体缺氧机体缺氧 肾代代偿：肾小管泌小管泌H+减少，减少，HCO3再吸收减再吸收减少，少，HCO3降低降低酸碱平衡失酸碱平衡失调呼碱呼碱 临床表床表现 呼

40、吸系呼吸系统表表现：呼吸急促：呼吸急促 神神经系系统：眩：眩晕，手足麻木，口周麻木，肌震，手足麻木，口周麻木，肌震颤及抽搐及抽搐 心血管系心血管系统：心率快：心率快 血气分析血气分析:PH值升高，升高，HCO3-，PaCO2下降下降 危重病人危重病人发生呼碱常提示生呼碱常提示预后不良或后不良或发生呼吸窘迫生呼吸窘迫综合合征征酸碱平衡失酸碱平衡失调呼碱呼碱 治治疗要意要意识危重病人危重病人发生呼碱提示生呼碱提示预后不良或后不良或ARDS尽快治尽快治疗原原发病病用用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2呼出呼出有呼吸机使用不当造成有呼吸机使用不当造成过度通气度通气

41、则应调整呼吸整呼吸频率及潮气率及潮气量量危重病人或中枢神危重病人或中枢神经系系统病病变所致呼吸急促，可阻断主所致呼吸急促，可阻断主动呼吸，用呼吸机呼吸，用呼吸机辅助呼吸助呼吸体液代体液代谢失失调临床床处理原理原则1、充分掌握病史，充分掌握病史，详细检查病人体征病人体征 了解是否存在可能了解是否存在可能导致水、致水、电解解质及酸碱平衡失及酸碱平衡失调的原的原发病病 有无水、有无水、电解解质及酸碱平衡失及酸碱平衡失调的症状和体征的症状和体征2、即刻的、即刻的实验室室检查 血尿常血尿常规，肝，肝肾功能血糖等功能血糖等 电解解质检查 动脉血气分析脉血气分析 血、尿渗透血、尿渗透压测定定3、综合病史及上述合病史及上述资料，确定水、料，确定水、电解解质及酸碱及酸碱平衡失平衡失调的的类型及程度型及程度体液代体液代谢失失调临床床处理原理原则4、积极治极治疗原原发病的同病的同时，优先先处理理 积极恢复病人血容量，保极恢复病人血容量，保证循循环状状态良好良好 缺氧状缺氧状态应予以予以积极极纠正正 严重的酸中毒或碱中毒的重的酸中毒或碱中毒的纠正正 重度高重度高钾血症的治血症的治疗