大学医学院生理最新版课件第五章呼吸

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1、第五章第五章 呼呼 吸吸 刘刘 春春 华华 生生 理理 教教 研研 室室概概 述述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：呼吸全过程：第一节肺第一节肺 通通 气气 一、一、肺通气概念肺通气概念二、肺通气结构二、肺通气结构 血管网血管网 粘液腺粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁加湿、加温、过滤、清洁 纤纤 毛毛 迷走迷走NACh+MNACh+M受体受体收缩收缩气道阻力气道阻力 平滑肌平滑肌 ( (故哮喘病人夜间发作较多故哮喘病人夜间发作较多) ) 交感交感NNE+NNE+2 2受体受体舒张舒张气道阻力气道阻力 ( (拟交感药物治疗哮喘拟交感药物治疗

2、哮喘) ) 注注: :体液因素体液因素( (组织胺、组织胺、5-HT5-HT、缓激肽等、缓激肽等)强烈收缩强烈收缩 呼吸肌：与肺通气的动力有关呼吸肌：与肺通气的动力有关 胸膜腔：其负压与肺扩张有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关呼呼吸吸道道三、肺通气原理三、肺通气原理（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张 原动力原动力: :呼吸运动呼吸运动是肺通气的原动力。是肺通气的原动力。 直接动力直接动力: :肺内压肺内压与外界大气压间的压与外界大气压间的压力差

3、。力差。扩扩 张张1.1.呼吸运动呼吸运动 (1)(1)型式型式: : 按呼吸深度分按呼吸深度分: :平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸； 按动作部位分按动作部位分: :胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。 混合呼吸混合呼吸: :正常成人。正常成人。 腹式呼吸腹式呼吸: :婴儿、胸膜炎、胸腔积液。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸胸式呼吸: :严重腹水、腹腔有巨大肿块、严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)(2)频率频率: : 成人成人:12:121818次次/ /分分 婴儿婴儿:60:607070次次/ /分分妊娠、肥胖。妊娠、肥胖。(3)(3)过程过程： 平静呼吸

4、平静呼吸：肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小胸廓容积缩小, ,肺被动缩小肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓缩小胸廓上下上下、前后前后、左右径左右径肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道入肺气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张肺在胸膜腔负压作用下被动扩张( (因肺无主动扩缩的组织结构因肺无主动扩缩的组织结构) ) 膈肌收缩使膈顶下移，膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提肋间外肌收缩使肋骨上提, ,扩大胸廓前后、左右径扩大

5、胸廓前后、左右径 吸吸 气气 呼呼 气气 用力呼吸用力呼吸： 用用力力吸吸气气时时，辅辅助助吸吸气气肌肌也也参参加加，胸胸廓廓容容积积进进一步扩大。一步扩大。 用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌（肋间内肌+ +腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。 人工呼吸人工呼吸: : 基本原理基本原理: :使肺内与外界大气压间产生压力差使肺内与外界大气压间产生压力差 方法方法: :负压吸气式负压吸气式( (压胸法压胸法) ) 正压吸气式正压吸气式( ( 口对口呼吸法，呼吸机口对口呼吸法，呼吸机) )(4)(4)特点特点：

6、 平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。 用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。 2.2.肺内压肺内压: : 肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初平静吸气初: :肺内压肺内压 大气压大气压=0.3=0.30.4kPa0.4kPa气出肺气出肺平静呼气末平静呼气末: :肺内压肺内压 = = 大气压大气压气流停气流停用力呼吸时用力呼吸时: :肺内压的升降变化有所增加。肺内压的升降变化有所增加。 如：故意闭住

7、声门而作剧烈呼吸运动。如：故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。 3.3.胸内压胸内压（1 1）概念）概念: : 胸内压是指胸膜腔内的压力。胸内压是指胸膜腔内的压力。（2 2）测定方法）测定方法: : 间接法间接法: :气囊测定食管内压以间接反映胸内压气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法直接法: :（3 3）压力压力: : 平静吸气时平静吸气时: :胸内压胸内压 大气压大气压=0.7=0.71.3kPa1.3kPa 呼气时呼气时: :胸内压胸内压 肺容积；肺容积；壁层胸膜紧贴于胸廓内壁壁层胸膜紧贴于胸廓内壁, , 大气压对其影响极小。大气压对其影响极小。 形成因素形成因素: : 两两种方向相反作用

8、力的代数和种方向相反作用力的代数和胸内压大气压肺回缩力胸内压大气压肺回缩力胸内压胸内压0 0肺回缩力肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张迫使脏层胸膜外移使肺扩张( (肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力) ) 肺肺 回回 缩缩 力力 ( (大大 气气 压压) ) 肺肺 内内 压压 (5)(5)生理意义生理意义: : 纽带作用；纽带作用； 维持肺处于扩张状态；维持肺处于扩张状态； 促进血液和淋巴液的回流。促进血液和淋巴液的回流。 结论：结论： 胸胸膜膜腔腔内内负负压压是是脏脏层层胸胸膜膜受受到到两两个个相相反反作作用用力力相相互互抵抵消消的的代

9、代数数和和, ,经经脏脏层层胸胸膜膜间间接接反反映映在在胸胸膜膜腔腔的的压压力。力。（二）肺通气的阻力（二）肺通气的阻力 呼呼吸吸运运动动产产生生的的动动力力, ,在在克克服服肺肺通通气气所所遇遇到到的的阻阻力力后后, ,方方能能实实现现肺肺通通气气。阻阻力力增增高高是是临临床床肺肺通通气气障障碍碍的常见原因。的常见原因。弹弹性性阻阻力力非非弹弹性性阻阻力力肺肺通通气气阻阻力力胸廓弹性阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力肺弹性阻力气道阻力气道阻力：与气体流动形式：与气体流动形式+气道半径有关气道半径有关粘滞阻力粘滞阻力惯性阻力惯性阻力肺弹性回缩力肺弹性回缩力:

10、 1/3肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计常态下可忽略不计 1. 1.弹性阻力弹性阻力: : (1) (1)肺的弹性阻力肺的弹性阻力 度量法度量法：= =顺应性顺应性 =(1/=(1/弹性阻力弹性阻力) ) 顺应性：顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。指在外力作用下弹性组织的可扩张性。 顺应性大顺应性大= = 易扩张易扩张 = =弹性阻力小弹性阻力小 顺应性小顺应性小= =不易扩张不易扩张= =弹性阻力大弹性阻力大肺容积变化肺容积变化(V)(V) 肺顺应性肺顺应性(C(CL L)= = 0.2L/cmH)= = 0.2L/cmH2 2O O 跨肺压变化跨肺压变化(P)(P

11、) 肺内压与胸膜腔内压之差肺内压与胸膜腔内压之差测得的肺顺应性（测得的肺顺应性（L/cmHL/cmH2 2O O） 比顺应性比顺应性= = 肺总量（肺总量（L L） 因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下的顺应性，即比顺应性。的顺应性，即比顺应性。来源：来源： 肺的弹性阻力肺的弹性阻力.肺泡表面张力肺泡表面张力 离体肺在充气和充水时（扩离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所张肺至相同容积），可见充气所需的压力需的压力充水。充水。 说说明明肺肺泡泡内内液液- -气气界界面面（表表面面张张力力）是是否否存存在在，与与肺肺的的弹

12、弹性性阻力有着密切关系阻力有着密切关系。 肺泡内的液肺泡内的液- -气界面，因界面层的液体分子气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的是向中心的使肺泡缩小。使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力肺弹性组织回缩力:1/3:1/3肺泡表面张力肺泡表面张力:2/3:2/3根据根据LaplaceLaplace定律定律: : P(N/cm) P(N/cm) 肺泡内压力肺泡内压力(P):(P):与表面张力与表面张力(T)(T)成正比成正比, , 与肺泡半径与肺泡半径(r)(r)成反比。成反比。肺泡表面张力的作用：肺泡表面张力的作用： a.a

13、.肺泡回缩肺泡回缩肺通气（吸气）阻力肺通气（吸气）阻力 b.b.肺泡内压不稳定肺泡内压不稳定肺泡破裂或萎缩肺泡破裂或萎缩 c.c.促肺泡内液生成促肺泡内液生成产生肺水肿产生肺水肿 2T(N/cm)2T(N/cm)r(cm)r(cm).表面活性物质表面活性物质: : 来来源源：肺肺泡泡型型细细胞胞分分泌泌，单单分分子子层层分分布布于于肺肺泡泡液液- -气气界界面面上上，其其密密度度随随肺肺泡的张缩而改变。泡的张缩而改变。 成成分分: :二二棕棕榈榈酰酰卵卵磷磷脂脂( ( DPLDPL或或DPPC )DPPC )。 作用：作用： a.a.降降低低肺肺泡泡表表面面张张力力降低吸气阻力；降低吸气阻力；

14、 b.b.减减少少肺肺泡泡内内液液的的生生成成防肺水肿的发生防肺水肿的发生; ; c. c.维持肺泡内压的稳定性维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩；防肺泡破裂或萎缩； 临床临床： 成成人人肺肺炎炎、肺肺血血栓栓等等表表面面活活性性物物质质肺不张。肺不张。 6 67 7个个月月胎胎儿儿才才开开始始分分泌泌表表面面活活性性物物质质，故故早早产产儿儿可可因因缺缺乏乏表表面面活活性性物物质质而而发发生生肺肺不不张张和和新新生生儿儿肺肺透透明明膜膜病病呼呼吸吸窘窘迫迫综合征。综合征。吸吸 气气肺泡表面积肺泡表面积DPLDPL分散分散降表面张力的作用降表面张力的作用肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡回缩肺泡回

15、缩防肺泡破裂防肺泡破裂 ( (呼气呼气) )( () )( (密集密集) )( () )( () )( (扩张扩张) )( (萎陷萎陷) ) （2 2）胸廓的弹性阻力胸廓的弹性阻力 胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓形成。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓扩大的程度而异扩大的程度而异: : 胸廓处于自然位置时胸廓处于自然位置时( (肺容量肺容量6767) )，不表现有弹性回缩力；不表现有弹性回缩力； 胸廓缩小时胸廓缩小时( (肺容量肺容量6767) )，胸廓的弹，胸廓的弹性回缩力向外性回缩力向外= =吸气的动力，呼气

16、的阻力；吸气的动力，呼气的阻力； 胸廓扩大时胸廓扩大时( (肺容量肺容量6767) )，胸廓的弹，胸廓的弹性回缩力向内性回缩力向内= =吸气的阻力，呼气的动力。吸气的阻力，呼气的动力。肺容量变化肺容量变化(P)(P) 胸廓顺应性胸廓顺应性 = 0.2L/cmH= 0.2L/cmH2 2O O 跨壁压跨壁压(P)(P) （3 3）影响弹性阻力的因素影响弹性阻力的因素: : 肺肺充充血血、肺肺不不张张、表表面面活活性性物物质质减减少少、肺肺纤纤维维化化和和感感染染等等原原因因肺肺弹弹性性阻阻力力( (肺肺顺顺应性应性)吸气困难。吸气困难。 肺肺气气肿肿时时肺肺弹弹性性成成分分破破坏坏肺肺回回缩缩力

17、力肺弹性阻力肺弹性阻力( (肺顺应性肺顺应性)呼气困难。呼气困难。 故故肺肺顺顺应应性性加加大大并并不不一一定定表表示示肺肺通通气气功功能好。能好。 肥肥胖胖、胸胸廓廓畸畸形形、胸胸膜膜增增厚厚、腹腹内内占占位位病病变变等等原原因因弹弹性性阻阻力力( (顺顺应应性性)但但引引起通气障碍的情况较少。起通气障碍的情况较少。 2.2.非弹性阻力非弹性阻力气道阻力气道阻力 气道阻力特点气道阻力特点: : 只在呼吸运动时产生；只在呼吸运动时产生； 流速快流速快阻力大阻力大 与气体流动形式有关：与气体流动形式有关： 层流层流阻力小阻力小 湍流湍流阻力大阻力大 与气道半径的与气道半径的4 4次方成反比：次方

18、成反比： （R1R1r r4 4） 影响气道阻力的因素影响气道阻力的因素： 跨跨壁壁压压：呼呼吸吸道道内内压压力力高高跨跨壁壁压压大大管管径被动扩大径被动扩大阻力阻力。 肺肺实实质质对对气气道道壁壁的的外外向向放放射射状状牵牵引引作作用用：小小气气道道的的弹弹性性组组织织对对无无软软骨骨支支持持的的细细支支气气管管保保持通畅。持通畅。 气道管壁平滑肌舒缩活动：气道管壁平滑肌舒缩活动： 迷走迷走NAch + MNAch + M受体受体收缩收缩气道阻力气道阻力 交感交感NNE +NNE +2 2受体受体舒张舒张气道阻力气道阻力 非非NENE非非AchAch共存递质的调制共存递质的调制( (如神经肽

19、）如神经肽） 高高气气压压：如如深深潜潜水水环环境境下下, ,由由于于气气体体密密度度增增大大, ,气气道道阻阻力力增增大大, ,呼呼吸吸减减慢慢加加深深, ,增增加加了了呼呼吸肌作功和能量消耗。吸肌作功和能量消耗。化学因素的影响：化学因素的影响： 儿茶酚胺儿茶酚胺气道平滑肌舒张。气道平滑肌舒张。 PGFPGF2 2气道平滑肌收缩；气道平滑肌收缩；PGEPGE2 2气道平滑气道平滑肌舒张。肌舒张。 过敏反应时肥大细胞释放的组胺过敏反应时肥大细胞释放的组胺气道平气道平滑肌收缩。滑肌收缩。 吸入气吸入气COCO2 2反射性支气管收缩。反射性支气管收缩。 哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素哮喘病人

20、的气道上皮合成、释放肺内皮素气道平滑肌收缩。气道平滑肌收缩。 四、肺容量和肺通气量四、肺容量和肺通气量 ( (一一) )肺容量肺容量机能余气量机能余气量余气量补呼气量余气量补呼气量肺总容量肺总容量肺活量余气量肺活量余气量 肺活量肺活量补吸气量潮气量补呼气量补吸气量潮气量补呼气量 时间肺活量时间肺活量= =用力吸气后再用力并快速呼出的气体用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。量占肺活量的百分数。 正常值：正常值：t t1 1末末=83=83，t t2 2末末=96=96,t,t3 3末末=99=99 。 意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所

21、遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量间肺活量。( (二二) ) 肺通气量：肺通气量：每分通气量每分通气量潮气量潮气量呼吸频率呼吸频率( (次次/ /分分) ) 最大通气量最大通气量= =最大限度潮气量最大限度潮气量最快呼吸频率最快呼吸频率( (次次/ /分分) ) 通气贮存量百分比通气贮存量百分比= = 2.2.肺泡通气量肺泡通气量( (潮气量潮气量- -无效腔量无效腔量) )呼吸频率呼吸频率 解剖无效腔解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道：无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。呼吸性细支气管）。 肺泡无

22、效腔肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。的肺泡腔。 生理无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔解剖无效腔肺泡无效腔 最大通气量最大通气量最大通气量最大通气量- -每分通气量每分通气量100%100%93%(93%(反映通气贮备能力反映通气贮备能力) )= 6= 68 L/min8 L/min= 70= 70120 120 L/minL/min= 4.2= 4.26.3 L/min6.3 L/min复习思考题复习思考题 1.1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？ 2.2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性

23、物质有什什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么生理意义？么生理意义？ 3.3.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小？为什么用生理盐水扩张肺阻力较小？ 4.4.无效腔对肺泡通气量有何影响？无效腔对肺泡通气量有何影响？ 5.5.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？ 第二节肺换气和组织换气第二节肺换气和组织换气一、气体交换的原理一、气体交换的原理 原理：扩散。原理：扩散。 动力：膜两侧的气体分压差。动力：膜两侧的气体分压差。 条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。 速率：速率：= = 扩散速率（扩散速率（D

24、D） 扩扩散散速速率率与与分分压压差差、温温度度、气气体体溶溶解解度度、扩扩散散面面积积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。 气体的溶解度气体的溶解度/ /分子量的平方根之比为分子量的平方根之比为扩散系数扩散系数。扩。扩散系数大，扩散速率快。散系数大，扩散速率快。扩散距离扩散距离分子量分子量分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积= =二、肺换气与组织换气二、肺换气与组织换气 换气动力换气动力：分压差：分压差换气方向换气方向： 分压高分压高分压低分压低换气结果换气结果： 肺血肺血 组织血组织血 血血 血血CO2O2三、影响气体交换

25、的因素三、影响气体交换的因素 ( (一一) )气体扩散速率气体扩散速率 O O2 2、COCO2 2扩散速率（扩散速率（D D）的比较）的比较 分子量分子量 血浆溶解度血浆溶解度 肺泡气肺泡气 A A血血 V V血血 D D O O2 2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1COCO2 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 COCO2 2的扩散系数是的扩散系数是O O2 2的的2020倍倍, ,在同等条件下，在同等条件下，COCO2 2的扩的扩散速率是散速率是O O2 2的的20

26、20倍；但在肺中，由于肺泡气和倍；但在肺中，由于肺泡气和V V血间分血间分压差的不同，压差的不同，COCO2 2的扩散速率实际约为的扩散速率实际约为O O2 2的的2 2倍。倍。 肺功能衰竭患者往往缺肺功能衰竭患者往往缺O O2 2显著，显著，COCO2 2潴留不明显。潴留不明显。分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积扩散距离扩散距离分子量分子量= =(ml/L) (ml/L) （KPaKPa） （KPaKPa） （KPaKPa） 1.1.厚厚度度：肺肺纤纤维维化化、尘尘肺肺、肺肺水水肿肿呼呼吸吸膜膜厚厚度度通通透透性性气气体体交交换换；特特别别在在运运动动时时，耗耗氧氧量量

27、肺肺血血流流速速（= =气气体体交交换换时时间间），呼呼吸吸膜膜厚度厚度气体交换气体交换 。 2.2.面面积积：肺肺气气肿肿、肺肺不不张张、肺肺叶叶切切除除呼呼吸吸膜膜面面积积气体交换气体交换。6 6层层1m1m厚厚( (二二) )呼吸膜呼吸膜 正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m(70-80m2 2) )。血液流经肺毛细血管全长约需血液流经肺毛细血管全长约需0.7s0.7s，而完成气体交换的时间，而完成气体交换的时间仅需仅需0.3s(0.3s(前前1/31/3段段)=)=气体交换的时间储备；气体交换的时间储备；安静状态时仅有安静状态时仅有40m4

28、0m2 2参与气体交换参与气体交换= =气体交换的面积储备。气体交换的面积储备。CO2O2( (三三) )通气通气/ /血流比值血流比值 每分肺通气量（每分肺通气量（V VA A）/ /每分肺血流量（每分肺血流量（Q Q） 1.1.V VA A/Q/Q肺通气肺通气或肺血流或肺血流增大生理无效增大生理无效腔腔换气效率换气效率( (如心衰、肺动脉栓塞如心衰、肺动脉栓塞) ) 2. 2.V VA A/Q/Q肺通气肺通气增大功能性增大功能性A-VA-V短路短路换换气效率气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）(5L/min (5L/min 0.84)0.84)(4.2L/mi

29、n)(4.2L/min)几点说明几点说明： V VA A/Qor/Qor换气效率换气效率缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留的症状的症状; ;但以缺但以缺O O2 2为主，原因：为主，原因： A-VA-V血血间间POPO2 2PCOPCO2 2 功功能能性性A-VA-V短短路路时时，A A血血POPO2 2的程度的程度V V血血PCOPCO2 2； COCO2 2 的的扩扩散散系系数数是是O O2 2的的2020倍倍，COCO2 2的的扩扩散速散速O O2 2，不易出现不易出现COCO2 2潴留的症状；潴留的症状； A A血血POPO2 2和和PCOPCO2 2时时，可可刺刺激激呼呼吸吸

30、，增增加加肺肺泡泡通通气气量量，有有助助于于COCO2 2的的排排出出，而而几几乎乎无无助助于于O O2 2的的摄摄取取（O O2 2和和COCO2 2解解离离曲曲线线的的特特点点所所决决定定的的）。 整整个个肺肺脏脏的的VA/Q=0.84,VA/Q=0.84,是是衡衡量量肺肺换换气气功功能能的的指指标标；但但因因肺肺脏脏各各局局部部的的肺肺泡泡通通气气量量和和血血流流量量的的不不均均性性，故故临临床床上上更更应应测测肺肺脏脏各各局局部部的的VA/QVA/Q： 人体直立时肺局部的人体直立时肺局部的VA/QVA/Q 肺上区肺上区 肺下区肺下区VAVA（L/minL/min）0.24 0.820.

31、24 0.82 Q Q（L/minL/min）0.07 1.290.07 1.29VA/Q 3.4 0.64VA/Q 3.4 0.64（四）肺扩散容量（四）肺扩散容量（D DL L） 概概 念念：指指气气体体在在单单位位分分压压差差作作用用下下每每分分钟钟通通过过呼吸膜扩散的体积。呼吸膜扩散的体积。 意意 义义：肺肺扩扩散散容容量量是是测测定定呼呼吸吸气气通通过过呼呼吸吸膜膜的的能力的一种指标。能力的一种指标。 正常值正常值：O O2 2的的D DL=L=21mL21mLminmin-1-1mmHgmmHg-1-1 剧剧 烈烈 运运 动动 时时 O O2 2的的D DL L可可 增增 加加 到

32、到 60mL60mLminmin- -1 1mmHgmmHg-1-1。因因为为：肺肺血血流流量量原原关关闭闭状状态态的的肺肺泡泡毛毛细细血血管管开放开放换气面积换气面积换气量换气量； 肺肺通通气气量量肺肺泡泡的的通通气气- -血血流流变变得得更更加加匹匹配配换气效率换气效率。COCO2 2的的D DL=L=400400450mL450mLminmin-1-1mmHgmmHg-1-1每分耗氧量为每分耗氧量为21mL21mLminmin-1-1mmHgmmHg- -1 111mmHg=230mL11mmHg=230mLminmin-1-1复习思考题复习思考题 1.1.影响肺气体扩散的因素有哪些？影

33、响肺气体扩散的因素有哪些？ 2.2.通气通气/ /血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良影响？不良影响？ 3.3.为什么为什么COCO2 2扩散速度高于扩散速度高于O O2 2？ 4.4.呼吸膜由哪些结构组成？呼吸膜由哪些结构组成？ 5.5.比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的COCO2 2、O O2 2分压有何不同，解释其原因。分压有何不同，解释其原因。 第三节气第三节气 体体 在血液中的运在血液中的运 输输一、一、运输形式运输形式: :（一）（一）物理溶解物理溶解: :气体直接溶解于血浆中。气体直接溶解于血浆中。 特征特

34、征:量小量小,起桥梁作用；起桥梁作用； 溶解量与分压呈正比：溶解量与分压呈正比： （二）（二）化学结合化学结合: :气体与某些物质进行化学结合。气体与某些物质进行化学结合。 特征特征: :量大量大,主要运输形式。主要运输形式。 物理溶解物理溶解化学结合化学结合动态平衡动态平衡1atm1atm：O O2 2物理溶解量物理溶解量=0.3ml=0.3ml3atm3atm：O O2 2物理溶解量物理溶解量=6.3ml=6.3ml（即（即2020倍，是高压氧治疗的理论基础倍，是高压氧治疗的理论基础) )在在肺肺脏脏氧氧与与二二氧氧化化碳碳运运输输形形式式在在组组织织氧氧与与二二氧氧化化碳碳运运输输形形式

35、式二、氧的运输二、氧的运输( (一一) )物理溶解物理溶解：(1.5%)(1.5%)( (二二) )化学结合化学结合: :(98.5%)(98.5%) O O2 2与与HbHb的可逆性结合的可逆性结合:Hb + O:Hb + O2 2 当表浅毛细血管床血液中当表浅毛细血管床血液中去氧去氧HbHb达达5g/100ml5g/100ml以上，以上，呈蓝紫色称呈蓝紫色称紫绀紫绀（一般是缺（一般是缺O O2 2的标志）。的标志）。 临床常见缺氧及紫绀临床常见缺氧及紫绀POPO2 2(氧合氧合) )POPO2 2(氧离氧离) )HbOHbO2 2鲜红色鲜红色暗红色暗红色 1 1分子分子HbHb可与可与4

36、4分子分子O O2 2可逆结合可逆结合（4 4个亚基各结合个亚基各结合1 1个个O O2） Hb+OHb+O2结合的最大量结合的最大量氧容量氧容量 100ml100ml血血 Hb+OHb+O2结合的实际量结合的实际量氧含量氧含量氧含量氧含量 氧容量的氧容量的%氧饱和度氧饱和度 2.2. O O2 2与与HbHb结合的结合的特征特征: : 反应快反应快、可逆可逆、受受POPO2 2的影响的影响、不需酶的催化；不需酶的催化； 是氧合，非氧化是氧合，非氧化:Hb-Fe:Hb-Fe2+ 2+ + O+ O2 FeFe2+2+-HbO-HbO2 （因（因O O2 2结合在结合在HbHb的的FeFe2+2

37、+上时，无电荷的转移）上时，无电荷的转移） POPO2 2 ( (氧合氧合) )POPO2 2 ( (氧离氧离) ) Hb+OHb+O2的结合或解离曲线呈的结合或解离曲线呈S形形机制机制：与与HbHb 的变构有关：的变构有关：氧合氧合Hb Hb 为疏松型（为疏松型（R R型）型） 去氧去氧Hb Hb 为紧密型（为紧密型（T T型）型） 当当O O2 2与与HbHb的的FeFe2+2+结合后结合后Hb4Hb4个亚基间的盐键逐步断裂个亚基间的盐键逐步断裂HbHb分子由分子由T T型型R R型型（即对（即对O O2 的亲和力逐步的亲和力逐步）R R型的亲型的亲O O2力为力为T T型的数型的数百倍百

38、倍即：即： 当当HbHb某某亚亚基基与与O O2结结合合或或解解离离后后HbHb变变构构其其他他亚亚基基的的亲亲O O2力力ororHb4Hb4个个亚亚基基的的协协同同效效应应便便呈呈现现S形的氧离曲线特征。形的氧离曲线特征。（三）（三）氧离曲线特征氧离曲线特征及生理意义及生理意义1.上段上段:PO:PO2 28.08.013.3kPa13.3kPa （6060100mmHg100mmHg） 坡度较平坦。坡度较平坦。 表明：表明：POPO2 2变化大时，变化大时， 血氧饱和度变化小。血氧饱和度变化小。 意义意义: :保证低氧分压时的高载氧能力。保证低氧分压时的高载氧能力。 高高原原(2.0KM

39、(2.0KM的的低低气气压压),PO),PO2 2明明显显而而HbHb结结合合O O2 2量量变化不大；变化不大； 轻轻度度呼呼衰衰病病人人肺肺泡泡气气POPO2 2明明显显而而HbHb结结合合O O2 2量量变变化不大。化不大。如如: :2.2.中段中段:PO:PO2 28.08.05.3kPa5.3kPa (40 (4060mmHg)60mmHg) 坡度较陡。坡度较陡。 上上中中下下 表表明明：POPO2 2降降低低能能促促进进大大量量氧氧离离，血血氧氧饱饱和和度度下降显著。下降显著。 意意义义: :维维持持正正常常时时组组织的氧供。织的氧供。 因因正正常常时时组组织织的的氧氧供供，POP

40、O2 2在中段范围变化。在中段范围变化。 表明表明：POPO2 2稍有下降稍有下降, ,血血氧饱和度就急剧下降。氧饱和度就急剧下降。 意义意义: :维持活动时组织维持活动时组织的氧供。的氧供。 因下段释放因下段释放O O2 2量为正量为正常时的常时的3 3倍倍(= O(= O2 2储备段储备段) )。 上上中中下下3.3.下段下段:PO:PO2 25.35.32.0kPa2.0kPa (15 (1540mmHg)40mmHg) 坡度更陡。坡度更陡。小结：小结： 氧离曲线特点及其生理意义氧离曲线特点及其生理意义 P P5050：指指使使HbHb氧氧饱饱和和度度达达到到50%50%P P5050表

41、示氧离曲线的正常位置。表示氧离曲线的正常位置。 P P5050: 表表明明 Hb Hb 对对o o2 2的的的的PoPo2 2 26.5mmHg 26.5mmHg亲和力亲和力（氧离易），需更高的（氧离易），需更高的PoPo2 2才能使才能使HbHb氧饱和度氧饱和度达到达到50%50%。 即即曲线右移（下移）：曲线右移（下移）：PcoPco2 2 PHPH2,3-DpG T P P5050: 表明表明 Hb Hb 对对o o2 2的亲和力的亲和力（氧离难）（氧离难）, ,较低的较低的PoPo2 2便能使便能使HbHb氧饱和度达到氧饱和度达到50%50%。 即即曲线左移（上移）曲线左移（上移）:

42、Pco: Pco2 2 PHPH 2,3-DpG （四）影响（四）影响氧离曲线的因素氧离曲线的因素T PcoPco 1.1. PcoPco2 2 PHPHPcoPco2 2PHPH氧离曲线右移氧离曲线右移PcoPco2 2PHPH氧离曲线左移氧离曲线左移 COCO2 2+ + H H2 2OHCOOHCO3 3- -+ +H H+ +HH+ + 当当H H+ +与与HbHb的的某某些些A A- -的的残残基基基基团团结结合合，促促进进HbHb盐盐键键形形成成HbHb构构型变型变氧离曲线位移。如：氧离曲线位移。如： (1)组织组织：H+促进促进HbHb盐键形成盐键形成HbHb构型变为构型变为T

43、T型型 HbHb与与o2 2亲和力亲和力氧离曲线右移氧离曲线右移氧离易氧离易。 这种酸度对这种酸度对HbHb与与o2 2亲和力的影响，称为波尔效应亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr (Bohr effect)effect)，其意义，其意义：在肺脏促进氧合在肺脏促进氧合在组织促进氧离。在组织促进氧离。(2)肺脏肺脏：H+ 促进促进HbHb盐键断裂盐键断裂HbHb构型变为构型变为R R型型 HbHb与与o2 2亲和力亲和力氧离曲线左移氧离曲线左移氧合易氧合易。 2. .温度温度T氧离氧离曲线右移曲线右移T氧离氧离曲线左移曲线左移T变化变化H+的活度变化的活度变化HbHb与与o2 2亲和力变化亲和

44、力变化HbHb构构型改变型改变氧离氧离曲线位移。曲线位移。如如： (1) TH+的活度的活度 HbHb与与o2 2亲和力亲和力HbHb释放释放o2 2 HbHb构型变为构型变为T T型型氧离氧离曲线右移曲线右移氧离易氧离易如：组织代谢如：组织代谢局部局部 T T+CO+CO2 2H H+ +曲线右移曲线右移氧离易氧离易 (2)TH+的活度的活度HbHb与与o2 2亲和力亲和力HbHb结合结合o2 2 HbHb构型变为构型变为R R型型氧离氧离曲线左移曲线左移氧离难氧离难 如：低温麻醉时，应防组织缺如：低温麻醉时，应防组织缺o o2 2 冬天，末梢循环冬天，末梢循环+ +氧离难氧离难局部红、易冻

45、伤局部红、易冻伤3 3. 2,3-DpG DpG 氧离氧离曲线右移曲线右移DpG 氧离氧离曲线左移曲线左移DpG 能能与与HbHb结结合合形形成成盐盐键键HbHb构型变为构型变为T T型；型；DpG H+波尔效波尔效应。应。(1)(1)高原缺氧高原缺氧RBC无氧代谢无氧代谢 DpG氧离氧离曲线曲线右移右移氧离易氧离易。注：注：这一效应是机体对低这一效应是机体对低o o2 2适应的重要机制；适应的重要机制； 但此时肺泡但此时肺泡PoPo2 2，RBCRBC无氧代谢产生过多的无氧代谢产生过多的DpGDpG， 也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无

46、定论。 (2)(2)大量输入冷冻血大量输入冷冻血DpG氧离氧离曲线左移曲线左移氧离难氧离难。 （冷冻血冷冻血3 3周后，周后，RBC无氧代谢无氧代谢停止停止DpG） 故：应注意缺氧。故：应注意缺氧。 PcoPco曲线左移曲线左移氧离难氧离难 coco与与HbHb亲和力亲和力 o o2 2与与HbHb亲和力亲和力 250 250 倍；倍； coco与与HbHb的结合位点与的结合位点与o o2 2相同；相同； coco与与HbHb的某亚基结合后，将增加其余三个亚的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对基对o o2 2的亲和力。的亲和力。 HbHb的的FeFe2+2+ FeFe3+3+ : HbHb失去

47、结合失去结合o o2 2的能力的能力（如亚硝酸盐）（如亚硝酸盐） 异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能力（如地中海贫血）（如地中海贫血） 胎胎儿儿HbHb：胎胎儿儿HbHb的的4 4条条肽肽链链为为2 22 2( (成成人人为为2 22 2) )构构成成，其其HbHb与与o o2 2亲亲和和力力成成人人，这这与与胎胎儿儿所所处处的的低低氧氧环环境是相适应的。境是相适应的。5 5. Hb本身的性质本身的性质4 4. PcoPco三、三、COCO2 2的运输的运输( (一一) )物理溶解物理溶解： 5 5( (二二) )化学结合化学结合：9595 HCOHCO3 3- -的形式的形

48、式：8888 (1)(1)反应过程反应过程： COCO2 2H H2 2O O (2) (2)反应特征反应特征: :碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H+ +反应速极快且可逆，反应方向取决反应速极快且可逆，反应方向取决PCOPCO2 2差；差； RBCRBC膜上有膜上有ClCl- -和和HCOHCO3 3- -特异转运载体，特异转运载体， ClCl- -转移转移维持电平衡维持电平衡, ,促进促进COCO2 2化学结合的运输；化学结合的运输；需酶催化需酶催化: :碳酸酐酶加速反应碳酸酐酶加速反应0.50.5万倍万倍, ,双向作用双向作用；在在RBCRBC内反应

49、内反应, , 在血浆内运输。在血浆内运输。COCO2 2的的运输运输碳酸酐酶碳酸酐酶 氨基甲酸血红蛋白的形式氨基甲酸血红蛋白的形式：7 7 (1)(1)反应过程反应过程： HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 (2) (2)反应特征反应特征: : 在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化； COCO2 2与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节: : HbOHbO2 2的酸性高的酸性高, ,难与难与COCO2 2结合结

50、合, ,反应向左进行反应向左进行 HHbHHb的酸性低的酸性低, ,易与易与COCO2 2结合结合, ,反应向右进行反应向右进行 虽不是主要运输形式虽不是主要运输形式, ,却是高效率运输形式，却是高效率运输形式， 因肺部排出的因肺部排出的COCO2 2有有2020是此释放的。是此释放的。 带满带满O O2 2的的HbHb仍可带仍可带COCO2 2。( (三三)CO)CO2 2解离曲线解离曲线 COCO2 2解解离离曲曲线线是是表表示示血血液液中中COCO2 2含含量量与与PCOPCO2 2间关系的曲线。间关系的曲线。 从从图图中中可可见见：血血液液中中COCO2 2含含量量随随PCOPCO2

51、2的的而而，几乎成线性，几乎成线性关关系系( (非非S S形形曲曲线线) )，且且无无饱饱和和点点。V V血血A A点点COCO2 2的的含含量量为为52ml/100ml,52ml/100ml,而而A A血血B B点点COCO2 2的的含含量量降降为为48ml/100ml,48ml/100ml,说说明明血血液液流流经经肺肺脏脏时时，每每100ml100ml血血液液释释放放出出4mlCO4mlCO2 2 。当血当血POPO2 2时，时， COCO2 2解离曲线下移。解离曲线下移。为什么血为什么血POPO2 2， COCO2 2解离曲线会下移？解离曲线会下移？ 这这是是由由于于O O2 2与与Hb

52、Hb的的结结合合促促使使了了COCO2 2的的释释放放，这这一一效效应应称称何何尔尔登登效效应应（Haldane Haldane effect)effect)；其其机机制制：HbHb与与O O2 2结结合合后后酸酸性性增增强强，与与COCO2 2的的亲亲和和力下降，使结合于力下降，使结合于HbHb的的O O2 2释放出来；释放出来； 酸酸性性的的HbOHbO2 2释释放放出出H H+ +，H H+ +与与HCOHCO3 3- -结结合合成成H H2 2COCO3 3，进一步解离成，进一步解离成COCO2 2和和H H2 2O O。为什么为什么V血血COCO2 2的的含量含量A血？血？ HHbH

53、Hb 酸酸性性弱弱，与与COCO2 2的的亲亲和和力力高高，易易与与COCO2 2结结合合，生生成成HHbNHCOOHHHbNHCOOH，也也容容易易与与H H+ +结结合合，使使H H2 2COCO3 3解解离离过过程程中中产产生生的的H H+ +被被及及时时移移去去，有有利利于反应向右进行，提高于反应向右进行，提高COCO2 2运输的量。运输的量。(四四) 影响影响COCO2 2运输的因素运输的因素 1.1.O O2 2与与HbHb结合的氧合作用对结合的氧合作用对COCO2 2运输的影响运输的影响 HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 HbOHbO2 2的酸性高

54、的酸性高, ,难与难与COCO2 2结合结合, ,反应向左进行；反应向左进行； 在组织中，在组织中，HbOHbO2 2释放出释放出O O2 2而成为而成为HHbHHb，何尔，何尔登效应促使血液摄取并结合登效应促使血液摄取并结合COCO2 2 。 HHbHHb的酸性低的酸性低, ,易与易与COCO2 2结合结合, ,反应向右进行；反应向右进行； 在肺中，在肺中，HbHb与与O O2 2结合，促使结合，促使COCO2 2释放。释放。 COCO2 2通过波尔效应影响通过波尔效应影响O O2 2的结合合释放，的结合合释放， O O2 2通过何尔登效应影响通过何尔登效应影响COCO2 2的结合和释放。的

55、结合和释放。 2.2.PCOPCO2 2差对差对COCO2 2运输的影响运输的影响 因因HCOHCO3 3- -运输形式的反应方向取决于运输形式的反应方向取决于PCOPCO2 2差。差。在肺脏在肺脏在组织在组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2复习思考题复习思考题 1.Hb1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？ 2.2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？ 3.3.波尔效应有何生理意义？波尔效应有何生理意义？ 4.CO4.CO2 2运输的形式有哪些？各有何特征？运输的形式有哪些？各有何特征？ 5.5.影

56、响影响COCO2 2运输的因素有哪些？运输的因素有哪些？ 6.6.何尔登效应有何生理意义？何尔登效应有何生理意义？ 7.7.为什么血为什么血POPO2 2，COCO2 2解离曲线会下移？解离曲线会下移？ 8 8. .为什么为什么V V血血COCO2 2的含量的含量A A血？血？第四节呼吸运动的调节第四节呼吸运动的调节基基本本呼呼吸吸中中枢枢 本节讨论的中心本节讨论的中心内容：内容：调节呼吸运动的调节呼吸运动的中枢？中枢？呼吸为什么有节呼吸为什么有节律？律？调节呼吸运动的调节呼吸运动的环节？环节？一、呼吸中枢一、呼吸中枢 呼吸中枢是指呼吸中枢是指( (分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、分布在大脑

57、皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位脊髓等部位) )产生和调节呼吸运动的神经细胞群产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。 早先分段横切脑干等研究发现：早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本延髓是呼吸基本中枢中枢, ,脑桥是呼吸调整中枢。脑桥是呼吸调整中枢。 ( (一一) )脑干呼吸神经元脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现：微电极等技术研究发现：CNSCNS内有些内有些N N元呈节律性元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有: : 吸气吸气N N元元(

58、(I-NI-N元元) )：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元( (E-NE-N元元): ): 在呼气相放电在呼气相放电 跨时相跨时相N N元元 I-ENI-EN元元: :吸气相放电并延续到呼气相吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元元: :呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 呼呼吸吸N N元元放放电电类类型型模模式式( (二二) )呼吸神经元的分布呼吸神经元的分布 1.1.脑桥呼吸神经元组脑桥呼吸神经元组： 主要集中于旁臂内侧核和主要集中于旁臂内侧核和KollikerKolliker-Fuse-Fuse核，前者存核，前者存在在E-NE-N元和跨时相元和跨时相N

59、N元元；后者存在后者存在I-NI-N元元。 脑脑桥桥呼呼吸吸N N元元与与延延髓髓背背侧侧、腹腹侧侧呼呼吸吸N N元元之之间间存存在在双双向向联系联系，部分部分N N元轴突还投射到脊髓膈肌运动元轴突还投射到脊髓膈肌运动N N元群。元群。 脑桥呼吸脑桥呼吸N N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。 2.2.延髓背侧呼吸延髓背侧呼吸神经元组神经元组(DRG)(DRG)： 主主要要集集中中于于孤孤束束核核的的腹腹外外侧侧部部，大大多多数数属属I-NI-N元元，E-NE-N元元仅仅占占5 5

60、6 6，轴轴突突投投射射到到膈膈肌肌和和肋肋间间外外肌肌运运动动N N元元，引起吸气。引起吸气。 3.3.延髓腹侧呼吸神经元组延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)(VRG)： 按功能又分如下区域：按功能又分如下区域： 后疑核尾段后疑核尾段： 面面N N后核头段后核头段： 疑核中段疑核中段： 疑核头段疑核头段： 主含主含E-NE-N元，轴突投射到肋元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动间内肌和腹肌运动N N元，引起主动呼气；元，引起主动呼气； 又称包钦格复合体，主含又称包钦格复合体，主含E-NE-N元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制I-NI-N元的活动；元的活动； 主含

61、主含I-NI-N元，支配膈肌和肋间元，支配膈肌和肋间外肌运动外肌运动N N元，引起吸气；还含有直接支配咽元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的喉部辅助呼吸肌的I-NI-N元和元和E-NE-N元；元； 是是含含有有各各类类呼呼吸吸性性中中间间N N元元的的过过度度区区，称称为为前前包包钦钦格格复复合合体体，被被认认为为是是呼呼吸吸节律发源部位节律发源部位。( (三三) )呼吸节律形成的机制呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。 1.1.基本呼吸节律形成的起源部位基本呼吸节律形成的起源部位： 早早已已肯肯定定是是在在延延髓髓，但但其其确确切

62、切部部位位尚尚不不完完全全清清楚楚；近代研究发现近代研究发现延髓头端前包钦格复合体延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。是其关键部位。 2.2.基本呼吸节律形成的学说基本呼吸节律形成的学说： (1)(1)起起步步细细胞胞学学说说：节节律律性性呼呼吸吸是是由由延延髓髓内内具具有有起起步步样样活活动动的的N N元元的的节节律律性性兴兴奋奋引引起起的的。在在新新生生动动物物离离体体脑脑片片的的研研究究表表明明，前前包包钦钦格格复复合合体体中中存存在在着着类类似似的的电电压压依依赖赖性性起步起步N N元，被认为是呼吸节律发源部位元，被认为是呼吸节律发源部位。但但由由于于方方法法学学的的限限制制，尚尚难难

63、以以证证实实在在成成年年整整体体动动物物也也存存在这样的在这样的N N元。元。 (2)(2)N N元元网网络络学学说说：该该学学说说认认为为，节节律律性性呼呼吸吸依依赖赖于于延延髓髓内内呼呼吸吸N N元元之之间间复复杂杂的的相相互互联联系系和和相相互互作作用用。在在此此基基础础上上提提出出了了多多种种模模型型，如如吸吸气气活活动动发发生生器器和和吸吸气切断机制模型气切断机制模型。吸气活动发生器模型吸气活动发生器模型： 延延髓髓内内有有些些呼呼吸吸N N元元具具有有吸吸气气活活动动发发生生器器样样的的功功能能，它它在在H H+ +、COCO2 2 或或其其它它传传入入冲冲动动的的作作用用下下兴兴

64、奋奋，并并且引起且引起: : 向向下下兴兴奋奋延延髓髓I-NI-N元元脊脊髓髓吸吸气气肌肌运运动动N N元元吸吸气气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓抑制延髓I-NI-N元元; ;兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元。元。吸气切断机制模型吸气切断机制模型：兴奋总和达到某一阈值兴奋总和达到某一阈值反馈抑制延髓反馈抑制延髓I-NI-N元的活动元的活动延髓内有些呼吸延髓内有些呼吸N N元具有吸气时接受元具有吸气时接受 ( (吸气活动发生器、吸气活动发生器、 延髓延髓I-NI-N元、元、 脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器) )的的 兴兴 奋奋 冲

65、冲 动动切断吸气，从而使吸气转化为呼气切断吸气，从而使吸气转化为呼气 吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器和吸气切断机制模型 吸吸气气活活动动发发生生器器：当当H H+ + COCO2 2 等等作作用用下下兴兴奋奋并并引引起起: : 向向下下兴兴奋奋延延髓髓I-NI-N元元脊脊髓髓吸吸气气肌肌运运动动N N元元吸吸气气；向向上上兴兴奋奋脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中中枢枢;兴兴奋奋吸吸气气切切断断机机制制N N元。元。 吸吸气气切切断断机机制制：当当接接受受到到吸吸气气活活动动发发生生器器、延延髓髓I-NI-N元元、脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中中枢枢和和肺肺牵牵张张感感受受器器的的冲冲动动

66、，兴兴奋奋总总和和达达到到某某一一阈阈值值，反反馈馈抑抑制制延延髓髓I-NI-N元元, ,切切断断吸吸气气，从从而而使使吸吸气气转转化化为为呼气。呼气。H H+ + CO CO2 2二、呼吸运动的反射性调节二、呼吸运动的反射性调节 1. 1.外周化学感受器外周化学感受器 存存在在于于颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体，前前者者主主要要参参入入呼呼吸吸调调节节，后后者者则则在在循循环环调调节节方面较为重要。方面较为重要。 颈颈动动脉脉体体内内含含型型细细胞胞和和型型细细胞胞，周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。 功功能能上上型型细细胞胞起起着着感感受受器器的的作作用

67、用，型细胞类似神经胶质细胞。型细胞类似神经胶质细胞。 适适 宜宜 刺刺 激激 ： 对对 POPO2 2、 PCOPCO2 2、HH+ +高高度度敏敏感感( (对对POPO2 2敏敏感感，对对O O2 2含含量量不不敏敏感感) )，且且三三者者对对化化学学感感受受器器的的刺刺激激有相互增强的现象。有相互增强的现象。 当当型型细细胞胞受受到到上上述述三三者者刺刺激激时时，细细胞胞浆浆内内CaCa2+2+,触触发发内内含含的的AChACh等等递递质质释放，引起传入神经纤维兴奋。释放，引起传入神经纤维兴奋。( (一一) )化学感受性反射调节化学感受性反射调节颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主

68、动脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+ + PCO PCO2 2 等等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+ +）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（+ +）心率心率、冠脉舒冠脉舒心输出量心输出量皮肤、内脏皮肤、内脏骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周阻力心输出量心输出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接2.2.中枢化学感受器中枢化学感受器 位位于于延延髓髓腹腹侧侧表表面面下下0.2mm0.2mm的的区区域域，可可分分为为头头、中中、尾尾三三部

69、部分分。头头区区、尾尾区区具具有有化化学学感感受受性性，中中区区不不具有化学感受性。具有化学感受性。 适适宜宜刺刺激激：对对H H+ +高高度度敏敏感感，不不感感受受缺缺O O2 2的的刺刺激激。因因血血液液中中H H+ +不不易易透透过过血血- -脑脑屏屏障障，乃乃通通过过COCO2 2易易透透过过血血- -脑脑屏屏障障进进入入脑脑脊脊液液: :COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3HH+ +HCOHCO3 3- - 发发挥挥刺激作用的。刺激作用的。 3.3. COCO2 2、H H+ +和低和低O O2 2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节 (1)(1)COCO2 2： 1

70、1时时呼吸开始加深；呼吸开始加深；COCO2 244时时呼吸加深加快呼吸加深加快, ,肺通气量肺通气量1 1倍以上倍以上; ; 6 6时时肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍; ; 7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制机制: :呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+ +外周化学感受器外周化学感受器+ +中枢化学感受器中枢化学感受器+ +COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液: : COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H

71、 H+ +HCOHCO3 3- -COCO2 2 特点：特点： COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的作作用用, ,以以中中枢枢途途径径为为主主；但但因因脑脑脊脊液液中中碳碳酸酸酐酐酶酶含含量量很很少少，故故潜潜伏伏期期较长；较长； COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的中中枢枢途途径径是是通通过过H H+ +的的间间接作用接作用(血液中的血液中的H H+ +不易透过血不易透过血- -脑屏障脑屏障) )； COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的外外周周途途径径虽虽然然为为次次，但但当当动动脉脉血血PCOPCO2 2突突然然增增高高或或中中枢枢化化学学感感受受器器对对COCO2 2的的敏敏感感性性降降低低（

72、COCO2 2 麻麻醉醉）时时，起起着着重重要要作用。作用。(2)(2)HH+ + : : HH+ +呼吸加强呼吸加强 HH+ +呼吸抑制呼吸抑制 HH+ +呼吸抑制呼吸抑制 机制机制: :类似类似COCO2 2。 特点特点: : 主要通过刺激外主要通过刺激外周化学感受器而引起的周化学感受器而引起的 HH+ +对呼吸的对呼吸的调节作用调节作用PCOPCO2 2；HH+ +呼吸呼吸COCO2 2排出过多排出过多PCOPCO2 2 限制了对呼吸的加强作用限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止呼吸抑制甚至停止。； (3)(3)低氧低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,

73、 ,并与缺氧程度并与缺氧程度呈正相关呈正相关: : 轻度缺氧时轻度缺氧时: :通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用吸中枢的作用, ,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。现为呼吸增强。 严重缺氧时严重缺氧时: :来自外周化学感受器的传入冲动，对抗来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。甚至停止。 特特点点: :缺缺氧氧对对呼呼吸吸的的刺刺激激作作用用远远不不及及PCOPCO2 2和和HH+ +作用明显，仅在动

74、脉血作用明显，仅在动脉血POPO2 280mmHg80mmHg以下时起作用；以下时起作用； 当当长长期期高高COCO2 2和和低低O O2 2状状态态（严严重重肺肺水水肿肿、肺肺心心病病），中中枢枢化化学学感感受受器器对对高高COCO2 2发发生生适适应应，此此时时低低O O2 2对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激成成为为驱驱动动呼呼吸吸的的主主要要刺刺激激。若若给予高给予高O O2 2吸入会导致呼吸停止。吸入会导致呼吸停止。(4)(4)COCO2 2、H H+ +和低和低O O2 2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用 由由图图中中可可见见，当当只只改改变变一一个个因因素素

75、时时（其其他他因因素素不不变变），三三者者引引起起的的肺肺通通气气反反应应的的程程度度基基本本接近。接近。 然然而而，往往往往是是一一种种因因素素的的改改变变会会引引起起其其他他一一、两两种种因因素素相相继继改改变变或或几几种因素的同时改变。种因素的同时改变。 由由图图可可见见，当当一一种种因因素素改改变变而而另另两两种种因因素素不不加加控控制制时时，作用强度作用强度PCOPCO2 2HH+ + POPO2 2。 其其原原因因为为：当当PCOPCO2 2时时，HH+ + 也也会会，二二者者的的作作用用发发生生总总和和，使使肺肺通通气气反反应应较较单单因因素素的的PCOPCO2 2时时明明显显；

76、H+H+时时，因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，导导致致PCOPCO2 2和和HH+ +，两两者者部部分分抵抵消消了了单单因因素素HH+ +的的作作用用强强度度；POPO2 2时时，因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，使使PCOPCO2 2和和HH+ +，减减弱弱了单因素了单因素POPO2 2的作用强度。的作用强度。 表表明明三三者者的的作作用用是是相相互互影影响的。响的。( (二二) )肺牵张反射肺牵张反射( (黑黑- -伯反射伯反射) ) 指指肺肺扩扩张张或或萎萎陷陷引引起起的的吸吸气气抑抑制制或或兴兴奋奋的的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.

77、1.肺萎陷反射肺萎陷反射( (肺缩小反射肺缩小反射) ) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在在平平静静呼呼吸吸调调节节中中的的意意义义不不大大，但但对对阻阻止止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 2.2.肺扩张反射肺扩张反射： 过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延延髓髓兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元元吸气转化为呼气吸气转化为呼气 。 意义意义: : 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。和深

78、度。 特征特征: :敏感性有种属差异；敏感性有种属差异； 正正常常成成人人平平静静呼呼吸吸时时这这种种反反射射不不明明显，深呼吸时可能起作用；显，深呼吸时可能起作用； 病病理理情情况况下下( (肺肺充充血血、肺肺水水肿肿等等) )肺肺顺应性降低时起重要作用。顺应性降低时起重要作用。 （三）呼吸肌本体感受性反射（三）呼吸肌本体感受性反射 肌肌梭梭和和腱腱器器官官是是呼呼吸吸肌肌的的本本体体感感受受器器。肌肌梭梭对对机机械械牵牵拉拉敏敏感感，属属长长度度感感受受器器，由由脊脊髓髓前前角角NN元元支支配配；腱腱器器官官检检测测呼呼吸吸肌肌的的收收缩缩强度，属张力感受器，由脊髓前角强度，属张力感受器，

79、由脊髓前角NN元支配。元支配。 当当吸吸气气阻阻力力升升高高时时呼呼吸吸肌肌本本体体感感受受器器兴兴奋奋传传入入冲冲动动频频率率和和NN元元同同步步兴兴奋奋反反射射性性增增强强吸吸气气肌肌收收缩缩力力，以以克克服服阻阻力力保保证肺通气量。证肺通气量。 特特征征：平平静静呼呼吸吸时时作作用用不不明明显显，当当运运动动或或气道阻力升高气道阻力升高( (如支气管痉挛如支气管痉挛) )时作用明显。时作用明显。（四）其他反射（四）其他反射 1.1.咳嗽反射咳嗽反射 咳咳嗽嗽时时可可将将呼呼吸吸道道内内异异物物或或分分泌泌物物排排出出，但但剧剧烈烈咳咳嗽嗽时时，因胸膜腔内压因胸膜腔内压，阻碍，阻碍V V血

80、回流，使血回流，使V V压和脑脊液压压和脑脊液压。 2.2.喷嚏反射喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。 3.3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 肺肺毛毛细细血血管管充充血血、肺肺泡泡壁壁间间质质积积液液时时，肺肺毛毛细细血血管管旁旁感感受受器器（J-J-感感受受器器）受受到到刺刺激激，反反射射性性引引起起呼呼吸吸暂暂停停，继继以以浅浅快呼吸、快呼吸、BpBp、心率、心率。 4.4.刺激某些穴位引起的呼吸效应刺激某些穴位引起的呼吸效应 针针刺刺“人人中中”可可以以急急救救全全麻麻手手术术等等情情况况下下出出现现的的呼呼吸吸停停止止。在

81、在麻麻醉醉以以外外发发生生呼呼吸吸暂暂停停时时，刺刺激激“素素廖廖”可可以以兴兴奋奋呼呼吸。吸。 5.5.血压对呼吸的影响血压对呼吸的影响 血血压压大大幅幅度度变变化化时时，可可反反射射性性影影响响呼呼吸吸运运动动：BpBp呼呼吸吸；BpBp呼吸呼吸。 三、呼吸运动的随意调节三、呼吸运动的随意调节 脑脑干干对对呼呼吸吸运运动动的的控控制制属属于于不不随随意意的的自自主主控控制制，大大脑脑皮皮层层通通过过皮皮层层- -脊脊髓髓束束和和皮皮层层- -红红核核- -脊脊髓髓束束直直接接控控制制呼呼吸吸肌肌的的活活动动，可可随随意意控控制制呼呼吸吸运运动动，使使呼呼吸吸运运动动与与其其他他躯躯体体运运

82、动动相相协协调调，完完成成诸诸如如发发声声、讲讲话话、唱歌等动作。唱歌等动作。 但但这这种种控控制制是是有有一一定定限限度度的的。如如潜潜水水时时，需需要要屏屏气气，但但不不能能无无限限制制屏屏气气：屏屏气气后后A A血血POPO2 2渐渐，PCOPCO2 2渐渐，对对呼呼吸吸中中枢枢的的刺刺激激渐渐，最最终终将将克克服服大大脑皮层的随意控制而出现呼吸运动。脑皮层的随意控制而出现呼吸运动。 临临床床有有时时可可观观察察到到自自主主呼呼吸吸核核随随意意呼呼吸吸分分离离的的现现象象，如如当当自自主主控控制制通通路路受受损损后后，自自主主呼呼吸吸运运动动消消失失，此此时时患患者者必必须须“记记住住”

83、要要进进行行呼呼吸吸，一一旦旦入入睡睡或注意力转移时，呼吸运动即停止。或注意力转移时，呼吸运动即停止。四、异常呼吸四、异常呼吸( (一一) )陈陈- -施呼吸施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) (Cheyne-Stokes breathing) 原原因因：肺肺- -脑脑循循环环时时间间延延长长（如如心心衰衰），导导致致泡泡气气的的POPO2 2和和PCOPCO2 2的的信信息息不不能能及及时时传传递递到到中中枢枢及及外外周周化化学学感感受受器器，此此时时脑脑PCOPCO2 2，增增强强对对呼呼吸吸的的刺刺激激，触触发发陈陈- -施施呼呼吸吸；呼呼吸吸中中枢枢反反馈馈增增益

84、益（PCOPCO2 2等等变变化化所所引引起起的的肺肺通通气气反反应应幅幅度度）增增加加，导导致致对对POPO2 2和和PCOPCO2 2变变化化的的肺肺通通气气反应过强。反应过强。 临床临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。 特点特点：呼吸渐增：呼吸渐增强增快又渐减弱减强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期替出现，每个周期约约45s45s3min3min。 ( (二二) )比奥呼吸比奥呼吸(Biot breathing)(Biot breathing) 特点特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的：一此或多次强呼吸后，继

85、以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。 临临床床：出出现现于于脑脑损损伤伤、脑脑脊脊液液压压力力升升高高、脑脑膜膜炎炎等等疾疾病病。常常是是死死亡亡前前出现的危急症状。出现的危急症状。 原因原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。害了呼吸中枢。( (三三) )睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停(sleep apnea)(sleep apnea) 大约有大约有1/31/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停（持续暂停暂停（持续暂停10s10s以上，动脉血氧饱和度下降以上，动脉血氧

86、饱和度下降75%75%以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺A A压压高、右心衰竭等疾病。高、右心衰竭等疾病。 睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅慢波睡眠期和异相睡眠期为多。慢波睡眠期和异相睡眠期为多。 睡眠呼吸暂停分为睡眠呼吸暂停分为： 1.1.中枢性中枢性: :特征是呼吸运动完全消失，膈特征是呼吸运动完全消失，膈N N无无放电活动。放电活动。 2.2.阻塞性阻塞性: :是上呼吸道塌陷阻塞是上呼吸道塌陷阻塞( (舌大、悬雍舌大、悬雍垂大、软腭松弛者垂大、软腭松弛者) )所致，因而有呼吸运动但无气流。所

87、致，因而有呼吸运动但无气流。 觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。上呼吸道阻塞的早期表现。五、运动时呼吸运动的变化及调节五、运动时呼吸运动的变化及调节 通通气气量量骤骤升升与与条条件件反反射射有有关关；也也与与运运动动时时本本体体感受器兴奋反射性地刺激呼吸有关。感受器兴奋反射性地刺激呼吸有关。 通通气气量量的的缓缓慢慢升升高高与与稳稳定定在在一一定定高高水水平平，可可能能与与运运动动中中动动脉脉血血pHpH、PCOPCO2 2、POPO2 2在在保保持持相相对对稳稳定定的的前前提提，随随呼呼吸吸呈呈周周期期性性波波动动通通过过

88、化化学学感感受受器器的的作作用用，反反射射性调节呼吸有关。性调节呼吸有关。 与与运运动动时时O O2 2供供O O2 2耗耗，欠欠下下了了“氧氧债债”，运运动动停停止止后后，需需先先偿偿还还“氧氧债债”，故故不不能能立立即即恢恢复复到到运运动动前水平。前水平。 复习思考题复习思考题 1.1.什么是呼吸神经元？分布于脑干哪些区域？什么是呼吸神经元？分布于脑干哪些区域？ 2.2.前包钦格复合体被认为是新生大鼠呼吸节律发前包钦格复合体被认为是新生大鼠呼吸节律发源部位，有何依据？源部位，有何依据？ 3.3.切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何影响？影响？ 4.4.如果将无效腔增加如果将无效腔增加1 1倍，呼吸运动会有什么变化倍，呼吸运动会有什么变化？其机制如何？其机制如何？ 5.5.为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？ 6.6.试述缺氧和试述缺氧和COCO2 2增多时对呼吸影响的主要机制。增多时对呼吸影响的主要机制。 7.7.试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。