《消化性溃疡ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《消化性溃疡ppt课件（72页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡Peptic ulcerPeptic ulcer1;.学习目的要求学习目的要求n n了解本病的病因、发病机制及病理了解本病的病因、发病机制及病理n n重点掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断以及并发症重点掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断以及并发症n n熟悉本病的治疗原则熟悉本病的治疗原则2;.定义定义定义定义n n消化性溃疡消化性溃疡(peptic ulcer)(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡, ,即胃溃疡即胃溃疡(gastric ulcer,GU)(gastric ulcer,GU)和十二
2、指肠溃疡和十二指肠溃疡(doudenal ulcer(doudenal ulcer，DU),DU),溃疡的黏膜缺损超过粘溃疡的黏膜缺损超过粘膜肌层膜肌层, ,不同于糜烂。不同于糜烂。3;.流行病学流行病学流行病学流行病学(Epidemiology )(Epidemiology )n n 消化性溃疡是一种世界性的常见病，人群中的患病率高达消化性溃疡是一种世界性的常见病，人群中的患病率高达5%10%5%10%。n n本病可发生于任何年龄，但是本病可发生于任何年龄，但是DuDu多见于青壮年，多见于青壮年，80%80%在于在于20502050岁之间，岁之间，GuGu则常见于中老年，高发年龄在则常见于中
3、老年，高发年龄在50605060岁。岁。n n DuDu比比GuGu多多 见，两者之比约为见，两者之比约为3:13:1。男性患者比女性患者多见。男性患者比女性患者多见。4;.病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制( (Pathogenesis and Etiology)Pathogenesis and Etiology) 消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对粘膜的攻击因子，消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因子的减弱往往同时不同程度减弱粘膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因子的减弱往往同
4、时不同程度的存在。的存在。当胃肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会发生溃疡病。当胃肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会发生溃疡病。5;.保护因素保护因素n n黏液黏液/ /碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障n n黏膜屏障黏膜屏障n n黏膜血流量黏膜血流量n n细胞更新细胞更新n n前列腺素前列腺素n n表皮生长因子表皮生长因子损害因素损害因素n n胃酸胃酸n n胃蛋白酶胃蛋白酶n n幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（H.PyloriH.Pylori）n nNSAIDsNSAIDsn n酒精、吸烟、应激酒精、吸烟、应激n n炎症、自由基炎症、自由基病因和发病机制病因和发病机制6;.病因和发病机制病因和发病机制7;.
5、8;.一、幽门螺杆菌一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)(Helicobacter pylori,HP)ii消化性溃疡患者中消化性溃疡患者中HPHP检出率高，检出率高，DuDu检出率约为检出率约为90%,Gu90%,Gu约约为为7070- -8080%；ii根除根除HpHp后溃疡的复发率明显下降；抗后溃疡的复发率明显下降；抗HpHp的药物可促进溃疡愈合。的药物可促进溃疡愈合。ii幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作用影响溃疡的发生。幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作用影响溃疡的发生。9;.10;.n n幽门螺杆菌幽门螺杆菌- -胃泌素胃泌素- -胃酸学说胃酸学说n
6、n十二指肠胃上皮化生学说十二指肠胃上皮化生学说n n十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削弱学说十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削弱学说11;.二、非甾体抗炎药（二、非甾体抗炎药（NSAIDNSAID） NSAIDNSAID引起溃疡的机制：引起溃疡的机制：引起溃疡的机制：引起溃疡的机制： （1 1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2 2）干扰了内源性前列腺素（）干扰了内源性前列腺素（PGPG）的合成，削弱其对胃粘膜的保护作用；）的合成，削弱其对胃粘膜的保护作用； （3 3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分泌，削弱粘液）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳
7、酸氢盐的分泌，削弱粘液碳酸氢盐屏障；碳酸氢盐屏障； (4)(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。12;. 三、胃酸和胃蛋白酶三、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/ /胃蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃胃蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主导地位。由于胃酸、胃疡病的发病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以胃酸分泌增蛋白酶分泌增多，胃液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以胃酸分泌
8、增多更为重要。多更为重要。13;.四、其他因素四、其他因素n n1.1.吸烟吸烟n n2.2.遗传遗传n n3.3.急性应激急性应激n n4.4.胃十二指肠运动异常胃十二指肠运动异常14;.病理病理病理病理n nDUDU好发于球部，前壁较常见，好发于球部，前壁较常见，GUGU多在胃角和胃窦小弯。多在胃角和胃窦小弯。n n溃疡边缘光整，底部洁净，表面覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物，活动性溃溃疡边缘光整，底部洁净，表面覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物，活动性溃疡周围粘膜水肿、充血。可见皱襞集中。疡周围粘膜水肿、充血。可见皱襞集中。15;.临床表现临床表现临床表现临床表现(Clinical manifes
9、tation) (Clinical manifestation) 一、典型消化性溃疡的临床特点：一、典型消化性溃疡的临床特点：1.1.慢性病程慢性病程( (chronic coursechronic course ) )2.2.周期性发作周期性发作( (periodical breakoutperiodical breakout ) )3.3.节律性疼痛节律性疼痛( (rhythmic painrhythmic pain ) )16;.二、症状二、症状 1.1.上腹痛：上腹痛： 部位：中上腹部位：中上腹, ,可偏右或偏左。可偏右或偏左。 性质：灼痛、钝痛、胀痛、饥饿样不适感。性质：灼痛、钝痛、
10、胀痛、饥饿样不适感。 节律性疼痛：空腹痛节律性疼痛：空腹痛进食进食缓解。缓解。17;.2.2.其他症状：上腹部饱胀、嗳气、反酸等。其他症状：上腹部饱胀、嗳气、反酸等。三、体征：溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。三、体征：溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。18;.特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡1.1.复合溃疡复合溃疡(complex ulcer )(complex ulcer ) 十二指肠球部十二指肠球部 胃窦胃窦19;.2.2.幽门管溃疡幽门管溃疡pyloric ulcerpyloric ulcer20;.3
11、.3.球后溃疡球后溃疡(postbulbar (postbulbar Ulcer)Ulcer)21;.4.4.巨大溃疡巨大溃疡( (lager ulcer):lager ulcer): diameter diameter 2cm2cm22;.5.5.老年人消化性溃疡：老年人消化性溃疡：6.6.无症状性溃疡：无症状性溃疡：23;.实验室和其他检查实验室和其他检查实验室和其他检查实验室和其他检查 一、胃镜检查和胃粘膜活组织检查一、胃镜检查和胃粘膜活组织检查( (Endoscopy and BiopsyEndoscopy and Biopsy ) ) 内镜表现：溃疡呈圆型、椭圆型、线型。底部有白苔，
12、周围粘膜充血、水肿，内镜表现：溃疡呈圆型、椭圆型、线型。底部有白苔，周围粘膜充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。可见皱襞向溃疡集中。 分期：内镜下分为：活动期（分期：内镜下分为：活动期（A A）、愈合期（）、愈合期（H H）、瘢痕期（）、瘢痕期（S S）。）。24;.Gastric ulcersGastric ulcers25;.Duodenal ulcersDuodenal ulcers26;.二、二、X X线钡餐检查：线钡餐检查： 直接征象：龛影直接征象：龛影 确诊溃疡确诊溃疡 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹 和球部畸形、胃大弯侧痉挛性和球部畸形、胃大
13、弯侧痉挛性 切迹切迹 提示溃疡可能提示溃疡可能27;.28;.三、幽门螺杆菌检测：常规检测项目三、幽门螺杆菌检测：常规检测项目 检测方法：检测方法： 侵入性侵入性 ：1.1.快速尿素酶试验，首选方法。快速尿素酶试验，首选方法。 2.2.组织学检查组织学检查 3.3.幽门螺杆菌培养幽门螺杆菌培养 非侵入性非侵入性 ：1. 1. 1313C C或或1414C C尿素呼气试验尿素呼气试验 2.2.粪便幽门螺杆菌抗原检测粪便幽门螺杆菌抗原检测 3.3.血清学检查（抗幽门螺杆菌血清学检查（抗幽门螺杆菌IgGIgG 抗体）抗体）四、胃液分析及血清胃泌素测定：不作为常规检查。四、胃液分析及血清胃泌素测定：不
14、作为常规检查。29;.诊断诊断诊断诊断(Diagnosis )(Diagnosis ) 一、一、 病史病史 诊断消化性溃疡的重要临床线索诊断消化性溃疡的重要临床线索. . 1. 1.慢性病程慢性病程( (chronic coursechronic course ) ) 2. 2.周期性发作周期性发作( (periodical breakoutperiodical breakout ) ) 3. 3.节律性疼痛节律性疼痛( (rhythmic painrhythmic pain ) )30;.诊断诊断诊断诊断(Diagnosis )(Diagnosis ) 二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查二、胃镜
15、检查和胃粘膜活组织检查(Endoscopy and Biopsy )(Endoscopy and Biopsy ) 31;.Duodenal ulcersDuodenal ulcers32;.三、三、X X线钡餐检查：线钡餐检查：诊断诊断诊断诊断(Diagnosis )(Diagnosis )33;.鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断( (Differential Diagnosis)Differential Diagnosis)n n1.1.功能性消化不良：功能性消化不良：n n2 2、慢性胆囊炎、胆石症、慢性胆囊炎、胆石症n n3 3、胃癌、胃癌n n4 4、胃泌素瘤、胃泌素瘤34;.鉴别诊
16、断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断( (Differential Diagnosis)Differential Diagnosis)1.1.功能性消化不良：功能性消化不良：n n有消化不良的症状，无器质性病变有消化不良的症状，无器质性病变n n病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症。病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症。n nX X线、内镜检查为阴性结果线、内镜检查为阴性结果35;.2. 2. 慢性胆囊炎和胆石症慢性胆囊炎和胆石症： 疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断( (Differ
17、ential Diagnosis)Differential Diagnosis)36;.鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断( (Differential Diagnosis)Differential Diagnosis) 3 3、胃癌、胃癌(gastric cancer):(gastric cancer):n n临床特征临床特征n n粪便隐血实验粪便隐血实验n n内镜及胃粘膜活组织检查内镜及胃粘膜活组织检查37;.鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断( (Differential Diagnosis)Differential Diagnosis) 恶性溃疡的内镜特点：恶性溃疡的内镜特点： 1.1.溃
18、疡形状不规则，一般较大；溃疡形状不规则，一般较大； 2.2.底凹凸不平，苔污秽；底凹凸不平，苔污秽； 3.3.边缘呈结节状隆起；边缘呈结节状隆起； 4.4.周围皱襞中断；周围皱襞中断； 5.5.胃壁僵硬、蠕动减弱。胃壁僵硬、蠕动减弱。38;.39;.40;.41;.鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断( (Differential Diagnosis)Differential Diagnosis) 4 4、胃泌素瘤、胃泌素瘤 ( (Zollinger-Ellison syndrome)Zollinger-Ellison syndrome) 鉴别要点：鉴别要点： 1.1.发生于不典型部位；发生于不典
19、型部位； 2.2.难治性溃疡；难治性溃疡； 3.3.高胃酸分泌（高胃酸分泌（BAOBAO和和MAOMAO均明显均明显 升高，升高， BAO/MAOBAO/MAO60%60%）；）； 4.4.高空腹血清胃泌素（高空腹血清胃泌素（ 200pg/ml, 200pg/ml, 常常 500pg/ml500pg/ml）。）。42;. 并发症并发症并发症并发症(complication)(complication)n n出血出血(bleeding)(bleeding)n n穿孔穿孔(perforation)(perforation)n n幽门梗阻幽门梗阻( (pylorus obstruction)pylo
20、rus obstruction)n n癌变癌变 ( (canceration)canceration)43;. 并发症并发症并发症并发症(complication)(complication) 一、出血一、出血(bleeding)(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血溃疡侵蚀周围血管可引起出血. .出血是消化性溃疡的最常见的并发症出血是消化性溃疡的最常见的并发症, ,消化消化性溃疡也是上消化道出血的最常见病因。性溃疡也是上消化道出血的最常见病因。44;.胃体溃疡基底可见血痂附着胃体溃疡基底可见血痂附着胃体溃疡基底可见血痂附着胃体溃疡基底可见血痂附着45;.十二指肠球部溃疡可见血痂附着
21、十二指肠球部溃疡可见血痂附着十二指肠球部溃疡可见血痂附着十二指肠球部溃疡可见血痂附着46;.Gastric ulcers bleedingGastric ulcers bleeding47;. duodenal ulcers bleeding duodenal ulcers bleeding48;. 病例一病例一 患者男性患者男性,45,45岁岁, ,因呕血因呕血5 5小时入院。既往无肝炎病史。查体：血压：小时入院。既往无肝炎病史。查体：血压：95/60mmHg,95/60mmHg,重度贫血貌，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。重度贫血貌，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。49;.
22、50;.51;. 并发症并发症并发症并发症(complication)(complication)二、穿孔二、穿孔(perforation)(perforation) 三种后果：三种后果：n n溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）n n溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）n n溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管52;. 急性穿孔：十二指肠前壁或胃前壁，引起急性穿孔：十二指肠前壁或胃前壁，引起 急性腹膜炎。急性腹膜炎。 慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃疡。
23、慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃疡。 亚急性穿孔：局限性腹膜炎。亚急性穿孔：局限性腹膜炎。 并发症并发症并发症并发症(complication)(complication)53;.54;.55;. 并发症并发症并发症并发症(complication)(complication)三、幽门梗阻三、幽门梗阻( (pylorus obstruction)pylorus obstruction) 1 1、暂时性幽门梗阻、暂时性幽门梗阻 2 2、慢性幽门梗阻、慢性幽门梗阻56;.57;. 并发症并发症并发症并发症(complication)(complication)四、癌变四、癌变 ( (cance
24、ration)canceration) 少数少数GUGU可发生癌变，可发生癌变，DUDU则否。则否。GUGU癌变率在癌变率在1%1%以下。长期慢性以下。长期慢性GUGU史，年龄史，年龄4545岁，溃疡顽固不愈者应警惕。岁，溃疡顽固不愈者应警惕。58;.胃角溃疡癌变胃角溃疡癌变胃角溃疡癌变胃角溃疡癌变59;.治疗治疗治疗治疗( (Treatment)Treatment) 治疗原则：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。治疗原则：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。治疗策略：首先要区分治疗策略：首先要区分HpHp阳性还是阴性。如果阳性，则首先抗阳性还是阴性。如果阳性，
25、则首先抗HpHp治疗，于抗治疗，于抗HpHp治疗结束后继续给予治疗结束后继续给予2424周抑制胃酸分泌治疗。对周抑制胃酸分泌治疗。对HpHp阴性的溃疡可按常规阴性的溃疡可按常规给予抑酸治疗。给予抑酸治疗。60;.n n一、一般治疗一、一般治疗 保持乐观的情绪、规律保持乐观的情绪、规律的生活、避免过度紧张与劳累。注意饮食规的生活、避免过度紧张与劳累。注意饮食规律，戒烟酒，避免用致溃疡药物律，戒烟酒，避免用致溃疡药物 如如NSAIDNSAID、皮质激素、利血平等、皮质激素、利血平等61;.n n二、药物治疗二、药物治疗 （一）抑制胃酸药物：（一）抑制胃酸药物：（一）抑制胃酸药物：（一）抑制胃酸药物
26、： 1. H1. H2 2受体拮抗剂（受体拮抗剂（ H H2 2 RA RA）：）： 这类药物可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜这类药物可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的上的H H2 2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作用。常用的药物：受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作用。常用的药物： 西米替西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁等。丁、雷尼替丁和法莫替丁等。 62;. 2 2、 质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（PPIPPI） H H+ +-K-K+ +-ATP -ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小管和囊泡内，是酸分酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子
27、泵的活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。泌的最终环节。因此抑制质子泵的活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPIPPI是目前胃酸分泌最强大的抑制剂。与是目前胃酸分泌最强大的抑制剂。与H H2 2 RA RA相比，相比，PPIPPI促进溃疡愈合的速度较促进溃疡愈合的速度较快，愈合率较高。快，愈合率较高。 常用的药物有：常用的药物有： 奥美拉唑、奥美拉唑、 兰索拉唑、泮托拉唑兰索拉唑、泮托拉唑 、 雷贝拉唑雷贝拉唑 和埃索美和埃索美拉唑。以奥美拉唑最为常用。拉唑。以奥美拉唑最为常用。63;.( (二）胃粘膜保护剂二）胃粘膜保护剂二）胃粘膜保护剂二）胃粘膜保护剂 在抑酸的同时并用胃粘膜保护剂，可促进溃疡
28、迅速愈合，并能提高溃疡愈在抑酸的同时并用胃粘膜保护剂，可促进溃疡迅速愈合，并能提高溃疡愈合的质量。合的质量。 常用药物有：常用药物有： 硫糖铝、硫糖铝、 胶体次枸櫞酸铋胶体次枸櫞酸铋 (CBS)(CBS)、 麦滋林麦滋林S S颗粒颗粒 和和 前列腺素前列腺素E E（咪索前列醇（咪索前列醇) )等。等。 64;.n n三、根除幽门螺杆菌治疗：三、根除幽门螺杆菌治疗：三、根除幽门螺杆菌治疗：三、根除幽门螺杆菌治疗：n n 1.1.治疗方案：目前推荐以治疗方案：目前推荐以PPIPPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案。治疗方案。n n PPIPPI或胶体铋或
29、胶体铋 抗菌药物抗菌药物 奥美拉唑奥美拉唑4040/d/d， 克拉霉素克拉霉素500-1000 500-1000 /d/d 枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾 480 480 /d /d 阿莫西林阿莫西林2000 2000 /d/d 甲硝唑甲硝唑800 800 /d/d （选一种）（选一种） （选两种）（选两种） 上述剂量分两次服，疗程上述剂量分两次服，疗程7 7天天65;.n n2.2.根除幽门螺杆菌后的抗溃疡治疗根除幽门螺杆菌后的抗溃疡治疗 DUDU：PPI 2-4PPI 2-4周周 胶体铋胶体铋 4-64-6周周 GUGU： PPI 4-6PPI 4-6周周 胶体铋胶体铋 6-86-8周周n n3.3
30、.根除幽门螺杆菌治疗后复查：判断根除幽门螺杆菌治疗后复查：判断HPHP是否已被根除，应在根除幽门螺杆菌是否已被根除，应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少治疗结束至少4 4周后进行。周后进行。66;.n n四、四、NSAIDNSAID溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防 1.1.停药停药 2.2.常规剂量常规疗程常规剂量常规疗程PPIPPI或或H H2 2 RA RA治疗治疗 3.HP3.HP阳性予抗阳性予抗HPHP治疗治疗 4.4.不能停药者，予不能停药者，予PPIPPI维持治疗。维持治疗。67;.n n五、溃疡复发的预防五、溃疡复发的预防 下列情况须长程维持治疗：下列情况须长程维持治疗： 1.1.不能
31、停用不能停用NSAIDNSAID的溃疡患者的溃疡患者 2.2.幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌未幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌未 能被根除。能被根除。 3.3.幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌虽已幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌虽已 被根除，但有严重并发症的高被根除，但有严重并发症的高龄患者。龄患者。 4.4.幽门螺杆菌阴性的溃疡。幽门螺杆菌阴性的溃疡。68;.n n六、外科手术指征：六、外科手术指征： 1 1、大量出血经内科紧急处理无效；、大量出血经内科紧急处理无效； 2 2、急性溃疡穿孔；、急性溃疡穿孔； 3 3、瘢痕性幽门梗阻；、瘢痕性幽门梗阻； 4 4、GuGu癌变或癌变不能除外者；癌变或癌
32、变不能除外者； 5 5、正规内科治疗无效的顽固性或难治性、正规内科治疗无效的顽固性或难治性 溃疡。溃疡。69;.预后预后预后预后n n预后较佳，病死率预后较佳，病死率1%1%n n死亡主要原因是并发症，特别是大出血和急性穿孔。死亡主要原因是并发症，特别是大出血和急性穿孔。70;.复习思考题复习思考题复习思考题复习思考题1.1.典型消化性溃疡典型消化性溃疡(PU)(PU)的临床特点有哪些的临床特点有哪些? ?2. PU2. PU的主要诊断方法的主要诊断方法, ,首先的诊断方法。首先的诊断方法。3. PU3. PU的并发症有哪些的并发症有哪些? ?最常见的并发症最常见的并发症? ?4. PU4. PU的治疗原则的治疗原则71;.谢谢 谢谢72;.
