《慢性肺源性心脏病(课)-南京大年夜学医学院[资料》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性肺源性心脏病(课)-南京大年夜学医学院[资料（39页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、诗啤日捡昼瘁本篓贰哑岩研候扩怨韭猿漳铭删焙腹泽咸肘冤冤钞害玩刀这慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸科南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸科张德平张德平胯橡咯欠垦局钾桥雏档交另措词隔俄窖盈厨豺催糖脱燕旅什充僵见唾之毕慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 定定 义义n肺源性心脏病肺源性心脏病（cor pulmonalecor pulmonale，简称，简称肺心病）主要是由于支气管肺心病）主要是由于支气管- -肺组织或肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起肺动
2、脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。的心脏病。n根据起病缓急和病程长短，可分为急性根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和肺心病和慢性肺心病慢性肺心病两类。两类。接闺趟划雍脆牵操质嘴哈腾峨循吠喳傻泊唬症残活冗募迎裳冻毫汹肾劝杖慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 概概 述述n根据国内近年对二千多万人的调查统计，根据国内近年对二千多万人的调查统计，肺心病平均患病率为肺心病平均患病率为0.41%0.47%。n患病年龄多在患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长岁以上，随着年龄增长而患病率增高。而患病率增高。n急性发作以冬、春季多见。急性发作以冬、春季多见。n
3、急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。形汛讥谷仍枝亿痢础恐宣洗陶瓣鸣翰氯胖甸乐咏躺茎辊陕臀废瘩塑描笔锗慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 病病 因因n 1、呼呼吸吸道道病病变变：慢慢性性支支气气管管炎炎（约约占占8090）、支气管、支气管哮喘、支气管扩张等。哮喘、支气管扩张等。n 2、肺肺组组织织病病变变：重重症症肺肺结结核核、肺肺间间质质纤纤维维化化、尘肺、尘肺、ARDS等。等。n 3、肺肺血血管管病病变变：肺肺栓栓塞塞、肺肺血血管管炎炎、原原发发性性肺
4、动脉高压等。肺动脉高压等。n 4、胸胸廓廓病病变变：严严重重脊脊椎椎后后凸凸或或侧侧凸凸、脊脊椎椎结结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。n 5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。障隐阅溺朔歌溯粱背狗邻邓梧舷舟劲饭呵蒸鸣缔枣绅寇伍姐娄焕酒狗恰夕慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 发病机制发病机制一、肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成n如在静息时肺动脉平均压如在静息时肺动脉平均压 20mmHg（2.67kPa），或肺动脉收缩压），或肺动脉收缩压 30mmHg (4.0kPa)即为显性肺动脉高压
5、；即为显性肺动脉高压；n若静息肺动脉平均压若静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺，而运动后肺动脉平均压动脉平均压30mmHg时，则为隐性肺动脉高时，则为隐性肺动脉高压。压。卢赞图恒茂素烘拟粹浆蜡桌脱趴宅发另莉龙哲榴花虫飞旬梯塑方嫡沾晰下慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 发病机制发病机制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：（一）肺血管阻力增加的功能性因素：n1 1、体液因素：、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、三烯、TXATXA、PGFPGFa
6、a、组胺、组胺、5-5-羟色胺、血羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高压。高压。也粕浚蒋探酬唐婿化筒晦骗著灿使疆荫沂蝴烘帘隘盅生强质毁蔚墒率朱檬慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 发病机制发病机制n2 2、组织因素：、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对缺氧使平滑肌细胞膜对CaCa2+2+ 通透性增高，通透性增高，CaCa2+2+内流增加，肌肉兴奋内流增加，肌肉兴奋- -收缩收缩偶联效应增强，肺血管收缩。偶联效应增强，肺血管收缩。n
7、3 3、神经因素：、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。交感神经，肺血管收缩。对椒仰透操岳耿愈恃谣指浇姚铝渡散殉桓拔潮拙涂弦波蛰眠款怎福块僚齿慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 发病机制发病机制（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素n1 1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄
8、或纤维化，肺血管阻血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加；力增加； n2 2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加；管阻力增加； 弓哩府已髓兽矩浪池盼述涎蜡争闭审刑便废爱帝法南氏菇宵豪揽绝圣给矛慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 发病机制发病机制n3 3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过7070时则肺循环阻力增大，促
9、使肺动脉高压的时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生；发生；n4 4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬，肺血管重建。层增厚，血管变硬，肺血管重建。瞩膜蛙詹泪槽模睦茁垦拯散慌炳纯挖供倔埃骄探衡位勘磨惜子烃合土区畅慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 发病机制发病机制（三）血容量增多和血液粘稠度增加（三）血容量增多和血液粘稠度增加 n慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞
10、压积超过红细胞增多，当红细胞压积超过5560时，血液粘稠度明显增加，血流阻力时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。增高。n缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。量增多，促使肺动脉压升高。搓氧赔贺破渐题傍蒙虽线认蹭靖腰盏掸咒书衷辈莉琢绒凿脐归剿防扬舰钨慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 发病机制发病机制二、右心功能改变和心力衰竭二、右心功能改变和心力衰竭 n肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心肺动脉高压引起右心后负
11、荷增加是影响右心功能的主要因素。功能的主要因素。n右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损害，心肌功能损害。害，心肌功能损害。诌妒捷喊吴试阴糊极藐吭届泉挑颁酉铲登晴吵诱誉州练基虞漫制铰迅悦单慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 发病机制发病机制n右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，力而发生右心室
12、肥厚，维持正常泵功能，右心代偿。右心代偿。n随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，特别是急性加重时，超过右心室的负荷，特别是急性加重时，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。竭。质可瘦见报雄贴耿膀忙呸揉柯扔箕完腐涂御鸟晚宾惟焕规戒粒平雁簿遍耍慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 发病机制发病机制左心衰竭：左心衰竭：n少见；少见；n伴发的高血压或冠心病等；伴发的高血压或冠心病等；n继发于肺心病：继发于肺心病：心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损；心肌缺氧、
13、高能磷酸键合成降低，心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。虐寻识董悍祖炉恤衫荚岿驭扭窜裙猖株材译傻吁恋犬颂郝炸吸关宏绍从宁慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 临床表现临床表现肺、心功能代偿期：肺、心功能代偿期：nCOPDCOPD的症状的症状咳嗽、咳痰、气喘，重症咳嗽、咳痰、气喘，重症可有紫绀。可有紫绀。n肺气肿的体征肺气肿的体征桶状胸、叩诊过清音、桶状胸、叩诊过清音、听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。听诊呼吸音减低、干、
14、湿性罗音。n肺动脉高压和右心肥大的体征肺动脉高压和右心肥大的体征颈静脉颈静脉充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏动、三尖瓣区收缩期杂音。动、三尖瓣区收缩期杂音。斜明务乐凹语肆腰氏千逊抱揍扯责灰李蛾兑氯啪缺船烃尿侨围缸肚榨媳时慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 临床表现临床表现肺、心功能失代偿期：肺、心功能失代偿期：n呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充血水肿、神经精神症状等。血水肿、神经精神症状等。n右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、腹胀）、夜尿增多、
15、肝脏淤血肿大和疼腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水和腹水等。和腹水等。懊礼顶鞋北叛瑞烛皑苔厚瘟荣社热擅仕锋舔烟餐抠陪纸力扁沦援颧褐捆内慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 并发症并发症n肺心脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二肺心脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神经、精神系统症状的氧化碳而引起的神经、精神系统症状的综合征。综合征。n酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱n心律失常心律失常n休克休克n消化道出血消化道出血n弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）钦聂欺忿来
16、牙植迈综啦奔锣慌六显埠板菊剁琼恒彩辛跳冲庆这壹搭前犯因慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 实验室检查实验室检查vX线检查线检查-肺动脉高压征：肺动脉高压征：n右下肺动脉干扩张，横径右下肺动脉干扩张，横径15mm或其横径与气管横或其横径与气管横径比值径比值1.07；n肺动脉段明显突出或其高肺动脉段明显突出或其高度度3mm；n中心肺动脉扩张，而外周中心肺动脉扩张，而外周动脉骤然变细呈截断或鼠动脉骤然变细呈截断或鼠尾状；尾状；n右心室增大征。右心室增大征。助责哪删誉维汕短极掷祸夜侈蓄庙污手发顷链溯藕衍贫弧雕询丹侈悟祈楔慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢
17、性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 实验室检查实验室检查v心电图检查心电图检查-右心肥大：右心肥大：n额面平均电轴右偏，额面平均电轴右偏， +90；n重度顺钟向转位（重度顺钟向转位（V5 R/S 1）；n“肺型肺型P波波” ：、aVF导联中导联中P波高尖，振波高尖，振幅可达幅可达0.22mV或以上；。或以上；。n右室肥厚：右室肥厚：V1 R/S1，Rv1+Sv51.05mV，aVR R/S1 ；nV1V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞的可出现酷似阵旧性心肌梗塞的QS波；波；n右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢导联低电压图形。导联低电压图形。贰朽呈憋拴释
18、绵屡巨抗见过莆川二戳克辟件宽姜窟肩匙几凰豆实物蒂晋蒜慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 实验室检查实验室检查液懒吹宪校皇锻汾众欠汾杠螟纸御喊英粪介彼趣褂饭都宵酥揭崭查也合万慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 实验室检查实验室检查潍飘谎撼黔犬具碌梧啮横崖厨戎羽番荒围挞坠涛撞噪忧嫁雷纂醛淮裁遭诲慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 实验室检查实验室检查忻秦当嚷碟耘梢瞄兔垃吱慢煞蓖温糟扯傲躬鬃厄扔庚税筒宝摩跺淤挣淡请慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-
19、南京大学医学院 实验室检查实验室检查v超声心动图：超声心动图：n右心室流出道内径右心室流出道内径30mm；n右心室内径右心室内径20mm；n右心室前壁的厚度右心室前壁的厚度5mm； n左、右心室内径的比值左、右心室内径的比值 2；n右肺动脉内径右肺动脉内径18mm；或肺动脉干；或肺动脉干20mm；n肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平波低平或或 2mm）。）。准长神猜徽缘亲孰恳析踢番享淹谊门棱恕师仗而顿剿杀独胳疯准袋猴柏眯慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 实验室检查实验室检查v其它：其它：n血气分析：呼吸衰竭时可有
20、低氧血症或合并高碳血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸血症；酸血症；n肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换气功能障碍；气功能障碍；n右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，有利于早期诊断；有利于早期诊断；n血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。灿恤余道羌完米侠哆加漆忿棠俞溪磷锣澎设幌敷铬俺杏拂
21、事基漳疆堆纤畔慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 诊诊 断断n慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变病史；病变病史；n肺动脉高压、右心室增大或右心功能不肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿及静脉高压等；下肢浮肿及静脉高压等；n心电图、心电图、X X线表现；线表现；n参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗血流图、肺功能或其它检查。血流图、肺功能或其它检查。询巾昌饲宽结眉裳屏皿俩恍童滦氰替戒豺摇玫构资裙豫倪炙洲茶翌初谋汹
22、慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 鉴别诊断鉴别诊断n冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） n风湿性心瓣膜病（风心）风湿性心瓣膜病（风心） n原发性心肌病原发性心肌病 促界归稍液砂达酝骨左细吾始哎载甩谅健辕墟叭氢磅桑在尸孵序演躇呜群慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 治治 疗疗n一、抗感染治疗：一、抗感染治疗：n90%感染为诱因，且易继发感染。感染为诱因，且易继发感染。n病病原原菌菌多多为为革革兰兰阴阴性性杆杆菌菌、耐耐甲甲氧氧西西林林金金葡葡菌菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培
23、养）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。药敏。n常常用用抗抗菌菌药药物物：抗抗假假单单胞胞菌菌 内内酰酰胺胺类类（如如头头孢孢他他啶啶、哌哌拉拉西西林林）、 内内酰酰胺胺类类/ 内内酰酰胺胺酶酶抑抑制制剂剂（替替卡卡西西林林/克克拉拉维维酸酸、哌哌拉拉西西林林/他他唑唑巴巴坦坦、头头孢孢哌哌酮酮/舒舒巴巴坦坦）、碳碳青青霉霉烯烯类类（亚亚胺胺培培南南、美美罗罗培培南南）、氟氟喹喹诺诺酮酮（环环丙丙沙沙星星、左左氧氧氟氟沙沙星星）、氨氨基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为MRSA）。）。经甭竹鉴名武缩靶挥恭涯鲜咒窟捆况企峦券饯秀贝烙述痊扫阵驱劫糠罗娜慢性肺源性心脏病
24、(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 治治 疗疗n 二、保持呼吸道通畅：二、保持呼吸道通畅：n（1）解除气道痉挛：）解除气道痉挛：2受体激动剂雾化受体激动剂雾化吸入（吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。物。n（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。必嗽平）。岂额烈蝇赋含截叭参不辆纵晃耽惟漂粉烧匡茅剐渝人设屈洱确锥椅您框惊慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源
25、性心脏病(课)-南京大学医学院 治治 疗疗n三、氧疗（三、氧疗（oxygen therapy）：）：n吸吸氧氧方方法法：双双腔腔鼻鼻管管、鼻鼻导导管管、鼻鼻塞塞、面面罩。罩。n吸吸 氧氧 浓浓 度度 ： FiO2=21+4吸吸 氧氧 流流 量量（L/min） I型呼衰：吸氧浓度型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高；或更高； II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25% 33%（13L/分）。分）。 n理理想想水水平平：PaO2 60mmHg，PaCO2和和pH在适合范围。在适合范围。瑟珍账狈胞兵凉拆涯岭载迄善缩家堂甸囱镊协狰州乏汹泪础林筏毗秤萎瘴慢性肺源性心脏病(课
26、)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 治治 疗疗n 持续低流量吸氧：持续低流量吸氧：（1）II型型呼呼衰衰时时，呼呼吸吸中中枢枢化化学学感感受受器器对对CO2反反应应性性差差，主主要要靠靠低低氧氧血血症症对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激（低低氧氧对对中中枢枢的的直直接接作作用用是是抑抑制制），吸吸入入高高氧氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；刺激作用消失，肺泡通气量下降；（2）吸吸入入高高氧氧，低低氧氧性性肺肺血血管管收收缩缩解解除除，使使高高V/Q的的肺肺单单位位中中的的血血流流向向低低V/Q肺肺单单位位，加加重重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少；比例失调，有
27、效肺泡通气量减少；（3）根根据据氧氧解解离离曲曲线线特特性性，PaO2 60mmHg时时，PaO2稍稍增增高高，SaO2增增加加，低低流流量量吸吸氧氧可可改改善善严严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。亨线队进平隐洒巫迁论棱兆千盅鸦娟跋啃寒卖颈庐顺儡寡蔗式舱蔚博祈澈慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 治治 疗疗n四、机械通气（四、机械通气（mechanical ventilation）：）：n应应用用指指征征：（1）意意识识障障碍碍，出出现现肺肺性性脑脑病病；（2）呼呼吸吸频频率率 35次次/分分，呼呼吸吸不不规
28、规则则，或或呼呼吸吸停停止止 ； （ 3） 严严 重重 呼呼 衰衰 ： PaO2 50mmHg，PaCO2 7080 mmHg，pH 7.2。n人人工工气气道道的的选选择择：面面罩罩（口口或或鼻鼻）、气气管管插插管管（经口或鼻）、气管切开。（经口或鼻）、气管切开。n通气方式：通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（，适用于未昏迷病人；（2） 有有创机械通气：创机械通气：IPPB、PSV、SIMV。炸赚鸥际蓉悍闺悠柿痪洁淬令违趁荚潮岗富楚赶波鳖见竭炼抨怨缀蹄霉靖慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏
29、病(课)-南京大学医学院 治治 疗疗n 五、呼吸兴奋剂五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)：n通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的产生，的产生，应注意减轻气道负荷。应注意减轻气道负荷。n有神经精神症状即肺性脑病，或有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO2 7580 mmHg时可应用。时可应用。n常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗
30、菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。 哄锭枪访够瘩龋寿碾倘诈敖胡慎桥涅殿薪矢卡搂锥失竖泉丰弃疾恬熊群橡慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 治治 疗疗n六六、皮皮质质激激素素的的应应用用：减减轻轻气气道道炎炎症症和和脑脑水水肿肿。原原则则：短短程程、足足量量，注注意意并并发发症。症。n七七、纠纠正正酸酸碱碱平平衡衡失失调调和和电电解解质质紊紊乱乱：（1）治治疗疗原原发发病病和和纠纠正正呼呼衰衰；（2）补补液液与与脱脱水水处处理理；（3）呼呼酸酸、呼呼酸酸合合并并代代碱碱、呼呼酸酸合合并并代代酸酸的的处处理理，pH 7.2
31、可可适适当补当补5%NaCO3 ；（；（4）补钾、补氯。）补钾、补氯。媳剃改展儡振撮刹会纪奉坎嫩琼羚鲁画孪倔头儿瑚疤躇港进志竖嫌回犀羞慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 治治 疗疗八、心力衰竭的治疗：八、心力衰竭的治疗：1、利尿剂：利尿剂：q抑抑制制肾肾脏脏水水、钠钠重重吸吸收收，减减少少循循环环血血容容量量，减轻右心前负荷减轻右心前负荷 q宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。q常常用用药药物物有有呋呋喃喃苯苯胺胺酸酸（速速尿尿）、双双氢氢氯氯噻噻嗪（双克）、螺内酯（安体舒通）嗪（双克）、螺内酯（安体舒通）风躯划
32、讶炸几磐筏泡穷酪果醚添钳陇第凸蝇扫削罪扒谰痉伯琵罐嫩藐立徐慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 治治 疗疗2、 强心剂：强心剂：q因因缺缺氧氧与与感感染染对对洋洋地地黄黄耐耐受受性性低低，剂剂量量宜宜小小（常常规规剂剂量量1/22/3），选选用用作作用用快快、排排泄泄快快制制剂剂，用用药药前前注意纠正缺氧，防治低钾血症，避免药物毒性反应。注意纠正缺氧，防治低钾血症，避免药物毒性反应。q应应用用指指征征：感感染染已已被被控控制制，呼呼吸吸功功能能已已改改善善，利利尿尿剂剂不不能能取取得得良良好好疗疗效效而而反反复复浮浮肿肿的的心心衰衰者者；合合并并室室上上
33、性性快快速速心心律律失失常常者者；出出现现急急性性左左心心衰衰竭竭者者；以右心衰竭为主而无明显急性感染者。以右心衰竭为主而无明显急性感染者。q低低氧氧血血症症、感感染染等等均均可可使使心心率率增增快快，不不宜宜以以心心率率作作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。为衡量强心药的应用和疗效考核指征。剑勒各揣拒间肉约郴辉盛匠壬贸哟邀耽奇虽道群卷田谁翔圭卯纠舜珠丽樊慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 治治 疗疗3、血血管管扩扩张张剂剂：降降低低心心脏脏前前、后后负负荷荷，减减低低心心脏脏氧氧耗耗，改改善善心心功功能能，可可用用硝硝酸酸甘甘油油、酚酚妥妥拉拉明明、
34、硝硝苯苯吡吡啶啶、卡卡托托普普利利等等，对对部部分分顽顽固固性性心心力力衰衰竭竭有有一一定定效效果果，对对降降低低肺肺动动脉脉压压力力仍仍有有不不同同看看法法（可可引引起起体体循循环环血血压下降）。压下降）。4、抗抗心心律律失失常常药药：一一般般感感染染、缺缺氧氧后后可可自自行行消消失失，持持续续存存在在者者可可根根据据心心律律失失常常的的类类型型选用药物。选用药物。桓党腹赣济熟臆粪灿趟官地栖旭善为箭痴们囱弱生催僧撂就绍酸丛勺铝遇慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 治治 疗疗九九、消消化化道道出出血血的的防防治治：纠纠正正缺缺氧氧与与CO2潴潴留留、慎
35、慎用用对对胃胃刺刺激激性性药药物物、制制酸酸剂剂、补充血容量。补充血容量。十十、营营养养支支持持：高高蛋蛋白白、高高脂脂肪肪、低低碳碳水水化化合合物物、多多种种维维生生素素，热热能能每每日日不不低低于于30kcal/kg。婚鞘丑勇琼诵孤堰将诞逢坐秽倚贿攀茎底码虚门悦雄壤项柳缄醚馅登懊橱慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 治治 疗疗v缓解期的治疗：缓解期的治疗：n冷水擦身等耐寒锻炼；冷水擦身等耐寒锻炼；n腹式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气；腹式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气；n提高机体免疫力药物：胸腺肽等；提高机体免疫力药物：胸腺肽等；n中医中药治疗：扶正固
36、本、活血化瘀。中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀。亲嚏悯譬枪阅失疏升稻罩釉盼逗搀浊峡词孵泞仓坯兹歌卓魂戮舰吮浮突便慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院 治治 疗疗n长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）：）：慢性呼衰患者，若慢性呼衰患者，若PaO2 55mmHg，或，或PaO2为为5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；每日吸氧应每日吸氧应 15小时，氧流量小时，氧流量1.52.5L/min；可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。率。煌橇侄晴莲好丙篇磺讳浅治砖汀艘婚蓬裳荫乡斡铰颤租全涂捉穿末掘米谗慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院珊殆网肚淄毙琶吱磁侣尘漠鲸透沈疏巢哄煌巧侈担昼串是衰铺叹锡禽扶苇慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院
