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1、 第十二章第十二章幽门螺杆菌幽门螺杆菌 H.pylori,HPn19791979年，澳大利亚珀斯皇家医院的年，澳大利亚珀斯皇家医院的罗宾罗宾沃伦沃伦观察到胃黏膜活观察到胃黏膜活体标本中有无数细菌紧黏着胃上皮。体标本中有无数细菌紧黏着胃上皮。n19811981年，该医院的消化科医生年，该医院的消化科医生巴里巴里马歇尔马歇尔加入到该项研究中，加入到该项研究中，并确认该细菌是慢性胃炎和消化性溃疡病的致病因子之一。并确认该细菌是慢性胃炎和消化性溃疡病的致病因子之一。n19821982年首次从人胃粘膜组织中分离出幽门螺杆菌。年首次从人胃粘膜组织中分离出幽门螺杆菌。n英国权威医学期刊英国权威医学期刊柳叶刀
2、柳叶刀报道了其成果。这种细菌定名为报道了其成果。这种细菌定名为幽门螺杆菌。幽门螺杆菌。n20052005年获得诺贝尔生理学或医学奖年获得诺贝尔生理学或医学奖。幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，HP）是许多慢性胃病发生发展中的一个重要病因子。是许多慢性胃病发生发展中的一个重要病因子。HP与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关B细胞淋巴瘤细胞淋巴瘤(MALT)密切相关。密切相关。巴里巴里马歇尔（右）与罗宾马歇尔（右）与罗宾沃伦得知自己获得沃伦得知自己获得2005年诺贝年诺贝尔生理学或医学奖后，举杯互尔生理学或医学奖后，举杯互相庆
3、贺。相庆贺。1997年年9月月2日，沃伦（右）和日，沃伦（右）和马歇尔在澳大利亚珀斯市的资马歇尔在澳大利亚珀斯市的资料照片料照片一、生物学性状一、生物学性状1.形态与染色形态与染色革兰阴性，有鞭毛，革兰阴性，有鞭毛，作螺旋状运动；作螺旋状运动；46一、生物学性状一、生物学性状2.培养特性培养特性微需氧，营养要求高，生长缓慢微需氧，营养要求高，生长缓慢36d针尖针尖状菌落状菌落3.生化反应不活泼，不分解糖类。尿素酶丰富，生化反应不活泼，不分解糖类。尿素酶丰富，能迅速分解尿素。能迅速分解尿素。46二、致病性二、致病性461、致病物质：、致病物质： 鞭毛：有利于细菌穿过黏液层而吸附到上皮细胞鞭毛：有
4、利于细菌穿过黏液层而吸附到上皮细胞 黏附素：黏附素： 尿素酶：分解食物中尿素产氨尿素酶：分解食物中尿素产氨碱性碱性/直接破坏细胞直接破坏细胞 空泡毒素：空泡毒素：致炎症反应致炎症反应 内毒素：内毒素： 酸抑制蛋白酸抑制蛋白: 封闭胃酸封闭胃酸2、所致疾病：、所致疾病： 胃胃 炎炎: 胃溃疡：胃溃疡： 十二指肠溃疡：十二指肠溃疡： 胃腺癌胃腺癌: 胃黏膜相关胃黏膜相关B细胞淋巴瘤细胞淋巴瘤: n感染率高感染率高n胃胃炎炎、胃胃溃溃疡疡和和十十二二指指肠肠溃溃疡疡患患者者检检出出率率高高达达80%80%100%100%n胃胃癌癌和和胃胃粘粘膜膜相相关关B B细细胞胞淋淋巴巴瘤瘤（MALTMALT）
5、的的危危险险因因子。子。n传染源：主要是人传染源：主要是人n传播途径：粪传播途径：粪- -口途径口途径n疾病特征：胃部炎症，胃酸产生的改变，疾病特征：胃部炎症，胃酸产生的改变， 组织的破坏组织的破坏3、微生物学检查：、微生物学检查： 直接镜检：胃黏膜活标本进行组织学检查直接镜检：胃黏膜活标本进行组织学检查 检查尿素酶活性：检查尿素酶活性： 分离培养：分离培养： 血清学检测血清学检测: 粪便抗原检测粪便抗原检测: 核酸检测核酸检测: 13C或14C尿素呼气试验nHp可以产生活性很强的可以产生活性很强的尿素酶尿素酶，此酶可以分解尿，此酶可以分解尿素产生素产生氨和氨和CO2，CO2可以进入血液，然后
6、经肺排可以进入血液，然后经肺排除体外。除体外。n当口服当口服13C或或14C标记尿素胶囊后，如果胃内存在标记尿素胶囊后，如果胃内存在幽门螺旋杆菌，则被分解，生成的幽门螺旋杆菌，则被分解，生成的13CO2或或14CO2经肺呼出体外。经肺呼出体外。n采集含采集含13CO2或或14CO2气体，并分析其含量，确定气体，并分析其含量，确定胃内有胃内有Hp感染。感染。呼气试验原理示意图呼气试验原理示意图四、防治原则四、防治原则 预防：无有效的预防措施预防：无有效的预防措施: 尿素酶、热休克蛋白尿素酶、热休克蛋白 治疗：治疗： 抗菌三联疗法：抗菌三联疗法：质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（枸橼酸铋钾、抑酸剂）枸橼
7、酸铋钾、抑酸剂）两种抗生素（两种抗生素（阿莫西林阿莫西林+克拉霉素）克拉霉素） 厌氧性细菌厌氧性细菌 (Anaerobic bacteria) 第十三章第十三章厌氧菌在有氧条件为什么下不能生长厌氧菌在有氧条件为什么下不能生长? ?n缺乏氧化还原电势高的呼吸酶缺乏氧化还原电势高的呼吸酶n缺乏分解有毒氧基团的酶缺乏分解有毒氧基团的酶O2H2O2O2OH.OHSOD:2O22HH2O2O2触酶触酶:2H2O22H2OO2过氧化物酶：过氧化物酶：H2O2AH22H2OA概概 述述n须在无氧环境下生长须在无氧环境下生长n分为两类分为两类厌氧芽胞梭菌厌氧芽胞梭菌无芽胞厌氧菌无芽胞厌氧菌*自然界以有芽胞的厌
8、氧菌居多；无芽胞厌氧菌自然界以有芽胞的厌氧菌居多；无芽胞厌氧菌为正常菌群，广泛分布于口腔、肠道、呼吸道为正常菌群，广泛分布于口腔、肠道、呼吸道及泌尿生殖道。及泌尿生殖道。人肠道正常菌群中人肠道正常菌群中99.9%99.9%为厌氧菌。为厌氧菌。 第第 一一 节节 厌氧芽胞梭菌属厌氧芽胞梭菌属 （clostridum）概概述述n多为严格厌氧菌，多为严格厌氧菌，革兰染色阳性革兰染色阳性n能形成芽胞，能形成芽胞，芽胞直径较菌体粗芽胞直径较菌体粗，使菌，使菌体膨大成体膨大成梭状梭状，故名，故名。n可产生可产生外毒素和侵袭性酶外毒素和侵袭性酶，致病性强。，致病性强。n分布：土壤、人和动物肠道。多数为腐分布
9、：土壤、人和动物肠道。多数为腐生菌，生菌，少数为致病菌少数为致病菌，如破伤风梭菌、，如破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌。产气荚膜梭菌、肉毒梭菌。破伤风梭菌破伤风梭菌生物学性状生物学性状1.1.形态与染色形态与染色n菌体细长的菌体细长的革兰阳性菌革兰阳性菌。n有有周身鞭毛周身鞭毛，无荚膜。，无荚膜。n芽胞芽胞：正圆形，比菌体：正圆形，比菌体粗，位于菌体顶端，粗，位于菌体顶端，形形如如“鼓槌鼓槌”该菌的该菌的典型特征。典型特征。图11-1破伤风梭菌（1000倍）2 2、培养及生化、培养及生化n专性厌氧专性厌氧，营养要求不高，营养要求不高n血液琼脂平板：血液琼脂平板：48h后开始见到薄膜状爬后开始
10、见到薄膜状爬行生长物（周鞭毛），伴行生长物（周鞭毛），伴溶血溶血n生化反应多为阴性生化反应多为阴性：不发酵糖类，不分解：不发酵糖类，不分解蛋白质蛋白质n疱肉培养基：肉汤浑浊，肉渣部分被消化，疱肉培养基：肉汤浑浊，肉渣部分被消化，微黑微黑3 3、抵抗力、抵抗力n本菌繁殖体的抵抗力与其它细菌相似；本菌繁殖体的抵抗力与其它细菌相似；但但芽胞抵抗力强芽胞抵抗力强，在土壤中可存活数，在土壤中可存活数十年。对青霉素敏感，磺胺类有抑菌十年。对青霉素敏感，磺胺类有抑菌作用。作用。致致病病性性（一）致病物质（一）致病物质1.痉挛毒素痉挛毒素：为：为神经毒神经毒，毒性极强，仅次，毒性极强，仅次于肉毒毒素，为于肉毒
11、毒素，为破伤风的主要致病物质破伤风的主要致病物质。多于细菌的繁殖末期（稳定期）产生，多于细菌的繁殖末期（稳定期）产生，能引起本病典型的症状；能引起本病典型的症状；2.破伤风溶素：致病作用尚不清楚破伤风溶素：致病作用尚不清楚破伤风破伤风痉挛毒素痉挛毒素n化学本质：蛋白质，不耐热化学本质：蛋白质，不耐热n结构：结构：轻链轻链毒性部分毒性部分重链重链与脊髓及脑干组织中的与脊髓及脑干组织中的神神经节苷经节苷脂结合脂结合n特点；毒性强，抗原性强特点；毒性强，抗原性强蛋白酶蛋白酶0.015ng（LD50）毒性毒性痉挛毒素痉挛毒素小鼠死亡小鼠死亡破坏破坏6530min(蛋白质蛋白质)注射注射0.3%甲醛甲醛
12、产生产生类毒素类毒素小鼠小鼠抗体抗体致病条件（感染的重要条件）致病条件（感染的重要条件）伤口形成厌氧微环境：伤口形成厌氧微环境：n1.伤口深而窄（如刺伤），有泥土或异物污染；伤口深而窄（如刺伤），有泥土或异物污染；n2.大面积创伤、烧伤，坏死组织多，大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺局部组织缺血血;n3.同时伴有同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染需氧菌或兼性厌氧菌混合感染等。等。致病机制致病机制n与神经系统的结合与神经系统的结合nB B链识别运动神经元外胞浆膜上的受体并链识别运动神经元外胞浆膜上的受体并结合，促使毒素进入细胞内小泡中结合，促使毒素进入细胞内小泡中n内在化作用内在化作用n小
13、泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元细胞体，进入传入上，到达运动神经元细胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统神经末稍，最终进入中枢神经系统n膜的转位膜的转位n通过重链通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶。胞质溶胶。n胞质溶胶中作用靶的改变胞质溶胶中作用靶的改变nA链发挥毒性作用，使储存抑制性神经介质小链发挥毒性作用，使储存抑制性神经介质小泡膜蛋白发生改变，阻止泡膜蛋白发生改变，阻止抑制性神经介质抑制性神经介质(甘氨甘氨酸、酸、-氨基丁酸氨基丁酸)的释放，使肌肉活动的兴奋与的释放，使肌肉活动的兴奋与
14、抑制失调，造成抑制失调，造成麻痹性痉挛。麻痹性痉挛。破伤风梭菌或芽胞破伤风梭菌或芽胞伤口（厌氧微环境）伤口（厌氧微环境）局部局部繁殖繁殖tetanospasmin（neurotoxin）tetanolysin脊髓前角细胞、脑干脊髓前角细胞、脑干破伤风破伤风致病过程致病过程伸肌与屈肌伸肌与屈肌同时强烈同时强烈收缩、收缩、肌肉强直痉挛肌肉强直痉挛阻止阻止抑制性中间神经元抑制性中间神经元释放抑制性介质释放抑制性介质（甘氨酸和（甘氨酸和氨基丁酸）氨基丁酸）所致疾病所致疾病破伤风破伤风1.为为外源性感染外源性感染2.多见于战伤多见于战伤；平时除；平时除创伤感染创伤感染外，分娩时外，分娩时断脐断脐不洁不洁
15、，手术器械灭菌不严手术器械灭菌不严，均可引起该病。，均可引起该病。新新生儿破伤风（俗称生儿破伤风（俗称脐风脐风）尤为常见。）尤为常见。临临床床表表现现n潜伏期：几天几周，与感染部位离中潜伏期：几天几周，与感染部位离中枢神经系统的距离有关。枢神经系统的距离有关。n典型症状典型症状：牙关紧闭牙关紧闭、苦笑面容苦笑面容（咀嚼（咀嚼肌痉挛所致）、肌痉挛所致）、角弓反张角弓反张（持续性背部（持续性背部痉挛所致）。最后可因窒息而死。病死痉挛所致）。最后可因窒息而死。病死率约率约50%，新生儿和老年人尤高。，新生儿和老年人尤高。破伤风破伤风(角弓反张型角弓反张型)苦笑面容型破伤风苦笑面容型破伤风免疫性免疫性
16、n属体液免疫属体液免疫：主要是破伤风抗毒素：主要是破伤风抗毒素（TAT）发挥中和作用。发挥中和作用。n病后不会获得牢固免疫力病后不会获得牢固免疫力：该毒素毒性极：该毒素毒性极强，极少量即可致病，但不足以刺激产生强，极少量即可致病，但不足以刺激产生抗毒素。故患者在抗毒素。故患者在注射注射TAT时，须同时注时，须同时注射破伤风类毒素。射破伤风类毒素。微生物学检查微生物学检查n据典型临床症状和病史即可作出诊断据典型临床症状和病史即可作出诊断,一般不进行微生物学检查（一般不进行微生物学检查（伤口直接涂伤口直接涂片镜检和分离培养阳性率均很低片镜检和分离培养阳性率均很低）。）。防治原则：防治原则：n及时处
17、理伤口，防止厌氧微环境的形成及时处理伤口，防止厌氧微环境的形成：n特异性预防特异性预防破伤风类毒素破伤风类毒素对儿童可注射对儿童可注射百白破百白破三联疫苗（三联疫苗（DPT）,能能同时获得对这三种疾病的免疫力同时获得对这三种疾病的免疫力n紧急预防紧急预防破伤风抗毒素破伤风抗毒素（TAT）破伤风抗毒素（破伤风抗毒素（TAT）l注射注射TAT前须作前须作皮试皮试,早期足量早期足量。l紧急预防紧急预防:对伤口污染严重又未经基础免疫者对伤口污染严重又未经基础免疫者,应立即注射应立即注射1500-3000单位单位TAT,同时注射破同时注射破伤风类毒素。伤风类毒素。l特异治疗特异治疗:对已发病的病人对已发
18、病的病人,应早期足量注射应早期足量注射TAT,剂量为剂量为1020万单位。万单位。l抗菌治疗抗菌治疗:青霉素、红霉素等青霉素、红霉素等二、产气荚膜梭菌二、产气荚膜梭菌(C.perfringens)n广泛分布于土壤及人和动物肠道中广泛分布于土壤及人和动物肠道中n是是气性坏疽气性坏疽的重要病原菌的重要病原菌,也可引起也可引起食食物中毒物中毒和和坏死性肠炎坏死性肠炎.生物学性状生物学性状n形态、染色形态、染色:革兰阳性粗大杆菌革兰阳性粗大杆菌。菌体两端平。菌体两端平切，切，芽胞芽胞位于次极端，椭圆，不大于菌体，在位于次极端，椭圆，不大于菌体，在组织和普通培养基中很少形成。组织和普通培养基中很少形成。
19、体内可形成明体内可形成明显荚膜。显荚膜。图11-2产气荚膜杆菌（1500倍）培养特性培养特性n厌氧，厌氧，不十分严格不十分严格。其最。其最适生长温度适生长温度42，繁殖周，繁殖周期为期为8min；n血琼脂平板上，双层溶血血琼脂平板上，双层溶血环；环；nNagler反应：反应：毒素（卵磷毒素（卵磷脂酶）。脂酶）。生化反应生化反应n代谢活跃，分解多种糖类，且能液化明胶代谢活跃，分解多种糖类，且能液化明胶n“汹涌发酵汹涌发酵”现象（牛乳培养基中）现象（牛乳培养基中）细菌分解乳糖细菌分解乳糖产酸产酸、产生气体产生气体酪蛋白凝固酪蛋白凝固冲散冲散分分型型n根据外毒素种类不同分成根据外毒素种类不同分成5型
20、型(A、B、C、D、E、),对人致病的主要对人致病的主要是是A型型。致病性致病性n致病物质致病物质：外毒素、侵袭性酶、荚膜外毒素、侵袭性酶、荚膜n毒素毒素种类多，有种类多，有、等等12种；种；n多种侵袭性酶和荚膜，构成强大的侵袭力多种侵袭性酶和荚膜，构成强大的侵袭力n多种多种胞外酶胞外酶，如，如卵磷脂酶卵磷脂酶（）、胶原酶（、胶原酶（）、透明质酸酶（、透明质酸酶（）、DNA酶（酶（）、神经、神经氨酸酶和肠毒素氨酸酶和肠毒素所致疾病所致疾病n1气性坏疽气性坏疽：6080%由由A型型引起引起多见于战伤，也可见于工伤、车祸等（多见于战伤，也可见于工伤、车祸等（致病条致病条件与破伤风梭菌同件与破伤风梭
21、菌同）n严重病例表现为：组织胀痛剧烈、水气夹杂严重病例表现为：组织胀痛剧烈、水气夹杂（水肿、气肿），（水肿、气肿），触摸有捻发感触摸有捻发感；组织迅速坏；组织迅速坏死、死、分泌物恶臭分泌物恶臭，伴有全身毒血症，伴有全身毒血症。发展迅速，。发展迅速，病情凶险，如不及时治疗，常导致死亡（死亡病情凶险，如不及时治疗，常导致死亡（死亡率高达率高达4060%）气性坏疽气性坏疽气性坏疽：局部水肿、气肿，大面积组织坏死气性坏疽：局部水肿、气肿，大面积组织坏死全身中毒症状全身中毒症状n2食物中毒食物中毒：某些：某些A型菌株能产生型菌株能产生肠毒素肠毒素，不，不 耐热，但能耐受消化道蛋白酶的作用。耐热，但能耐受
22、消化道蛋白酶的作用。n因食入被该菌因食入被该菌大量大量污染的食物（主要为肉类）污染的食物（主要为肉类）而而 引起。临床表现为腹痛、腹胀、水样腹泻等症引起。临床表现为腹痛、腹胀、水样腹泻等症 状。无恶心呕吐，无发热，状。无恶心呕吐，无发热，12日内可自愈。日内可自愈。 微生物学检查微生物学检查标本：深部创口组织，分泌物标本：深部创口组织，分泌物涂片染色镜检涂片染色镜检：初步诊断的初步诊断的3 3个特点个特点： n 1. 1. 可见革兰阳性大杆菌，并有荚膜。可见革兰阳性大杆菌，并有荚膜。n 2. 2. 常伴有其它杂菌。常伴有其它杂菌。n 3. 3. 白细胞甚少（毒素作用，白细胞无趋化反白细胞甚少（
23、毒素作用，白细胞无趋化反 应），形态不典型。应），形态不典型。分离培养分离培养：标本：标本 厌氧培养厌氧培养 观察生长观察生长 情况、用生化反应鉴定情况、用生化反应鉴定。动物实验动物实验1.取培养液取培养液0.51ml给小鼠静脉注射。给小鼠静脉注射。2.10分钟后杀死小鼠，置分钟后杀死小鼠，置3758小时，小时，小鼠躯体小鼠躯体膨胀膨胀。3.取内脏或腹腔渗出液涂片镜检或分离培养，发现有取内脏或腹腔渗出液涂片镜检或分离培养，发现有革兰阳性大杆菌，并有明显荚膜，可确诊革兰阳性大杆菌，并有明显荚膜，可确诊防治原则防治原则n目前尚缺乏有效的预防制剂目前尚缺乏有效的预防制剂。预防的办法主要。预防的办法主
24、要是早期扩创，清洁伤口，局部用双氧水冲洗，是早期扩创，清洁伤口，局部用双氧水冲洗，以以破坏厌氧环境。破坏厌氧环境。n早期应用早期应用多价抗毒素多价抗毒素，配合手术、抗生素及支，配合手术、抗生素及支持疗法等。持疗法等。n近年来，临床用近年来，临床用高压氧治疗高压氧治疗气性坏疽，可使血气性坏疽，可使血液和组织中氧含量大于正常液和组织中氧含量大于正常15倍左右，不利倍左右，不利于厌氧细菌生长，有一定的疗效。于厌氧细菌生长，有一定的疗效。三、肉毒梭菌三、肉毒梭菌（C.botulinum） 主要存在于土壤中，引起人和动物的主要存在于土壤中，引起人和动物的肉毒病，最常见的为肉毒病，最常见的为肉毒中毒肉毒中
25、毒和和婴儿肉婴儿肉毒病毒病。形态染色形态染色n革兰阳性革兰阳性粗短杆菌粗短杆菌n有鞭毛，无荚膜。有鞭毛，无荚膜。n芽胞：芽胞：椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使菌椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使菌体呈体呈汤匙状或网球拍状汤匙状或网球拍状。培养与生化培养与生化n严格厌氧严格厌氧n普通琼脂培养基：能生长普通琼脂培养基：能生长n血平板：有血平板：有溶血溶血n疱肉培养基：消化肉渣，使之变黑，有腐疱肉培养基：消化肉渣，使之变黑，有腐败恶臭。败恶臭。抗原性与分型抗原性与分型n根据肉毒毒素抗原性不同，可分为根据肉毒毒素抗原性不同，可分为AG7个型。引起人类食物中毒个型。引起人类食物中毒的的主要为主要为A、B、
26、E型，型，我国报告的大多为我国报告的大多为A型型。各型。各型之间无交叉免疫。之间无交叉免疫。致病性致病性n致病物质致病物质：肉毒毒素肉毒毒素n目前已知最剧烈的毒物目前已知最剧烈的毒物（比比KCN的毒性的毒性强强1万倍，万倍，1mg能杀死能杀死2亿只小鼠）亿只小鼠）n为为前体毒素前体毒素。n能抵抗胃酸和消化酶的破坏。能抵抗胃酸和消化酶的破坏。n为一种为一种嗜神经毒素嗜神经毒素。作用机制作用机制n肠道、血液肠道、血液肉毒毒素肉毒毒素脑神经核、神经肌肉接头处脑神经核、神经肌肉接头处植物神经末梢植物神经末梢抑制抑制乙酰胆碱的释放乙酰胆碱的释放 阻止阻止肌肉驰缓性麻痹肌肉驰缓性麻痹神经冲动的传导神经冲动
27、的传导与破伤风痉挛毒素作用的区别与破伤风痉挛毒素作用的区别破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素肉毒毒素肉毒毒素进入途径进入途径局部创口局部创口消化道消化道作用部位作用部位中枢神经系统中枢神经系统外周胆碱能神经外周胆碱能神经作用机制作用机制抑制抑制-氨基丁酸释放氨基丁酸释放抑制乙酰胆碱释放抑制乙酰胆碱释放作用效果作用效果麻痹性痉挛麻痹性痉挛弛缓性麻痹弛缓性麻痹n食物中毒：食物中毒：单纯性毒素中毒，而非细菌感染单纯性毒素中毒，而非细菌感染n由于食品（豆类、肉类、腊肠及罐头等）被肉毒梭由于食品（豆类、肉类、腊肠及罐头等）被肉毒梭菌芽胞污染，在厌氧条件下发芽、繁殖产生外毒素，菌芽胞污染，在厌氧条件下发芽、繁殖
28、产生外毒素，被人食入所致。引起被人食入所致。引起中枢神经系统症状：中枢神经系统症状：表现为全表现为全身无力、视力模糊不清、吞咽及呼吸困难，严重者身无力、视力模糊不清、吞咽及呼吸困难，严重者可因呼吸衰竭或心力衰竭而死亡。因毒素不直接刺可因呼吸衰竭或心力衰竭而死亡。因毒素不直接刺激肠粘膜，故激肠粘膜，故无明显的胃肠道症状无明显的胃肠道症状（与其它食物中（与其它食物中毒的区别）。毒的区别）。我国新疆较多见，由发酵豆制品（臭豆腐、豆瓣酱等）引起我国新疆较多见，由发酵豆制品（臭豆腐、豆瓣酱等）引起的占的占80%以上以上婴儿肉毒病婴儿肉毒病n婴儿肠道内缺乏能拮抗肉毒梭菌的正常菌群婴儿肠道内缺乏能拮抗肉毒梭
29、菌的正常菌群，食，食用被用被肉毒梭菌肉毒梭菌污染的食品后，芽胞发芽、繁殖，污染的食品后，芽胞发芽、繁殖，产生的毒素被吸收而致病。产生的毒素被吸收而致病。n最先引人注意的症状最先引人注意的症状：便秘，吸乳、啼哭无力。：便秘，吸乳、啼哭无力。严重者因呼吸肌麻痹而造成婴儿死亡（死亡率严重者因呼吸肌麻痹而造成婴儿死亡（死亡率12%）。）。n主要见于主要见于1岁、特别是岁、特别是6个月以下的婴儿个月以下的婴儿创伤感染中毒创伤感染中毒n伤口感染伤口感染-释放肉毒素释放肉毒素-机体吸收机体吸收-致病致病微生物检查微生物检查诊断的依据主要是检测毒素诊断的依据主要是检测毒素标本为食品、病人粪便，先加热杀死繁殖体
30、（及标本为食品、病人粪便，先加热杀死繁殖体（及其它杂菌），再进行厌氧培养分离其它杂菌），再进行厌氧培养分离毒素检查：培养滤液分为毒素检查：培养滤液分为2份，用已知抗肉毒血份，用已知抗肉毒血清在小鼠体内作中和试验，抗毒素处理的小鼠得清在小鼠体内作中和试验，抗毒素处理的小鼠得到保护表明有毒素存在。到保护表明有毒素存在。防治原则防治原则n预防的原则是加强食品卫生的管理，预防的原则是加强食品卫生的管理，食食物加热灭菌物加热灭菌是关键。是关键。n治疗用治疗用多价抗毒素血清多价抗毒素血清可作紧急预防和可作紧急预防和治疗。治疗。n支持疗法和对症治疗支持疗法和对症治疗肉毒毒素治疗作用 美国美国FDAFDA于于
31、19891989年年1212月月 正式批准正式批准A A型肉毒毒素，型肉毒毒素，商品名为商品名为BOTOXBOTOX用于治用于治疗眼睑痉挛、疗眼睑痉挛、 面肌痉面肌痉挛、斜视挛、斜视 等眼科、神等眼科、神经科和耳鼻喉科肌肉痉经科和耳鼻喉科肌肉痉挛疾病，这是美国挛疾病，这是美国FDAFDA第一次批准用于作注射第一次批准用于作注射的微生物毒素制剂的微生物毒素制剂 n广泛分布广泛分布于人体皮肤和开放的外界通道上，于人体皮肤和开放的外界通道上，数量多，种类多。数量多，种类多。n属人体内的正常菌群属人体内的正常菌群，包括革兰阳性和革，包括革兰阳性和革兰阴性的球菌和杆菌。兰阴性的球菌和杆菌。n在某些特定状
32、态下，这些厌氧菌作为在某些特定状态下，这些厌氧菌作为机会机会致病菌可导致内源性感染。致病菌可导致内源性感染。第二节第二节无芽胞厌氧菌无芽胞厌氧菌与人类疾病相关的主要无芽胞厌氧菌 感染特征感染特征 n内源性感染；内源性感染；n无特定病型；多为化脓性感染无特定病型；多为化脓性感染n分泌物或脓液黏稠，乳白色、粉红色、血色或棕分泌物或脓液黏稠，乳白色、粉红色、血色或棕黑色，有恶臭，有时有气体；黑色，有恶臭，有时有气体；n使用氨基糖苷类抗生素长期无效；使用氨基糖苷类抗生素长期无效；n分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌生长。生长。所致疾病所致疾病n败血症败血症n中枢神经系统感染中枢神经系统感染n脑脓肿脑脓肿n口腔与牙齿感染口腔与牙齿感染n齿槽脓肿和下颌骨髓炎齿槽脓肿和下颌骨髓炎n急性坏死性溃疡性齿龈炎（奋森咽峡炎）急性坏死性溃疡性齿龈炎（奋森咽峡炎）n约约30%30%的牙周病的牙周病所致疾病所致疾病n呼吸道感染呼吸道感染n腹部和会阴部感染腹部和会阴部感染n女性生殖道感染女性生殖道感染n其他其他四、防治原则四、防治原则n清清洗洗伤伤口口，清清创创，引引流流，维维持持局局部部良良好好血血液液循循环环，预预防防局局部部出出现现厌厌氧氧微环境。微环境。n合理使用抗生素，避免二重感染。合理使用抗生素，避免二重感染。
