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1、作用于血液及造血系统作用于血液及造血系统的药物的药物 (Drugs affecting the blood and its composition)作用于血液及造血系统的药物作用于血液及造血系统的药物分类分类抗凝血药物，纤维蛋白溶解药抗血小板药促凝血药物抗贫血药物促白细胞增生素血容量扩充剂血液循环心脏及脉管系统的完整性正常的心脏收缩适当的血容量纤维蛋白溶解和抗纤维蛋白溶解系统的平衡状态凝血机制 凝血过程1、因子被激活为因子a(激活型)；2、凝血酶原在因子a、和Ca2+作用下被激活为凝血酶；3、可溶的纤维蛋白原在凝血酶作用下转为纤维蛋白单体，然后聚合成纤维蛋白多聚体，最后在a和Ca2+参与下，形
2、成难容的纤维蛋白凝块。凝血系统凝血系统纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统 血栓栓塞性疾病血栓栓塞性疾病抗凝血药抗凝血药溶栓药溶栓药凝血系统凝血系统纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统 出出 血血促凝血药促凝血药抗纤维蛋白溶解药抗纤维蛋白溶解药第一节 抗凝血药一类干扰凝血因子，抑制血液凝固的药物主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗主要药物有： 肝素、低分子量肝素、水蛭素及香豆素类 肝素为硫酸化的糖胺聚糖混合物。由肝素为硫酸化的糖胺聚糖混合物。由D-D-葡萄糖胺和葡萄糖胺和D-D-葡萄葡萄糖醛酸双糖单位交替组成的粘多糖硫酸酯，其中硫酸根占糖醛酸双糖单位交替组成的粘多糖硫酸酯，其中硫酸根占40%40%，带大
3、量阴电荷，呈强酸性。，带大量阴电荷，呈强酸性。肝素肝素 Heparin化学结构化学结构H2COSO3-NHCOCH3COO-N-乙酰葡糖胺葡糖胺OHNHSO3-OOOOHOOH2COSO3-OSO3-O葡萄糖醛酸肝素分子量300030000，平均，平均15000来源来源药用肝素从猪、牛、羊等动物的肠药用肝素从猪、牛、羊等动物的肠粘膜或牛肺中提取粘膜或牛肺中提取 剂型剂型针剂（注射用药）针剂（注射用药）肝素口服不吸收，必须注射，皮下注射口服不吸收，必须注射，皮下注射吸收不规则，肌注易致局部血肿吸收不规则，肌注易致局部血肿, ,故常静脉故常静脉注射。注射。 给药后，给药后，60%60%集中于血管内
4、皮，主集中于血管内皮，主要在肝脏为肝素酶分解要在肝脏为肝素酶分解, ,代谢产物和部分原代谢产物和部分原形药物经肾排泄。形药物经肾排泄。肝素药物体内半衰期与给药剂量相关100U/kg1.0小时400U/kg2.5小时800U/kg5.0小时肺栓塞、肝硬化患者t1/2延长 肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶（antithrombin，AT）。 肝素分子与血浆中AT结合，使AT构型改变，活性部位充分暴露，大大增强AT与含丝氨酸残基的蛋白酶（包括凝血酶a 、a、a、a、a等）的结合，并抑制这些因子，从而产生强大的抗凝作用。肝素抗凝血作用肝素抗凝血作用1）抗凝血作用强 2）起效快 - 静脉注射10分钟 3
5、） 维持时间短-34小时 4）作用于： 依赖抗凝血酶（起到辅助因子的作用） 和抑制剂凝血因子 5）具有体内、外抗凝血作用1）调节血脂作用促进脂蛋白脂酶的释放，加速水解低密度脂蛋白（VLDL)和乳糜颗粒（CM)2）抗炎作用抑制炎症介质活性和炎症细胞活动3）抑制血管平滑肌增生肝素其他药理作用肝素主要用途1）防治血栓栓塞性疾病：可防止血栓形成和扩大，可防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成，尤其适用于急性动静脉血栓形成。2）防治弥漫性血管内凝血早期应用，可防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。3）体外抗凝：如心血管手术、心导管检查、血液透析、输血及体外循环等抗凝。1.1
6、.自发性出血自发性出血2.2. 发生率约发生率约10%10%，任何部位均可发生，如泌尿道、胃，任何部位均可发生，如泌尿道、胃肠道、各种粘膜、关节积血、伤口甚至颅内出血等。肠道、各种粘膜、关节积血、伤口甚至颅内出血等。 3.3. 用药过程中不断监测活化的部分凝血激酶时间（用药过程中不断监测活化的部分凝血激酶时间（ APTT) APTT) 并根据并根据APTTAPTT调整肝素剂量及给药的间隔时间。使其调整肝素剂量及给药的间隔时间。使其维持在正常值的维持在正常值的1.51.52 2倍或倍或60608080秒。秒。4. 5. 肝素肝素过量过量导致导致出血用出血用硫酸鱼精蛋白硫酸鱼精蛋白解救。解救。肝素
7、肝素- -不良反应不良反应肝素肝素- -不良反应不良反应2.血小板减少血小板减少 肝素用药肝素用药2-14天部分患者天部分患者(25%)会出现血小板减少症，会出现血小板减少症，应应停药，改用口服抗凝药停药，改用口服抗凝药，治疗前及治疗过程中经常检查血治疗前及治疗过程中经常检查血小板计数。小板计数。3. 长期应用可致骨质疏松，产生自发性骨折、短暂脱发和长期应用可致骨质疏松，产生自发性骨折、短暂脱发和过敏反应等过敏反应等4，偶见过敏反应，偶见过敏反应:皮疹，药热，荨麻疹，结膜炎等皮疹，药热，荨麻疹，结膜炎等肝素肝素- -禁忌症禁忌症 有出血倾向、肝肾功能不全、溃疡病、严重高血有出血倾向、肝肾功能不
8、全、溃疡病、严重高血压、脑出血、孕妇、先兆流产、手术后等患者。压、脑出血、孕妇、先兆流产、手术后等患者。1.1.与碱性药配伍禁忌与碱性药配伍禁忌 如抗组胺药、奎尼丁、氯丙嗪、庆大霉素、头孢菌如抗组胺药、奎尼丁、氯丙嗪、庆大霉素、头孢菌素等。素等。2.2.与抗血小板药合用与抗血小板药合用, ,出血危险出血危险 如阿司匹林、吲哚如阿司匹林、吲哚美辛、双嘧达莫等。美辛、双嘧达莫等。肝素肝素- -药物相互作用药物相互作用 （low molecular weight heparin,LMWH ） 由普通肝素或非极分化肝素（由普通肝素或非极分化肝素（unfractionated heparin,UFH）通
9、过酶解或化学降解所产生的片断。）通过酶解或化学降解所产生的片断。1，选择性抗凝血因子，选择性抗凝血因子a，降低了出血危险。降低了出血危险。2，促进组织型纤溶酶原激活物（，促进组织型纤溶酶原激活物（t-PA）释放，抗血栓作用强。）释放，抗血栓作用强。3，对血小板的影响较小。，对血小板的影响较小。低分子肝素低分子肝素4，体内半衰期为肝素的2-4倍，皮下注射每日一次即可。5，至骨骼Ca2+丢失的作用比肝素低。6，不良反应有：皮肤坏死，过敏反应，低醛固酮血症伴高钾血症，转氨酶升高等。低分子肝素低分子肝素-分类分类常用的LMWH 制剂有： 依诺肝素（enoxaparin）、替地肝素（tedelparin
10、）、 弗希肝素（fraxiparin）、洛吉肝素（logiparin） 及洛莫肝素（lomoparin）等；主要用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成、急性心肌梗死、不稳定型心绞痛和血液透析、体外循环等。肝素与肝素与LMWHs的比较的比较药物平均相对分子平均相对分子量（量（d)(d)(范围）范围）抗抗Fa/Fa/抗抗FaFa效价效价血浆半衰血浆半衰期（期（minmin) )肝素肝素heparin12000 12000 (5000(50003000030000）依诺肝素依诺肝素enoxaparin替地肝素替地肝素tedelparin氟希肝素氟希肝素fraxiparin 4500 4500 (3000
11、(300080008000） 5000 5000 (2000(200090009000） 4500 4500 (2000(200080008000）1/11/12.7/12.7/12.0/12.0/13.2/13.2/130306060129129180180119119139139132132162162 香豆素类（coumarins）是一类含有4-羟基香豆素基本结构的物质，由人工合成，口服吸收后发挥抗凝作用，故称口服抗凝药。 常用药物有： 双香豆素（dicoumarol）、华法林（warfarin， 苄丙酮香豆素）和醋硝香豆素（acenocoumarol，新 抗凝）等。香豆素类（couma
12、rins）1，与VitK化学结构相似 VitK拮抗剂，抑制VitK的环氧化，阻止VitK的反复利用，阻断羧化作用，干扰凝血因子、等，从而影响凝血过程。2，香豆素类体内抗凝作用缓慢，疗效持久。 12-24小时出现药效，1-3天达高峰3，体外无抗凝作用。香豆素类（coumarins）-药理机制香豆素类（coumarins）-临床应用1、口服用于防治血栓栓塞性疾病如心房纤颤和心脏瓣膜病所致血栓栓塞。2、预防复发性血栓栓塞性疾病如肺栓塞、深部静脉血栓形成，一般先用肝素或溶栓药，后用香豆素类维持3-6个月。3、与抗血小板药合用，可减少风湿性心脏病和髋关节手术患者静脉血栓形成发生率。香豆素类（coumar
13、ins）-不良反应1，应用过量易致自发性出血，常见皮肤粘膜、胃肠道、泌尿生殖道出血，最严重者为颅内出血。 如用量过大引起出血时，应立即停药并缓慢静注大量维生素K或输新鲜血。2，其他：胃肠道反应 过敏反应 致畸作用（早孕妇女禁用）香豆素类（coumarins）-药物相互作用1，降低维生素K生成或生物利用度的药物，各种病理状态导致胆汁减少均可增强香豆素类的作用；2，阿司匹林等血小板抑制药可与本类药物发生协同作用；3，保泰松、水合氯醛、甲磺丁脲、奎尼丁等可与香豆素类竞争血浆蛋白而使血浆中游离香豆素类浓度升高，抗凝作用增强。4，水杨酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制肝药酶，降低本类药物代谢，作用增
14、强。5，肝病时，因凝血因子合成减少也可增强其作用。6，肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等能加速香豆素类的代谢，降低其抗凝作用。水蛭素和重组水蛭素水蛭素和重组水蛭素 水蛭素（水蛭素（hirudinhirudin）和重组水蛭素（）和重组水蛭素（lepirudinlepirudin） 水蛭素直接与凝血酶的催化位点和阴离子外位点结合抑制凝血酶活性，抑制凝血酶的蛋白水解功能，因此抑制纤维蛋白的聚集和血小板聚集和分泌，从而抑制血栓形成。 水蛭素对凝血酶具有高度亲和力，是目前最强的凝血酶直接、特异性抑制药。 临床主要用于预防术后血栓形成、经皮冠状动脉成形术后再狭窄、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死后溶栓的
15、辅助治疗、DIC、血液透析及体外循环等。肾衰竭患者慎用。 第二节第二节 纤维蛋白溶解药纤维蛋白溶解药纤维蛋白溶解药（fibrinolytics） 可使纤维蛋白溶酶原（纤溶酶原）转变为纤维蛋白溶酶（纤溶酶），纤溶酶通过降解纤维蛋白和纤维蛋白原而限制血栓增大和溶解血栓。 故又称血栓溶解药（thrombolytics）。纤溶酶原纤溶酶原氨甲苯酸氨甲苯酸氨甲环酸氨甲环酸纤溶酶纤溶酶纤维纤维蛋白蛋白纤维蛋白纤维蛋白降解产物降解产物链激酶链激酶尿激酶尿激酶t-PAt-PA链激酶（链激酶（streptokinase,SKstreptokinase,SK） 天然第一代溶栓药天然第一代溶栓药 与纤溶酶原结合成复
16、合物，促使其转变为有活性的纤溶酶，迅速水解血栓中纤维蛋白，导致血栓溶解。 主要用于新鲜血栓栓塞性疾病，在血栓形成不超过6小时内用药效果最佳。如早期心肌梗死。 链激酶链激酶链激酶链激酶1，主要不良反应为出血，注射局部血肿。严重出血可注射 对羧基苄胺（氨甲苯酸）对抗。2，有抗原性，可引起过敏反应。应避免肌肉和皮下注射。3，禁用于出血性疾病、新近创伤、消化道溃疡、伤口愈合中及严重高血压患者。 尿激酶（尿激酶（urokinaseurokinase，UKUK） 天然第一代溶栓药天然第一代溶栓药 可直接激活纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶，发挥溶血栓作用。UK为外源性纤溶酶原激活药。适应证和不良反应及禁忌证同链
17、激酶。 尿激酶无抗原性，不引起过敏反应，可用于对SK过敏的患者。 尿激酶尿激酶组织型纤溶酶原激活组织型纤溶酶原激活物物（tissuse plasminogen activator,tissuse plasminogen activator,阿替普酶，阿替普酶，t-t-PAPA） 第二代溶栓药第二代溶栓药 t-PA，是内皮细胞分泌的纤溶物质，可选择性激活结合在纤维蛋白上的纤溶酶原，为选择性纤维蛋白溶栓药，作用较强且快。对血液中纤溶酶原的降解作用较弱，较少引起低纤维蛋白原血症和出血倾向。 静脉滴注用于治疗肺栓塞和急性心肌梗死，阻塞血管再通率比SK高，出血的不良反应较小，是一个较好的第二代溶栓药，但
18、价格较贵。 第二代溶栓药还有西替普酶(siteplase)和那替普酶(nateplase)等。第三节第三节 抗血小板药抗血小板药 抗血小板药又称血小板抑制药，即能抑制血小板黏附、抗血小板药又称血小板抑制药，即能抑制血小板黏附、聚集以及释放等功能聚集以及释放等功能, ,防止血栓形成的药物。防止血栓形成的药物。 根据作用机制可分为： 1， 抑制血小板代谢的药物，如阿司匹林、苯磺唑酮、苯酸咪唑（dazoxiben UK-37248）等； 2， 阻碍ADP介导的血小板活化的药物； 3，凝血酶抑制药； 4，GPb/a受体阻断药。阿司匹林阿司匹林 与COX-1氨基酸序列第530位丝氨酸残基结合使之乙酰化，
19、不可逆的抑制COX-1的活性，从而抑制血小板和血管内膜TXA2的合成（TXA2是目前最强的缩血管剂和血小板聚集剂之一），防止血栓的形成。 每日给予小剂量阿司匹林可防治冠状动脉性疾病、心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓形成和肺梗死等。 能减少缺血性心脏病发作和复发的危险，也可使一过性脑缺血发作患者的卒中发生率和死亡率降低。 利多格雷 利多格雷（ridogrelridogrel）为强大的TXA2合成酶抑制药并具有中度的TXA2受体拮抗作用，对血小板血栓和冠状动脉血栓的作用比水蛭素及阿司匹林更有效。 对急性心肌梗死患者的血管梗死率、复灌率及增强链激酶的纤溶作用等与阿司匹林相当。不良反应较轻。 有胃肠道反应
20、等，易耐受。 双嘧达莫双嘧达莫双嘧达莫双嘧达莫（dipyridamole）抗血栓作用机制为： 1，抑制磷酸二酯酶活性,使cAMP破坏减少，cAMP含量增加可以抑制血小板聚集； 2，增强内源性PGI2活性，促进血管内皮细胞PGI2的生成； 3， 激活腺苷活性，进而激活腺苷酸环化酶，使cAMP增多； 4，轻度抑制血小板的环氧酶，使TXA2合成减少。双嘧达莫双嘧达莫主要用于血栓栓塞性疾病、人工心脏瓣膜置换术后，防止血小板血栓形成，体内外均有效，一般与华法林合用。抑制动脉粥样硬化早期病变过程不良反应有胃肠道刺激，由于血管扩张引起的血压下降、头痛、眩晕、潮红、晕厥等。噻氯匹定噻氯匹定噻氯匹定（噻氯匹定（
21、ticlopidineticlopidine） 1，抑制ADP诱导的-颗粒分泌黏附蛋白等，从而抑制血管壁 损伤的黏附反应。 2， 抑制ADP诱导的血小板膜糖蛋白（GPb/a）受体上纤维原结合位点的暴露，从而抑制纤维蛋白原与受体的结合，抑制血小板聚集。 3，拮抗ATP对腺苷酸环化酶的抑制作用，增加cAMP水平等，从而发挥抗血小板作用。主要用于预防脑中风、心肌梗死及外周动脉血栓性疾病的复发，疗效优于阿司匹林。不良反应常见恶心、腹泻、中性粒细胞减少等。 第四节 促凝血药维生素维生素K K（vitamin Kvitamin K） 维生素K是-羧化酶的辅酶，主要作用是参与肝脏合成凝血因子、抗凝血蛋白C和
22、抗凝血蛋白S等的活化过程； 促进这些凝血因子前体蛋白分子氨基末端第10个谷氨酸残基的-羧化作用，使这些因子具有活性； 与Ca2+结合，再与带有大量负电荷的血小板磷脂结合，使血液凝固正常进行。维生素维生素K K- -临床应用临床应用主要用于维生素K缺乏引起的出血：如梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿新生儿等香豆素类、水杨酸类药物等导致的低凝血酶原血症亦可用于预防长期应用广谱抗菌药继发的维生素K缺乏症静脉注射过快可出现潮热、呼吸困难甚至虚脱静脉注射过快可出现潮热、呼吸困难甚至虚脱大剂量可引起溶血和高铁血红蛋白血症大剂量可引起溶血和高铁血红蛋白血症 。抗纤维蛋白溶解剂抗纤维蛋白溶解剂抗纤维蛋白溶解剂
23、 氨甲环酸、氨甲苯酸 竞争性对抗纤溶酶原激活因子，使纤溶酶原不能转变成纤溶酶，避免纤维蛋白溶解达止血。高浓度时，直接抑制纤溶酶活性。 用于纤溶亢进所致出血，如肺、肝、脾、前列腺、甲状腺、肾上腺等手术时的异常出血。 用量过大可致血栓形成、诱发心肌梗塞。第五节第五节 抗贫血药抗贫血药贫血分类1，铁缺乏引起的小细胞低色素性贫血2，叶酸或VitB12缺乏引起的巨幼细胞性贫血3，骨髓造血功能低下引起的再生障碍性贫血4，溶血性贫血等铁剂铁剂 铁是红细胞成熟阶段合成血红素必不可少的物质。亚铁形式由十二指肠和空场吸收，进入骨髓、肝、肾等造血器官，吸附在有核红细胞膜上并进入细胞内的线粒体，与原卟啉结合形成血红素
24、。后者再与珠蛋白结合，形成血红蛋白。或与肠粘膜去铁蛋白结合成铁蛋白形式储存备用。临床常用的铁剂有硫酸亚铁、枸橼酸铁铵和右旋糖酐铁等。主要治疗失血过多或需铁增加所致的缺铁性贫血。铁剂铁剂口服铁剂一周，血液中网织红细胞即可上升，1014天达高峰；24周后血红蛋白明显增加。但达正常值常需 l3月。为使体内铁贮存恢复正常，待血红蛋白正常后尚需减半量继续服药23月硫酸亚铁吸收良好，价格也低，最常用。枸橼酸铁铵为三价铁，吸收差，但可制成糖浆供小儿应用。右旋糖酐铁供注射应用，仅用于少数严重贫血而又不能口服者。铁剂药物相互作用 胃酸、维生素 C、食物中果糖、半胱氨酸促进铁的吸收。 胃酸缺乏、食物中高磷、高钙、
25、鞣酸，四环素抑制铁的吸收。胃肠道刺激性 可引起恶心、腹痛、腹泻。小量开始并饭后服用可以减轻。铁剂急性中毒 （1g以上剂量） 表现为坏死性胃肠炎、呕吐、腹痛、血性腹泻、休克、呼吸困难、死亡。 急救措施 以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并以特殊解毒剂去铁胺注入胃内以结合残存的铁。叶酸（叶酸（folic acidfolic acid） 食物中叶酸和叶酸制剂进入体内被还原和甲基为具有活性的5-甲基四氢叶酸（5-CH3H4PteGlu）。 进入细胞后5-甲基四氢叶酸作为甲基供给体使维生素B12转成甲基B12，而自身变为四氢叶酸（THFA）。 四氢叶酸能与多种一碳单位结合成四氢叶酸类辅酶，传递一碳单位，参与体内
26、多种生化代谢，包括嘌呤核苷酸的从头合成 ；尿嘧啶脱氧核苷酸(dUMP)合成胸嘧啶脱氧核苷酸(dTMP)。 促进某些氨基酸的互变。叶酸缺乏时，dTMP合成受阻，导致 DNA合成障碍，细胞有丝分裂减少。出现巨幼红细胞性贫血。消化道上皮增殖受抑制，出现舌炎、腹泻。 叶酸叶酸 用于各种原因所致巨幼红细胞性贫血，与维生素 B12合用效果更好。 对叶酸对抗剂甲氨喋呤、乙胺嘧啶、甲氧苄嘧啶等所致巨幼红细胞性贫血。 甲酰四氢叶酸钙(calcium leucovorin)治疗。对维生素 B12缺乏所致恶性贫血,大剂量叶酸治疗可纠正血象，但不能改善神经症状，需同时应用VitB12。维生素B12 维生素B12为细胞
27、分裂和维持神经组织踺鞘完整所必需。主要参与下列两种代谢过程： 1，叶酸的代谢，促进叶酸的循环利用 维生素B12参与5-甲基四氢叶酸转为四氢叶酸的反应，促进四氢叶酸的循环利用。 2，维持神经组织髓鞘的合成与功能的完整性 维生素B12作为甲基丙二酰辅酶A变位酶的辅酶，参与促使甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A的反应。维生素B12 维生素B12必须与胃壁细胞分泌的“内因子”（糖蛋白）结合才能免受胃液消化而进入空肠吸收。胃粘膜萎缩致“内因子”缺乏可影响维生素B12吸收，引起“恶性贫血”。 主要用于恶性贫血和巨幼红细胞性贫血，也作为肝病、神经系统疾病的辅助治疗药物。第六节第六节 造血细胞生长因子造血细胞
28、生长因子红细胞生成素（红细胞生成素（erythropoietinerythropoietin，EPOEPO） EPO与红系干细胞表面上的EPO受体结合，促进细胞内磷酸化及Ca2+浓度增加，加速红系干细胞增生和成熟，并促使网织红细胞和成熟红细胞从骨髓中释放入血。 现在临床常用的EPO一般是用DNA重组技术合成，为重组人红细胞生成素。 EPO对多种原因引起的贫血有效，其最佳适应证是慢性肾衰竭所致的贫血，对骨髓造血功能低下，肿瘤化疗，艾滋病药物治疗引起的贫血也有效。 不良反应少，血压上升、注射部位血栓形成以及流感样症状。 粒细胞集落刺激因子（粒细胞集落刺激因子（G-CSFG-CSF） 重组人G-CS
29、F称非格司亭（filgrastim），主要作用是增加中性粒细胞的生产，增强它们的趋化及吞噬等功能。 用于多种血液系统疾病所致中性粒细胞减少，如用于自体骨髓移植及肿瘤化疗后严重中性粒细胞缺乏症。可缩短中性粒细胞缺乏时间，降低感染的发病率，对先天性中性粒细胞缺乏症也有效。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF） 重组人GM-CSF即称沙格司亭，与天然GM-CSF一样，主要作用于骨髓造血干细胞，对骨髓细胞有广泛作用（生白能）。 能刺激多能干细胞和早红细胞的增殖和分化 主要用于骨髓移植、肿瘤化疗、某些脊髓造血不良、再生障碍性贫血及艾滋病有关的粒细胞缺乏症及其并发的感染。第七节第七节 血容量扩充剂血
30、容量扩充剂右旋糖酐右旋糖酐 dextran dextran 右旋糖酐是高分子葡萄糖的聚合物 中分子量右旋搪酐 （分子量约为75 000Da） 低分子量右旋搪酐 （平均分子量20 00040 000Da） 小分子量右旋糖酐 （平均分子量10 000Da）右旋糖酐右旋糖酐- -药理作用药理作用 1，扩充血容量：右旋糖酐分子量较大，能提高血浆胶体渗透压，从而扩充血容量，维持血压。作用强度与维持时间依中、低、小分子量而逐渐降低。 2，抗血栓形成和改善微循环：稀释血液，降低血液黏滞性，减少红细胞和血小板聚集及纤维蛋白聚合，并对凝血因子有抑制作用，从而起到抗血栓及改善微循环的作用。 3，渗透性利尿：低、小
31、分子量右旋糖酐易从肾脏排出，产生强大的渗透性利尿作用。右旋糖酐-临床应用低血容量休克：包括急性失血、创伤和烧伤性休克。 低分子和小分子右旋糖酐改善微循环作用较佳，用于中毒性、外伤性及失血性休克，可防止休克后期DIC。用于防治心肌梗死心绞痛、脑血栓形成、血管闭塞性脉管炎和视网膜动静脉血栓等。大剂量可引起出血倾向，严重心功能不全、肾病、出血倾向者禁用。思考题：思考题：1 1比较肝素和双香豆素的抗凝特点、用途、不良反应及过比较肝素和双香豆素的抗凝特点、用途、不良反应及过量中毒的解救药。量中毒的解救药。2 2 链激酶、尿激酶的作用、应用及不良反应是什么？链激酶、尿激酶的作用、应用及不良反应是什么？t tPAPA和和APSACAPSAC的纤溶有何特点？的纤溶有何特点？3 3止血药有哪几类？简述它们的药理作用及临床应用。止血药有哪几类？简述它们的药理作用及临床应用。4 4试述铁剂的药理作用、影响铁吸收的因素、临床应用及试述铁剂的药理作用、影响铁吸收的因素、临床应用及主要不良反应。主要不良反应。5 5试比较叶酸、维生素试比较叶酸、维生素 B B1212治疗贫血的用途。治疗贫血的用途。6 6右旋糖酐的药理作用及临床应用是什么？不同分子量的右旋糖酐的药理作用及临床应用是什么？不同分子量的右旋糖酐有何特点？右旋糖酐有何特点？
