内科医学课件：脑栓塞

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1、 脑栓塞脑栓塞 Cerebral embolism栓栓子子阻阻塞塞脑脑动动脉脉引引起起相相应应供供血血区区脑脑组织缺血、缺氧及脑功能障碍组织缺血、缺氧及脑功能障碍 病病 因因脑栓塞根据栓子来源不同，可分为：脑栓塞根据栓子来源不同，可分为：心源性心源性：最常见，占脑栓塞：最常见，占脑栓塞606075 75 。最最常常见见的的直直接接原原因因是是慢慢性性心心房房纤纤颤颤；风风湿湿性性心瓣膜病、心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落。心瓣膜病、心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落。非非心心源源性性：如如动动脉脉粥粥样样硬硬化化斑斑块块的的脱脱落落、肺肺静静脉血栓或血凝块、骨折或手术时脂肪栓等。脉血栓或血凝块、骨折或手

2、术时脂肪栓等。来源不明来源不明：少数脑栓塞不能确定原因。：少数脑栓塞不能确定原因。病病 理理脑栓塞常见于脑栓塞常见于颈内动脉系统颈内动脉系统，其中大脑中，其中大脑中动脉尤为多见动脉尤为多见栓塞性梗死发展较快，局部脑缺血更严重栓塞性梗死发展较快，局部脑缺血更严重引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性和引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性和混合性混合性身体其他部位栓塞证据身体其他部位栓塞证据 临临 床床 表表 现现与脑血栓形成比较有以下特点：与脑血栓形成比较有以下特点：年龄年龄：任何年龄均可发病，但以青壮年多见。：任何年龄均可发病，但以青壮年多见。起起病病时时状状态态：多多在在活活动动中中突突然然发发病

3、病，常常无无前前驱驱症状。症状。病病情情发发展展：局局限限性性神神经经缺缺失失症症状状多多在在数数秒秒至至数数分分钟钟内内发发展展到到高高峰峰，是是发发病病最最急急的的脑脑卒卒中中，且且多表现为完全性卒中。容易复发和出血。多表现为完全性卒中。容易复发和出血。 临临 床床 表表 现现与脑血栓形成比较有以下特点与脑血栓形成比较有以下特点：病初可有病初可有一过性意识障碍和癫痫发作一过性意识障碍和癫痫发作颅颅内内压压增增高高症症状状突突出出：24242828小小时时后后可可因因严严重重脑脑水水肿肿、颅内压增高、昏迷及抽搐发作，病情危重颅内压增高、昏迷及抽搐发作，病情危重局局限限性性神神经经缺缺失失症症

4、状状与与栓栓塞塞动动脉脉供供血血区区的的功功能能相相对对应应。多较重。多较重。 辅辅 助助 检检 查查头头颅颅CTCT及及MRIMRI：可可显显示示缺缺血血性性梗梗死死或或出出血血性性便便死死的的改改变，出现出血性更支持脑栓塞的诊断。变，出现出血性更支持脑栓塞的诊断。MRAMRA：可可发发现现颈颈动动脉脉及及主主动动脉脉狭狭窄窄程程度度，显显示示栓栓塞塞血血管的部位。管的部位。脑脑脊脊液液：压压力力正正常常，大大面面积积栓栓塞塞性性脑脑梗梗死死可可增增高高；出出血血性性梗梗死死者者CSFCSF可可呈呈血血性性或或镜镜下下可可见见红红细细胞胞；感感染染性性脑栓塞脑栓塞CSFCSF白细胞增高白细胞

5、增高ECGECG、超声心动图、颈动脉超声、超声心动图、颈动脉超声 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断诊断依据：骤然起病，数秒至数分钟内出现偏瘫、失语、一过性意识障碍、抽搐发作等局灶性症状。有心脏病史或发现栓子来源。脑CT和MRI可明确脑栓塞部位、范围、数目及是否伴有出血。同时发生其他脏器栓塞、心电图异常均有助于诊断鉴别诊断：脑血栓形成、脑出血 治治 疗疗治疗与脑血栓形成相似，但有以下不同：治疗与脑血栓形成相似，但有以下不同：梗梗死死面面积积大大，脑脑水水肿肿和和颅颅内内高高压压严严重重，应应积积极极进进行行脱脱水水、降颅压治疗降颅压治疗，必要时进行大颅瓣切除减压。，必要时进行大颅瓣切除减压。改改善善

6、循循环环，合合并并出出血血性性梗梗死死时时，应应暂暂停停溶溶栓栓、抗抗凝凝和和抗抗血小板血小板原发病治疗原发病治疗抗栓治疗抗栓治疗 脑出血脑出血 intracerebral intracerebral hemorrhagehemorrhage （ICHICH） 指指自自发发性性脑脑实实质质出出血血，占占脑脑卒中的卒中的概概 述述是指原发性非外伤性脑实质内出血是指原发性非外伤性脑实质内出血 好发于好发于50507070岁的中老年人，男性多于女性，岁的中老年人，男性多于女性，寒冷季节多发寒冷季节多发脑出血年发病率为脑出血年发病率为60-80/1060-80/10万万高致死率和高致残率，高致死率和高

7、致残率，死亡的主要原因：脑水肿死亡的主要原因：脑水肿 颅内压增高颅内压增高 脑疝形成脑疝形成病病 因因高血压合并细小动脉硬化高血压合并细小动脉硬化：最常见：最常见颅内动脉瘤颅内动脉瘤脑动静脉畸形脑动静脉畸形 脑淀粉样血管病变脑淀粉样血管病变其他：血液病其他：血液病 抗凝或溶栓治疗抗凝或溶栓治疗 高血压高血压脑微动脉瘤脑微动脉瘤脑小动脉痉挛脑小动脉痉挛破裂、出血破裂、出血远端脑组织缺氧坏死远端脑组织缺氧坏死出血、水肿出血、水肿易出血因素易出血因素脑动脉管壁薄弱脑动脉管壁薄弱大脑中动脉分支呈直角大脑中动脉分支呈直角易形成微动脉瘤易形成微动脉瘤 发发 病病 机机 制制发病机制发病机制一般高血压性脑出

8、血30分钟内停止出血，少数发病后3小时内血肿迅速扩大多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤血肿扩大血肿扩大机制不清、多根小动脉出血机制不清、多根小动脉出血血压增高血压增高甘露醇不当使用甘露醇不当使用血肿形态不规则血肿形态不规则抗凝剂与抗血小板药物抗凝剂与抗血小板药物颅内出血者的既往史颅内出血者的既往史入院时患者临床表现入院时患者临床表现凝血功能障碍凝血功能障碍, 其他相关生物学分子标记物其他相关生物学分子标记物6.5 6.5 小时小时2小时小时 A:A:A:A:皮层出血皮层出血皮层出血皮层出血 B:B:B:B:基底节区出血，为基底节区出血，为基底节区出血，为基底节区出血，为最常见最常见

9、最常见最常见高血压的出血部位高血压的出血部位高血压的出血部位高血压的出血部位 C:C:C:C:基底动脉环出血基底动脉环出血基底动脉环出血基底动脉环出血 D:D:D:D:脑干出血脑干出血脑干出血脑干出血 E:E:E:E:小脑出血小脑出血小脑出血小脑出血病理大致可分为大致可分为3 3个阶段：个阶段：脑出血后的组织学变化 1. 初期： 多数出血于20203030分钟形成血肿，由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后6 67 7小时，8 87272小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2 2天后，出血灶周围可见多核白细胞。

10、因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。一般在出血后4天内。血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。 2. 血肿吸收期持续515天。 大约在出血410天后，红细胞破裂， 血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。 3. 后期： 脑出血继续出血发生率：在CT应用于临床以前，一般认为出血 只持续2030min，以后的加重是脑水肿、脑积水和合并症所致。经CT动态观察发现20%38%的脑出血存在继续出血。血肿形状不规则者易继续出血。判断标准：尚未统一。 一般认为血肿体积增加30%33%。原因：长期饮酒、肝肾功能不良、高血压等。临床表现临床表现高血压病史高血压病史 多在活动状态下急性发病多在活

11、动状态下急性发病, ,迅速进展迅速进展有明显的全脑症状有明显的全脑症状, ,头痛、呕吐、意识障碍头痛、呕吐、意识障碍血压明显增高血压明显增高有神经系统的定位体征有神经系统的定位体征可有脑膜刺激征可有脑膜刺激征临床表现临床表现壳核出血（内囊外侧型出壳核出血（内囊外侧型出壳核出血（内囊外侧型出壳核出血（内囊外侧型出血）血）血）血）：最常见：最常见：最常见：最常见v头和眼转向出血病灶侧，头和眼转向出血病灶侧，头和眼转向出血病灶侧，头和眼转向出血病灶侧，呈双眼呈双眼呈双眼呈双眼“凝视病灶凝视病灶凝视病灶凝视病灶”侧侧侧侧v三偏三偏三偏三偏：对侧偏瘫对侧偏瘫对侧偏瘫对侧偏瘫 偏身感觉障碍偏身感觉障碍偏身

12、感觉障碍偏身感觉障碍 对侧同向偏盲对侧同向偏盲对侧同向偏盲对侧同向偏盲 v出血灶在优势半球，可伴出血灶在优势半球，可伴出血灶在优势半球，可伴出血灶在优势半球，可伴有失有失有失有失语语语语临床表现临床表现丘脑出血（内囊内侧型出血）丘脑出血（内囊内侧型出血）v占脑出血占脑出血20 %20 %v向外压迫内囊向外压迫内囊-三偏症状三偏症状v向内破入脑室向内破入脑室-高热、昏迷、瞳孔改变高热、昏迷、瞳孔改变v向下扩展向下扩展-损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道出损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡血，最后继发脑干功能衰竭而死亡。临床表现临床表现脑桥出血脑桥出血小量出

13、血：小量出血：交叉性瘫痪交叉性瘫痪 凝视瘫肢凝视瘫肢 大量出血常破入第四脑大量出血常破入第四脑室室 针尖样瞳孔针尖样瞳孔中枢高热中枢高热 中枢呼吸障碍中枢呼吸障碍昏迷昏迷 死亡死亡 临床表现临床表现小脑出血小脑出血 枕部剧烈头痛眩晕枕部剧烈头痛眩晕 频繁呕吐频繁呕吐 平衡障碍平衡障碍 无肢体瘫痪无肢体瘫痪皮层下出血皮层下出血占脑出血占脑出血占脑出血占脑出血10%10%10%10%常见头疼或癫痫症状与出血部位有关常见头疼或癫痫症状与出血部位有关常见头疼或癫痫症状与出血部位有关常见头疼或癫痫症状与出血部位有关严重可有意识障碍或脑疝严重可有意识障碍或脑疝严重可有意识障碍或脑疝严重可有意识障碍或脑疝辅

14、助检查辅助检查常规检查常规检查：血尿常规、血糖、肾功等：血尿常规、血糖、肾功等头部头部 CT CT ：发病后立即出现高密度影发病后立即出现高密度影, , 并可显示血肿的部位、大并可显示血肿的部位、大 小、小、 临近水肿带、有否移位及破入脑室临近水肿带、有否移位及破入脑室头：头：腰穿腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性多呈血性血管造影血管造影：寻找出血原因：寻找出血原因注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）。1 1 超急性期超急性期含氧血红蛋白，对MR信号影响轻微，T1WI和T2WI呈等或略高信号，但T2信号可不均匀。 左基底

15、节区脑出血左基底节区脑出血15 h2 2 急性期急性期细胞内去氧血红蛋白造成铁在红细胞内外分布不均匀，磁化率不均匀，引起质子去相位，只影响T2不影响T1，T1为等信号（高中场强机器），T2为低信号（中心明显）；脑水肿明显。3 3 亚急性期亚急性期 游离的正铁血红蛋白向中心推移，稀释的MHB，早期T1和T2均呈周边高中心低信号；晚期含铁血黄素沉积，T2WI周边低信号环；脑水肿减轻。4 4 慢性期慢性期T1和T2均为高信号，在T2上出现低信号环，是含铁血黄素沉着使T2缩短所致。软化灶形成者，呈长T1长T2信号。5 5 残腔期残腔期血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此

16、该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。 左基底节区脑出血（左基底节区脑出血（残腔期）残腔期）脑微出血脑微出血(MRI(MRI梯度回波序列广泛应用梯度回波序列广泛应用) )在不同人群中在不同人群中脑微出血脑微出血的例子（的例子（GE MRI序列）序列）A在颞叶和枕叶处有多个微出血灶的在颞叶和枕叶处有多个微出血灶的CAA病人病人 B在丘脑和皮质皮质下结合处有多个微出血灶的在丘脑和皮质皮质下结合处有多个微出血灶的CADASIL病人病人 C在深部结构及皮质皮质下结合处有微出血的在深部结构及皮质皮

17、质下结合处有微出血的 长期长期高血压病史的病人高血压病史的病人。 脑微出血脑微出血人群 患病率 优势受累部位 相关因素 风险年长健康 3%-6% 基底节,深部结构, 年龄,HTN,吸烟,WMD 未知 皮质-皮质下 腔隙,男性缺血性疾病缺血性卒中 18%-68% 基底节,深部结构, WMD,HTN,低血清胆 ICH 皮质-皮质下 固醇, 高HDL, LVH 腔梗 执行功能障碍CADASIL 25%-69% 基底节,深部结构, 年龄 未知 皮质-皮质下出血性疾病ICH(深部或脑叶) 54%-74% 基底节,深部结构 HTN,左室肥大, ICH 皮质-皮质下 以前缺血/出血卒中 腔梗,WMDCAA

18、63%-73% 皮质-皮质下(后部 认知障碍 再发脑叶ICH 优势) 认知/功能减退 或死亡脑脑 微微 出出 血血诊断要点病史病史+ +急性起病急性起病+ +症状症状+ +脑脑CTCT鉴别诊断鉴别诊断 其他其他CVDCVD 引起昏迷的全身性疾病引起昏迷的全身性疾病 外伤性颅内出血外伤性颅内出血 瘤卒中瘤卒中治疗急性期治疗原则急性期治疗原则: :防止再出血防止再出血 控制脑水肿控制脑水肿 维持生命维持生命 防止并发症防止并发症 适合手术的手术治疗适合手术的手术治疗恢复期治疗恢复期治疗：促进神经机能恢复：促进神经机能恢复急性脑出血治疗的推荐意见急性脑出血治疗的推荐意见（一）颅高压推荐意见（一）颅高

19、压推荐意见：颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐步的过程，从简单的措施开始:1.如抬高床头、镇痛和镇静(级推荐，D级证据)；2.可使用甘露醇静脉滴注(级推荐，C级证据)；3.必要时也可用甘油果糖或呋塞米或大剂量白蛋白(级推荐，B级证据)，但不建议长期使用；4.短暂的过度通气可间断应用于颅高压危象(级推荐，B级证据)；5.对伴有意识水平下降的脑积水患者可行脑室引流(级推荐，B级证据)；6.尚不推荐常规使用高渗盐水降颅压，仅限于临床试验的条件下或对于甘露醇无效的颅高压危象使用(级推荐，C级证据)。避免颅内压升高的避免颅内压升高的护理措施护理措施1.1.绝对卧床休息绝对卧床休息2 24 4周周, ,避

20、免搬动避免搬动, ,保持环境安静保持环境安静2.2.避免各种刺激，并限制亲友探视避免各种刺激，并限制亲友探视 3.3.头部抬高头部抬高15153030，以利颅内静脉回流和保持，以利颅内静脉回流和保持呼吸道通畅呼吸道通畅 4.4.头部置冰袋或冰帽以降低脑代谢头部置冰袋或冰帽以降低脑代谢5.5.进行各项诊疗操作（吸痰、鼻饲、导尿等）均进行各项诊疗操作（吸痰、鼻饲、导尿等）均需动作轻柔需动作轻柔6.6.避免患者剧咳、打喷嚏、躁动或用力排便避免患者剧咳、打喷嚏、躁动或用力排便 （二）血压控制推荐意见（二）血压控制推荐意见：如脑出血急性期收缩压180 mmHg或舒张压100 mmHg应予以降压，可静脉使

21、用短效药物，并严密观察血压变化，每隔515分钟进行一次血压监测(级推荐，C级证据)，目标血压宜在160/90 mmHg(级推荐，C级证据)；将急性脑出血患者的收缩压从150 mmHg200 mmHg快速降至140 mmHg很可能是安全的(级推荐，B级证据)。（三（三 ）血糖推荐意见）血糖推荐意见：应监测血糖，使血糖在正常范围内(级推荐，C级证据)。（四）止血治疗推荐意见（四）止血治疗推荐意见：重组人活性凝血因子V（rFVa）可以限制血肿体积扩大，但可能增加血栓栓塞的风险，临床效果尚不清楚，因此不推荐广泛无选择性使用(级推荐，A级证据)。（五）神经保护剂推荐意见（五）神经保护剂推荐意见：神经保护

22、剂的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实(级推荐，C级证据)。（六）痫性发作推荐意见（六）痫性发作推荐意见：1.有临床发作的痫样发作需要抗癫痫治疗(级推荐，A级证据)；2.如精神状态的改变与脑损伤不成比例，有行24小时脑电监测的指征(级推荐，B级证据)；3.精神状态的改变伴脑电图癫痫波的患者，应给予抗癫痫治疗(级推荐，C级证据)；4.不推荐预防性抗癫痫治疗(级推荐，B级证据)；5.卒中后23个月再次发生的痫样发作，按癫痫的常规治疗进行长期药物治疗(级推荐，D级证据)。（七）深静脉血栓和肺栓塞的预防推荐意见（七）深静脉血栓和肺栓塞的预防推荐意见：1.对于瘫痪程度重、长期卧床的脑卒中患

23、者，应重视深静脉血栓及肺栓塞的预防；可早期做D-二聚体筛选实验，阳性者可进一步对发生深静脉血栓的肢体行多普勒超声、MRI等检查(级推荐，C级证据)；2.鼓励患者尽早活动、腿抬高，尽可能避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体(级推荐，D级证据)；3.可使用弹力袜及间断气压法预防深静脉血栓栓塞(级推荐，B级证据)；4.对易发生深静脉血栓的高危患者，确认出血停止后可考虑给予小剂量皮下注射低分子肝素或肝素预防深静脉血栓形成，但应注意出血的风险(级推荐，B级证据)。（八）抗凝和纤溶相关脑出血处理推荐意见（八）抗凝和纤溶相关脑出血处理推荐意见：1.推荐使用硫酸鱼精蛋白治疗普通肝素相关性脑出血，治疗用量与停止注

24、射肝素的时间呈反比(级推荐，C级证据)；2.INR值升高的口服抗凝药相关的脑出血应终止抗凝药的使用，接受维生素K依赖的凝血因子治疗纠正INR值，可静脉使用VitK(级推荐，C级证据)；3.与新鲜的冰冻血浆（FFP）比较，凝血酶原复合物(PCC)未显示更好的预后，但并发症少，可以作为FFP的替代治疗(级推荐，B级证据)；4.尽管rFVa可以降低INR值，由于不能替代所有的凝血因子恢复体内的凝血功能，因此不推荐常规使用rFVa作为一种口服抗凝药相关脑出血的拮抗剂(级推荐，D级证据)；5.是否恢复抗凝治疗取决于继发动脉或静脉血栓的风险，脑出血复发的风险以及患者的总体状态，如缺血性卒中的风险小，而淀粉

25、样脑血管病风险高，或者神经系统功能差，抗血小板聚集药物治疗可能使其获益更多，如血栓性疾病风险大，可在脑出血的第710天重新使用华法林(级推荐，B级证据)；6.治疗溶栓相关脑出血的方法包括输注凝血因子和血小板(级推荐，B级证据)。（九）外科治疗推荐意见（九）外科治疗推荐意见：对于大多数脑出血患者，外科治疗的效果不确切(级推荐，C级证据)。以下为一些特殊情况：小脑出血直径3 cm者，如神经功能继续恶化、脑干受压、脑室梗阻引起脑积水，应尽快手术清除血肿(级推荐，B级证据)；不推荐单纯进行脑室引流，应该同时进行外科血肿清除(级推荐，C级证据)；脑叶血肿距离脑表面1 cm内且出血体积大于30 ml者，可

26、以考虑用标准开颅术清除幕上脑出血(级推荐，B级证据)；用立体定向和/或内镜抽吸进行微创血凝块清除(使用或不使用溶栓药物)的疗效待进一步证实(级推荐，B级证据)；目前没有足够的证据表明，超早期开颅术能改善功能结局或降低死亡率，极早期开颅术可能使再出血的风险加大(级推荐，B级证据)；对于72小时内的中较大量基底节脑出血可以考虑微创血肿粉碎清除术(级推荐，B级证据)。 康复治疗病情稳定后宜尽早康复治疗病情稳定后宜尽早康复治疗促进神经功能恢复促进神经功能恢复, , 提高生活质量提高生活质量 预预 后后死亡率约为死亡率约为40%40%预后与出血量预后与出血量 部位部位 病因病因& &全身状况有关全身状况

27、有关脑干脑干 丘脑丘脑& &大量脑室出血预后差大量脑室出血预后差保健指导告知积极治疗原发病对防止再次发生出血性脑告知积极治疗原发病对防止再次发生出血性脑告知积极治疗原发病对防止再次发生出血性脑告知积极治疗原发病对防止再次发生出血性脑血管疾病的重要性血管疾病的重要性血管疾病的重要性血管疾病的重要性 避免精神紧张、情绪激动、用力排便及过度劳避免精神紧张、情绪激动、用力排便及过度劳避免精神紧张、情绪激动、用力排便及过度劳避免精神紧张、情绪激动、用力排便及过度劳累等诱发因素，指导病人自我控制情绪、保持累等诱发因素，指导病人自我控制情绪、保持累等诱发因素，指导病人自我控制情绪、保持累等诱发因素，指导病人

28、自我控制情绪、保持乐观心态乐观心态乐观心态乐观心态 教会病人家属测量血压教会病人家属测量血压教会病人家属测量血压教会病人家属测量血压 饮食宜清淡，摄取低盐、低胆固醇食物，避免饮食宜清淡，摄取低盐、低胆固醇食物，避免饮食宜清淡，摄取低盐、低胆固醇食物，避免饮食宜清淡，摄取低盐、低胆固醇食物，避免刺激性食物及饱餐，多吃新鲜蔬菜和水果，矫刺激性食物及饱餐，多吃新鲜蔬菜和水果，矫刺激性食物及饱餐，多吃新鲜蔬菜和水果，矫刺激性食物及饱餐，多吃新鲜蔬菜和水果，矫正不良的生活方式，戒除烟酒正不良的生活方式，戒除烟酒正不良的生活方式，戒除烟酒正不良的生活方式，戒除烟酒 （Subarachnoid Hemorr

29、hageSubarachnoid Hemorrhage）定义定义 各种原因引起的软脑膜血管破裂，各种原因引起的软脑膜血管破裂，血液流入蛛网膜下腔。血液流入蛛网膜下腔。解剖脑表面被三层脑膜包围：硬脑膜（外）-硬膜下腔蛛网膜（中）-蛛网膜下腔（充满脑脊液）-扩大部为脑池软脑膜（内）解剖脑脊液循环:脑脊液由侧脑室,第三,第四脑室脉络丛分泌,脑脊液自侧脑室室间孔至第三脑室通过中脑水管到第四脑室，少数至脊髓中央管,多数经过四脑室正中孔,左右外侧孔到蛛网膜下腔经蛛网膜绒毛及蛛网膜粒渗入硬膜窦回静脉。 原发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑内血

30、肿穿破脑组织血液流入蛛网膜下腔概念 SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20% 颅内动脉瘤: 是最常见病因，其中先天粟粒样动脉瘤约占75%, 还可见高血压动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的真菌性动脉瘤。动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人 90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见病因&发病机制1. 病因 Moyamoya病病: 占儿童占儿童SAH的的20%其其他他: 颅颅内内肿肿瘤瘤垂垂体体卒卒中中脑脑血血管管炎炎血血液液病病&凝凝血血障障碍碍疾疾病病颅颅内内静静脉脉血血栓栓抗抗凝凝治治疗疗并并发症等发症等原因不明占原因不明占10% 病因&发病机制1. 病因 病因和发病机制

31、病因和发病机制血管瘤破裂血管瘤破裂动脉瘤 动脉瘤动脉瘤 aneurysm 动静脉畸形动静脉畸形Arterionvenous malformationn 80%90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环n 多为单发 n约20%为多发，镜相动脉瘤多见(两侧相同血管)病理&病理生理1. 病理 n 动脉瘤破裂频率 颈内动脉&分叉40% 大脑前动脉&前交通动脉30% 大脑中动脉&分支20% 椎动脉&分支10% 基底动脉尖常见蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构& ICP引起头痛眼静脉回流受阻，玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝动脉瘤破裂冲击作用 ( 50%患者)意识丧病理&病理生理2. 病理生理 病理&病理生理2. 病理生

32、理 CSF回流受阻脑积水前期血凝块阻塞脑脊液循环通路或血液逆流入脑前期血凝块阻塞脑脊液循环通路或血液逆流入脑室可导致室可导致急性梗阻性脑积水急性梗阻性脑积水(30%-70%)。血红蛋白血红蛋白和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，使脑脊液吸收和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，使脑脊液吸收障碍障碍交通性脑积水交通性脑积水。后期蛛网膜粘连阻塞脑脊液通路后期蛛网膜粘连阻塞脑脊液通路慢性梗阻性脑慢性梗阻性脑积水积水。血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎下丘脑功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心律失常血细胞崩解释放血管活性物质如氧合血红蛋白5-HT 血栓烷A2(TXA2)组织胺血管痉挛脑组织严重缺血或梗死，出现肢体瘫痪或

33、意识障碍加重。病理&病理生理2. 病理生理 病理&病理生理2. 病理生理 动脉瘤出血常局限于蛛网膜下腔出血，不造成局灶性脑损害，神经系统检查很少发现局部体征； 动静脉畸形破裂常见局灶性异常，并与脑实质的定位一致。 中青年多发活动或情绪激动时急性发病突然剧烈头痛伴恶心、呕吐，发病数日或数周前出现轻微头痛（信号），一过性意识障碍，少数可有精神症状脑膜刺激征阳性少数可见玻璃体膜下片块状出血老年人症状不典型，多表现为精神症状和意识障碍消化道出血、脑心综合征临床表现1、一般症状一般症状 后交通动脉瘤-引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤前额及眼痛，损伤、脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤

34、-精神症状 大脑中动脉瘤-偏瘫偏身感觉障碍痫性发作 椎-基底动脉瘤-面瘫等脑神经瘫痪大脑后动脉瘤：偏盲、Weber综合征、损伤脑神经临床表现2、动脉瘤的定位症状临床表现4. 常见并发症 再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作 昏迷甚至去脑强直发作，颈强Kernig征重新出现或突然加重，CT或脑脊液有新的出血。20%动脉瘤患者病1014d发生再出血，动静脉畸形患者急性期再出血较少见。脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS)+ 严重程度与蛛网膜下腔血量相关+ 可有局灶性体征,肢体单瘫或偏瘫。腰穿无再出血，CT可见脑内

35、梗塞灶，但对载瘤动脉无定位价值+ 迟发性血管痉挛高峰期-病后514d -死亡&伤残的重要原因+ 确诊用TCD & DSA，可发现脑动脉痉挛的证据临床表现急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 急性梗阻性脑积水多发生于急性期（起病1周内),意识障碍加重、记忆受损、上视受限等。 亚急性脑积水多发生于病后数周，表现痴呆、步态异常和尿失禁。5%10%的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症 、上消化道出血临床表现SAH的辅助检查nCT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊n腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH要点提示CT显示SAH脑池内高密度影辅助检查n 大脑外侧裂池n 前纵裂池 n 鞍上池n 桥小脑角池

36、 n 环池 n 后纵裂池 高密度出血征象1.临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高可检出90%以上的SAH1、影像学检查Y CT增强可发现大多数AVM &大动脉瘤Y 须注意, SAH急性期MRI检查可能诱发再出血辅助检查 MRA对直径315mm动脉瘤检出率84%100% 分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉 若CT不能确诊SAH, 可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高辅助检查+ 病后12h离心CSF上清黄变, 23w黄变消失+ 注意腰穿诱发脑疝的风险.只有在无条件做CT而病情允许的情况下，或CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。 首要的原则是，从出现头痛到腰椎穿

37、刺的间隔时间至少要6 h，最好在12 h后进行。 2、腰椎穿刺确诊SAH病因, 需行全脑血管造影 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环& 血管痉挛等出血3天内或3周后进行 DSA示后交通动脉动脉瘤辅助检查3、DSA前前交交通通动动脉脉瘤瘤破破裂裂后后的的SAH病病人人CT 、DAS、3D-MRA图像图像4. TCD监测SAH后脑血管痉挛辅助检查 突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊反应迟钝 检查无局灶性神经体征诊断&鉴别诊断1. 诊断 CT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高&血性CSF(1) 高血压性脑出血 也可见反应迟钝&血性CSF 明显局灶性体征偏瘫失语

38、等诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血尾状核头出血无瘫痪, 易与SAH混淆 CT & DSA可鉴别(表8-5) SAH脑出血脑出血发病年龄 粟粒样动脉瘤多发于4060岁，动静脉畸形青少年多见，常在1040岁发病50岁65岁多见常见病因 粟粒样动脉瘤、动静脉畸形高血压、脑动脉粥样硬化起病速度 急骤，数分钟症状达到高峰数十分至数小时达到高峰高血压正常或增高通常显著增高头痛极常见，剧烈常见，较剧烈昏迷重症患者出现一过性昏迷重症患者持续性昏迷神经体征 颈强、Kernig征等脑膜刺激征偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征眼底可见玻璃体膜下片块状出血眼底动脉硬化，

39、可见视网膜出血头部CT脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征脑实质内高密度病灶脑脊液均匀一致血性洗肉水样(2) 颅内感染Y 结核性真菌性细菌性病毒性脑膜炎等 可有头痛呕吐脑膜刺激征, 先有发热Y CSF检查提示感染 需与SAH后化学性脑膜炎鉴别Y SAH脑脊液黄变淋巴细胞增多 注意与结核性脑膜炎(CSF糖氯降低)区别诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 (3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中, 瘤内&瘤旁血肿, 合并SAH 癌瘤颅内转移脑膜癌症CNS白血病可见 血性CSF 根据详细病史CSF检出瘤细胞头部CT可鉴别 诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 治疗原则原则： 防治再出血、降低颅内防治再出血、降低颅内压、防治血管

40、痉挛，寻求出血原压、防治血管痉挛，寻求出血原因，治疗原发病和预防复发。因，治疗原发病和预防复发。动脉瘤动脉瘤SAH患者患者Hunt和和Hess临床分级临床分级级别级别标准标准 0 级级未破裂动脉瘤未破裂动脉瘤级级 无症状或轻微头痛无症状或轻微头痛级级 中中-重度头痛、脑膜刺激征、脑神经麻痹重度头痛、脑膜刺激征、脑神经麻痹 级级 嗜睡、意识混沌、轻度局灶神经体征嗜睡、意识混沌、轻度局灶神经体征级级 昏迷、中或重度偏瘫，有早期去脑强直或自主神昏迷、中或重度偏瘫，有早期去脑强直或自主神经功能紊乱经功能紊乱级级 深昏迷、去大脑强直、濒死状态深昏迷、去大脑强直、濒死状态Hunt和和Hess临床分级临床分

41、级级多早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞治疗级多早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞治疗(1) 一般处理u保持生命体征稳定u降低高颅压： 20%甘露醇甘露醇速尿速尿&白蛋白白蛋白等u避免用力和情绪波动，保持大便通畅u其他对症支持治疗：维持水、电解质平衡等治疗(2) 预防再出血 住院监护, 绝对安静卧床46w 高血压患者审慎降压至160/100mmHg 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 破裂的动脉瘤的外科和血管内治疗治疗(3) 脑血管痉挛的防治： 预防性应用钙通道拮抗剂 (calcium channel antagonist)u 尼膜同(Nimotop)1020mg/d, i.v.滴注1mg/h,共1014du 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症治疗(4) 脑积水的处理(5) 癫痫的防治(6)低钠血症及低血容量的处理(7) 放脑脊液疗法n 缓慢放出血性CSF, 每次1020m1, 2次/wn 减少迟发性血管痉挛正常颅压脑积水发生 注意诱发脑疝颅内感染再出血风险 严格掌握适应证, 并密切观察 治疗(8) 预防 控制危险因素 筛查和处理高危人群尚未破裂的动脉瘤治疗 SAH总体预后较差，其死亡率高达45%，存活亦有很高的致残率。预后