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1、内分泌与代谢内分泌与代谢(dixi)急症急症首都医科大学燕京首都医科大学燕京(yn jn)医学院医学院第一页，共四十三页。内分泌与代谢急症第一节第一节 糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKA）何为酮体？乙酰乙酸乙酰乙酸(y sun)、羟丁酸、丙酮羟丁酸、丙酮第二页，共四十三页。内分泌与代谢急症定义(dngy) 由于胰岛素的绝对或相对缺乏而造成脂肪分解加速，导致机体出现高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒的症状。 DKA是糖尿病的一种严重急性发症，也是常见内科急诊(jzhn)，一旦发生，应积极治疗。第三页，共四十三页。内分泌与代谢急症病因(bngyn)1型糖尿病：患者有自发型糖尿病：患者有自发DK
2、A倾向，新确诊倾向，新确诊的或已确诊的的或已确诊的TM1患者中止胰岛素治疗或用患者中止胰岛素治疗或用量不足易发生量不足易发生DKA。2型糖尿病：患者在一定诱因下可发生型糖尿病：患者在一定诱因下可发生DKA，常见诱因有常见诱因有感染感染、胰岛素治疗中断或者不适当减量或胰岛素治疗中断或者不适当减量或剂量不足、饮食剂量不足、饮食(ynsh)失调或胃肠疾病、创伤、手术、妊失调或胃肠疾病、创伤、手术、妊娠、分娩等。娠、分娩等。第四页，共四十三页。内分泌与代谢急症发病(f bng)机制与病理生理 DKA的发生一方面由于胰岛素绝对或相对不足，另一方面由于拮抗胰岛素的胰高血糖素、皮质激素、儿茶酚胺、生长激素等
3、过度(gud)增高加速脂肪动员，酮体生成增加而利用减少，酮体在血中积聚形成酮症。第五页，共四十三页。内分泌与代谢急症发病机制(jzh)与病理生理 (一一)代谢性酸中毒代谢性酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝内经解加速，大量脂肪酸在肝内经氧化产生大氧化产生大量量 乙酰乙酸、乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮羟丁酸、丙酮，三者统称，三者统称酮酮体体。当酮体生成量剧增，超过。当酮体生成量剧增，超过(chogu)肝外组肝外组织氧化能力时，血酮体升高，超过织氧化能力时，血酮体升高，超过(chogu)机机体处理能力时就发生代谢性酸中毒。体处理能力时就发生
4、代谢性酸中毒。 第六页，共四十三页。内分泌与代谢急症发病(f bng)机制与病理生理（二）脱水和电解质平衡紊乱（二）脱水和电解质平衡紊乱 酮症酸中毒可引起严重失水，失水量可达机体的酮症酸中毒可引起严重失水，失水量可达机体的10%，严重失水可由以下，严重失水可由以下(yxi)因素引起因素引起 、高血糖加重渗透性利尿、高血糖加重渗透性利尿 、蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物、蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物 排排出，加重水分丢失出，加重水分丢失 、肠道丢失、肠道丢失第七页，共四十三页。内分泌与代谢急症发病机制与病理(bngl)生理（三）周围循环（三）周围循环(xnhun)衰竭和肾功能障
5、碍衰竭和肾功能障碍 严重失水、血容量减少、酸中毒可引起微严重失水、血容量减少、酸中毒可引起微循环障碍，若未及时纠正，最终可导致低血循环障碍，若未及时纠正，最终可导致低血容量性休克、血压下降；肾灌注减少，引起容量性休克、血压下降；肾灌注减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。 第八页，共四十三页。内分泌与代谢急症发病机制(jzh)与病理生理（四）中枢神经系统功能障碍（四）中枢神经系统功能障碍 严重失水、循环障碍、渗透压升高严重失水、循环障碍、渗透压升高(shn o)、脑细胞缺氧等综合因素可导致神经功能障碍，脑细胞缺氧等综合因素可导致神经功能障碍，出现意识障碍、嗜睡、
6、反应迟钝甚至昏迷。出现意识障碍、嗜睡、反应迟钝甚至昏迷。 第九页，共四十三页。内分泌与代谢急症发病(f bng)机制与病理生理（五）携带氧系统失常（五）携带氧系统失常 酸中毒酸中毒pH值值 氧离曲线右移（直接作用）氧离曲线右移（直接作用） HGB与氧的结合能力与氧的结合能力(nngl)下降下降 2，3-DPG 氧离曲线左移（间接作用）氧离曲线左移（间接作用） 一般直接作用大于间接作用，但间接作用一般直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。较慢而持久。第十页，共四十三页。内分泌与代谢急症临床表现 症状：症状： 早期酮症处于代偿早期酮症处于代偿早期酮症处于代偿早期酮症处于代偿(di chn)(
7、di chn)性酸中毒阶段，仅性酸中毒阶段，仅性酸中毒阶段，仅性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着病情发展，上述症状加重，出状加重或首次出现症状。随着病情发展，上述症状加重，出状加重或首次出现症状。随着病情发展，上述症状加重，出状加重或首次出现症状。随着病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼现
8、头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），部分病人可有腹痛等类急腹症表现。气有酮味（烂苹果味），部分病人可有腹痛等类急腹症表现。气有酮味（烂苹果味），部分病人可有腹痛等类急腹症表现。气有酮味（烂苹果味），部分病人可有腹痛等类急腹症表现。第十一页，共四十三页。内分泌与代谢急症临床表现 体征：体征： 所有病人均有不同程度的脱水，皮肤所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、干燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷，严重声音嘶哑、脉搏细速、血压
9、下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意识时反射迟钝或消失。重度病人出现意识(y sh)(y sh)障碍，障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降，周围循环衰竭。降，周围循环衰竭。 第十二页，共四十三页。内分泌与代谢急症实验室检查(jinch)（一）血糖血糖(xutng)与酮体与酮体 血糖多在16.733.3mmol/L，血酮体增高，严重时可超过血酮体增高，严重时可超过4.8 mmol/L（50mg/dl），尿酮体阳性。），尿酮体阳性。（二）电解质平衡紊乱与酸中毒电解质平衡紊乱与酸中毒 血血pH 7.25，二氧化碳结合力（，二
10、氧化碳结合力（CO2CP） 40ml/h时，提示严重失水已改善。当血糖降时，提示严重失水已改善。当血糖降时，提示严重失水已改善。当血糖降时，提示严重失水已改善。当血糖降到到到到1 13.9mmol/3.9mmol/L(250mg/dl)时，可给予时，可给予时，可给予时，可给予5%5%葡萄糖溶液，葡萄糖溶液，葡萄糖溶液，葡萄糖溶液，防止低血糖反应防止低血糖反应防止低血糖反应防止低血糖反应(fnyng)(fnyng)。补液中密切观察心率、血压、。补液中密切观察心率、血压、。补液中密切观察心率、血压、。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、意识尿量和意识情况的变化，治疗
11、后出现烦躁不安、意识尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、意识尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、意识变化，可能为脑水肿变化，可能为脑水肿变化，可能为脑水肿变化，可能为脑水肿的前兆。的前兆。 第十九页，共四十三页。内分泌与代谢急症急诊(jzhn)处理（二）胰岛素治疗（二）胰岛素治疗 胰岛素是治疗本病的关键措施。胰岛素是治疗本病的关键措施。胰岛素是治疗本病的关键措施。胰岛素是治疗本病的关键措施。正确使用胰岛正确使用胰岛正确使用胰岛正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速度等，一般酮症酸中毒素，胰岛素的剂型、用量、速度等，一般酮症酸中毒素，胰岛素的剂型、用量、速度等，一般酮症酸中毒素，胰岛
12、素的剂型、用量、速度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；主张采用主张采用主张采用主张采用(ciyng)(ciyng)小剂量胰岛素，小剂量胰岛素，小剂量胰岛素，小剂量胰岛素，0.1U/Kg/h，一般不，一般不，一般不，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高33.3mmol/L，可给予首次冲击量。，可给予首次
13、冲击量。控制降血糖控制降血糖速度，不宜过快，速度，不宜过快，每小时降低每小时降低每小时降低每小时降低为宜，治疗中应每为宜，治疗中应每为宜，治疗中应每为宜，治疗中应每2h 2h 测测血糖血糖1次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反弹；了解降血糖的效果，防止血糖反弹；了解降血糖的效果，防止血糖反弹；了解降血糖的效果，防止血糖反弹； 第二十页，共四十三页。内分泌与代谢急症急诊(jzhn)处理（三）纠正电解质及酸碱平衡紊乱（三）纠正电解质及酸碱平
14、衡紊乱 轻症患者患者经补液及注射胰岛素后酸中毒可纠正，不必轻症患者患者经补液及注射胰岛素后酸中毒可纠正，不必补碱。严重酸中毒患者使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导补碱。严重酸中毒患者使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，当致低体温和低血压，当pH值降至值降至，可给与少许碳酸氢钠。，可给与少许碳酸氢钠。 DKADKA病人常在治疗病人常在治疗病人常在治疗病人常在治疗14h14h后发生低血钾，血钾可迅速后发生低血钾，血钾可迅速后发生低血钾，血钾可迅速后发生低血钾，血钾可迅速(xn s)(xn s)下降。因此，下降。因此，下降。因此，下降。因此，DKADKA治疗时，除病人有肾功能不全、无
15、治疗时，除病人有肾功能不全、无治疗时，除病人有肾功能不全、无治疗时，除病人有肾功能不全、无尿或高血钾等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病尿或高血钾等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病尿或高血钾等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病尿或高血钾等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察，一旦人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察，一旦人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察，一旦人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察，一旦血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食恢复后仍需口
16、服补钾血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾3434天。天。天。天。 第二十一页，共四十三页。内分泌与代谢急症急诊(jzhn)处理（四）处理诱发疾病及防治并发症（四）处理诱发疾病及防治并发症 1、休克、休克 2、严重感染、严重感染 3、心力衰竭、心律失常、心力衰竭、心律失常 4、肾衰竭、肾衰竭 5、脑水肿、脑水肿 6、胃肠道症状体征、胃肠道症状体征 7、良好、良好(lingho)的护理的护理 第二十二页，共四十三页。内分泌与代谢急症第二节 低血糖症(d xu tn zhn)定义定义： 由于多种病因引起的空腹时血糖浓度低于正常的一组临
17、床综合症，临床表现为交感神经兴奋(xngfn)及高级神经功能失常。 数值：低于2.8mmol/L第二十三页，共四十三页。内分泌与代谢急症病因(bngyn)分类、发病机制正常值：空腹及餐后波动于3.38.6mmol/L血糖内环境(hunjng)的稳定：进食、升糖激素、降糖激素第二十四页，共四十三页。内分泌与代谢急症病因(bngyn)分类（一）空腹低血糖（一）空腹低血糖1.致血胰岛素增高(znggo)的因素或疾病：口服降糖药物过多，胰岛素过量，胰岛素瘤等2.升糖激素的缺乏3.肝糖输出减少4.非胰岛素增高的因素第二十五页，共四十三页。内分泌与代谢急症病因(bngyn)分类（二）餐后低血糖（二）餐后低
18、血糖1. 糖利用过度(gud)2.功能性低血糖症3.糖生成不足疾病第二十六页，共四十三页。内分泌与代谢急症临床表现（一）儿茶酚胺过度释放引起（一）儿茶酚胺过度释放引起(ynq)的症状的症状 多汗、心悸、饥饿、面色苍白、震颤、末梢凉、血压升高等 （二）中枢神经系统功能障碍（二）中枢神经系统功能障碍第二十七页，共四十三页。内分泌与代谢急症实验室检查(jinch)胰岛素释放指数 小于0.3胰岛素释放修正指数血浆胰岛素值 大于6mU/ml血浆胰岛素原/总胰岛素值C肽抑制(yzh)试验第二十八页，共四十三页。内分泌与代谢急症诊断(zhndun)及鉴别诊断(zhndun)Whipple三联征三联征：低血糖
19、症状、发作时血糖低于2.8mmol/L、供糖后症状迅速缓解鉴别诊断：鉴别诊断：以交感神经兴奋为主的易于识别，以神经系统(shnjngxtng)功能障碍为主的应与癫痫、精神病及脑血管病相鉴别。第二十九页，共四十三页。内分泌与代谢急症急诊(jzhn)处理紧急处理：轻症经喂食糖果、糖水等食物可缓解。严重者立即(lj)50%葡萄糖60-100ml病因治疗病因治疗第三十页，共四十三页。内分泌与代谢急症概念(ginin)低血糖症：血糖2.8mmol/L+低血糖症状体征，及进糖后迅速缓解低血糖反应：有低血糖相应的症状体征，但血糖值不一定小于2.8mmol/L，主要与血糖下降(xijing)速度过快引起的升糖
20、激素释放有关。第三十一页，共四十三页。内分泌与代谢急症第三节 高血糖高渗状态(zhungti)HHS糖尿病的另一种严重并发症，是一种少见的、严重的急性糖尿病代谢紊乱的临床类型(lixng)，好发年龄50-70岁，死亡率达15%。第三十二页，共四十三页。内分泌与代谢急症病因与发病(f bng)机制应激状态高糖摄入摄水不足或失水过多(u du)药物过量第三十三页，共四十三页。内分泌与代谢急症临床表现多为老年人90%有肾脏病变，起病前有多饮、多尿，多食不明显随失水的加重出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉(hunju)、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐等，最后陷入昏迷。第三十四页，共四十三
21、页。内分泌与代谢急症实验室检查(jinch)（一）血糖(xutng)及尿糖 血糖多在33.3mmol/L以上，一般为，尿糖强阳性，但无酮症或较轻。 （二）BUN及Cr 均可升高，一般为肾前性、 （三）电解质及渗透压 血钠150mmol/L，渗透压 330-460mmol/L，多在350mmol/L。第三十五页，共四十三页。内分泌与代谢急症诊断(zhndun)及鉴别诊断(zhndun)HHS诊断不难，关键要加强对本病的认识诊断标准： 血糖大于33.3mmol/L 血钠大于155mmol/L 血浆渗透压大于350mmol/L 同时(tngsh)应与DKA、乳酸酸中毒性昏迷、低血糖昏迷相鉴别第三十六
22、页，共四十三页。内分泌与代谢急症急诊(jzhn)处理1. 补液治疗补液治疗 失水可达体重的10%，先静脉补液1000-2000ml生理盐水，而后(r hu)监测血钠及渗透压决定是否应用低渗盐水 口服补液第三十七页，共四十三页。内分泌与代谢急症急诊(jzhn)处理2、胰岛素的应用(yngyng) 首次可给与负荷量10-20U IV，继之以0.1U/kg/h静脉补充胰岛素，血糖低于16.7mmol/L，给予5%葡萄糖按4:1补液，同时参考尿量及血钾决定是否补钾。第三十八页，共四十三页。内分泌与代谢急症急诊(jzhn)处理3、抗休克治疗 治疗前已有休克，宜首先输生理盐水(shnglynshu)和胶体
23、溶液，尽快纠正休克第三十九页，共四十三页。内分泌与代谢急症急诊(jzhn)处理4、其他治疗(zhlio) 脑水肿 一度好转再次昏迷 积极治疗各种原发病及并发症 加强护理第四十页，共四十三页。内分泌与代谢急症思考题酮症酸中毒的治疗(zhlio)原则。高血糖高渗状态的治疗原则。DKA与HHS的区别。第四十一页，共四十三页。内分泌与代谢急症第四十二页，共四十三页。内分泌与代谢急症内容(nirng)总结内分泌与代谢急症。由于胰岛素的绝对或相对缺乏而造成脂肪分解加速，导致机体出现高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒的症状。一般直接作用(zuyng)大于间接作用(zuyng)，但间接作用(zuyng)较慢而持久。鉴别诊断须与低血糖昏迷、乳酸酸中毒及高渗状态鉴别。轻症患者患者经补液及注射胰岛素后酸中毒可纠正，不必补碱。若有高血钾、尿闭则应严密观察，一旦血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾34天。谢谢第四十三页，共四十三页。内分泌与代谢急症
