3--酸碱平衡及紊乱

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1、第三章第三章酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱acid-basedisturbances泸州医学院病理生理学教研室泸州医学院病理生理学教研室泸州医学院病理生理学教研室泸州医学院病理生理学教研室 邹平邹平邹平邹平主要内容主要内容: :1.酸碱平衡及调节酸碱平衡及调节酸碱平衡及调节酸碱平衡及调节2.常用的检测指标及其意义常用的检测指标及其意义常用的检测指标及其意义常用的检测指标及其意义3.酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类4.四种单纯性的酸碱平衡紊乱四种单纯性的酸碱平衡紊乱四种单纯性的酸碱平衡紊乱四种单纯性的酸碱平衡紊乱5.混合性酸碱平衡紊乱类型及判定方法混合性酸碱平衡

2、紊乱类型及判定方法混合性酸碱平衡紊乱类型及判定方法混合性酸碱平衡紊乱类型及判定方法一、酸碱平衡及调节一、酸碱平衡及调节 (acid-base balance and its regulation )(acid-base balance and its regulation )机体通过多方面的调节活动使血液机体通过多方面的调节活动使血液pHpH保持在保持在7.357.357.457.45,这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性,这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡称为酸碱平衡(acid-base balance)(acid-base balance)。 因酸碱负荷过度或调节

3、机制障碍而导致体液正常酸碱度因酸碱负荷过度或调节机制障碍而导致体液正常酸碱度稳定性破坏的基本病理过程,称为酸碱平衡紊乱稳定性破坏的基本病理过程,称为酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)(acid-base disturbance)。 缓冲作用缓冲作用缓冲作用缓冲作用细胞内外离细胞内外离细胞内外离细胞内外离子交换作用子交换作用子交换作用子交换作用肺的调节肺的调节肺的调节肺的调节肾的调节作用肾的调节作用肾的调节作用肾的调节作用酸酸酸酸碱碱碱碱pH7.40挥发酸(挥发酸(volatileacid) :碳酸:碳酸H+HCO3-H2CO3H2O+CO2固定酸(固定酸(fixedac

4、id):):摄入的酸性物质摄入的酸性物质:体内产生:氨基酸脱氨基产体内产生:氨基酸脱氨基产NH3摄入成碱性食物:蔬菜、水果摄入成碱性食物:蔬菜、水果(一)缓冲作用(一)缓冲作用缓冲系统是由弱酸及其对应的碱所构成的缓冲对组成。缓冲系统是由弱酸及其对应的碱所构成的缓冲对组成。缓冲系统是由弱酸及其对应的碱所构成的缓冲对组成。缓冲系统是由弱酸及其对应的碱所构成的缓冲对组成。血液缓冲系统分为血浆和红细胞缓冲系统。血液缓冲系统分为血浆和红细胞缓冲系统。血液缓冲系统分为血浆和红细胞缓冲系统。血液缓冲系统分为血浆和红细胞缓冲系统。1、血浆缓冲系统:、血浆缓冲系统:NaHCO3Na2HPO4Na-PrH2CO3

5、NaH2PO4H-Pr2、红细胞缓冲系统:、红细胞缓冲系统:KHCO3K2HPO4K-HbK-HbO2H2CO3KH2PO4H-HbH-HbO2缓冲酸缓冲碱H2CO3H+HCO3-H2PO4-H+HPO42-HPrH+Pr-HHbH+Hb-HHbO2H+HbO2-血液缓冲系统的组成注:当体液中H+过多时,反应式向左移动,减少H+浓度增高的幅度,同时缓冲碱的浓度降低;当H+减少时,反应式向右移动,减少H+浓度降低的幅度,同时缓冲碱的浓度增加。(二)细胞内外离子交换作用(二)细胞内外离子交换作用细胞的缓冲作用主要通过细胞的缓冲作用主要通过细胞的缓冲作用主要通过细胞的缓冲作用主要通过离子交换离子交换

6、离子交换离子交换进行,红细胞、进行,红细胞、进行,红细胞、进行,红细胞、肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。 (三)肺的调节(三)肺的调节1.1.通过改变肺泡通气量而实现。通过改变肺泡通气量而实现。通过改变肺泡通气量而实现。通过改变肺泡通气量而实现。 2.2.作用快而有效作用快而有效作用快而有效作用快而有效10-30min10-30min发挥最大作用。发挥最大作用。发挥最大作用。发挥最大作用。脑脊液脑脊液H+PaCO2刺激中枢化感器刺激中枢化感器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋刺激外周化感器刺激外周化感器PaC

7、O2 H+PaO2呼吸呼吸(四)肾的调节作用(四)肾的调节作用肾肾主主要要通通过过泌泌H+、排排NH4+,排排出出固固定定酸酸,重重吸吸收收HCO3,即保碱,来实现对酸碱平衡的调节。,即保碱,来实现对酸碱平衡的调节。方式:方式:方式:方式:泌泌泌泌H H H H+ + + +和对和对和对和对NaHCONaHCONaHCONaHCO3 3 3 3进行重吸收进行重吸收进行重吸收进行重吸收排泌可滴定酸排泌可滴定酸集合管集合管肾血管肾血管管腔管腔H2CO3H2O+CO2Na2HPO4Na+ NaH2PO4HCO3-+H+H+Na+HCO3-Cl-K+Na+生成和排泌氨生成和排泌氨思考题:肾调节酸碱平衡

8、机制,不包括哪一项肾调节酸碱平衡机制,不包括哪一项肾调节酸碱平衡机制,不包括哪一项肾调节酸碱平衡机制,不包括哪一项A A肾素肾素肾素肾素- -醛固酮系统兴奋,醛固酮分泌增加醛固酮系统兴奋,醛固酮分泌增加醛固酮系统兴奋,醛固酮分泌增加醛固酮系统兴奋,醛固酮分泌增加BBH H+ +-Na-Na+ +交换交换交换交换C CHCOHCO3 3- -重吸收重吸收重吸收重吸收D D尿的酸化而排出尿的酸化而排出尿的酸化而排出尿的酸化而排出H H+ +EE分泌分泌分泌分泌NHNH3 3与与与与H H+ +结合成结合成结合成结合成NHNH4 4排出排出排出排出 二、常用检测指标二、常用检测指标1.pH概念概念:

9、溶液中溶液中H+浓度的负对数。浓度的负对数。pH=pKa+lgpH=pKa+lgHCOHCO3 3 HH2 2COCO3 3 =pKa+lg=pKa+lg20201 1=6.1+1.3=7.4正常值正常值:动脉血动脉血pH7.357.45意义意义: pH:失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒 pH(-): 无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide概念概念:物理溶解在动脉血浆中的

10、物理溶解在动脉血浆中的CO2分子分子所产生的张力。所产生的张力。意义:意义:PaCOPaCO2 2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。 正常值为正常值为正常值为正常值为333346mmHg46mmHg(4.394.396.25kPa6.25kPa) 平均值为平均值为平均值为平均值为40mmHg40mmHg(5.32kPa5.32kPa)。)。)。)。 如如如如PaCOPaCO2 246mmHg46mmHg(6.25kPa6.25kPa)时表示有)时表示有)时表示有)时表示有COCO2 2

11、潴留潴留潴留潴留; ;如如如如PaCOPaCO2 233mmHgSBABSB,表明,表明,表明,表明COCO2 2蓄积过多蓄积过多蓄积过多蓄积过多PaCOPaCO2 240mmHg40mmHg(5.32kPa5.32kPa);反之);反之);反之);反之ABSBABSB则表明则表明则表明则表明COCO2 2排出过多排出过多排出过多排出过多PaCOPaCO2 240mmHg16mmol/LAG16mmol/L,作为判断是否有,作为判断是否有,作为判断是否有,作为判断是否有AGAG增高代谢性酸中毒的增高代谢性酸中毒的增高代谢性酸中毒的增高代谢性酸中毒的界限。界限。界限。界限。三、三、酸碱平衡紊乱的

12、分类酸碱平衡紊乱的分类 酸中毒酸中毒 碱中毒碱中毒 代谢性代谢性 呼吸性呼吸性 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱四、单纯性酸碱平衡紊乱(Simple acid-base disturbance)(一)代谢性酸中毒(一)代谢性酸中毒(一)代谢性酸中毒(一)代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)(Metabolic acidosis)1.1.概念:概念:概念:概念:以血浆以血浆以血浆以血浆 HCOHCO3 3- - 原发性减少原发性减少原发性减少原发性减少和和和和pHpH降低为特征降低为特征降低为特征降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。的酸碱平衡紊乱

13、类型。的酸碱平衡紊乱类型。的酸碱平衡紊乱类型。2.2.原因与分类:原因与分类:原因与分类:原因与分类:AGAG增高性代酸,特点:增高性代酸,特点:增高性代酸,特点:增高性代酸,特点:AGAG升高,血氯正常升高,血氯正常升高,血氯正常升高,血氯正常AGAG正常性代酸,特点:正常性代酸,特点:正常性代酸,特点:正常性代酸,特点:AGAG正常,血氯升高正常,血氯升高正常,血氯升高正常,血氯升高AG正常性代酸正常性代酸入酸增多入酸增多 摄入水杨酸类药摄入水杨酸类药(固定酸固定酸)过多过多产酸增多产酸增多 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 酮症酸中毒酮症酸中毒排酸减少排酸减少 急、慢性肾急、慢性肾衰竭衰竭排泄固定酸

14、减少排泄固定酸减少AG增高性代酸增高性代酸3 3机体的代偿调节机体的代偿调节 血浆的缓冲血浆的缓冲: H: H+ + HCO+ HCO3 3- -H H2 2COCO3 3 细胞外细胞外H+ 呼吸调节呼吸调节: : : : HH 肺通气量肺通气量 COCO2 2排排出出 细胞的缓冲作细胞的缓冲作细胞的缓冲作细胞的缓冲作用用用用 肾的代偿肾的代偿 泌泌H 泌氨泌氨 重吸收重吸收HCO3- 尿呈酸性尿呈酸性但在高血钾性酸中毒时但在高血钾性酸中毒时: : 肾小管肾小管K K+ +-Na-Na+ +交换增加交换增加 H H+ +-Na-Na+ +交换减少,泌交换减少,泌H H+ +减少,减少,酸中毒病

15、人排出碱性尿,即酸中毒病人排出碱性尿,即反常性碱性尿。反常性碱性尿。血气血气常用指标的变化常用指标的变化特点:特点:原发性原发性: pHSBABBBBE负值负值继发性继发性: PaCO2血血K对机体的影响对机体的影响(1 1)心血管系统:)心血管系统:)心血管系统:)心血管系统: 心律失常(血钾增高所致)心律失常(血钾增高所致)心律失常(血钾增高所致)心律失常(血钾增高所致)心肌收缩力降低(与钙竞争结合肌钙蛋白;抑制心肌收缩力降低(与钙竞争结合肌钙蛋白;抑制心肌收缩力降低(与钙竞争结合肌钙蛋白;抑制心肌收缩力降低(与钙竞争结合肌钙蛋白;抑制钙内流;抑制肌浆网释放钙)钙内流;抑制肌浆网释放钙)钙

16、内流;抑制肌浆网释放钙)钙内流;抑制肌浆网释放钙) 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管系统对儿茶酚胺的反应性降低中枢神经系统:中枢神经系统:-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (+)(+) -氨基丁酸氨基丁酸 脑能量生成脑能量生成 电解质代谢:电解质代谢:高钾血症高钾血症机制机制:细胞内外氢钾交换增加;细胞内外氢钾交换增加;肾排氢增多,排钾减少。肾排氢增多,排钾减少。防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治原发病防治原发病改善微循环,维持电解质平衡改善微循环,维持电解质平衡应用碱性药应用碱性药(二)(二)呼吸性酸

17、中毒呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)1.概念概念概念概念: :以血浆以血浆以血浆以血浆H H2 2COCO3 3浓度原发性增高和浓度原发性增高和浓度原发性增高和浓度原发性增高和pHpH降低为降低为降低为降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。特征的酸碱平衡紊乱类型。特征的酸碱平衡紊乱类型。特征的酸碱平衡紊乱类型。2.原因:原因:原因:原因:COCO2 2排出排出排出排出减少减少减少减少,COCO2 2吸入过多。吸入过多。吸入过多。吸入过多。 肺通气障碍肺通气障碍肺通气障碍肺通气障碍: :呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸呼吸

18、中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变;呼吸机使用不当。道阻塞、胸廓、肺部病变;呼吸机使用不当。道阻塞、胸廓、肺部病变;呼吸机使用不当。道阻塞、胸廓、肺部病变;呼吸机使用不当。 COCO2 2吸入过多吸入过多吸入过多吸入过多机体的代偿调节机体的代偿调节细胞内外离子交换和细胞细胞内外离子交换和细胞细胞内外离子交换和细胞细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼酸时的主内缓冲(急性呼酸时的主内缓冲(急性呼酸时的主内缓冲(急性呼酸时的主要代偿方式)要代偿方式)要代偿方式)要代偿方式) 细胞内外细胞内外细胞内外细胞内外 H H H H+ + + +-K-K-K-K+ + + +交换交换交换交换 R

19、BCRBCRBCRBC内外内外内外内外HCOHCOHCOHCO3 3 3 3- - - -Cl-Cl-Cl-Cl- - - -交换交换交换交换结果:血结果:血结果:血结果:血pHpHpHpH增高,血钾增高,增高,血钾增高,增高,血钾增高,增高,血钾增高,血氯降低血氯降低血氯降低血氯降低肾的代偿调节肾的代偿调节 慢性呼酸主要代偿。慢性呼酸主要代偿。 泌泌H H+ + 泌氨泌氨 HCOHCO3 3- -重吸收重吸收 尿尿pHpH血气血气常用指标的变化常用指标的变化特点:特点:急性急性: pH PaCO: pH PaCO2 2 AB SB AB SB PaCO PaCO2 210mmHg HCO10

20、mmHg HCO3 3代偿性代偿性1mmol/L 1mmol/L 慢性慢性: pH PaCO: pH PaCO2 2 AB SB AB SB PaCO PaCO2 210mmHg HCO10mmHg HCO3 3代偿性代偿性3.5mmol/L 3.5mmol/L 对机体的影响对机体的影响与代酸相同,但与代酸相同,但CNS症状更明显。因为:症状更明显。因为:COCO2 2扩张脑血管扩张脑血管脑血流量增加脑血流量增加脑血流量增加脑血流量增加脑脊液脑脊液脑脊液脑脊液pHpH酸中毒明显酸中毒明显酸中毒明显酸中毒明显缺氧缺氧缺氧缺氧中枢能量代谢障碍中枢能量代谢障碍中枢能量代谢障碍中枢能量代谢障碍防治的病

21、理生理基础防治的病理生理基础增加肺泡通气量增加肺泡通气量慎用碱性药物慎用碱性药物(三)代谢性碱中毒代谢性碱中毒 (Metabolic alkalosis)概念概念:以血浆以血浆HCO3-原发性增加原发性增加和和pH升高为特征的酸升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。碱平衡紊乱类型。原因与分类:原因与分类:H+丢失,丢失,HCO3-过量负荷过量负荷。按其发生机制和对生理盐水治按其发生机制和对生理盐水治疗的效果,可分为:疗的效果,可分为:盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒用生理盐水治疗有效,其发病机制中均有低氯血症用生理盐水治疗有效,其发病机制

22、中均有低氯血症用生理盐水治疗有效,其发病机制中均有低氯血症用生理盐水治疗有效,其发病机制中均有低氯血症 能促进肾小管对能促进肾小管对能促进肾小管对能促进肾小管对HCOHCOHCOHCO3 3 3 3- - - -重吸收。重吸收。重吸收。重吸收。呕吐、呕吐、胃液吸引胃液吸引H H+ +、ClCl- -、K K+ +、体液丢失体液丢失碱中毒碱中毒利尿剂利尿剂髓袢升支髓袢升支ClCl- -重吸收重吸收远曲小管远曲小管H+-Na+、K+-Na+交换交换HCO3-重吸收重吸收盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 由于没有低氯血症参与,所以用生理盐水治疗无效。由于没有低氯血症参与,所以用生理盐水治疗无效。由于

23、没有低氯血症参与,所以用生理盐水治疗无效。由于没有低氯血症参与,所以用生理盐水治疗无效。肾上腺皮肾上腺皮肾上腺皮肾上腺皮质激素质激素质激素质激素 远曲小管上远曲小管上皮钠水重吸皮钠水重吸收收,K+、H+排出排出低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症泌泌H增加增加(反常性酸性尿)(反常性酸性尿)细胞内外细胞内外K+-H+交换交换补充补充补充补充HCOHCO3 3- -输库存血输库存血输库存血输库存血HCOHCO3 3- -过量过量过量过量HCOHCO3 3- -重重重重吸收过多吸收过多吸收过多吸收过多碱中毒碱中毒思考题:男性,男性,男性,男性,3636岁,因幽门梗阻,持续、反复呕吐致缺钾性碱岁,因幽门

24、梗阻,持续、反复呕吐致缺钾性碱岁,因幽门梗阻,持续、反复呕吐致缺钾性碱岁,因幽门梗阻,持续、反复呕吐致缺钾性碱中毒,测尿液中毒,测尿液中毒,测尿液中毒,测尿液pHpH呈酸性,其原因是呈酸性,其原因是呈酸性,其原因是呈酸性,其原因是 A A血中血中血中血中H H2 2COCO3 3减少减少减少减少BB呼出呼出呼出呼出COCO2 2减少减少减少减少 C C动脉血动脉血动脉血动脉血COCO2 2分压减少分压减少分压减少分压减少 D D肾小管细胞缺肾小管细胞缺肾小管细胞缺肾小管细胞缺K K+ +而排而排而排而排H H+ +增加增加增加增加 E E肾小管对肾小管对肾小管对肾小管对HCOHCO3 3- -

25、的回吸收增加的回吸收增加的回吸收增加的回吸收增加 机体的代偿调节机体的代偿调节3.细胞内外离子交换细胞内外离子交换H+-K+交换交换低钾血症低钾血症 肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节H+碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性排排排排H H H H+ + + +排排排排NHNHNHNH3 3 3 3H H H H+ + + +-Na-Na-Na-Na+ + + +交换交换交换交换HCOHCOHCOHCO3 3 3 3- - - -重吸收重吸收重吸收重吸收尿尿pH排排排排NHNHNHNH4 4 4 4+ + + +血气血气常用指标的变化

26、常用指标的变化特点:特点: pH SB SB、ABAB、BBBB、BEBE均均 PaCOPaCO2 2代偿性代偿性,AB,ABSBSB5. 5. 对机体的影响对机体的影响: : CNSCNS功能紊乱功能紊乱: :烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷CNSCNS功能紊乱的机制:功能紊乱的机制:H H+ +GABAGABAGABAGABA转氨转氨转氨转氨酶活性酶活性酶活性酶活性谷氨酸脱羧谷氨酸脱羧谷氨酸脱羧谷氨酸脱羧酶活性酶活性酶活性酶活性GABAGABAGABAGABA生成生成生成生成GABAGABAGABAGABA分分分分解解解解GABAGABAGABAGABA氧离曲氧

27、离曲氧离曲氧离曲线左移线左移线左移线左移HbHbHbHb不易不易不易不易释出氧释出氧释出氧释出氧脑组织缺氧加重脑组织缺氧加重兴奋兴奋对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响血浆血浆血浆血浆pHpHpHpH血中游离血中游离血中游离血中游离CaCaCaCa2+2+2+2+肌肉应激性升高肌肉应激性升高低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症肌麻痹肌麻痹 手足手足手足手足搐搦搐搦搐搦搐搦低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症细胞内外细胞内外细胞内外细胞内外H H+ +-K-K+ +交换交换交换交换低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症肾远曲小管排肾远曲小管排肾远曲小管排肾远曲小管排H H+ +排排排排K+K+低钾血症低钾血症低钾

28、血症低钾血症防治原则防治原则 防治原发病,消除病因、合理用药。防治原发病,消除病因、合理用药。氯化物反应性碱中毒氯化物反应性碱中毒轻症患者,口服或静滴等张或半张的盐水;轻症患者,口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输重症患者可静脉缓输0.1mol/L0.1mol/L的盐酸。的盐酸。补钾补钾氯化物抵抗性碱中毒氯化物抵抗性碱中毒抗醛固酮药物抗醛固酮药物补钾补钾碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂代谢性碱中毒时不应补给氯化钾代谢性碱中毒时不应补给氯化钾的情况是的情况是A.尿量钾含量减少尿量钾含量减少B尿量低于尿量低于30ml/hC尿量超过尿量超过60ml/hD尿呈酸性尿呈酸性E尿呈碱性尿呈碱性答案:

29、答案:B(四)呼吸性碱中毒(四)呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis)(Respiratory alkalosis)概念概念:以血浆以血浆H2CO3原发性减少和原发性减少和pH升高为升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。特征的酸碱平衡紊乱类型。呼碱的基本机制是过度通气。呼碱的基本机制是过度通气。精神性过度通气:癔病精神性过度通气:癔病小儿持续啼哭小儿持续啼哭乏氧性缺氧:初入高原、胸廓或肺疾患乏氧性缺氧:初入高原、胸廓或肺疾患机体代谢亢进:高热、甲状腺功能亢进机体代谢亢进:高热、甲状腺功能亢进人工呼吸过度人工呼吸过度其他:水杨酸、颅脑疾病、严重肝病其他:水杨酸、颅脑疾病、严重肝病原

30、因与机制:原因与机制:细胞内外离子交换细胞内外离子交换和细胞内液缓冲和细胞内液缓冲K+H+红红细细胞胞普通细胞普通细胞普通细胞普通细胞机体的代偿调节:机体的代偿调节: 肾代偿调节肾代偿调节慢性时的代偿机制慢性时的代偿机制泌泌泌泌H H H H+ + + +、泌、泌、泌、泌NHNHNHNH4 4 4 4+ + + +减弱减弱减弱减弱HCOHCOHCOHCO3 3 3 3- - - -重吸收减弱重吸收减弱重吸收减弱重吸收减弱实验室常用指标的变化:实验室常用指标的变化:急急急急性性性性: : pHPaCOpHPaCO2 2ABSBABSBPaCOPaCO2210mmHgHCO10mmHgHCO3 3

31、- -代偿性代偿性代偿性代偿性2mmol/L2mmol/L慢慢慢慢性性性性: : pHPaCOpHPaCO2 2 ABSBABSBPaCOPaCO2 210mmHgHCO10mmHgHCO3 3- -代偿性代偿性代偿性代偿性4 4 mmol/Lmmol/L BEBE负值负值负值负值 基本同代碱,手足搐搦,在急性呼碱时更易出现;基本同代碱,手足搐搦,在急性呼碱时更易出现;基本同代碱,手足搐搦,在急性呼碱时更易出现;基本同代碱,手足搐搦,在急性呼碱时更易出现; PaCOPaCO2 2脑血管收缩,脑组织缺氧加重脑血管收缩,脑组织缺氧加重脑血管收缩,脑组织缺氧加重脑血管收缩,脑组织缺氧加重头痛、头晕、

32、头痛、头晕、易激动易激动。对机体的影响:对机体的影响:小结:小结:常用血气指标的变化常用血气指标的变化原发改变原发改变继发改变继发改变pHpH代酸代酸HCOHCO3 3- - PaCOPaCO2 2 代碱代碱HCOHCO3 3- - PaCOPaCO2 2 呼酸呼酸PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- - 呼碱呼碱PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- - 五、混合型酸碱平衡紊乱五、混合型酸碱平衡紊乱 呼酸呼酸+ +代酸代酸 呼酸呼酸+ +代碱代碱 代酸代酸+ +呼碱呼碱 呼碱呼碱+ +代碱代碱 代酸代酸+ +代碱代碱两两重重紊紊乱乱三重酸碱平衡紊乱:三重酸碱平衡紊乱:呼酸呼酸+

33、 +代酸代酸+ +代碱代碱 呼碱呼碱+ +代酸代酸+ +代碱代碱 例如:例如:(呕吐呕吐 低血容量休克低血容量休克 组织缺氧)组织缺氧)高热合并呕吐高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂肝硬化应用利尿剂 慢性肺疾患应用利慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐尿剂或合并呕吐呕吐伴有腹泻呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐肾衰伴呕吐 肺源性心病患者肺源性心病患者水杨酸中毒水杨酸中毒肾衰竭合并通气过度肾衰竭合并通气过度 酸碱平衡紊乱判定步骤酸碱平衡紊乱判定步骤: :1.1.根据根据pHpH判定是酸中毒还是碱中毒判定是酸中毒还是碱中毒2.2.根据根据病史病史、HCOHCO3 3- -和和PaCOPaCO2 2原发改变判断原发改变判断

34、 是代谢性还是呼吸性?是代谢性还是呼吸性?3.3.根据根据代偿公式代偿公式判断是单一性还是混合性?判断是单一性还是混合性?案例1:某女性患者某女性患者某女性患者某女性患者,62,62岁岁岁岁, ,肺心病肺心病肺心病肺心病2020余年余年余年余年, ,曾反复住院曾反复住院曾反复住院曾反复住院. .经治疗病经治疗病经治疗病经治疗病情稳定后情稳定后情稳定后情稳定后, ,查血气查血气查血气查血气:pH:pH 7.38 7.38,PaCOPaCO2 2 58mmHg58mmHg,AB AB 33mmol/L33mmol/L,BE 8.5mmol/LBE 8.5mmol/L。思考:思考:1.1.该患者的各

35、项血气指标说明什么?该患者的各项血气指标说明什么?该患者的各项血气指标说明什么?该患者的各项血气指标说明什么?2.2.发生了何种酸碱平衡紊乱?其依据是什么?发生了何种酸碱平衡紊乱?其依据是什么?发生了何种酸碱平衡紊乱?其依据是什么?发生了何种酸碱平衡紊乱?其依据是什么?案例案例2 2:男性患儿,男性患儿,男性患儿,男性患儿,1212岁,因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。岁,因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。岁,因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。岁,因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。血压血压血压血压110/75mmHg110/75mmHg,呼吸,呼吸,呼吸,呼吸2828次次次次/

36、 /分,肺部闻及湿啰音。分,肺部闻及湿啰音。分,肺部闻及湿啰音。分,肺部闻及湿啰音。实验室检查:实验室检查:实验室检查:实验室检查:K K+4.5mmol/L4.5mmol/L,NaNa+ +134mmol/L134mmol/L,ClCl- -106mmol/L106mmol/L;pH7.51pH7.51,PaCOPaCO2 230mmHg30mmHg,BE-1.2mmol/LBE-1.2mmol/L,HCOHCO3 3- -23.3mmol/L23.3mmol/L。思考:思考:思考:思考:该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?该患者发生了何

37、种酸碱平衡紊乱?其原因和机制是什么?其原因和机制是什么?其原因和机制是什么?其原因和机制是什么?案例案例3 3:某腹泻患者,某腹泻患者,pH=7.3,PaCO2=28mmHg,HCO3-=14mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱?该病人发生何种酸碱平衡紊乱?解题提示:解题提示:PaCO2=1.2HCO3-2122PaCO240PaCO22812案例4:一位肺心病合并腹泻病人,一位肺心病合并腹泻病人,pH=7.12,PaCO2=84.6mmHg,HCO3-=26.6mmol/L,Na+=137mmol/L,Cl-=85mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱?该病人发生何种酸碱平衡紊乱?解题

38、提示:计算解题提示:计算AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=137-(26.6+85)=25.4mmol/L(13题共用备选答案题共用备选答案)A呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒B代谢性酸中毒代谢性酸中毒C呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒D代谢性碱中毒代谢性碱中毒E呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒1幽门梗阻病人可发生幽门梗阻病人可发生答案:答案:D2重度肺气肿病人可发生重度肺气肿病人可发生答案:答案:A3外科临床上最常见的酸碱失衡是外科临床上最常见的酸碱失衡是答案:答案:B女性,女性,20岁,因十二指肠溃疡所致幽门梗阻引岁,因十二指肠溃疡所致幽门梗阻引起反复呕吐起反复呕吐15天人院,

39、测得血钾值为天人院,测得血钾值为3mmolL,动脉血动脉血pH7.5,首选补液种类应为,首选补液种类应为A乳酸、氯化钾溶液乳酸、氯化钾溶液B氯化钾溶液氯化钾溶液C.等渗盐水等渗盐水D葡萄糖盐水葡萄糖盐水E葡萄糖盐水、氯化钾溶液葡萄糖盐水、氯化钾溶液答案:答案:E试题点评:患者幽门梗阻引起反试题点评:患者幽门梗阻引起反复呕吐使酸性复呕吐使酸性胃液大量丢失,可致代胃液大量丢失,可致代谢性碱中毒,目前血钾低,谢性碱中毒,目前血钾低,pH增高,增高,多数经补生理盐水和氯化钾后情况可改多数经补生理盐水和氯化钾后情况可改善,因此首选善,因此首选E。本章学习要求本章学习要求掌握四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念掌握四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因、发病机制、机原因、发病机制、机体代偿性调节体代偿性调节和对机体的主要影响和对机体的主要影响。熟悉熟悉酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义和分析判断酸碱平衡紊乱的方法;酸碱平衡、酸碱平衡紊义和分析判断酸碱平衡紊乱的方法;酸碱平衡、酸碱平衡紊乱的概念;酸碱平衡紊乱的分类。乱的概念;酸碱平衡紊乱的分类。 了解混合性酸碱平衡紊乱的概念、分类、原因、特点及酸碱了解混合性酸碱平衡紊乱的概念、分类、原因、特点及酸碱平衡紊乱防治的病理生理学基础。平衡紊乱防治的病理生理学基础。

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