高职病理学水肿ppt课件

上传人:s9****2 文档编号:568719627 上传时间:2024-07-26 格式:PPT 页数:47 大小:1.66MB
返回 下载 相关 举报
高职病理学水肿ppt课件_第1页
第1页 / 共47页
高职病理学水肿ppt课件_第2页
第2页 / 共47页
高职病理学水肿ppt课件_第3页
第3页 / 共47页
高职病理学水肿ppt课件_第4页
第4页 / 共47页
高职病理学水肿ppt课件_第5页
第5页 / 共47页
点击查看更多>>
资源描述

《高职病理学水肿ppt课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《高职病理学水肿ppt课件(47页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、水水 肿l水水肿:液体在:液体在组织间隙内隙内积聚聚过多。多。l积水:液体在体腔内水:液体在体腔内积聚聚过多。多。l 全全身身性性水水肿;心心性性水水肿、肾性性水水肿、肝性水肝性水肿、营养不良性水养不良性水肿。l 部部分分性性水水肿;炎炎症症、过敏敏、静静脉脉或或淋淋巴管阻塞。巴管阻塞。l器官水肿:表现为体积增大,分器官水肿:表现为体积增大,分量添加,颜色惨白,切开后有液量添加,颜色惨白,切开后有液体流出。体流出。l病理病理变化:皮下水化:皮下水肿是是临床上常床上常见,易易发生在生在组织疏松部位,如眼疏松部位,如眼睑以及以及身体下垂部位。身体下垂部位。lm:组织间间隔加隔加宽,其,其间有淡有淡

2、红色色液体。液体。第一第一节 水水肿的的发病机制病机制l一、血管内外液体交一、血管内外液体交换平衡失平衡失调l组织间液液和和血血浆之之间不不断断进展展液液体体交交换,使使组织液液的的生生成成和和回回流流坚持持动态平平衡衡,这种平衡只需取决于以下要素:种平衡只需取决于以下要素:l血管内外两种力量的平衡作用:血管内外两种力量的平衡作用:l淋巴回流:淋巴回流:l1.1.毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高l 毛毛细细血血管管内内流流体体静静压压升升高高使使有有效效滤滤过过压压添添加加,液液体体从从毛毛细细血血管管动动脉脉端端滤滤出出添添加加,而而静静脉脉端端回回流流减减少少,组组织织液液生生成成

3、增增多多,假假设设超超越越淋淋巴巴回回流的代偿限制,就可出现水肿。流的代偿限制,就可出现水肿。l2.2.血血浆浆胶体浸透胶体浸透压压降低降低l 血血浆浆胶胶体体浸浸透透压压是是将将组组织织液液回回吸吸收收到到毛毛细细血血管管内内的的主主要要力力量量,其其大大小主要取决于血小主要取决于血浆浆白蛋白的含量。白蛋白的含量。l这这种种水水肿肿往往往往是是全全身身性性的的,水水肿肿液液中蛋白含量中蛋白含量较较低。低。l引起血引起血浆白蛋白减少的白蛋白减少的缘由有:由有:l蛋白蛋白质摄入缺乏入缺乏l蛋白蛋白质合成妨碍合成妨碍l机体耗机体耗费或或丧失失过多多l稀稀释性低蛋白血症性低蛋白血症l3.3.毛毛细细

4、血管壁透性增高血管壁透性增高l 正正常常时时晶晶体体物物质质和和水水分分子子可可以以自自在在经经过过毛毛细细血血管管壁壁,大大分分子子的的蛋蛋白白质质那那么不能么不能经过经过。l 当当毛毛细细血血管管壁壁通通透透性性增增高高时时,不不仅仅液液体体的的滤滤出出添添加加,而而且且伴伴有有大大量量的的血血浆浆蛋白蛋白滤滤出。出。 l4.4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻l 淋淋巴巴回回流流约约占占组组织织间间液液回回流流入入血血的的15% 15% 。正正常常从从毛毛细细血血管管滤滤出出的的少少量量蛋蛋白白质质也也由由淋淋巴巴回回流流入入血血。淋淋巴巴回回流流受受阻阻时时,组组织织液液经经淋淋巴巴管管回回流

5、流减减少少,呵呵斥斥组织间组织间液增多而引起水液增多而引起水肿肿。l 常常见缘见缘由有:淋巴管受由有:淋巴管受压压或阻塞或阻塞l 淋巴回流不淋巴回流不畅畅l二、机体内外液体交二、机体内外液体交换平衡失平衡失调l 正正常常人人每每天天水水、钠的的摄入入与与排排出出处于于动态平平衡衡,可可坚持持体体液液量量的的相相对恒定。恒定。l 饮水水10001300食物食物 700 900 代代谢水水 300尿尿 10001500肺肺 350皮肤皮肤 500 肠道道 1502500ml病理生理学病理生理学Pathophysiology2500ml水的平衡水的平衡摄入:摄入: 100-200 mmol/d WH

6、O:5-6克克/天。天。 几乎全部经小肠吸收。几乎全部经小肠吸收。排出:排出: 肾、皮肤等。肾、皮肤等。 细胞外细胞外50%50%130130150 mmol/L150 mmol/L细胞内细胞内 10%10mmol/L骨质骨质 40% 40% 钠的平衡钠的平衡l 正常人肾小球滤出的钠和水,正常人肾小球滤出的钠和水,99%99%以上被肾小管重吸收,仅有以上被肾小管重吸收,仅有1%1%从从尿中排出,肾小球滤出和肾小管重尿中排出,肾小球滤出和肾小管重吸收之间坚持一定平衡,肾小球滤吸收之间坚持一定平衡,肾小球滤过下降,肾小管重吸收也相应减少,过下降,肾小管重吸收也相应减少,这就是球这就是球- -管平衡

7、。管平衡。 l1.1.肾肾小球小球滤过滤过率下降率下降l 肾肾小小球球滤滤过过率率取取决决于于有有效效滤滤过过面面积积、滤过压滤过压和和肾肾血流量。主要血流量。主要缘缘由有:由有:l(1)(1)肾肾小小球球广广泛泛受受损损 如如急急性性和和慢慢性性肾肾小小 球球肾肾炎。炎。l(2)(2)肾肾血血流流量量减减少少 如如充充血血性性心心力力衰衰竭竭、 肝硬肝硬变变腹水构成、腹水构成、肾肾病病综综合征等。合征等。l2.2.肾小管重吸收添加肾小管重吸收添加l 肾肾小小管管对对水水、钠钠的的重重吸吸收收功功能能添添加加,是是引引起起全全身身性性水水、钠钠潴潴留留的的重重要要缘缘由由。引引起起肾肾小小管管

8、重重吸吸收收添添加加的的要素有:要素有:l1 1醛固固酮增增多多 醛固固酮能能促促进远曲小管曲小管对钠的重吸收。的重吸收。醛固固酮分泌的分泌的调理及其作用表示理及其作用表示图肾脏近球近球细胞胞循循环血血量量减减少少肾动脉脉压下降下降致密班致密班钠负荷减少荷减少交感神交感神经兴奋 肾素素血管血管紧张素素I血管血管紧张素素II血管收血管收缩肾上腺上腺细胞外液中胞外液中 K 多多 Na 少少醛固固酮肾小管小管Na 重吸收重吸收循循环血量添加血量添加病理生理学病理生理学Pathophysiologyl2 2抗抗利利尿尿激激素素增增多多 抗抗利利尿尿激激素素有有促促进进远远曲曲小小管管和和集集合合管管重

9、重吸吸收水的作用。收水的作用。l 抗利尿激素的抗利尿激素的调理及其作用表示理及其作用表示图下丘下丘脑神神经垂体垂体细胞外液浸胞外液浸透透压增高增高血管血管紧张素素II添加添加疼痛、心疼痛、心情情紧张浸透浸透压-R 容量容量-R细胞外液浸胞外液浸透透压降低降低 血容量添加动脉血脉血压升高升高颈动脉脉窦压力力 -R ADH肾小管小管HO2l3心房利心房利钠肽分泌减少分泌减少l心心房房利利钠肽:是是由由心心房房内内心心肌肌细胞胞所所分分泌泌的的一一种种多多肽激激素素,其其分分泌泌受受血血容量、血容量、血压和血和血Na含量的含量的调理。理。l它它具具有有利利钠利利尿尿、扩张血血管管和和降降低低血血压作

10、用。作用。1.1.抑制抑制肾肾素素- -醛醛固固酮酮分泌分泌2.2.减少减少肾肾小管小管对钠对钠的重吸收的重吸收3.3.扩张扩张血管和降低血血管和降低血压压 又叫心房肽又叫心房肽(atriopeptin)(atriopeptin),是一组由心房,是一组由心房 肌细胞产生的多肽,约由肌细胞产生的多肽,约由21-3321-33个氨基酸组个氨基酸组 成。成。心房利心房利钠肽(ANP)(ANP)强大的利钠利尿作用强大的利钠利尿作用l4肾小球小球滤过分数添加分数添加 l肾小小球球滤过分分数数 =肾小小球球滤过率率与与肾血血浆流量之比。流量之比。l5肾内内血血流流重重新新分分布布 在在正正常常情情况况下下

11、,约90%肾血血流流量量经过皮皮质外外层的的肾单位位,只只需需小小部部分分 经过髓髓旁旁肾单位。位。第二第二节 水水肿类型及其特点型及其特点l一、心性水一、心性水肿l 心心性性水水肿可可分分为两两种种类型型,即即左左心心功功能能不不全全引引起起肺肺水水肿和和右右心心功功能能不不全全引引起起全全身身水水肿。发活活力力制制主主要要有:有:1.1.心心输输出量减少出量减少 1 1 肾肾血流量减少血流量减少 肾肾小球小球滤过滤过率下降率下降 2 2 肾肾血流量减少血流量减少 肾肾素素- -血管血管紧张紧张素系素系统统作用。作用。 3 3 经过经过血容量感受器反射性地引起抗利血容量感受器反射性地引起抗利

12、尿激素分泌尿激素分泌 4 4 心房利心房利钠肽钠肽分泌减少分泌减少 5 5 肾肾血流重新分布和血流重新分布和滤过滤过分数添加分数添加 l2.2.静脉回流妨碍静脉回流妨碍l 心心力力衰衰竭竭,静静脉脉回回流流受受阻阻;静静脉脉压压升升高高,引引起起毛毛细细血血管管流流体体静静压压升升高高和和淋巴回流受阻。淋巴回流受阻。l 胃胃肠肠道道淤淤血血和和肝肝淤淤血血:使使蛋蛋白白质质摄摄入入减减少少、消消化化吸吸收收妨妨碍碍、血血浆浆白白蛋蛋白白合成减少,引起血合成减少,引起血浆浆胶体浸透胶体浸透压压降低。降低。l二、二、肾性水性水肿l肾性水性水肿是由于是由于肾功能不全引起。功能不全引起。l1. 肾病性

13、水病性水肿l1血血浆胶体浸透胶体浸透压下降下降l2水、水、钠潴留潴留l2. 肾炎性水炎性水肿Sodium and Water Retention GFRGlomerulopathy Effective circulatory Effective circulatory volumevolumel三、肝性水三、肝性水肿l肝性水肝性水肿:严重肝重肝脏疾病引起的水疾病引起的水肿l 1. 静脉回流受阻静脉回流受阻l 2. 血血浆蛋白减少蛋白减少l 3. 水、水、钠潴留潴留 四、肺水四、肺水肿肺肺水水肿:肺肺间质有有过多多液液体体积聚聚或或溢溢入入肺肺泡泡腔内,称腔内,称为肺水肺水肿。 正正常常时,肺肺

14、组织具具有有特特殊殊的的抗抗水水肿才才干干,肺肺毛毛细血血管管内内皮皮细胞胞对水水、溶溶质分分子子具具有有极高通透性,但限制蛋白分子的极高通透性,但限制蛋白分子的转移。移。l缘由机制:由机制:l1.1.肺毛肺毛细血管内血管内压升高。升高。l2.2.肺泡壁毛肺泡壁毛细血管通透性增高。血管通透性增高。l3.3.血血浆胶体浸透胶体浸透压降低降低l4.4.淋巴循淋巴循环受阻受阻 l肺水肺水肿的形状:的形状:lM M:肺肺水水肿时,两两肺肺肿胀,被被膜膜紧张,边缘变钝,分分量量明明显添添加加,切切开开时可可见大量泡沫状液体流出。大量泡沫状液体流出。lm m:肺肺泡泡壁壁毛毛细血血管管扩张充充血血,腔腔内

15、内充溢充溢红染均染均质蛋白性液体。蛋白性液体。五、五、脑水水肿 脑脑水水肿肿:引引起起脑脑的的体体积积增增大大及及分分量量添添加加, ,脑回宽而扁平,脑沟变窄。脑回宽而扁平,脑沟变窄。l根据根据发病机制可分病机制可分为三三类:l 1. 1.血管源性血管源性脑水水肿l 血血管管源源性性脑水水肿是是临床床最最常常见,多多由由于于脑毛毛细血血管管内内皮皮细胞胞的的通通透透性性增增高高引引起起。在在脑缺缺血血、缺缺氧氧、脑肿瘤瘤、脑外外伤、等疾病、等疾病时。l其其特特点点为脑白白质的的细胞胞间隙隙及及血血管管周周围有大量液体有大量液体积聚。聚。l2. 2. 细细胞中毒性胞中毒性脑脑水水肿肿l细细胞胞中

16、中毒毒性性脑脑水水肿肿是是由由于于脑脑严严重重缺缺氧氧、中中毒毒、感感染染、急急性性低低钠钠血血症症等等,引引起起脑脑细细胞胞内内ATPATP合合成成缺缺乏乏,细细胞胞膜膜钠泵钠泵失失调调。l 此此型型特特点点是是脑脑神神经经元元细细胞胞、胶胶质质细细胞、血管内皮胞、血管内皮细细胞可出胞可出现肿胀现肿胀。 l3. 3. 间质间质性性脑脑水水肿肿l 间质间质性性脑脑水水肿肿是指是指脑脑脊液循脊液循环环妨碍,妨碍,脑脑室内液体室内液体积积聚而出聚而出现脑现脑室室扩张扩张,并,并经经脑脑室壁渗溢,引起室壁渗溢,引起脑脑室周室周围围白白质质的液体的液体含量添加,又称含量添加,又称为脑积为脑积水。水。l

17、主要要素是主要要素是脑脑脊液循脊液循环环通路受阻或蛛网通路受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻,堵塞膜下腔的回吸收受阻,堵塞导导水管。水管。第三第三节水水肿的特征和的特征和对机体的影响机体的影响l一、水一、水肿的表的表现特征特征l1. 水水肿液的性状特点液的性状特点l渗出液:由于血管通透性添加引起的渗出液:由于血管通透性添加引起的水水肿,水,水肿液中蛋白液中蛋白质含量含量较高,水高,水肿液的比重液的比重较大,可达大,可达1.018以上。以上。l漏出液:此水漏出液:此水肿液中蛋白液中蛋白质含量含量较低,低,比重低于比重低于1.012。l2. 水水肿肿的皮肤特点的皮肤特点l凹陷性水凹陷性水肿肿:水:水肿肿区由于水区由于水肿肿液的液的积积聚而聚而肿胀肿胀,皮肤松,皮肤松软软,皱纹皱纹被被张张力展平,力展平,颜颜色惨白,温度降低,用色惨白,温度降低,用力按力按压压可可产产生凹陷。生凹陷。l3. 全身性水全身性水肿肿的分布特点的分布特点l二、水二、水肿对机体的影响机体的影响l 长期水期水肿可引起可引起组织细胞胞营养妨养妨碍,易碍,易发生皮肤生皮肤溃烂、伤口不易愈口不易愈合、合、对感染的抵抗力降低。感染的抵抗力降低。l 重要器官或部位重要器官或部位发生水生水肿那么可那么可呵斥呵斥严重后果。重后果。

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 医学/心理学 > 基础医学

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号