《兽医内科学》课件:第三章呼吸器官疾病(1)

上传人:鲁** 文档编号:568707060 上传时间:2024-07-26 格式:PPT 页数:125 大小:10.53MB
返回 下载 相关 举报
《兽医内科学》课件:第三章呼吸器官疾病(1)_第1页
第1页 / 共125页
《兽医内科学》课件:第三章呼吸器官疾病(1)_第2页
第2页 / 共125页
《兽医内科学》课件:第三章呼吸器官疾病(1)_第3页
第3页 / 共125页
《兽医内科学》课件:第三章呼吸器官疾病(1)_第4页
第4页 / 共125页
《兽医内科学》课件:第三章呼吸器官疾病(1)_第5页
第5页 / 共125页
点击查看更多>>
资源描述

《《兽医内科学》课件:第三章呼吸器官疾病(1)》由会员分享,可在线阅读,更多相关《《兽医内科学》课件:第三章呼吸器官疾病(1)(125页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、兽医内科学兽医内科学Vet. medicine第三章:呼吸系统疾病第三章:呼吸系统疾病Respiratory System Diseases1 1 1 1 概概概概 论论论论1 呼吸系统的组成?呼吸系统的组成?2. 2. 呼吸系统的功能呼吸系统的功能Most importantly it delivers oxygen to the cardiovascular system for distribution to the body, and it removes carbon dioxide. In addition to gas exchange, the respiratory syst

2、em performs numerous other functions, including maintaining acid-base balance, acting as a blood reservoir, filtering and probably destroying embolic栓子, metabolizing代谢some bioactive substances (such as serotonin血清素, prostaglandins前列腺素类, corticosteroids皮质类固醇) and activating some substances (such as a

3、ngiotensin血管紧缩素). The respiratory system also protects its own delicate精致的airways by warming and humidifying inhaled air and by filtering out particulate material. The upper airways also provide for the sense of smell (olfaction) and play a role in temperature regulation in panting animals. 2. 2. 呼吸

4、系统疾病常见病因呼吸系统疾病常见病因vSudden dietary changes, weaning, cold, drafts穿堂风穿堂风, dampness潮湿, dust, high levels of ammonia, poor ventilation通风孔in general, and the mixing of widely divergent散开的age groups are major influences in respiratory disease in groups of animals. Stress and mixing of animals from several

5、 sources should be avoided or minimized. 病原微生物感染病原微生物感染物理化学刺激物理化学刺激过敏过敏过度疲劳过度疲劳管理不当管理不当3. 3. 呼吸系统疾病临床表现呼吸系统疾病临床表现流鼻液:粘液性或脓性流鼻液:粘液性或脓性喷嚏喷嚏咳嗽咳嗽呼吸困难呼吸困难粘膜发绀粘膜发绀肺部听诊啰音肺部听诊啰音常伴有发热、乏力常伴有发热、乏力4.4.呼吸系统疾病诊断呼吸系统疾病诊断原发还是继发?原发还是继发?上呼吸道疾病,肺部疾病?上呼吸道疾病,肺部疾病?呼吸系统检查:叩诊、听诊、特殊检查呼吸系统检查:叩诊、听诊、特殊检查实验室检查实验室检查全身反应:精神、体温等全身

6、反应:精神、体温等5.5.呼吸系统疾病的治疗呼吸系统疾病的治疗抗菌消炎、抗菌消炎、镇咳祛痰、镇咳祛痰、减少渗出、减少渗出、促进炎性渗出物吸收、促进炎性渗出物吸收、维护呼吸机能、维护呼吸机能、同时采取支持和对症疗法。同时采取支持和对症疗法。2 2 呼吸道疾病呼吸道疾病 支气管炎支气管炎(BronchitisBronchitis)1.1.概念:概念:支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症,临床上以支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症,临床上以咳嗽、流鼻液和不规则热型咳嗽、流鼻液和不规则热型为特征。为特征。2.2.病因:病因:受寒或感冒,机体抵抗力减弱,机械性的刺激,变态受寒或感冒,机体抵抗力减弱,机

7、械性的刺激,变态反应,某些传染病、寄生虫病、邻近器官的炎症蔓延。反应,某些传染病、寄生虫病、邻近器官的炎症蔓延。3. 3. 分类分类根据炎症部位分:根据炎症部位分:大支气管炎,细支气管炎,大支气管炎,细支气管炎,弥漫性支气管炎弥漫性支气管炎根据病程来分:急性、慢性根据病程来分:急性、慢性发病情况:年老体弱家畜,有气候变化剧烈时,发病情况:年老体弱家畜,有气候变化剧烈时,秋冬早春多发。秋冬早春多发。 4. 4. 临床症状临床症状咳嗽咳嗽 病初,短、干、痛咳。病初,短、干、痛咳。3-4天后,咳嗽变为湿润、延长,疼痛减轻,有时咳出痰液。天后,咳嗽变为湿润、延长,疼痛减轻,有时咳出痰液。多为连续、强咳

8、。多为连续、强咳。早上、傍晚,饲喂、饮水后严重,多由冷风刺激引起。早上、傍晚,饲喂、饮水后严重,多由冷风刺激引起。鼻液鼻液多为浆液性,如继发腐败菌感染,则为脓性。多为浆液性,如继发腐败菌感染,则为脓性。体温体温低热,不定型发热,一般升高低热,不定型发热,一般升高0.5左右。左右。呼吸困难呼吸困难大支气管炎,不出现呼吸困难;细支气管炎,可出现呼吸大支气管炎,不出现呼吸困难;细支气管炎,可出现呼吸困难,一般为呼气性困难,但也有混合性。困难,一般为呼气性困难,但也有混合性。听诊:听诊:啰音,叩诊无变化,则为支气管炎。啰音,叩诊无变化,则为支气管炎。触诊:触诊:触诊喉头或气管,其敏感性增高,常诱发持触

9、诊喉头或气管,其敏感性增高,常诱发持 续性咳嗽。续性咳嗽。痰液检查:痰液检查: 初期:多量脓细胞、少量白细胞、红细胞。初期:多量脓细胞、少量白细胞、红细胞。 后期:脓细胞减少,红细胞、白细胞增多。后期:脓细胞减少,红细胞、白细胞增多。X X光检查:光检查: 支气管纹理增粗。支气管纹理增粗。 5.5.诊断诊断病史病史临床特征临床特征X线检查线检查6. 6. 治疗原则:祛痰止咳、消除炎症治疗原则:祛痰止咳、消除炎症。祛痰止咳祛痰止咳 分分泌泌物物粘粘稠稠:溶溶解解性性祛祛痰痰剂剂-人人工工盐盐、咳咳必必清清、必必嗽嗽平平、易易咳咳净、氯化氨片等。净、氯化氨片等。犬犬、猫猫:复复方方甘甘草草片片、止

10、止咳咳糖糖浆浆、急急支支糖糖浆浆,可可同同时时配配合合应应用用穿琥宁静脉注射。穿琥宁静脉注射。频频咳咳且且分分泌泌物物较较少少时时:镇镇痛痛止止咳咳剂剂,如如磷磷酸酸可可待待因因,盐盐酸酸吗吗啡啡,杏仁水,茴香水内服。杏仁水,茴香水内服。平喘:平喘:0.1%0.1%麻黄素(喷雾或片剂)、安茶碱等。麻黄素(喷雾或片剂)、安茶碱等。作用用途:用于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、肺气作用用途:用于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎,也用于心动过缓。片剂口服或雾化吸入。肿、过敏性鼻炎,也用于心动过缓。片剂口服或雾化吸入。消除炎症消除炎症氨苄青霉素作氨苄青霉素作气管内注射气管内注射:用:

11、用1 1盐酸普鲁卡因稀释;盐酸普鲁卡因稀释;或应用氨苄青霉素、头孢唑啉等静脉注射。或应用氨苄青霉素、头孢唑啉等静脉注射。若若是是病病毒毒引引起起的的,同同时时配配合合应应用用病病毒毒唑唑、病病毒毒灵灵或或双双黄黄连连、清开灵效果更好。清开灵效果更好。解痉、抗过敏解痉、抗过敏 对于因变态反应引起支气管痉挛者,可给予对于因变态反应引起支气管痉挛者,可给予解解痉平喘和抗过敏药痉平喘和抗过敏药,如氨茶碱、马来酸氯苯那,如氨茶碱、马来酸氯苯那敏、盐酸异丙嗪、地塞米松等。敏、盐酸异丙嗪、地塞米松等。也可用一溴樟脑粉和普鲁卡因粉抗过敏。也可用一溴樟脑粉和普鲁卡因粉抗过敏。3 3 肺脏疾病肺脏疾病 肺充血和肺

12、水肿 肺充血:是指肺毛细血管内血液过度充满。是指肺毛细血管内血液过度充满。主动性充血主动性充血是流入肺内的血流量增多,流出量正常。是流入肺内的血流量增多,流出量正常。被动性充血被动性充血是肺的血液流出量减少,而流入量正常或增加。是肺的血液流出量减少,而流入量正常或增加。肺水肿:是指肺充血时间过长,血液中的浆液性成分进入肺泡、是指肺充血时间过长,血液中的浆液性成分进入肺泡、细支气管及肺泡间质内。细支气管及肺泡间质内。肺充血与肺水肿是同一病理过程的两个阶段。肺充血与肺水肿是同一病理过程的两个阶段。临床特征:呼吸困难、黏膜发绀和泡沫状的鼻液。呼吸困难、黏膜发绀和泡沫状的鼻液。各种动物都可发病,但以牛

13、、马、犬为多见,特别各种动物都可发病,但以牛、马、犬为多见,特别是炎热的季节可突然发病。是炎热的季节可突然发病。1. 病因病因 主动性充血:主动性充血:天气炎热,过度使疫天气炎热,过度使疫长途运输,过度拥挤和闷热长途运输,过度拥挤和闷热吸入烟雾或刺激性气体吸入烟雾或刺激性气体过敏反应过敏反应在肺炎的初期在肺炎的初期热射病过程热射病过程长期躺卧的病畜,血液停滞于卧侧肺脏,容易发生沉积性肺充血。长期躺卧的病畜,血液停滞于卧侧肺脏,容易发生沉积性肺充血。被动性肺充血:被动性肺充血:代偿机能减退期的心脏疾病,如代偿机能减退期的心脏疾病,如心肌炎、心脏扩张心肌炎、心脏扩张及传染病和各及传染病和各种中毒性

14、疾病引起的种中毒性疾病引起的心脏衰竭心脏衰竭;左房室孔狭窄和二尖瓣闭锁不全;左房室孔狭窄和二尖瓣闭锁不全;心包炎,胃肠臌气时均能引起淤血性肺充血。心包炎,胃肠臌气时均能引起淤血性肺充血。肺水肿:肺水肿:主动性或被动性肺充血的病因持续作用主动性或被动性肺充血的病因持续作用继发于急性过敏反应、输液。继发于急性过敏反应、输液。2. 症状症状 突然发病,呈进行性呼吸困难。突然发病,呈进行性呼吸困难。初期初期呼吸快而促,呼吸困难:头颈伸直,鼻孔开张,张口呼吸,呼吸快而促,呼吸困难:头颈伸直,鼻孔开张,张口呼吸,胸部和腹部表现明显的起伏动作。胸部和腹部表现明显的起伏动作。严重的病畜,严重的病畜,前肢叉开站

15、立,肘突外展,头下垂。呼吸频率加前肢叉开站立,肘突外展,头下垂。呼吸频率加快,肺泡呼吸音粗厉。眼球突出,可视黏膜潮红或发绀,静脉快,肺泡呼吸音粗厉。眼球突出,可视黏膜潮红或发绀,静脉怒张。脉搏加快,第二心音增强,体温升高。可突然死亡。怒张。脉搏加快,第二心音增强,体温升高。可突然死亡。肺水肿时肺水肿时鼻孔流出多量鼻液。鼻孔流出多量鼻液。肺部肺部听诊:听诊:广泛的湿性啰音或捻发音。广泛的湿性啰音或捻发音。肺部肺部叩诊:叩诊:浊音浊音-肺泡内充满液体;浊鼓音肺泡内充满液体;浊鼓音-肺泡内有液肺泡内有液体或气体。体或气体。X X线检查线检查,阴影普遍加深,肺门血管纹理显著。,阴影普遍加深,肺门血管纹

16、理显著。浅黄色或白色或浅黄色或白色或粉红色粉红色 泡沫状泡沫状3. 病理变化病理变化 急性肺充血急性肺充血时,肺脏体积增大,呈暗红色。时,肺脏体积增大,呈暗红色。主动性充血主动性充血:切开肺脏有大量血液流出。:切开肺脏有大量血液流出。慢性被动性充血慢性被动性充血者,肺脏因结缔组织增生而变硬,表面布满小者,肺脏因结缔组织增生而变硬,表面布满小出血点。出血点。沉积性充血沉积性充血则因血浆渗入肺泡而引起肺脏的则因血浆渗入肺泡而引起肺脏的脾样变脾样变。肺水肿时肺水肿时肺脏肿胀,丧失弹性,按压形成凹陷,颜色肺脏肿胀,丧失弹性,按压形成凹陷,颜色比正常苍白,肺切面流出大量浆液。比正常苍白,肺切面流出大量浆

17、液。组织学变化为肺泡壁毛细血管高度扩张,充满红细胞,组织学变化为肺泡壁毛细血管高度扩张,充满红细胞,肺泡和实质中有液体聚集。肺泡和实质中有液体聚集。4.4.治疗治疗 原则:安静,减负,促血循,缓解呼吸困难。原则:安静,减负,促血循,缓解呼吸困难。极度呼吸困难:放血。极度呼吸困难:放血。制止渗出:制止渗出:10%CaCl10%CaCl2 2或或20%20%葡萄糖酸钙,糖皮质激素。葡萄糖酸钙,糖皮质激素。抗过敏:抗过敏:抗组胺药抗组胺药+ +肾上腺素。肾上腺素。有机磷中毒引起的肺水肿:阿托品。有机磷中毒引起的肺水肿:阿托品。心衰:心衰:2020安钠咖安钠咖10-20ml/10-20ml/牛、马。牛

18、、马。肺气肿肺气肿(Pulmonary EmphysemaPulmonary Emphysema)1.概念概念肺气肿是肺泡内充满大量气体,导致肺泡过度扩张,以致肺气肿是肺泡内充满大量气体,导致肺泡过度扩张,以致肺弹力纤维萎缩、变性甚至崩解的一种肺形态、功能改变肺弹力纤维萎缩、变性甚至崩解的一种肺形态、功能改变的疾病。的疾病。 临床特点临床特点突然出现高度呼吸困难突然出现高度呼吸困难肺气肿常肺气肿常与肺水肿并发与肺水肿并发, ,鼻液带有混合性气泡鼻液带有混合性气泡肺泡呼吸音减弱,可出现捻发性啰音肺泡呼吸音减弱,可出现捻发性啰音叩诊叩诊呈高朗的过清音呈高朗的过清音,叩诊界后移,叩诊界后移光检查光检

19、查:肺部视野透明:肺部视野透明, ,支气管模糊、膈肌后移。支气管模糊、膈肌后移。 2. 分类分类根据病程来分根据病程来分急性急性慢性慢性根据病变组织部位来分根据病变组织部位来分肺泡性肺泡性肺泡腔内空气含量急骤增加肺泡腔内空气含量急骤增加间质性间质性肺泡或细支气管破裂,空气进入肺间质,肺泡或细支气管破裂,空气进入肺间质, 进而融合成大的气泡进而融合成大的气泡肺气肿对机体的影响肺气肿对机体的影响毛细血管毛细血管受压受压肺动脉肺动脉血压增高血压增高右心衰竭右心衰竭(代(代偿性低)偿性低)咳嗽引起咳嗽引起肺泡破裂肺泡破裂出现大的含气空腔。出现大的含气空腔。强烈呼吸时肺泡可能破裂,气体沿着纵膈、胸腔强烈

20、呼吸时肺泡可能破裂,气体沿着纵膈、胸腔入口到达肩部、颈部或背部皮下,引起该部组织入口到达肩部、颈部或背部皮下,引起该部组织的气肿。的气肿。3.临床症状临床症状慢性肺气肿:慢性肺气肿:主要呈现主要呈现呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼吸次数增加可达呼吸次数增加可达6080次次/分分出现明显的腹式呼吸呼气、吸气都困难(混合性呼吸困难)。出现明显的腹式呼吸呼气、吸气都困难(混合性呼吸困难)。胸廓变形胸廓变形 变为圆筒状。变为圆筒状。息痨沟(息痨沟(喘线)喘线)沿肋骨弓出现较深的凹陷沟,形成一条下陷线,由膈肌参与呼吸引沿肋骨弓出现较深的凹陷沟,形成一条下陷线,由膈肌参与呼吸引起。起。二段性呼吸二段性呼吸由

21、于肺泡壁收缩力量减弱,由于肺泡壁收缩力量减弱,呼气分两次,呼气分两次,第二次借助于腹肌收缩。第二次借助于腹肌收缩。4.诊断诊断临床症状临床症状叩诊叩诊弥漫性肺气肿:弥漫性肺气肿:呈广泛性过清音,叩诊界后移呈广泛性过清音,叩诊界后移代偿性肺气肿代偿性肺气肿:浊音区周围有过清音。:浊音区周围有过清音。听诊听诊肺泡音减弱,当支气管狭窄时,可出现啰音。肺泡音减弱,当支气管狭窄时,可出现啰音。X光检查光检查肺视野透明,膈肌后移。肺视野透明,膈肌后移。剖检 肺高度气肿,组织块漂浮于水面。6.治疗治疗原则:除去病因,保持安静和休息,预防肺部感染,缓解呼吸困原则:除去病因,保持安静和休息,预防肺部感染,缓解呼

22、吸困难,治疗原发病。难,治疗原发病。通风、安静,通风、安静,供给优质饲草料和清洁饮水。供给优质饲草料和清洁饮水。预防肺部感染:预防肺部感染:抗生素抗生素缓解呼吸困难缓解呼吸困难:1%1%硫酸阿托品、硫酸阿托品、2%2%氨茶碱或氨茶碱或0.5%0.5%异丙肾上腺素异丙肾上腺素雾化吸入或皮下注射。雾化吸入或皮下注射。出如现窒息危险时,及时输氧。出如现窒息危险时,及时输氧。肺肺 炎炎(Pneumonia)1.1.定义定义肺炎是指肺炎是指肺的实质性炎症肺的实质性炎症,也叫肺泡炎。,也叫肺泡炎。病因:病因:如细茵、病毒、真茵、寄生虫等,其他如放射线、化学、过敏因素等。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及肺部

23、固定湿啰音以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及肺部固定湿啰音为其共同临床表现。为其共同临床表现。按炎性渗出物的性质来分:按炎性渗出物的性质来分:卡它性肺炎卡它性肺炎( (小叶性肺炎、支气管肺炎)小叶性肺炎、支气管肺炎) 肺泡内充满浆液性渗出物肺泡内充满浆液性渗出物, ,内含红、白细胞内含红、白细胞, ,脱脱落的上皮细胞及坏死组织落的上皮细胞及坏死组织, ,但但不含纤维蛋白不含纤维蛋白, ,故故鼻液不发生凝固。鼻液不发生凝固。格鲁布性肺炎格鲁布性肺炎肺泡内充满纤维素性渗出物肺泡内充满纤维素性渗出物, ,同时同时含有纤维蛋含有纤维蛋白白, ,鼻液凝固。鼻液凝固。坏疽性肺炎坏疽性肺炎又称又称“异物性肺炎

24、异物性肺炎”, ,异物进入肺中异物进入肺中, ,肺组织肺组织发生崩解。发生崩解。化脓性肺炎化脓性肺炎细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏, ,也可引起肺也可引起肺部形成单个或多个化脓灶部形成单个或多个化脓灶非典型性肺炎非典型性肺炎(Atypical pneumonias): :是指由支原体、是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。不明微生物引起的肺炎。严重急性呼吸综合症严重急性呼吸综合症(Severe Acute Respiratory Syndromes),),简称简称过敏性肺炎过敏性肺炎

25、根据炎症的面积大小及病理过程来分:根据炎症的面积大小及病理过程来分:小叶性肺炎小叶性肺炎按病理过程分按病理过程分,又称为又称为“支气管肺炎支气管肺炎”,“卡它卡它性肺炎性肺炎”大叶性肺炎大叶性肺炎又称又称格鲁布性肺炎格鲁布性肺炎。间质性肺炎间质性肺炎肺的间质发生炎症。肺的间质发生炎症。支气管肺炎支气管肺炎(bronchopneumoniabronchopneumonia)1. 1. 概念概念支气管肺炎是指以细支气管为中心的支气管肺炎是指以细支气管为中心的个别个别肺小叶肺小叶或或几个几个肺小叶的炎症,故又称小叶性肺炎肺小叶的炎症,故又称小叶性肺炎(lobular pneumonia)。)。通常于

26、肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物,故也称为的卡它性炎症渗出物,故也称为卡它性肺炎卡它性肺炎(catarrhal pneumonia)。)。2.2.临床特点临床特点弛张热型、咳嗽、呼吸次数增多;弛张热型、咳嗽、呼吸次数增多;叩诊:散在的叩诊:散在的 局灶性浊音区;局灶性浊音区;听诊:啰音和捻发音;听诊:啰音和捻发音;老幼易发老幼易发;早春晚秋易发。早春晚秋易发。3.3.病因病因 引起支气管肺炎的发生引起支气管肺炎的发生,两个条件:两个条件:机体抗病能力机体抗病能力:受寒感冒,特别是突然受到寒冷的受寒感冒,特别是突然受到寒冷的刺激

27、最易引起发病。刺激最易引起发病。 病原微生物毒力病原微生物毒力。原发性原发性:机体抵抗力机体抵抗力。继发性:继发性:支气管炎症蔓延支气管炎症蔓延,然后波及所属肺小叶然后波及所属肺小叶,引起肺泡炎引起肺泡炎症和渗出现象症和渗出现象,导致小叶性肺炎。导致小叶性肺炎。传染病:传染病:嗜肺性病毒所致的传染病。如仔猪的流嗜肺性病毒所致的传染病。如仔猪的流感、鸡的传支、猪肺疫、猪弓形体病、感、鸡的传支、猪肺疫、猪弓形体病、SARS等。等。过敏性支气管肺炎过敏性支气管肺炎:变应原如花粉、有机粉尘、:变应原如花粉、有机粉尘、真菌孢子、细菌蛋白质等可引起。真菌孢子、细菌蛋白质等可引起。 继发于败血症继发于败血症

28、:化脓性疾病,如牛的子宫炎、乳:化脓性疾病,如牛的子宫炎、乳房炎病程中房炎病程中,病原通过血液到达肺部致病。病原通过血液到达肺部致病。4.4.发病机制发病机制 致病因素致病因素使机体的抵抗力使机体的抵抗力呼吸道防御机能呼吸道防御机能改变,病原微生物乘机侵入改变,病原微生物乘机侵入发病。发病。初期:局限于支气管初期:局限于支气管蔓延蔓延细支气管和肺泡细支气管和肺泡充血、肿胀、浆液性渗出、上皮细胞脱落和白充血、肿胀、浆液性渗出、上皮细胞脱落和白细胞游出细胞游出聚积在细支气管和肺泡内聚积在细支气管和肺泡内肺小叶肺小叶或小叶群的炎症,并相互融合形成较大的病灶或小叶群的炎症,并相互融合形成较大的病灶肺有

29、效的呼吸面积肺有效的呼吸面积呼吸困难,叩诊呈小片呼吸困难,叩诊呈小片浊音区。浊音区。肺小叶炎症的发展肺小叶炎症的发展呈跳跃发展,呈跳跃发展,当炎症蔓延到当炎症蔓延到新的小叶时体温升高,当旧的病灶开始恢复时,新的小叶时体温升高,当旧的病灶开始恢复时,体温开始下降,但不降至常温,体温开始下降,但不降至常温,弛张热型弛张热型。炎性产物:炎性产物:对交感神经刺激对交感神经刺激咳嗽咳嗽吸收吸收自体中毒自体中毒听诊:干、湿性啰音听诊:干、湿性啰音叩诊:如积聚于肺表面(且达叩诊:如积聚于肺表面(且达6cm),则可听则可听到浊音。到浊音。5.5.临床症状临床症状具支气管炎先驱症状:具支气管炎先驱症状:咳嗽:多

30、为弱咳,单声(咳嗽:多为弱咳,单声(12声),初干而声),初干而短、后湿而长,疼痛性逐渐减轻。短、后湿而长,疼痛性逐渐减轻。鼻液初期为浆液性,后期为脓性、恶臭。鼻液初期为浆液性,后期为脓性、恶臭。精神沉郁、食欲废绝,可视黏膜潮红或发绀。精神沉郁、食欲废绝,可视黏膜潮红或发绀。体温体温升高,中度发热:高升高,中度发热:高12,弛张热型。,弛张热型。呼吸困难呼吸困难:程度随炎症范围的大小而有差异,:程度随炎症范围的大小而有差异,发炎的小叶越多,则呼吸越浅越困难,呼吸频发炎的小叶越多,则呼吸越浅越困难,呼吸频率增加,可达率增加,可达60100次。次。肺部检查肺部检查 听诊变化:听诊变化:在病灶部分:

31、病初肺泡呼吸音减弱;随病情发展在病灶部分:病初肺泡呼吸音减弱;随病情发展,由于炎性渗出物阻塞了肺泡和细支气管由于炎性渗出物阻塞了肺泡和细支气管,空气不能空气不能进入,从而肺泡呼吸音消失进入,从而肺泡呼吸音消失,可能听到支气管呼吸可能听到支气管呼吸音。音。健康部位:则肺泡呼吸音亢盛。健康部位:则肺泡呼吸音亢盛。 叩诊变化:叩诊变化:小叶群发炎面积达到小叶群发炎面积达到612cm2,则可听到散在,则可听到散在性浊音。性浊音。 浊音区周围,可听到过清音。浊音区周围,可听到过清音。光检查:散在性阴影病灶。光检查:散在性阴影病灶。血液学检查:白细胞总数和嗜中性白细胞增多血液学检查:白细胞总数和嗜中性白细

32、胞增多,并并伴有核左移现象。伴有核左移现象。右下小叶性肺右下小叶性肺炎。右下肺内炎。右下肺内带病灶呈斑点带病灶呈斑点状沿肺纹理分状沿肺纹理分布。布。6.6.病理变化病理变化 肺小叶肿大呈灰红色或灰黄色,切面出现许多散肺小叶肿大呈灰红色或灰黄色,切面出现许多散在的实变病灶,大小不一,形状不规则。在的实变病灶,大小不一,形状不规则。支气管内有黏液性或黏液脓性渗出物,支气管黏支气管内有黏液性或黏液脓性渗出物,支气管黏膜充血、肿胀。膜充血、肿胀。组织学变化:细支气管黏膜上皮坏死脱落、崩解,组织学变化:细支气管黏膜上皮坏死脱落、崩解,管腔及肺泡腔内充满浆液、中性粒细胞、脓细胞以管腔及肺泡腔内充满浆液、中

33、性粒细胞、脓细胞以及脱落、崩解的黏膜上皮细胞。及脱落、崩解的黏膜上皮细胞。管壁充血,有中性粒细胞弥漫性浸润。管壁充血,有中性粒细胞弥漫性浸润。伴有代偿性肺气肿。伴有代偿性肺气肿。7.7.诊断诊断病史:支气管炎病史病史:支气管炎病史体温:弛张热体温:弛张热叩诊:小片浊音区叩诊:小片浊音区听诊:捻发音或啰音,肺泡呼吸音减弱或消失听诊:捻发音或啰音,肺泡呼吸音减弱或消失X光检查:出现散在的局灶性阴影光检查:出现散在的局灶性阴影8.8.治疗治疗 原则:抑菌消炎,祛痰止咳,制止渗出、促进炎原则:抑菌消炎,祛痰止咳,制止渗出、促进炎性渗出物的吸收和排除,加强护理,注意营养。性渗出物的吸收和排除,加强护理,

34、注意营养。保持安静,肺炎病灶易扩散。保持安静,肺炎病灶易扩散。病畜要注意休息,吸收期适当运动。病畜要注意休息,吸收期适当运动。给予给予Vit或或Vit族。族。抗菌消炎:抗菌消炎:抗生素如磺胺类、青霉素、喹诺酮类药物,肌肉、抗生素如磺胺类、青霉素、喹诺酮类药物,肌肉、静脉或器官内给药。静脉或器官内给药。抗病毒药如病毒唑、金刚烷胺,特异性抗血清、抗病毒药如病毒唑、金刚烷胺,特异性抗血清、干扰素,双黄连等。干扰素,双黄连等。抗寄生虫药抗寄生虫药减少渗出,促进炎性渗出物吸收:减少渗出,促进炎性渗出物吸收:钙制剂钙制剂注意:静注,不能皮下注射,如流入皮下或肌注意:静注,不能皮下注射,如流入皮下或肌肉肉,

35、可引起坏死。用可引起坏死。用5%CaCl2大家畜大家畜200ml。10%葡萄酸钙静注葡萄酸钙静注,每天一次每天一次,连用连用23天。天。激素激素氢化可的松氢化可的松 肌注,或地塞米松肌注,或地塞米松 肌注。肌注。祛痰止咳:祛痰止咳:溶解性祛痰剂。溶解性祛痰剂。镇痛止咳剂。镇痛止咳剂。防止酸中毒:防止酸中毒:5%碳酸氢钠碳酸氢钠 静注。静注。狗、猫的肺炎狗、猫的肺炎要提高代谢机能要提高代谢机能用用ATP 10mg(10U),辅酶辅酶A 10单位单位,肌注或静肌注或静注。注。对症疗法:对症疗法: 体温高:解热药,安乃近、复方氨基比林或安痛定,体温高:解热药,安乃近、复方氨基比林或安痛定,肌肉或皮下

36、注射。肌肉或皮下注射。呼吸困难:输氧。呼吸困难:输氧。脱水:补液,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。但脱水:补液,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。但不宜过多过快。不宜过多过快。当休克并发肾衰时,可用利尿药。当休克并发肾衰时,可用利尿药。大叶性肺炎大叶性肺炎( Lobar Pneumonia)肺肺1. 1. 定义定义大叶性肺炎是指一个或几个肺叶发生的急性炎症大叶性肺炎是指一个或几个肺叶发生的急性炎症过程,其支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出过程,其支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物,故又称为物,故又称为纤维素性肺炎纤维素性肺炎( fibrious pneumonia)或格鲁布肺炎()或格鲁布肺炎(c

37、roupous pneumonia)。)。2.2.临床特点临床特点高热稽留高热稽留铁锈色鼻液铁锈色鼻液肺部的广泛性浊音区肺部的广泛性浊音区病理的定型经过病理的定型经过 本病常发生于马,牛、猪、羔羊、犬、猫也可发生。本病常发生于马,牛、猪、羔羊、犬、猫也可发生。3.3.病因:病因:传染性和非传染性两种传染性和非传染性两种传染性病因传染性病因如牛、羊和猪的巴氏杆菌感染,绿脓杆菌、大肠如牛、羊和猪的巴氏杆菌感染,绿脓杆菌、大肠杆菌、坏死杆菌、链球菌等都可引起大叶性肺炎杆菌、坏死杆菌、链球菌等都可引起大叶性肺炎的发生。的发生。非传染性病因非传染性病因是一种变态反应性疾病。是一种变态反应性疾病。中毒、自

38、体感染、感冒、创伤、过劳。中毒、自体感染、感冒、创伤、过劳。4.4.发病机制及病理变化发病机制及病理变化 条件致病菌条件致病菌气源、血源或淋巴气源、血源或淋巴肺肺典型的与非典典型的与非典型病理演变过程。型病理演变过程。侵入肺脏的微生物,通常开始于深部组织,一般在肺侵入肺脏的微生物,通常开始于深部组织,一般在肺的前下部尖叶和心叶。迅速繁殖并沿着淋巴、支气管的前下部尖叶和心叶。迅速繁殖并沿着淋巴、支气管周围及肺泡间隙的结缔组织扩散,引起肺间质发炎;周围及肺泡间隙的结缔组织扩散,引起肺间质发炎;由此进入肺泡并扩散进入胸膜。由此进入肺泡并扩散进入胸膜。细菌毒素和炎症组织的分解产物被吸收后,影响延细菌毒

39、素和炎症组织的分解产物被吸收后,影响延脑的体温中枢调节机能,可引起动物机体的全身性脑的体温中枢调节机能,可引起动物机体的全身性反应,如反应,如高热、心脏血管系统紊乱以及特异性免疫高热、心脏血管系统紊乱以及特异性免疫体的体的产生。产生。5. 5. 病理变化病理变化 典型的炎症过程典型的炎症过程,可分为四个时期可分为四个时期充血水肿期充血水肿期红色肝变期红色肝变期灰色肝变期灰色肝变期消散期(溶解期)消散期(溶解期)充血水肿期:充血水肿期:本期病程短促,本期病程短促,12-36小时。小时。镜检镜检肺泡毛细血管扩张充血,肺泡壁上皮细胞肿胀脱落。肺泡毛细血管扩张充血,肺泡壁上皮细胞肿胀脱落。肺泡内充满大

40、量浆液性渗出物,内含少量红细胞、肺泡内充满大量浆液性渗出物,内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。嗜中性粒细胞和巨噬细胞。眼观眼观 病变部肺体积略大,呈深红色,弹性降低,病变部肺体积略大,呈深红色,弹性降低,切面光泽而湿润,其中仍存有少量空气。切面光泽而湿润,其中仍存有少量空气。割取小块放入水中,常下沉,或半浮半沉。割取小块放入水中,常下沉,或半浮半沉。红色肝变期红色肝变期 大约持续两昼夜。肺泡内渗出物凝固。(第大约持续两昼夜。肺泡内渗出物凝固。(第3日)日)镜检镜检肺泡壁毛细血管充血,肺泡内充满大量交织成网的纤肺泡壁毛细血管充血,肺泡内充满大量交织成网的纤维蛋白,网眼中含多量红细胞、少量嗜

41、中性粒细胞和维蛋白,网眼中含多量红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的上皮细胞。脱落的上皮细胞。剖检剖检 肺脏显著肿大,组织致密、坚实,表面和切肺脏显著肿大,组织致密、坚实,表面和切面均呈暗红色(被红色的纤维蛋白充满),象面均呈暗红色(被红色的纤维蛋白充满),象红花岗石样红花岗石样 ,切面干燥颗粒状。,切面干燥颗粒状。剪取一块放入水中,立即下沉。剪取一块放入水中,立即下沉。灰色肝变期:灰色肝变期:是红色肝变期的进一步发展(第是红色肝变期的进一步发展(第5-6日)日)镜检:镜检:毛细血管充血现象减弱或消失,红细胞逐渐溶解或消失,毛细血管充血现象减弱或消失,红细胞逐渐溶解或消失,内含大量网状纤维团块、大

42、量嗜中性白细胞和少量巨噬细内含大量网状纤维团块、大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞。胞。眼观:眼观: 红色红色灰色灰色灰白色。外观呈灰色或黄色,切面灰白色。外观呈灰色或黄色,切面有些象有些象灰色花岗石灰色花岗石样,坚固性比红色肝变期为小。样,坚固性比红色肝变期为小。投入水中可完全的下沉。投入水中可完全的下沉。消散期(溶解期)消散期(溶解期)镜检:镜检:嗜中性白细胞变性、坏死、崩解,可见崩解的组织碎片及多嗜中性白细胞变性、坏死、崩解,可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞。量巨噬细胞。白细胞及细菌死后释放出蛋白水解酶,使纤维蛋白白细胞及细菌死后释放出蛋白水解酶,使纤维蛋白性渗出物溶解为可溶性的蛋白胨以及其

43、它产物而被吸性渗出物溶解为可溶性的蛋白胨以及其它产物而被吸收或排出。收或排出。肺组织柔软、湿润。肺组织柔软、湿润。肺肉变肺肉变(carnificaiton):渗出物不能完全被吸收,):渗出物不能完全被吸收,由肺泡间隔和细支气管壁新生的肉芽组织加以机化,由肺泡间隔和细支气管壁新生的肉芽组织加以机化,使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织,称为肺肉使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织,称为肺肉变。变。6.6.症状症状6.1 6.1 咳嗽、流鼻液咳嗽、流鼻液可见干咳、气喘,呼吸困难。可见干咳、气喘,呼吸困难。呈混合性呼吸困难,呼吸频率可达每分钟呈混合性呼吸困难,呼吸频率可达每分钟60次。次。6.26.

44、2铁锈色鼻液铁锈色鼻液在肝变期可能出现铁锈色鼻液:渗出物中红在肝变期可能出现铁锈色鼻液:渗出物中红细胞被巨嗜细胞吞噬,崩解后形成含铁血黄细胞被巨嗜细胞吞噬,崩解后形成含铁血黄素混入鼻液所致。如果这种渗出物在后期继素混入鼻液所致。如果这种渗出物在后期继续流出,是说明疾病处于进行性发展阶段。续流出,是说明疾病处于进行性发展阶段。结膜黄染结膜黄染6.3 6.3 高热稽留高热稽留病初,体温迅速升高,可达病初,体温迅速升高,可达40-41甚至甚至更高,并维持至溶解期为止,一般为更高,并维持至溶解期为止,一般为6-9日。日。6.4 6.4 心跳心跳 脉搏增加与体温升高不完全一致。脉搏增加与体温升高不完全一

45、致。 因体温升因体温升高有过敏的因素在内。(一般体温每升高高有过敏的因素在内。(一般体温每升高1,脉搏增加,脉搏增加10次左右)。次左右)。6.5 6.5 血液学变化血液学变化 白细胞总数增多,淋巴细胞比例下降,单核白细胞总数增多,淋巴细胞比例下降,单核细胞消失,中性粒细胞增多。细胞消失,中性粒细胞增多。6.6 6.6 呼吸系统检查呼吸系统检查 肺部叩诊肺部叩诊:充血水肿期:过清音;充血水肿期:过清音;肝变期:浊音,可持续肝变期:浊音,可持续35日。日。消散期:恢复为正常的清音。消散期:恢复为正常的清音。肺部听诊肺部听诊:充血水肿期充血水肿期支气管粘膜充血肿胀。而出现肺泡呼吸音增强,支气管粘膜

46、充血肿胀。而出现肺泡呼吸音增强,初为干啰音(捻发音),后转为湿性(水泡音)。初为干啰音(捻发音),后转为湿性(水泡音)。肝变期肝变期随着肺泡中渗出物的出现和增多。出现湿啰音或随着肺泡中渗出物的出现和增多。出现湿啰音或捻发音,肺泡呼吸音减弱或部分消失。捻发音,肺泡呼吸音减弱或部分消失。溶解期溶解期渗出物逐渐被溶解,液化和排出。支气管呼吸音逐渐渗出物逐渐被溶解,液化和排出。支气管呼吸音逐渐消失,湿啰音则逐渐明显而增多;消失,湿啰音则逐渐明显而增多;恢复期恢复期湿啰音逐渐变为捻发音,捻发音又逐渐消失而转为正湿啰音逐渐变为捻发音,捻发音又逐渐消失而转为正常呼吸音。常呼吸音。肺部肺部X线检查线检查:7.

47、7.病程和预后病程和预后典型病例一般持续一周左右典型病例一般持续一周左右,其后症状缓解至两周其后症状缓解至两周左右减退。左右减退。如无并发症(如肺脓肿、坏疽、胸膜炎等)如无并发症(如肺脓肿、坏疽、胸膜炎等),一般一般可治愈。可治愈。若有溶解期或其后仍保持高温,或愈后反复升温若有溶解期或其后仍保持高温,或愈后反复升温,均为愈后不良之兆。均为愈后不良之兆。8.8.诊断诊断定型经过定型经过高热稽留高热稽留铁锈色鼻液铁锈色鼻液每一时期特征性的叩诊和听诊音的变化每一时期特征性的叩诊和听诊音的变化X射线检查射线检查9.9.治疗治疗 原则:原则:加强护理,控制感染,制止渗出和促进炎性加强护理,控制感染,制止

48、渗出和促进炎性渗出物吸收渗出物吸收。加强护理:加强护理:通风良好,清洁卫生的环境中,供给优通风良好,清洁卫生的环境中,供给优质易消化的草料和清洁饮水。质易消化的草料和清洁饮水。抗菌消炎:抗菌消炎:临床上主要应用抗生素、喹诺酮类或磺临床上主要应用抗生素、喹诺酮类或磺胺类药物。由病毒引起:病毒唑、金刚烷胺等,特胺类药物。由病毒引起:病毒唑、金刚烷胺等,特异性抗血清,干扰素,或同时应用抗病毒中草药或异性抗血清,干扰素,或同时应用抗病毒中草药或中成药等。中成药等。 糖皮质激素糖皮质激素:氢化可的松或地塞米松,降低机体对:氢化可的松或地塞米松,降低机体对各种刺激的反应性,控制炎症发展。各种刺激的反应性,

49、控制炎症发展。制止渗出和促进吸收:制止渗出和促进吸收:10%CaCl2或或10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙溶液。碘化钾或碘酊。溶液。碘化钾或碘酊。对症疗法:解热镇痛,祛痰止咳,缓解呼吸困难。对症疗法:解热镇痛,祛痰止咳,缓解呼吸困难。可输入氧气。当休克并发肾功能衰竭时,可用利尿可输入氧气。当休克并发肾功能衰竭时,可用利尿药。合并心衰时可酌用强心剂。药。合并心衰时可酌用强心剂。异物性肺炎异物性肺炎(Gangraena pulmonum) 1.定义:定义:又称为又称为肺坏疽肺坏疽,凡由于异物(空气以外的其,凡由于异物(空气以外的其他气体、液体、固体等)被吸入肺内,并引起支气管他气体、液体、固体等)被吸入

50、肺内,并引起支气管和肺的炎症,统称为和肺的炎症,统称为异物性或吸入性肺炎异物性或吸入性肺炎。由于腐败。由于腐败性细菌感染导致肺组织坏死和分解,称为性细菌感染导致肺组织坏死和分解,称为肺坏疽肺坏疽。临床上以呼吸极度困难,两鼻孔流出脓性或腐败性鼻临床上以呼吸极度困难,两鼻孔流出脓性或腐败性鼻液为特征。液为特征。 强行灌药强行灌药-最常见的原因。最常见的原因。当咽炎、咽麻痹、食道阻塞等,由于吞咽困难,当咽炎、咽麻痹、食道阻塞等,由于吞咽困难,容易发生吸入或误咽现象。容易发生吸入或误咽现象。肺组织创伤。肺组织创伤。临近器官的蔓延。临近器官的蔓延。2.病因病因病初支气管肺炎症状,呼吸急速而困难,腹式呼吸

51、,病初支气管肺炎症状,呼吸急速而困难,腹式呼吸,并出现湿性咳嗽。体温升高,脉搏快弱,有时战栗。并出现湿性咳嗽。体温升高,脉搏快弱,有时战栗。病后期呼气有腐败性恶臭味,两鼻孔流出有奇臭的污病后期呼气有腐败性恶臭味,两鼻孔流出有奇臭的污秽鼻液,置玻璃杯内,可分三层,上层为粘性,有泡秽鼻液,置玻璃杯内,可分三层,上层为粘性,有泡沫,中层是浆液性的,并含有絮状物,下层是脓液,沫,中层是浆液性的,并含有絮状物,下层是脓液,混有很多肺组织块。混有很多肺组织块。显微镜检查时,可看到肺组织碎片、脂肪滴、脂肪晶显微镜检查时,可看到肺组织碎片、脂肪滴、脂肪晶体、棕色至黑色的色素颗粒、红白细胞及大量微生物。体、棕色

52、至黑色的色素颗粒、红白细胞及大量微生物。3.症状症状肺部检查,胸痛及罗音明显。肺部检查,胸痛及罗音明显。l初期,由于广泛的肺组织处于炎症浸润阶段,叩诊呈初期,由于广泛的肺组织处于炎症浸润阶段,叩诊呈浊音浊音。l后期出现肺空洞,可发现后期出现肺空洞,可发现灶性鼓音灶性鼓音。l若空洞周围被致密组织所包围,其中充满空气,叩诊若空洞周围被致密组织所包围,其中充满空气,叩诊呈呈金属音金属音;l若空洞与支气管相通则呈若空洞与支气管相通则呈破壶音破壶音。根据病史和临床特征,可以诊断。根据病史和临床特征,可以诊断。X线检查,若见到透明的肺空洞及坏死灶的阴影,更易线检查,若见到透明的肺空洞及坏死灶的阴影,更易确

53、诊。确诊。4.诊断诊断 治疗原则治疗原则:迅速排出异物,制止肺组织的腐败分解,:迅速排出异物,制止肺组织的腐败分解,缓解呼吸困难,对症治疗。缓解呼吸困难,对症治疗。排除异物首先让病畜横卧,把后脚抬高,便于异物向排除异物首先让病畜横卧,把后脚抬高,便于异物向外咳出。同时皮下注射外咳出。同时皮下注射2%盐酸毛果芸香碱盐酸毛果芸香碱0.21ml,使气管分泌增加,可促使异物迅速排出。使气管分泌增加,可促使异物迅速排出。输氧,当呼吸高度困难时,应进行氧气吸入。输氧,当呼吸高度困难时,应进行氧气吸入。抗菌治疗。抗菌治疗。气管内注入,可试用气管内注入,可试用4%甲醛溶液或甲醛溶液或5%薄荷脑液状石薄荷脑液状

54、石蜡油蜡油23ml,每天,每天2次,次,4次为疗程。次为疗程。5.治疗治疗4 4 胸膜疾病胸膜疾病 胸膜炎胸膜炎(Pleuritis)1.1.定义:定义:胸膜炎是胸膜伴有炎性渗出和纤维蛋白沉胸膜炎是胸膜伴有炎性渗出和纤维蛋白沉着的炎症过程,胸腔积聚大量炎性渗出物。着的炎症过程,胸腔积聚大量炎性渗出物。以胸部以胸部疼痛、体温升高和胸部听诊出现摩擦音为特征疼痛、体温升高和胸部听诊出现摩擦音为特征。 按其渗出物的量可分为湿性和干性两种。按其渗出物的量可分为湿性和干性两种。2.2.病因:病因:主要是邻近器官炎症的蔓延,如各种肺炎主要是邻近器官炎症的蔓延,如各种肺炎和传染病(鼻疽、结核、传染性胸膜肺炎、

55、猪肺疫,和传染病(鼻疽、结核、传染性胸膜肺炎、猪肺疫,蓝耳病等)常可继发胸膜炎。蓝耳病等)常可继发胸膜炎。3. 3. 症状症状 早期:咳嗽明显,呈干、痛短咳,胸壁敏感,呼吸快早期:咳嗽明显,呈干、痛短咳,胸壁敏感,呼吸快而浅表,呈腹式呼吸。而浅表,呈腹式呼吸。渗出期叩诊呈水平浊音区渗出期叩诊呈水平浊音区,在小动物水平浊音随体位,在小动物水平浊音随体位而改变。在渗出的初期和渗出物被吸收的后期均可听而改变。在渗出的初期和渗出物被吸收的后期均可听到明显的胸膜磨擦音,渗出期听诊磨擦音消失,肺泡到明显的胸膜磨擦音,渗出期听诊磨擦音消失,肺泡呼吸音减弱或消失,浊音区的上方呼吸音增强。胸腔呼吸音减弱或消失,

56、浊音区的上方呼吸音增强。胸腔积液时,心音减弱。积液时,心音减弱。胸腔穿刺,可流出黄色或含有脓汁的液体(化脓性胸胸腔穿刺,可流出黄色或含有脓汁的液体(化脓性胸膜炎),含有大量纤维蛋白,易凝固。膜炎),含有大量纤维蛋白,易凝固。4.4.诊断诊断 根据呼吸浅表急速,腹式呼吸根据呼吸浅表急速,腹式呼吸触、叩胸壁表现疼痛、咳嗽,听诊有胸膜磨擦音触、叩胸壁表现疼痛、咳嗽,听诊有胸膜磨擦音穿刺液(蛋白多、比重高)穿刺液(蛋白多、比重高)X线检查线检查5.5.治疗:治疗: 原则是消除炎症,制止渗出,促进炎性产物的吸收和排原则是消除炎症,制止渗出,促进炎性产物的吸收和排出出,防止自体中毒。防止自体中毒。5.1

57、制止渗出:制止渗出:10%氯化钙氯化钙100-200ml,iv1次次/d,连用数连用数d。5.2 促进渗出物吸收及排出:促进渗出物吸收及排出:10%樟脑酒精涂擦胸壁樟脑酒精涂擦胸壁, 高渗高渗糖糖iv或速尿、双氢克尿塞。或速尿、双氢克尿塞。5.3 对症处理:对症处理:抗微生物药(大剂量)抗微生物药(大剂量) 强心、补碱强心、补碱,胸腔穿胸腔穿刺:当呼吸困难时、可胸腔穿刺引流,同时注射抗生素刺:当呼吸困难时、可胸腔穿刺引流,同时注射抗生素 5.4 消除炎症:消除炎症:氨苄青霉素氨苄青霉素10-20mg/kg静脉注射,静脉注射,2-3次次/d复习题思考题复习题思考题1大叶性肺炎如何诊断、治疗?大叶性肺炎如何诊断、治疗?2叙述典型的大叶性肺炎的病理发生。叙述典型的大叶性肺炎的病理发生。3支气管炎临床上有何特点?支气管炎临床上有何特点?4如何区分小叶性肺炎和大叶性肺炎?如何区分小叶性肺炎和大叶性肺炎?5呼吸系统疾病有哪些诊断要点?呼吸系统疾病有哪些诊断要点?

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 高等教育 > 研究生课件

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号