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1、11组 高血压1组高血压高 血 压1、产生原因产生原因 2、定义及形成定义及形成 3、症状症状 4、危害危害 5、易患人群易患人群 6、血压的调节血压的调节 7、治疗药物治疗药物8、预防预防2组高血压血压分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg)理想血压12080正常血压130=180=110单纯收缩期高血压=14090血压的定义血压的定义3组高血压血压的形成4组高血压1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的
2、新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。5、心脏方面的先天及后天的缺失。6、脑血管疾病引起的。7、血液干涸造成的高压。5组高血压1，头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。2，眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。3，耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。4，失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。5，心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大
3、、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。6，肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。6组高血压1.心脏问题；冠心病，心绞痛，心肌梗塞，心律紊乱 2.脑部；脑供血不足，脑梗塞，脑血栓，脑出血等 3.肾脏；蛋白尿，肾炎，慢性肾衰 4.眼睛；视力下降，眼底出血，白内障，失明 5.多脏器功能衰竭，死亡 7组高血压 1、父母、兄弟、姐妹等家属有高血压病史者； 2、肥胖者；酸性体质（体内负离子含量不足）者。 3、过分摄取盐分者； 4、过度饮酒者； 5、孤独者，美国科学家最新的一项研究表明，孤独感会使年龄超过50岁的中老年
4、人患高血压的几率增加，这项研究因此也证明朋友和家庭对人们的健康有益。 6、过度食用油腻食物者 8组高血压高血压的预防在现代社会中，预防高血压病，从青少年，壮年就应当注意。控制过度肥胖，是极为重要的环节。因为，高血压、冠心病都与肥胖有直接的关系。不要因为个别肥胖者没有高血压，肥胖就可以忽视。轻度高血压病人，症状不重的，可以不必服用降压药，注意劳逸结合，保持充足睡眠，适当运动，即可使血压恢复正常。从现有的治疗条件看来，高血压病基本上都是可以控制的，不必精神紧张。服用降压药，要连续服用，使血压保持在正常状态，用用停停，时升时降，容易发生意外。但是，服用任何一种降压药，都要因人而易，遵照个体化原则。长
5、期患高血压病的人，要防止情绪激动，精神兴奋紧张，以免发生脑血管、心血管意外。戒烟、不大量饮酒，对高血压有直接的影响。9组高血压血压的调节神经调节体液调节10组高血压心交感神经去甲肾上腺素的活性物质受体心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血管收缩，血压升高兴奋副交感神经兴奋乙酰胆碱的活性物质M受体心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，血压下降心脏心脏的神的神经支经支配配：神经调节动脉血压由低逐渐升高感觉末梢受压力兴奋增加神经冲动经传入神经心血管中枢降低反射的活动增强使心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降压力感受器机制压力感受器机制：化学感受器系统化学感受器系统：颈动脉体
6、和主动脉弓附近有化学感受器缺氧呼吸加速，外周血管收缩，血压上升11组高血压体液调节体液调节循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，对心脏的作用是使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，对心脏的作用是使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素，可水解血浆中的血管血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素，可水解血浆中的血管紧张素原，成为血管紧张素紧张素原，成为血管紧张素，后者在转换酶的作用下，变成，后者在转换酶的作用下，变成血管紧张素血管紧张素，它可使全身细小动脉收缩，促使肾上腺皮质醛，它可使全身细小
7、动脉收缩，促使肾上腺皮质醛固酮释放增加，钠和水在体内潴留，血容量增加，血压升高固酮释放增加，钠和水在体内潴留，血容量增加，血压升高 ；抗利尿激素由下丘脑视上核的神经元组成，贮存于垂体后叶，；抗利尿激素由下丘脑视上核的神经元组成，贮存于垂体后叶，进入血液后可使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。进入血液后可使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。而缓激肽，前列腺素而缓激肽，前列腺素E，心房肽则具有扩张血管、降低血管外，心房肽则具有扩张血管、降低血管外周阻力的作用。缓激肽的前身是血管舒张素，二者均有强烈的周阻力的作用。缓激肽的前身是血管舒张素，二者均有强烈的舒血管作用，使血管扩张，血压下降。
8、前列腺素舒血管作用，使血管扩张，血压下降。前列腺素E能扩张血管，能扩张血管，增加器官血流量，降低外周阻力，降增加器官血流量，降低外周阻力，降 低血压低血压 。心房肽是一种。心房肽是一种心脏内分泌激素，它存在于心房肌纤维内，当心房内压增高时，心脏内分泌激素，它存在于心房肌纤维内，当心房内压增高时，可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率，增加钠的排出，抑制可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率，增加钠的排出，抑制肾素、醛固酮的分泌，从而调整循环血量和血管系统容量的比肾素、醛固酮的分泌，从而调整循环血量和血管系统容量的比例，起到降低血压的作用例，起到降低血压的作用 12组高血压抗高血压的首选药物包括1、利尿
9、药2、受体阻断药3、转化酶抑制药4、钙拮抗药5、其他13组高血压利尿药利尿药氢氯噻嗪： 能协同或增强其他抗高血压药的降压作用，可克服血管扩张药、交感神经抑制药等引起的水、钠潴留， 不易产生耐受性，价廉等。机制： 由于排钠使血管壁细胞内Na+的含量减少，经Na+-Ca2+交换机制，使细胞内Ca2+减少，因而血管平滑肌舒张；细胞内Ca2+的减少使血管平滑肌对收缩血管物质如去甲肾上腺素等的反应性降低；诱导血管壁产生扩血管物质，医学教育网搜集整理如缓激肽、前列腺素（PGI2等）。其缺点是： 作用较弱，作用缓慢，可引起低血钾、低血镁、高血糖、高尿酸血症，血脂增高。 14组高血压受体阻断药包括：普萘洛尔、
10、美托洛尔普萘洛尔：不引起体位性低血压，较少引起头痛、心悸等。其缺点是：长期应用骤然停药，可引起原有疾病症状加重 15组高血压卡托普利：抑制血管紧张素I转化酶活性，减少血管紧张素生成及醛固酮分泌，缓激肽的降解减少，降低血压。适用于各种类型高血压，合并胰岛素抵抗、左心室肥厚、心衰、急性心肌梗死等高血压患者。不良反应有干咳、血管神经性水肿等。 其他药物：依那普利， 转化酶抑制药16组高血压硝苯地平：通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。用于轻、中、重度高血压以及高血压伴有糖尿病、哮喘、高脂血症、肾功能不全或心绞痛患者。 其他药物：尼群地平、拉西地平、氨氯地平 钙拮抗药17组高血压1
11、可乐定：过去认为其降压是通过兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的2受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使外周血管扩张，血压下降。后来研究表明其也作用于延髓腹外侧区的咪唑啉受体，使交感神经张力下降，从而降压。用于中度高血压，兼有溃疡病的高血压患者。不良反应有口干、便秘、嗜睡、抑郁等 其他药物：莫索尼定 其他药物18组高血压 2 血管平滑肌扩张药 硝普钠：在血管平滑肌内代谢产生一氧化氮，直接松弛小动脉和小静脉平滑肌。用于高血压急症的治疗，高血压合并心力衰竭或嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高。 3 神经节阻断药 本类药物有：樟磺咪芬、美卡拉明、六甲溴铵其对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用，对效应器的具体效应则
12、视两类神经对该器官的支配以何者占优势而定。 4 1受体阻断药 本类药物有：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪 其主要通过阻断1受体降低动脉血管阻力，增加静脉容量，增加肾素活性，不易引起反射性心率增加。主要用于中度及重度高血压，常与利尿药和(或)受体阻断药合用。不良反应主要有首剂现象。 19组高血压 5 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 本类药物有：利血平、胍乙啶、倍他尼定、胍那决尔 其主要通过影响儿茶酚胺的贮存及释放产生降压作用。 6 钾通道开放药 本类药物有：米诺地尔、吡那地尔、尼可地尔 钾通道开放，钾外流增多，细胞膜超极化，膜兴奋性降低，Ca2+内流减少，血管平滑肌舒张，血压下降。 20组高血压谢谢观看谢谢观看21组高血压
