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1、病理学病理学(pathology)病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复临床病理水平是衡量国家医疗质量的重要标志 钟南山 2005.5.30.病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复绪论绪论what why how什么是病理学什么是病理学病理学是研究疾病本质的科学。病理学是研究疾病本质的科学。通过研究疾病的病因(etiology)、发病机制(pathogenesis)病理变化(pathologicalchange)结局和转归并阐明疾病本质的医学基础学科,为防治疾病提供科学的理论基础。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复一、病理学的内容和任务一、病理
2、学的内容和任务n病理学病理学n总论:总论:15章章(普通病理学普通病理学)n疾疾病病的的普普遍遍性性一一般般规规律律疾疾病病中中共共同同的的病变基础病变基础各论:各论:616章章(系统病理学系统病理学)n疾疾病病的的特特殊殊性性常常见见疾疾病病各各种种病病变变在在疾疾病中的表现病中的表现n第第17章章病理常用技术病理常用技术病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复二、病理学在医学中的地位(为什么学习病理学)二、病理学在医学中的地位(为什么学习病理学) 1、病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁学科是临床医学的重要基础学科。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复2、病理学是重要的诊断方法。3、学
3、习病理学是为了掌握疾病的本质,提高诊疗水平,指导临床治疗和预防。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n病理诊断是疾病的最确切诊断,被誉为临床诊断的“金标准金标准”,它决定了外科手术方式和手术范围,也为疾病的内科治疗提供决定性依据。n美国著名医生和医学史专家WilliamOsler称“病理学为医学之本病理学为医学之本”病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复三、病理学的研究方法三、病理学的研究方法 (一)人体病理学的的诊断和研究方法1、尸体剖验:病理和法医尸检。(1)确定病
4、理诊断,分析死亡原因(2)发现新病种(3)根据诊断,举行CPC,提高临床医疗水平。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复2、活体组织检查:用钳取、切除等方法取活体组织,进行肉眼和镜下观察。石蜡包埋切片,HE染色;冰冻切片;免疫组化等。3、细胞学检查:细胞涂片脱落细胞(粘膜、分泌物、体液、穿刺物)肿瘤早期诊断。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复(二)实验病理学研究方法1、动物实验:复制动物疾病模型。2、组织培养与细胞培养3、其他方法:组织化学,免疫组织化学,超微结构,PCR,原位分子杂交、流式细胞,图象分析,基因芯片技术等。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复组织内的化学反应组织化学
5、染色病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复免疫动物免疫动物骨髓瘤细胞的培养骨髓瘤细胞的培养饲养细胞饲养细胞细胞融合细胞融合杂交瘤细胞培养杂交瘤细胞培养培养液中特异抗体检测培养液中特异抗体检测杂交瘤细胞的克隆化杂交瘤细胞的克隆化单克隆抗体的制备单克隆抗体的制备免疫组化技术病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复nAnimmunoperoxidasestainwithantibodytoactindemonstratesthemyoepithelialcelllayeraroundthebreastacinus.病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复核酸原位杂交核酸原位杂交In situ hy
6、bridization, ISH病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复电子显微镜技术电子显微镜技术electron microscope病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复四、病理学发展史四、病理学发展史古希腊希波克拉底流体病理学(血液、黏液、黄胆汁、黑胆汁)。宋慈(1186年-1249年)著洗冤集录-大宋提刑官18世纪中叶:器官病理学器官病理学1761年意大利莫尔加尼(Morgani)医生通过700多例尸体解剖,记录了病变器官的肉眼变化,认为不同的疾病是由相应器官的形态改变引起。19世纪中叶,德国病理学家魏尔萧RudolfVirchow应用光学显微镜来研究病变细胞的形态变化,创立了细胞
7、病理细胞病理学学。现代病理学现代病理学:组织病理学、超微病理学、分子病理学、免疫病理学、遗传病理学病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复 五、病理学的学习方法五、病理学的学习方法1、理论联系实际2、基础联系临床3、形态联系功能4、局部联系整体病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复网络资源参考网络资源参考(中国病理学网)n4.Webpathology(TheinternetPathologyLaborratoryForMedicalEducation)病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复第一章第一章 细胞和组织的适应与损伤细胞和组织的适应与损伤致病
8、因素的作用超过了机体对内外环境的适应能力,组织和细胞发生损伤。其形态改变可作为疾病的诊断依据。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复 第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应适应适应:当细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应(adaptation).或在轻微的的损伤因素持久作用下,可通过自身的代谢、功能和结构改变加以调节。类型类型:萎缩、肥大、增生、化生。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n一、一、萎缩萎缩(atrophy)n概概念念:是是已已发发育育正正常常的的实实质质细细胞胞、组组织织或或器器官的体积缩小。官的体积缩小
9、。n类型:类型:分生理性和病理性:分生理性和病理性:(一一)生理性:如青春期后胸腺萎缩。生理性:如青春期后胸腺萎缩。老年人卵巢、子宫老年人卵巢、子宫及睾丸等器官萎缩。及睾丸等器官萎缩。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复The testis at the right has undergone atrophy and is much smaller than the normal testis at the left.病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复(二)病理性:有多种类型:(二)病理性:有多种类型:n1.营养不良性:营养不良性:全身性和局部性。全身性和局部性。n全全身身性性:长长
10、期期饥饥饿饿。局局部部性性:脑脑动动脉脉硬化。硬化。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复nThisiscerebralatrophyinapatientwithAlzheimerdisease.病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n2.压迫性:压迫性:肾盂积水、脑积水。肾盂积水、脑积水。n3.失用性:失用性:骨折后固定。骨折后固定。n4.去神经性:去神经性:脊髓灰质炎。脊髓灰质炎。n5.内分泌性:内分泌性:脑垂体肿瘤导致的肾上腺萎缩。脑垂体肿瘤导致的肾上腺萎缩。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n脑积
11、水脑积水病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n肾盂积水肾盂积水病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n脊髓灰质炎后遗症病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n病理变化:病理变化:n大大体体:体体积积缩缩小小,重重量量减减轻轻,颜颜色色加加深深,质地变硬,包膜增厚。质地变硬,包膜增厚。镜镜下下:实实质质细细胞胞体体积积缩缩小小,数数目目减减少少;而而间间质质细细胞胞不不同同程程度度的的增增生生。可可出出现现脂脂褐素。褐素。n后果:多为可逆性。时间太久,进入不后果:多为可逆性。时间太久,进入不可逆。可逆。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n二、
12、二、肥大肥大(hypertrophy):n概概念念:由由于于功功能能增增加加、合合成成代代谢谢旺旺盛盛,使细胞、组织或器官体积增大。使细胞、组织或器官体积增大。n类型:类型:1.代代偿偿性性:例例如如:高高血血压压病病人人左左心心室室心心肌肥大。肌肥大。2.内内分分泌泌性性:例例如如:前前列列腺腺肥肥大大、肢肢端端肥大症、妊娠子宫的肥大。肥大症、妊娠子宫的肥大。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复This is cardiac hypertrophy involving the left ventricle. The number of myocar
13、dial fibers does not increase, but their size can increase in response to an increased workload, leading to the marked thickening of the left ventricle in this patient with systemic hypertension.病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n三、增生三、增生(hyperplasia):n概概念念:组组织织或或器器官官内内实实质质细细胞胞数数量量增增多多称称为增生。为增
14、生。n类型:类型:分为生理性和病理性。分为生理性和病理性。(一)生理性:(一)生理性:1.代代偿偿性性:例例:肝肝部部分分切切除除后后残残存存肝肝细细胞胞增生。增生。2.激素性:例:女性青春期乳腺增生。激素性:例:女性青春期乳腺增生。(二)病理性:(二)病理性:例:子宫内膜过度增生。例:子宫内膜过度增生。炎症性增生炎症性增生病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n四、化生四、化生(metaplasia)*n概概念念:一一种种分分化化成成熟熟的的细细胞胞类类型型被被另另一一种种分化成熟的细胞类型所取代的过程。分化成熟的细胞类型所取代的过程。n常常见见类类型型:上上皮皮:鳞鳞状状化化生生、肠肠上
15、上皮皮化化生生。间叶:骨化生和软骨化生。间叶:骨化生和软骨化生。n意意义义:既既具具有有保保护护作作用用,但但同同时时丧丧失失了了原原来组织的结构和功能(举例:鳞化)。来组织的结构和功能(举例:鳞化)。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复第二节第二节 细胞、组织的损伤细胞、组织的损伤 组组织织和和细细胞胞遭遭到到不不能能耐耐受受的的有有害害因因子子刺刺激激后后,引引起起细细胞胞及及其其间间质质的的物物质质代代谢谢、组组织织化化学学、超超微微结结构构乃乃至至光光镜镜和和肉肉眼眼可可见的异常变化,称损伤。见的异常变
16、化,称损伤。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复一、损伤的原因与发生机制一、损伤的原因与发生机制n机制:机制:n1、细胞膜的破坏、细胞膜的破坏-是细胞不可逆损伤的关键环节。n2、活性氧类物质的损伤、活性氧类物质的损伤n自由基自由基-是原子最外层偶数电子失去一个电子后形成的具有强氧化活性的基团(如超氧自由基2-等)DNA过氧化,单链断裂等。n3、细胞内高游离钙的损伤、细胞内高游离钙的损伤n高游离钙能活化细胞质内的蛋白酶、ATP酶等-导致细胞损伤。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复4、缺血缺氧的损伤、缺血缺氧的损伤:是最常见、最重要的原因。:是最常见、最重要的原因。全身性或局部性。全身性
17、或局部性。缺氧的原因:低张性缺氧(空气)缺氧的原因:低张性缺氧(空气)血液性缺氧(贫血)血液性缺氧(贫血);循环性缺氧(心肺衰竭);循环性缺氧(心肺衰竭);组织性缺氧组织性缺氧病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复其他原因1、物理因素:机械性、高、低温、电击伤、电、物理因素:机械性、高、低温、电击伤、电离辐射。离辐射。2、化学因素:酸、碱、毒物、药物等。、化学因素:酸、碱、毒物、药物等。3、生物因素:内、外毒素或干扰细胞代谢过程。、生物因素:内、外毒素或干扰细胞代谢过程。4、免疫因素、免疫因素变态反应、自身免疫病、免疫缺变态反应、自身免疫病、免疫缺陷。陷。5、遗传因素:遗传性疾病是由基因突变
18、或染色体畸、遗传因素:遗传性疾病是由基因突变或染色体畸变而造成的细胞结构、功能、代谢异常所致。变而造成的细胞结构、功能、代谢异常所致。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n二、损伤的形式和形态学变化二、损伤的形式和形态学变化(一)可逆性损伤(一)可逆性损伤(旧称变性(旧称变性degeneration)n概概念念:是是指指细细胞胞或或细细胞胞间间质质受受损损伤伤后后,由由于于代代谢谢障障碍碍,而而使使细细胞胞内内或或组组织织间间质质内内出出现现异异常常物物质质或或正正常常物物质质异异常常蓄蓄积积的的现象,通常伴有功能低下。现象,通常伴有功能低下。n类型:类型:多种。多种。病理学组织和细胞的适
19、应与损伤 损伤的修复1.细胞水肿细胞水肿(cellularswelling):或或称称水水变变性性(hydropicdegeneration):指指细细胞胞内内水水分分,导致细胞肿大。,导致细胞肿大。n发发生生机机理理:各各种种因因素素细细胞胞内内线线粒粒体体受受损损,ATP,钠钠-钾钾泵泵功功能能,细细胞胞内内离离子子,水水份份,细细胞胞水水肿肿。见于心、肝、肾等器官。见于心、肝、肾等器官。n病理变化:病理变化:n大大体体:(肾肾)体体积积增增大大,重重量量增增加加,色色苍苍白白,无无光光泽。泽。n镜镜下下:细细胞胞水水肿肿时时,主主要要在在肾肾近近曲曲小小管管上上皮皮细细胞胞内内出现微细红
20、染的颗粒。加重:水变性。出现微细红染的颗粒。加重:水变性。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n气气球球样样变变*:严严重重时时,肝肝细细胞胞极极度度肿肿胀胀,胞胞浆浆疏疏松松淡淡染染,似似吹吹起起的的气气球球,多多见见于于病病毒毒性性肝炎和四氯化碳中毒时。肝炎和四氯化碳中毒时。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n2.脂肪变脂肪变(fattychange)*:n概概念念:中中性性脂脂肪肪(即即甘甘油油三三脂脂)蓄蓄积积于于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。n部位部位:常见于肝脏,心、肾等。:常见于肝脏,心、肾等。n
21、原因:感染,原因:感染,n中毒,中毒,n缺氧,缺氧,n营养不良等营养不良等病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复原因:原因:正常时肝细胞内的脂质:正常时肝细胞内的脂质:少部分脂肪酸通过少部分脂肪酸通过氧化提供能量。氧化提供能量。大部分脂肪酸合成磷脂甘油三酯大部分脂肪酸合成磷脂甘油三酯+载脂蛋白、胆载脂蛋白、胆固醇固醇脂蛋白脂蛋白血。血。肝细胞脂肪变的原因:肝细胞脂肪变的原因:(1)脂肪酸氧化障碍:如缺氧、慢性酒精中毒。脂肪酸氧化障碍:如缺氧、慢性酒精中毒。(2)脂质大量入肝超过肝细胞氧化和合成脂蛋白脂质大量入肝超过肝细胞氧化和合成脂蛋白的能力。的能力。(3)脂蛋白合成障碍:磷脂胆碱缺乏。脂蛋
22、白合成障碍:磷脂胆碱缺乏。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n病理变化病理变化(肝脏举例):(肝脏举例):大大体体:肝肝体体积积增增大大,淡淡黄黄色色,边边缘缘钝钝圆圆包包膜紧张,切面呈油腻感。膜紧张,切面呈油腻感。n镜镜下下:肝肝细细胞胞的的胞胞浆浆内内出出现现大大小小不不等等的的脂脂肪空泡(肪空泡(HE:脂滴被溶解)。:脂滴被溶解)。n冰冰冻冻切切片片:苏苏丹丹IV染染成成橘橘红红色色,锇锇酸酸染染成成黑黑色。色。n脂脂肪肪变变性性程程度度分分轻轻、中中、重重,重重度度肝肝脂脂肪肪变变性称为性称为脂肪肝脂肪肝。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤
23、的修复nHereisfattychangeoftheliverinwhichderangedlipoproteintransportfrominjury(mostoftenalcoholism)leadstoaccumulationoflipidinthecytoplasmofhepatocytes.病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n虎斑心:虎斑心:n心心肌肌脂脂肪肪变变常常累累及及左左心心室室的的内内膜膜下下和和乳乳头头肌肌,脂脂肪肪变变心心肌肌呈呈黄黄色色,与与正正常常心心肌肌的的暗暗红红色色相相间间,形形成成黄黄红红色色条条纹纹,形形似似虎
24、虎皮皮斑斑纹,称为虎斑心。纹,称为虎斑心。n心肌脂肪浸润:心肌脂肪浸润:n心心外外膜膜增增生生的的脂脂肪肪组组织织可可沿沿着着心心肌肌间间质质伸伸入入心心肌肌细细胞胞间间,称称为为心心肌肌脂脂肪肪浸浸润润(fattyinfiltration)。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复3.玻玻璃璃样样变变(hyaline degeneration)或或透明变性透明变性n概概念念:细细胞胞内内或或间间质质中中出出现现均均质质红红染染的半透明状蛋白质蓄集。的半透明状蛋白质蓄集。n三种类型:三种类型:n细细胞胞内内:多多为为均均质质红红染染的的圆圆形形小小体体,
25、位位于于细细胞胞浆浆内内。如如肾肾炎炎时时,肾肾近近曲曲小小管管上上皮皮细细胞胞内内出出现现红红染染的的玻玻璃璃样样小小滴滴(回吸收的蛋白)。(回吸收的蛋白)。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n结结缔缔组组织织:常常见见于于陈陈旧旧的的瘢瘢痕痕组组织织。病病变变组组织织局局部部纤纤维维细细胞胞少少,胶胶原原纤纤维维增增粗粗、融融合合形形成成均均匀匀一一致致的的红红染染的的玻玻璃样物质。璃样物质。n细细动动脉脉壁壁:常常见见于于高高血血压压病病人人的的细细动动脉脉,表表现现为为细细动动脉脉管管腔腔狭狭窄窄,管管壁壁增厚,红染。增厚,红染。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织
26、和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n4.淀粉样变:淀粉样变:(amyloidosis):n概概念念:组组织织间间质质,特特别别是是小小血血管管基基底底膜膜渗渗出出现淀粉样蛋白质现淀粉样蛋白质- -粘多糖复合物。粘多糖复合物。n可有局部性和全身性。可有局部性和全身性。n局部性:多见于眼部和呼吸道等。局部性:多见于眼部和呼吸道等。n全身性:较少见。全身性:较少见。n镜镜下下:团团块块状状均均质质红红染染物物质质。刚刚果果红红染染成成橘橘红色。红色。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的
27、修复n淀粉样物质主要由三种成分构成:淀粉样物质主要由三种成分构成:n淀粉样蛋白纤维:淀粉样蛋白纤维为其相应前体蛋白部分水解断裂的片段。n氨基葡萄糖(glycosam-inoglycanGAG):GAG以非共价键方式与淀粉样蛋白纤维结合,有促进蛋白纤维形成的作用。nP物质:源于血清淀粉样P物质(serumamyloidPcomponentSAP)是一种高度稳定的、耐蛋白酶的糖蛋白,以钙依赖的方式与淀粉样物质结合,有助于体内淀粉样物质的稳定。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复nThisCongoredstainrevealsorange-reddepositsofamyloid,whichi
28、sanabnormalaccumulationofbreakdownproductsofproteinaceousmaterialthatcancollectwithincellsandtissues.病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n5.粘液样变:粘液样变:(mucoiddegeneration)n概念:概念:n组织间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。组织间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。n肉眼:粘液胶冻状。肉眼:粘液胶冻状。n镜镜下下:疏疏松松的的间间质质内内,有有多多突突起起的的星星芒芒状状细胞散在于灰蓝色粘液基质中。细胞散在于灰蓝色粘液基质中。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n6.病
29、病 理理 性性 色色 素素 沉沉 着着 (pathologicpigmentation)n概概念念:细细胞胞或或间间质质内内有有色色物物质质的的过过量量积积聚称病理性色素沉积。聚称病理性色素沉积。n常见类型:常见类型:(1)含铁血黄素)含铁血黄素:(:(hemosiderin)来来源源:红红细细胞胞崩崩解解释释放放血血红红蛋蛋白白崩崩解解含铁血黄素。含铁血黄素。形态:形态:棕黄色颗粒状结晶,有折光。棕黄色颗粒状结晶,有折光。正常分布:正常分布:骨髓或脾脏。骨髓或脾脏。病理分布:病理分布: 局部含铁血黄素沉积局部含铁血黄素沉积出血。出血。全身全身溶血性贫血。溶血性贫血。病理学组织和细胞的适应与损
30、伤 损伤的修复nThebrowngranularmaterialinmacrophagesinthisalveolusishemosiderinthathasaccumulatedasaresultofthebreakdownofRBCsandreleaseoftheironinheme.病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复nAPrussianbluereactionisseeninthisironstainofthelivertodemonstratelargeamountsofhemosiderinthatarepresentwithinthecytoplasmofthehepatoc
31、ytesandKupffercells.病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复(2)脂褐素:)脂褐素:n来源:来源:未被消化的细胞器残留体。未被消化的细胞器残留体。n形态:形态:黄褐色的微细颗粒。黄褐色的微细颗粒。n正正常常分分布布:附附睾睾管管上上皮皮细细胞胞、睾睾丸丸间间质质细细胞胞和和神经节细胞的胞浆内。神经节细胞的胞浆内。n病病理理分分布布:萎萎缩缩的的心心肌肌细细胞胞、肝肝细细胞胞、肾肾上上腺腺皮质网状带细胞。皮质网状带细胞。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复(3)黑色素:)黑色素:n来源:来源:由黑色素细胞合成。由黑色素细胞合成。n形
32、态:形态:黑褐色细颗粒。黑褐色细颗粒。n病理分布:病理分布:局部:色素痣、黑色素瘤等。局部:色素痣、黑色素瘤等。全身:全身:Addisondisease.病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n(4)胆红素胆红素(bilirubin)n是胆管中的主要色素,血液中红细胞衰老破坏后的产物,也来源于血红蛋白,但不含铁。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复nTheyellow-greenglobularmaterialseeninsmallbileductulesintheli
33、verhereisbilirubinpigment.Thisishepaticcholestasis.病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n7.病病 理理 性性 钙钙 化化(pathologiccalcification)n概概念念:骨骨和和牙牙齿齿之之外外的的软软组组织织内内有有固固态钙盐的沉积,称为病理性钙化。态钙盐的沉积,称为病理性钙化。n镜下:蓝色颗粒状至片块状。镜下:蓝色颗粒状至片块状。n类型:类型:分两种:营养不良性和转移性钙化。分两种:营养不良性和转移性钙化。1.营营养养不不良良性性:指指钙钙盐盐沉沉积积于于变变性性、坏坏死死的的组织中。无全身钙磷代谢障碍。组织中。无全身钙磷
34、代谢障碍。2.转转移移性性钙钙化化:全全身身钙钙磷磷代代谢谢失失调调,钙钙盐盐颗颗粒沉积于正常组织内。粒沉积于正常组织内。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复(二)不可逆性损伤(二)不可逆性损伤坏死坏死n细胞死亡可分为坏死和凋亡两大类型。细胞死亡可分为坏死和凋亡两大类型。n坏死:坏死:是以酶溶性变化为特点的活体内是以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞组织的死亡。局部细胞组织的死亡。特点:特点:质膜崩解、结构自溶、急性炎症反质膜崩解、结构自溶、急性炎症反应;代谢完全停止,功能完全丧失,不应;代谢完全停止,功能完全丧失,不可逆。可逆。病理学组织和细胞的适应
35、与损伤 损伤的修复1.坏死的基本病变坏死的基本病变(实质细胞核、浆,间质)实质细胞核、浆,间质)n核核:细细胞胞核核的的变变化化是是细细胞胞坏坏死死的的主主要要形形态态学学标志。标志。1 1)核固缩:)核固缩:染染色色质质DNA浓浓缩缩,核核体体积积减减小小,嗜嗜碱碱性性增增加。加。2 2)核碎裂:)核碎裂:细胞核因染色质崩解和核膜破裂而碎裂。细胞核因染色质崩解和核膜破裂而碎裂。3 3)核溶解:)核溶解:DNA酶将其溶解。酶将其溶解。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n细胞浆:细胞浆:嗜酸性嗜酸性,无特异性。,无特异性。n间间质质:耐耐受受性性强强。间间质质纤纤维维肿肿胀胀、崩崩解解液化
36、。液化。n最后最后:n坏死组织形成一片红染模糊的颗粒状坏死组织形成一片红染模糊的颗粒状无结构物质。无结构物质。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复2.坏死的坏死的类型:类型:分为三个基本类型:分为三个基本类型:凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性坏死纤维素样坏死纤维素样坏死n凝凝固固性性坏坏死死(coagulativenecrosis):组组织织坏坏死死后后呈呈灰灰白白干干燥燥的的凝凝固固状状。多多见见于于心心、肝、肾、脾等器官急性缺血造成的坏死。肝、肾、脾等器官急性缺血造成的坏死。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n病理变化:病理变化:n大大体体:坏坏死死局局部部呈呈凝凝固固状状,
37、色色灰灰白白或或淡淡黄黄、质质实实而而干干燥燥,与与周周围围组组织织界界限限清楚。清楚。n镜镜下下:坏坏死死区区细细胞胞微微细细结结构构消消失失,但但组织轮廓仍可保存。组织轮廓仍可保存。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n特殊类型:特殊类型:n干干酪酪样样坏坏死死(caseousnecrosis):多多见见于于结结核病。核病。n大体:大体:灰黄色,干酪状;(病灶中含脂质较多)灰黄色,干酪状;(病灶中含脂质较多)n镜镜下下:坏坏死死完完全全彻彻底底,不不留留任任何何组组织织结结构构的的痕痕迹。迹。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细
38、胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n液液化化性性坏坏死死(liquefactivenecrosis):nn组组织织坏坏死死后后很很快快溶溶解解呈呈液液态态状状称称液液化化性性坏坏死。死。n如:脓肿、脑软化、胰腺炎等。如:脓肿、脑软化、胰腺炎等。n脂肪坏死:也属液化性坏死范畴,脂肪坏死脂肪坏死:也属液化性坏死范畴,脂肪坏死后,释出的脂肪酸和钙离子结合,形成灰白后,释出的脂肪酸和钙离子结合,形成灰白色钙皂。色钙皂。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复nThelivershowsasmallabscessherefilled
39、withmanyneutrophils.Thisabscessisanexampleoflocalizedliquefactivenecrosis.病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n纤维素样坏死(变性)纤维素样坏死(变性)*:n概概念念:是是结结缔缔组组织织和和小小血血管管壁壁常常见见的的坏坏死死形形式式。病病变变部部位位原原组组织织结结构构消消失失,形形成成细细丝丝状状、颗颗粒粒状状或或小小条条块块状状无无结结构构物物质质,红红染染,似纤维素。似纤维素。n常常见见于于风风湿湿病病、结结节节性性动动脉脉炎炎、恶恶性性高高血压等。血压等。病理学组织
40、和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复nSometimesthesmallarteriesandarteriolescanbedamagedsoseverelyinmalignanthypertensionthattheydemonstratenecrosiswithapinkfibrin-likequalitythatgivesthisprocessitsname-fibrinoidnecrosis病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复(4)坏疽坏疽(gangrene)*:n概概念念:较较大大范范围围的的组组织织坏坏死死后后,继继发发不不同同程程度度的的腐腐
41、败败菌菌感感染染,使使坏坏死死组组织织呈呈黑黑色色或或污污秽秽绿绿色色等等特特殊殊形形态态改改变变时时,称称为为坏疽。坏疽。n类型:类型:n干性坏疽干性坏疽n湿性坏疽湿性坏疽n气性坏疽气性坏疽病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n病例摘要:病例摘要:n5岁,10天前被自行车撞及左小腿后侧腓肠肌处,该处皮肤上有损伤,事后小腿肿胀,疼痛难忍。n第二天出现红肿热痛,第3天体温升高达39。第4天下肢高度肿胀,下达足背,最大周径为48cm,疼痛更甚,在皮肤裂口处流出血水。在当地医院用大量抗生素治疗,未见效果。第6天,左足拇趾呈污黑色。第10天黑色达足背,与正常
42、组织分界不清。随后到当地医院就诊,行左下肢截肢术。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n病理检查病理检查:n左下肢高度肿胀,左足部污黑色,纵行剖开动、静脉后,见动、静脉血管内均有暗红色线状的固体物阻塞,长约10cm,与管壁粘着,固体物镜检为混合血栓。分析题:1、所患何病?2、其发生机制是什么?病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n参考答案:1、左足湿性坏疽2、撞伤及感染损伤血管,形成血栓,血栓形成后阻塞了动脉供血,同时也阻碍了静脉血液的回流,细菌大量繁殖并产生毒素,出现全身中毒症状,细菌分解坏死组织形成硫化铁使病灶处呈污黑色。因含液体较多,故与正常组织分界不清。病理学组织和细胞的适应与
43、损伤 损伤的修复n3.坏死的结局:坏死的结局:n细胞溶解引起局部急性炎症反应细胞溶解引起局部急性炎症反应n溶解吸收:溶解吸收:n分离排出,形成缺损:分离排出,形成缺损:n糜糜烂烂(erosion):皮皮肤肤、粘粘膜膜处处浅浅表表性性组组织织缺损。缺损。n溃溃疡疡(ulcer):皮皮肤肤、粘粘膜膜坏坏死死组组织织排排除除后,局部组织留下的缺损。后,局部组织留下的缺损。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n窦窦道道(sinus):坏坏死死形形成成的的开开口口于于表表面面的的深深在性盲管。在性盲管。n瘘瘘管管(fistula):两两端端开开口口的的通通道道
44、样样坏坏死死性性缺缺损。损。n空空洞洞(cavity):肾肾、肺肺等等实实质质性性器器官官的的坏坏死死组组织织液液化化后后,可可通通过过自自然然管管道道排排出出,局局部部所所残留的空腔。残留的空腔。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复机机化化与与包包裹裹:由由新新生生肉肉芽芽组组织织长长入入并并取取代代坏坏死死组组织织、血血栓栓、脓脓液液、异异物物等等的的过过程程称称为为机机化化(organization)*。坏坏死死范范围围大大,难难以以完完全全长长入入或或吸吸收收,则则由由周周围围增增 生生 的的 肉肉 芽芽 组组 织织 将将 其其 包包 围围 , 称称 为为 包包 裹裹(encaps
45、ulation)。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复钙化钙化(calcification):坏坏死死组组织织中中有有钙钙盐盐的的沉沉积积,引引起起营营养养不良性钙化。不良性钙化。4.坏死的后果坏死的后果:1)坏死部位)坏死部位2)坏死范围)坏死范围3)再生情况再生情况4)代偿能力。代偿能力。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复 坏死对机体的影响坏死对机体的影响1、炎症反应、炎症反应如急性胰腺炎。如急性胰腺炎。2、免疫反应、免疫反应如交感性眼炎。如交感性眼炎。3、疾病扩散和传播、疾病扩散和传播如肺结核病。如肺结核病。4、产生相应症状、产生相应症状如溃疡病、穿孔。如溃疡病、穿孔。5、器官
46、组织功能障碍、器官组织功能障碍如心肌梗死和重型肝炎。如心肌梗死和重型肝炎。6、器官硬化、器官硬化如肝硬化。如肝硬化。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n第三节第三节细胞凋亡(细胞凋亡(apoptosis)n也也可可称称为为程程序序性性细细胞胞死死亡亡。是是由由体体内内外外因因素素触触发发细细胞胞内内预预存存的的死死亡亡程程序序而而导导致致的的细细胞胞主主动动性性死死亡亡方方式式,在在形形态态和和生生化化特特征征上上都都有有别别于坏死。于坏死。n特特点点:多多为为单单个个或或几几个个细细胞胞的的死死亡亡,不不引引起起周围组织炎症反应,形成凋亡小体。周围组织炎症反应,形成凋亡小体。病理学组织
47、和细胞的适应与损伤 损伤的修复n光光镜镜:凋凋亡亡小小体体多多呈呈圆圆形形或或椭椭圆圆形形,大大小小不不等等,胞胞浆浆浓浓缩缩,强强嗜嗜酸酸性性,故故也也称称为嗜酸性小体。为嗜酸性小体。n其其发发生生在在人人类类肿肿瘤瘤、自自身身免免疫疫性性疾疾病病(如如爱爱滋滋病病)、病病毒毒感感染染等等疾疾病病中中具具有有重要意义。重要意义。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n端粒酶端粒酶n端粒是位于真核细胞染色体末端的特殊结构,端粒是位于真核细胞染色体末端的特殊结构,与染色体的稳定、复制有关。每一次分裂,与染色体的稳定、复制有关。每一次分裂,端粒端粒TTAG
48、GGDNA重复序列的长度就会变短,重复序列的长度就会变短,最终可致细胞停止分裂。最终可致细胞停止分裂。n端粒酶是一种反转录酶,可以合成端粒这种端粒酶是一种反转录酶,可以合成端粒这种特殊结构,使细胞获得不断分裂的能力。主特殊结构,使细胞获得不断分裂的能力。主要用于肿瘤的研究。要用于肿瘤的研究。85%-90%以上的恶性肿以上的恶性肿瘤表达端粒酶活性,正常组织或良性病变瘤表达端粒酶活性,正常组织或良性病变4%表达阳性。阳性部位表达阳性。阳性部位:细胞核细胞核.病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n抗端粒酶治疗肿瘤,应用端粒酶抗端粒酶治疗肿瘤,应用端粒酶RNA(如导入反义核酸如导入反义核酸)或端粒
49、酶蛋白或端粒酶蛋白成分以及诱导肿瘤细胞发生分化手成分以及诱导肿瘤细胞发生分化手段段,可能将有效的抑制大多数肿瘤的可能将有效的抑制大多数肿瘤的生长生长,端粒酶活性的消失是证实癌细端粒酶活性的消失是证实癌细胞被杀灭的一种可靠的指标胞被杀灭的一种可靠的指标病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复第二章第二章 损伤的修复损伤的修复Chapter 2 Repair of Injury 概念:概念:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程,称为体对所形成的缺损进行修补恢复的过程,称为修复修复(repairrepair)。)。参与修复过程成分
50、细胞外基参与修复过程成分细胞外基质和各种细胞。质和各种细胞。修复的基础:修复的基础:再生再生(Regeneration)Regeneration)在修复过程中,损伤周围细在修复过程中,损伤周围细胞分裂增生完成修复。胞分裂增生完成修复。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n修复有两种不同形式:修复有两种不同形式:n1.完完全全再再生生:再再生生后后的的组组织织既既恢恢复复了了原原组组织织的的结结构构,同同时时也也恢恢复复了了原原组组织织的的功功能。能。n2.纤维性修复纤维性修复:再生后的组织没有恢复再生后的组织没有恢复原组织的结构和功能,由纤维组织修复,原组织的结构和功能,由纤维组织修复,形
51、成瘢痕形成瘢痕,亦称瘢痕修复。亦称瘢痕修复。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n第一节第一节再生再生(Regeneration)n概概念念:由由损损伤伤周周围围的的细细胞胞增增生生分分裂裂实实现现修修复复,称为再生。称为再生。n类型:类型:分为生理性和病理性再生。分为生理性和病理性再生。n生生理理性性再再生生:如如血血细细胞胞,表表皮皮,子子宫宫内内膜膜的的再再生。生。n病病理理性性再再生生:病病理理状状态态下下细细胞胞、组组织织缺缺损损后后发发生的再生。生的再生。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复一、不同类型细胞的再生潜能:一、不同类型细胞的再生潜能:n1.1.不不稳稳定定细细胞
52、胞(labile labile cellscells)又又称称持续分裂细胞:持续分裂细胞:n多多为为正正常常情情况况下下不不断断再再生生的的细细胞胞,细细胞胞不不断断增增殖殖代代替替衰衰亡亡或或破破坏坏细细胞胞,如如表表皮皮细细胞胞、淋淋巴巴造造血血细细胞胞,呼呼吸吸道道,消化道被覆上皮细胞等。消化道被覆上皮细胞等。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n2.2.稳稳定定细细胞胞(stable stable cellscells)又又称称静静止止细细胞胞:处处于于静静止止期期,受受刺刺激激后后,表表现现出出较较强强再生能力。如腺实质细胞再生能力。如腺实质细胞肝、胰、涎腺等。肝、胰、涎腺等。n
53、3.3.永永久久性性细细胞胞(permanent (permanent cells)cells)又又称称非非分分裂裂细细胞胞:如如神神经经细细胞胞、骨骨骼骼肌肌细细胞胞及及心心肌肌细胞。细胞。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n二、各种组织的再生过程:二、各种组织的再生过程:(一一)上皮组织的再生上皮组织的再生(EpithelialRegeneration):n1被覆上皮:有缺损边缘上皮基底层细胞增生,被覆上皮:有缺损边缘上皮基底层细胞增生,上皮下要有完整的支持组织。上皮下要有完整的支持组织。n2腺上皮:取决于基膜完整与否。肝细胞再生腺上皮:取决于
54、基膜完整与否。肝细胞再生网状支架网状支架病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n(二)纤维组织的再生(二)纤维组织的再生(RegenerationofConnectiveTissue)n成纤维细胞分裂、增生。静止纤维细成纤维细胞分裂、增生。静止纤维细胞胞受到受到刺激形成成纤维细胞刺激形成成纤维细胞n未分化间叶细胞未分化间叶细胞-成纤维细胞成纤维细胞-纤维细胞纤维细胞病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复(三三)软骨组织和骨组织的再生软骨组织和骨组织的再生(RegenerationofBoneandCartilage):软骨组织再生能力较差。软骨受损软
55、骨组织再生能力较差。软骨受损软骨膜细软骨膜细胞增生胞增生软骨母细胞软骨母细胞软骨基质软骨基质软骨细胞软骨细胞骨组织再生能力强。骨组织再生能力强。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复(四)血管的再生(四)血管的再生(Angiogenesis):n毛细血管:生芽毛细血管:生芽(Budding)方式进行。方式进行。n小动、静脉通过毛细血管改建形成。小动、静脉通过毛细血管改建形成。n大血管:离断后需手术吻合,内皮细胞分大血管:离断后需手术吻合,内皮细胞分裂增生,可恢复原来内膜结构,肌层为瘢裂增生,可恢复原来内膜结构,肌层为瘢痕修复。痕修复。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的
56、适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复(五)五)肌组织再生肌组织再生(Regenerationofmuscle):依肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂而不同。依肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂而不同。(六六)神经组织再生神经组织再生(Regenerationofneuronandnerve):脑及脊髓内神经细胞:一般不能再生。脑及脊髓内神经细胞:一般不能再生。外周神经纤维:只有在其起源的神经细胞完好时外周神经纤维:只有在其起源的神经细胞完好时方能进行,可完全再生。方能进行,可完全再生。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复三三 细胞再生影响因素细胞再生影响因素(一)细胞
57、外基质的作用一)细胞外基质的作用(FunctionofExtracelluarMatrix)n细胞外基质是把细胞连接在一起,借以支撑和维持组织的生细胞外基质是把细胞连接在一起,借以支撑和维持组织的生理结构和功能。理结构和功能。n1胶原蛋白(胶原蛋白(collagen)n2弹力蛋白弹力蛋白(elastin)n3粘附性蛋白和整合素粘附性蛋白和整合素n(1)纤维连结蛋白(纤维连结蛋白(Fibronectin)n(2)层粘连蛋白(层粘连蛋白(laminin)n(3)整和素整和素(Integrins)n4基质细胞蛋白基质细胞蛋白(Matricellularprotein)n5蛋白多糖和透明质酸蛋白多糖和
58、透明质酸病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复(二)生长因子(二)生长因子(Growth Factor)n1.血小板源性生长因子(血小板源性生长因子(PDGF):):能引起纤维能引起纤维细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走,并细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走,并能促进胶质细胞增生。能促进胶质细胞增生。n2.成纤维细胞生长因子成纤维细胞生长因子(FGF):):几乎可刺激所几乎可刺激所有间叶细胞,但主要作用于血管内皮细胞。有间叶细胞,但主要作用于血管内皮细胞。n3.表皮生长因子表皮生长因子(EGF):):对上皮细胞、成纤维对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖的作细胞、
59、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖的作用。用。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n4.转化生长因子(转化生长因子(TGF):):n5.血管内皮生长因子(血管内皮生长因子(VEGF):):可明显增加可明显增加血管的通透性,促进血浆蛋白在基质中沉积。血管的通透性,促进血浆蛋白在基质中沉积。对肿瘤血管形成有促进作用。对肿瘤血管形成有促进作用。n6.细胞因子细胞因子(Cytokins):如白细胞介素如白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子()和肿瘤坏死因子(TNF),能刺激成纤维),能刺激成纤维细胞的增殖和胶原合成,细胞的增殖和胶原合成,TNF还能刺激血管再还能刺激血管再生。生。病理学组织和细胞的
60、适应与损伤 损伤的修复(三)抑素与接触抑制(三)抑素与接触抑制n抑素(抑素(Chalone):抑制本身增殖的物质抑制本身增殖的物质n接触抑制接触抑制(ContactInhibition):细胞增生达到细胞增生达到原有大小,细胞停止生长原有大小,细胞停止生长,不至积聚起来。例不至积聚起来。例如:缝隙连接如:缝隙连接病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复四四 干细胞在细胞再生和组织修复中干细胞在细胞再生和组织修复中的作用的作用n干细胞(干细胞(stemcell):个体发育过程中产生的具有无限或较长个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的细胞。时间自我更新和多向分化能力的细胞
61、。n1胚胎干细胞胚胎干细胞(EmbryonicStemCell)起源于胚胎内细胞起源于胚胎内细胞群的全能干细胞,有向三个胚层分化能力,可分化为成体所群的全能干细胞,有向三个胚层分化能力,可分化为成体所有类型的成熟细胞。有类型的成熟细胞。n2成体干细胞成体干细胞(AdultStemCell)指存在于各器官组织中具有指存在于各器官组织中具有自我更新和一定分化潜能的不成熟细胞自我更新和一定分化潜能的不成熟细胞n(1)造血干细胞)造血干细胞(Hematopoieticstemcell)n(2)神经干细胞)神经干细胞(Neuralstemcell)n(3)骨髓间充质干细胞)骨髓间充质干细胞(Marrow
62、mesenchymalstemcell)病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复3、干细胞在组织修复与细胞再生中的作用n(1)骨髓组织n(2)脑n(3)表皮组织n(4)角膜n(5)肝脏n(6)骨骼肌和心肌病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n第二节第二节纤维性修复纤维性修复Fibrinrepairnn一、肉芽组织一、肉芽组织(GranulationTissue)形态及作用形态及作用n概概念念:旺旺盛盛增增生生的的幼幼稚稚结结缔缔组组织织,由由新新生生薄薄壁壁的的毛毛细细血血管管、增增生生的的成成纤纤维维细细胞胞及及各各种种炎炎细细胞胞组组成。成。n病理特点:病理特点:n大大体体:鲜鲜红红色
63、色,湿湿润润、细细嫩嫩的的、颗颗粒粒状状,触触之之易易出血。出血。n病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n镜镜下下:丰丰富富的的毛毛细细血血管管呈呈袢袢状状与与创创面面垂垂直直;成成纤纤维维细细胞胞胞胞体体较较大大,梭梭形形,核核呈呈椭椭园园形形,肥肥胖胖,染染色色较较淡淡,核核内内有有红红核核仁仁。各各种种炎炎细细胞胞,巨巨噬噬细细胞胞为为主主,能能分分泌泌多多种种细细胞胞因因子子。有有淋淋巴细胞、浆细胞、中性白细胞等。巴细胞、浆细胞、中性白细胞等。n一一些些成成纤纤维维细细胞胞胞胞质质中中含含有有肌肌细细丝丝,此此细细胞胞除除有有成成纤纤维维细细胞胞功功能能外外,尚尚有有平平滑滑肌肌收
64、收缩缩功功能能,称其为称其为肌成纤维细胞(肌成纤维细胞(Myofibroblast)病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n肉肉芽芽组组织织功功能能(FunctionofGranulationTissue):n1.抗感染保护创面。抗感染保护创面。n2.填补创口和其他组织缺损。填补创口和其他组织缺损。n3.机机化化或或包包裹裹坏坏死死、血血栓栓、炎炎性性渗渗出出物物及及其其他他异物。异物。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n结局:
65、结局:形成瘢痕组织形成瘢痕组织(ScarTissue)。n1.新生毛细血管新生毛细血管-大部分闭合消失。大部分闭合消失。n2.成成纤纤维维细细胞胞-分分泌泌大大量量胶胶原原纤纤维维,本本身身变为纤维细胞。变为纤维细胞。n3.各种炎细胞各种炎细胞-坏死消失。坏死消失。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n二二、瘢瘢痕痕组组织织(ScarTissue)的的形形态态及及作作用用n概概念念:指指肉肉芽芽组组织织经经改改建建成成熟熟形形成成的的纤纤维维结结缔组织。缔组织。n大大体体:呈呈收收缩缩状状态态,颜颜色色灰灰白白半半透透明明,质质韧韧硬并缺乏弹性。硬并缺乏弹性。n镜镜下下:胶胶原原纤纤维维增
66、增粗粗、融融合合,呈呈均均质质性性红红染染,纤维细胞很稀少,血管减少。纤维细胞很稀少,血管减少。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n瘢痕形成对机体有利的方面:瘢痕形成对机体有利的方面:n1.填补并连接缺损填补并连接缺损n2.抗拉力强,连接牢固。抗拉力强,连接牢固。n瘢痕形成对机体不利的方面:瘢痕形成对机体不利的方面:n1.瘢痕收缩瘢痕收缩n2.瘢痕性粘连瘢痕性粘连n3.器官硬化器官硬化n4.瘢痕过度增生瘢痕过度增生-瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩(Keloid)形成形成病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复n纤维化纤维化(Fibrosis)n损伤部位的成纤维细
67、胞迁移和增殖;细胞外基损伤部位的成纤维细胞迁移和增殖;细胞外基质积聚。质积聚。病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复第三节第三节 创伤愈合创伤愈合 Wound healing n外伤引起的组织断离、缺损称外伤引起的组织断离、缺损称创伤创伤n创创伤伤的的修修补补复复原原过过程程称称创创伤伤愈愈合合(Woundhealing)n一、一、皮肤创伤愈合皮肤创伤愈合(Woundhealingofskin)n(一)基本过程(一)基本过程n1.伤口的早期变化伤口的早期变化n2.创口收缩创口收缩n3.肉芽组织增生和瘢痕形成肉芽组织增生和瘢痕形成n4.表皮及其它组织再生表皮及其它组织再生病理学组织和细胞的适应
68、与损伤 损伤的修复(二)创伤愈合的类型(二)创伤愈合的类型1.一一期期愈愈合合见见于于组组织织缺缺损损少少,创创缘缘整整齐齐、无无感感染染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。2.二二期期愈愈合合见见于于组组织织缺缺损损较较大大、创创缘缘不不整整、哆哆开开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口。无法整齐对合,或伴有感染的伤口。与与一期愈合的不同:一期愈合的不同:1.先控制感染,清除坏死组织,再生晚。先控制感染,清除坏死组织,再生晚。2.伤口大,需多量肉芽组织将伤口填平。伤口大,需多量肉芽组织将伤口填平。3.愈合时间长,遗留瘢痕较大。愈合时间长,遗留瘢痕较大。病理学组织
69、和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复二、骨折愈合二、骨折愈合(HealingofBoneFracture):n1.血肿形成血肿形成n2.纤维性骨痂形成纤维性骨痂形成n3.骨性骨痂形成骨性骨痂形成n4.骨痂改建或再塑骨痂改建或再塑病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复三、影响创伤愈合的因素三、影响创伤愈合的因素1.全身因素:年龄、营养全身因素:年龄、营养2.局部因素:感染与异物、局部血液循环、局部因素:感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射等。神经支配、电离辐射等。三三影响骨折愈合的因素影响骨折愈合的因素n1.及时、正确的复位及时、正确的复位n2.及时、牢靠的及时、牢靠的固定固定n3.早日进行全身和局部功能锻炼早日进行全身和局部功能锻炼病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复病理学组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复THANKYOU感谢聆听,批评指导2020