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1、心力衰竭的急诊治疗济宁医学院附属医院李士玉一、心力衰竭概况一、心力衰竭概况心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病和高血压引起的。随着人心衰是因冠心病和高血压引起的。随着人口老龄化及临床对冠心病早期的有效干预使更多口老龄化及临床对冠心病早期的有效干预使更多的心衰病人生活质量提高和延长生命，心力衰竭的心衰病人生活质量提高和延长生命，心力衰竭的发病率日益增高。的发病率日益增高。(二二) 心力衰竭心力衰竭(泵衰竭、负荷过重泵衰竭、负荷过重)1. 1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭压力负荷过重：见于高
2、血压、主动脉瓣狭压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。抗增高的情况。抗增高的情况。抗增高的情况。2. 2. 容量负荷过重：容量负荷过重：容量负荷过重：容量负荷过重：(1) (1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。(2) (2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导心内外分
3、流性疾病：房缺、室缺、动脉导心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导 管未闭。管未闭。管未闭。管未闭。(3) (3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉 瘘等。瘘等。瘘等。瘘等。四、哪些情况下易发生心衰：四、哪些情况下易发生心衰：(诱因诱因)1. 感染；感染；2. 心律失常心律失常(特别是房颤等室上性心动过速特别是房颤等室上性心动过速)；3. 血容量增加；血容量增加；4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重；精神负担：情绪激动，精神压力过重；5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩；心脏负荷加重：妊娠
4、、分娩；6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞；合并甲亢、贫血、肺栓塞；7. 气候急剧变化；气候急剧变化；8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如制作用的药物，如-受体阻滞剂，奎尼丁、异受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。搏定等。五、心力衰竭的临床类型五、心力衰竭的临床类型(一一) 急性和慢性心力衰竭：急性和慢性心力衰竭： 急性心衰以左心衰为常见，发病急，常急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。有诱因，主要表现为急性肺水肿。 慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常见，其间可有好转和急性加重，
5、大多伴有常见，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。水钠潴留、内脏淤血和水肿。(二二) 按心力衰竭的发生部位：按心力衰竭的发生部位： 1. 左心衰：特征是肺淤血。左心衰：特征是肺淤血。 2. 右心衰：特征是循环淤血。右心衰：特征是循环淤血。 3. 全心衰：上述二者皆有。全心衰：上述二者皆有。(三三) 按功能来分：按功能来分： 1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。收缩末期容积增大，射血分数降低。 2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室室充盈受损，
6、心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。性心肌病等。 3. 混合性心力衰竭：混合性心力衰竭： 收缩性收缩性 舒张性舒张性发病例数发病例数 60%-70% 30%-40% 心衰病程心衰病程 较长较长 较短较短心衰症状心衰症状 多重心功多重心功- 多轻心功多轻心功-心脏心脏 扩大扩大 正常或稍大正常或稍大室壁室壁 正常正常 增厚增厚射血分数射血分数 50%(四四) 隐性和显性心力衰竭：隐性和显性心力衰竭： 1. 隐性心力衰竭隐性心力衰竭(无症状性心力
7、衰竭无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺，但临床上缺乏心功不全的表现。乏心功不全的表现。 2. 显性心力衰竭显性心力衰竭(有症状性心力衰竭有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。(五五) 高心输出量心力衰竭：高心输出量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著和脚气
8、性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。但对组织需要来讲已经处于低水平。(六六) 难治性心力衰竭：难治性心力衰竭： 指病情严重，经积极常规治疗后，心指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能
9、得到控制的状态。力衰竭仍不能得到控制的状态。六、心力衰竭的诊断六、心力衰竭的诊断（一）症状（一）症状 1. 病因或病因或(和和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：诱因下出现肺循环淤血的临床表现： 呼吸困难：呼吸困难：劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困夜间阵发性呼吸困难难-端坐呼吸端坐呼吸 咳嗽咳痰和咯血：咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血肺泡和支气管粘膜淤血所致所致)-粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致血浆渗入肺泡所致)。2.
10、 心排量减少导致组织血液灌注不足的心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小脉压可正常但脉压减小) 3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。尿。(二二) 体征体征 1. 原有心脏病的体征原有心脏病的体征: 出现心脏扩大，心出现心脏扩大，心率增快，心尖
11、区舒张期奔马律，率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。鸣音。部分病人有交替脉。2. 颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征征+(心源性肝硬化后此征不明显心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部，低垂部位水肿位水肿-胸腹水胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双胸水：单侧时以右为主，双侧多见，腹水多在晚期出现侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘，胸左缘-肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。及收缩期吹风样杂音。
12、（三）检查l心电图、心电图、 X光胸片光胸片;l二维及多普勒超声二维及多普勒超声;l核素心肌灌注显像核素心肌灌注显像;l脑钠素、血常规、血生化脑钠素、血常规、血生化;lDSE七、心功不全的分级与评价七、心功不全的分级与评价七、心功不全的分级与评价七、心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001(ACC/AHA2001版版版版) )l级级 日常生活无心衰日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛或心绞痛)l级级 日常生活出现心日常生活出现心衰症状，休息时可感舒衰症状，休息时可感舒服。服。l级级 低于日常生活出低于日常生活出现心衰症状现心衰症状 ，休息时尚，休息时尚感舒适。
13、感舒适。l级级 休息时出现症状休息时出现症状lA期期 有心衰的高危因有心衰的高危因素，但无心脏的结构功素，但无心脏的结构功能异常。能异常。lB期期 已出现心脏结构已出现心脏结构异常，但从未有过心衰异常，但从未有过心衰的症状与体征。的症状与体征。lC 期期 有心脏的结构异有心脏的结构异常，现有或既往有心衰常，现有或既往有心衰症状。症状。lD期期 晚期心衰。晚期心衰。八、心衰的急诊治疗八、心衰的急诊治疗 包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。 主要体现在：吸氧、吗啡、强心、利尿、扩主要体现在：吸氧、吗
14、啡、强心、利尿、扩主要体现在：吸氧、吗啡、强心、利尿、扩主要体现在：吸氧、吗啡、强心、利尿、扩血管。血管。血管。血管。急性加重期的抢救：急性加重期的抢救：急性加重期的抢救：急性加重期的抢救： 纠正恶化的血流动力学障碍纠正恶化的血流动力学障碍纠正恶化的血流动力学障碍纠正恶化的血流动力学障碍 改善症状改善症状改善症状改善症状 长期维持治疗：长期维持治疗：长期维持治疗：长期维持治疗： 抑制心室重构抑制心室重构抑制心室重构抑制心室重构 调节神经内分泌活性调节神经内分泌活性调节神经内分泌活性调节神经内分泌活性药物治疗心衰的目的：药物治疗心衰的目的： 1. 1. 减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。减轻
15、中央循环充血和水肿，改善全身灌注。减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。 2. 2. 降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。 3. 3. 维持合适的心率。维持合适的心率。维持合适的心率。维持合适的心率。 4. 4. 恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。 5. 5. 恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。恢复心脏大小，
16、形状，促进心脏和血管的修复。恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。 6. 6. 提高和改善生活质量。提高和改善生活质量。提高和改善生活质量。提高和改善生活质量。(二二) 心力衰竭的急诊药物应用心力衰竭的急诊药物应用l针对急诊抢救过程，主要是血管扩张剂、针对急诊抢救过程，主要是血管扩张剂、 强强 心剂、利尿剂的使用。心剂、利尿剂的使用。l针对长期对策：针对长期对策：ACEI、受体阻滞剂、受体阻滞剂、 醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。1. 血管扩张剂血管扩张剂 血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，血管扩张剂是急诊治疗充血性
17、心力衰竭的基础，血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是也曾被视为是也曾被视为是也曾被视为是8080年代心衰研究的一座里程碑。近期疗年代心衰研究的一座里程碑。近期疗年代心衰研究的一座里程碑。近期疗年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率效是肯定的，远期并不降低死亡率效是肯定的，远期并不降低死亡率效是肯定的，远期并不降低死亡率( (硝酸酯类、硝酸酯类、硝酸酯类、硝酸酯类、ACEIACEI除外除外除外除外) )。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张
18、小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心脏前后负和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心脏前后负和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心脏前后负和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别
19、是血压的变化心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种来决定选用何种来决定选用何种来决定选用何种2. 洋地黄洋地黄 已有已有已有已有200200多年的应用历史，也走过了盛与衰的临多年的应用历史，也走过了盛与衰的临多年的应用历史，也走过了盛与衰的临多年的应用历史，也走过了盛与衰的临床历程。床历程。床历程。床历程。2020世纪世纪世纪世纪 70-80 70-80 年代曾受到部分医师的批判，年代曾受到部分医师的批判，年代曾受到部分医师的批判，年代曾受到部分医师的批判，甚至拒绝，认为它是一个具
20、有极大毒性特点的剧毒药甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重受益。洋地黄类药物不仅具有
21、正性肌力的作用，更重受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。作用机制作用机制l抑制心衰细胞膜抑制心衰细胞膜Na+ /k+-ATP酶，使细胞酶，使细胞 内内Na+ 水平升高，促进水平升高，促进Na+- Ca2+ 交换，交换
22、， 细胞内细胞内Ca2+ 提高，而发挥正性肌力作用；提高，而发挥正性肌力作用；l抑制非心肌的抑制非心肌的Na+ /k+-ATP酶，副交感传酶，副交感传 入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱；入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱；l抑制肾脏抑制肾脏Na+ /k+-ATP酶，肾小管对酶，肾小管对Na+ 的重吸收减少，的重吸收减少， Na+ 向远曲下管转移，向远曲下管转移， 导致肾素分泌降低。导致肾素分泌降低。洋地黄的使用要点：洋地黄的使用要点：l必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒。或老年人、缺氧等对洋地黄越敏
23、感，越易中毒。l注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。l注意适应症：心衰合并房颤是其首选。对均匀性心注意适应症：心衰合并房颤是其首选。对均匀性心力衰竭力衰竭(窦性心率窦性心率)应在使用袢利尿剂应在使用袢利尿剂(速尿速尿)和和ACEI难以控制或患者不能耐受时使用。难以控制或患者不能耐受时使用。l注意剂型的特殊性：心率快时多选西地兰，不快时注意剂型的特殊性：心率快时多选西地兰，不快时选毒选毒K，肾功不好时选，肾功不好时选-甲基地高辛甲基地高辛0.1mg/天。天。3.
24、 非洋地黄类正性肌力药物非洋地黄类正性肌力药物 目前总的疗效不尽人意。它们的共同特目前总的疗效不尽人意。它们的共同特点是良好的近期血流动力学效应。长期应用点是良好的近期血流动力学效应。长期应用后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失常或使心衰进一步恶化。常或使心衰进一步恶化。非洋地黄类正性肌力药物的分类：非洋地黄类正性肌力药物的分类： -受体激动剂：受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺、多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特罗、皮布特罗；普瑞特罗、皮布特罗； 磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农、氨力农、米力农、威斯力农、乙马唑坦。威斯力农、乙马唑坦。 钙敏化药
25、：钙敏化药：匹莫匹莫（三）（三）（三）（三） 急性左心衰的抢救急性左心衰的抢救急性左心衰的抢救急性左心衰的抢救 1 1、 诊断要点诊断要点诊断要点诊断要点（1 1）突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸。）突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸。）突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸。）突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸。（2 2）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊 出为哮鸣音伴细湿罗音。以肺泡水肿时则咳嗽频标出为哮鸣音伴细湿罗音。以肺泡水肿时则咳嗽频标出为哮鸣音伴细湿罗音
26、。以肺泡水肿时则咳嗽频标出为哮鸣音伴细湿罗音。以肺泡水肿时则咳嗽频标 繁，咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣。繁，咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣。繁，咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣。繁，咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣。 （3 3）心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变化。心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变化。心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变化。心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变化。（4 4）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下降，）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下降，）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下降，）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现
27、血压下降，甚至休克。甚至休克。甚至休克。甚至休克。2、与非心源性肺水肿的鉴别 心源性心源性 非心源性非心源性病史病史 基础心脏病史基础心脏病史 感染、中毒、过敏感染、中毒、过敏末梢循环末梢循环 四肢冰冷四肢冰冷 四肢温暖四肢温暖奔马律奔马律 有有 无无颈静脉充盈颈静脉充盈 有、常怒张有、常怒张 无无心电图心电图 缺血或梗死缺血或梗死 正常或窦速正常或窦速胸部胸部X片片 沿肺门分布沿肺门分布 外周分布外周分布肺毛压肺毛压 18mmHg 95%v消泡：氧气通过消泡：氧气通过50-70%酒精湿化瓶吸入酒精湿化瓶吸入 吸入二甲基硅油消泡剂吸入二甲基硅油消泡剂 吗啡吗啡:5-10mg,皮下注射皮下注射;
28、（2）药物治疗立立立立即舌下含服硝酸甘油即舌下含服硝酸甘油即舌下含服硝酸甘油即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg0.4-0.6mg或或或或 消心痛消心痛消心痛消心痛5-10mg 5-10mg ，5-10min5-10min可重复，连续可重复，连续可重复，连续可重复，连续4 4次；次；次；次；如果如果如果如果SBP90-100mmHgSBP90-100mmHg可静脉使用硝酸甘油或可静脉使用硝酸甘油或可静脉使用硝酸甘油或可静脉使用硝酸甘油或 其它硝酸酯类药。开始剂量其它硝酸酯类药。开始剂量其它硝酸酯类药。开始剂量其它硝酸酯类药。开始剂量0.3-0.5ug/kg.min0.3-0.5ug/kg.mi
29、n。对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或 主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠 0.1ug/kg.min 0.1ug/kg.min，逐渐增加剂量，直至，逐渐增加剂量，直至，逐渐增加剂量，直至，逐渐增加剂量，直至SBPSBP最低限最低限最低限最低限 85-90mmHg 85-90mmHg。或者酚妥拉明。或者酚妥拉明。或者酚妥拉明。或者酚妥拉明0.1mg/min
30、0.1mg/min开始，每开始，每开始，每开始，每 5-10 5-10分钟调整一次，最大剂量为分钟调整一次，最大剂量为分钟调整一次，最大剂量为分钟调整一次，最大剂量为1.5-2.0mg/min1.5-2.0mg/min。 立即速尿立即速尿立即速尿立即速尿20-80mg20-80mg静注。静注。静注。静注。 如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒者，如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒者，如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒者，如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒者，可用硫酸吗啡可用硫酸吗啡可用硫酸吗啡可用硫酸吗啡3-5mg3-5mg静注或静注或静注或静注或5-10mg5-10mg皮下注射，皮下注
31、射，皮下注射，皮下注射，1515分钟分钟分钟分钟后可重复后可重复后可重复后可重复 。 西地兰西地兰西地兰西地兰0.4mg+ 5%GS20ml0.4mg+ 5%GS20ml静注。静注。静注。静注。 排除二尖瓣狭窄者可用压宁定排除二尖瓣狭窄者可用压宁定排除二尖瓣狭窄者可用压宁定排除二尖瓣狭窄者可用压宁定12.5-25mg12.5-25mg静注，静注，静注，静注，然后用然后用然后用然后用100-400ug100-400ug泵入。泵入。泵入。泵入。 合并低血压时用多巴胺，合并低血压时用多巴胺，2-5ug/min2-5ug/min或多巴酚或多巴酚 丁胺丁胺2.5-7.5 ug/min2.5-7.5 ug
32、/min泵入也可两者联合应用泵入也可两者联合应用。 心源性与非心源性难于鉴别时用心源性与非心源性难于鉴别时用 氨茶碱氨茶碱0.25+5%GS20ml缓慢静推（缓慢静推（20分钟）分钟） 渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素；渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素； 地塞米松地塞米松10-20mg 琥氢琥氢200-300mg 稀释后静注或静滴稀释后静注或静滴 甲强龙甲强龙80-160 mg（3）机械通气）机械通气 指征：严重低氧血症，严重基础肺病指征：严重低氧血症，严重基础肺病 呼吸性酸中毒，心电活动不稳呼吸性酸中毒，心电活动不稳 模式：模式：CPAP BiPAP PSV（4）血液过滤）血液过滤原
33、理原理 ：v缓解肺水肿，减轻腹水和缓解肺水肿，减轻腹水和/或外周水肿，改善氧或外周水肿，改善氧和，便于肠外营养支持，而不增加血容量；和，便于肠外营养支持，而不增加血容量；v纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处“心肌心肌 抑制因子抑制因子”或其它毒性物质，纠正氮质血症，或其它毒性物质，纠正氮质血症， 纠正高钾和其它电解质紊乱；纠正高钾和其它电解质紊乱；v调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降低神调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降低神 经激素活性。经激素活性。 治疗策略 （5）顽固性肺水肿）顽固性肺水肿(主动脉关闭不全或主动主动脉关闭不全或主动脉夹层除外脉夹层除外)可行主动脉内气囊反搏术。可行主动脉内气囊反搏术。 （6） 急性心肌梗塞者，应紧急溶栓或紧急急性心肌梗塞者，应紧急溶栓或紧急血管重建，血管重建，PTCA或或CABG。 （7）明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严重的二尖瓣返流，急性主动脉夹层并近端冠脉重的二尖瓣返流，急性主动脉夹层并近端冠脉阻塞和阻塞和/或主动脉瓣关闭不全者直接送手术或主动脉瓣关闭不全者直接送手术结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！44
