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1、感谢您的阅览感谢您的阅览痛风与高尿酸血症（精选干货）痛风的定义痛风的定义痛风（痛风（GoutGout）：）： 遗传性和遗传性和/ /或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。痛风的临床特点：痛风的临床特点： 高尿酸血症高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命常伴发心脑血管疾病而危及生命2020-12-172高尿酸血症的定义高尿酸血
2、症的定义高尿酸血症（高尿酸血症（Hyperuricimia） 370C时血清时血清中中UA含量含量 男性男性416（420）mol/L (7.0mg/dl) 女性女性357（350）mol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl60 = mol/L )这个浓度为这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。2020-12-173痛风的历史发展痛风的历史发展古代的认识古代的认识: Gout女神女神中世纪的认识中世纪的认识:“帝王病帝王病”-遗传病遗传病: 西班牙帝国、法国皇家
3、、西班牙帝国、法国皇家、 英国都铎王朝英国都铎王朝痛风的罪犯痛风的罪犯酒和铅酒和铅食物导致痛风食物导致痛风痛风光顾才智者痛风光顾才智者Thomas sydenham的贡献：第一个把痛风作为单个疾病从的贡献：第一个把痛风作为单个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来风湿性疾病的混合体中划分出来2020-12-174痛风的发展历史痛风的发展历史现代的认识：现代的认识：显微镜证实显微镜证实 尿酸结石和痛风结节尿酸结石和痛风结节痛风的病因病理及实验研究：痛风的病因病理及实验研究：18591859年推测痛风是由于肾脏对年推测痛风是由于肾脏对UAUA排泄功能丧失或尿酸生成增加所致，排泄功能丧失或尿酸生成增加所
4、致，急性痛风是由于急性痛风是由于UAUA钠盐沉积于关节造成钠盐沉积于关节造成嘌呤与嘌呤与UAUA代谢障碍的研究：代谢障碍的研究：18981898年确认尿酸是由嘌呤形成年确认尿酸是由嘌呤形成痛风治疗的进展：痛风治疗的进展：1950 1950 丙磺舒丙磺舒; 1963 ; 1963 别嘌呤醇；现在别嘌呤醇；现在 苯嗅马龙苯嗅马龙2020-12-175在我国，痛风患者在我国，痛风患者7070年代以前较少见年代以前较少见8080年代逐年上升年代逐年上升9090年代直线上升年代直线上升流流 行行 病病 学学 2020-12-176尿酸的排泄尿酸的排泄外源性尿酸外源性尿酸肾脏排泄肾脏排泄600mg/日日内
5、源性尿酸内源性尿酸80%20%每天产生每天产生750mg尿酸池尿酸池(1200mg)(1200mg)肠内分解肠内分解200mg/日日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约5001000mg)2/31/32020-12-178肾脏对尿酸的排泄肾脏对尿酸的排泄2020-12-179高高UAUA血症和血症和GoutGout病因分类病因分类原发性（遗传性）：原发性（遗传性）： 特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖） 酶异常：酶异常：PRS活性亢进症活性亢进症 HGPRT、APRT部分缺乏症部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强黄嘌呤氧化酶活性增强 不明原因的分子缺陷致肾排不明
6、原因的分子缺陷致肾排UA继发性：继发性： 肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、 药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等） 2020-12-1710高高UAUA血症和血症和GoutGout病机分类病机分类尿酸生成过多尿酸生成过多10% 特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病；特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病； 横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等尿酸排出减少尿酸排出减少70% 原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA）；）； 肾
7、功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒； 药物药物混合因素混合因素20%2020-12-1711 痛风的发病机制痛风的发病机制UA盐在组织中沉积的原因：盐在组织中沉积的原因：除除CNS外外,任何组织中都有任何组织中都有UA盐存在盐存在.血血 液液 中中 UA（ PH7.4， 37） 溶溶 解解 度度 为为381mol/l(6.4mg/dl),少少 数数 与与 蛋蛋 白白 结结 合合（24mol/l），大于此值而呈饱和状态。），大于此值而呈饱和状态。 影响影响UA溶解度的因素：浓度、雌激素、溶解度的因素：浓度、雌激素、 温度、温度、H+浓度浓度UA在尿中的沉积在
8、尿中的沉积:与与PH值有关。值有关。2020-12-1712痛风的发病机制痛风的发病机制痛痛风风关关节节炎炎的的急急性性发发作作主主要要是是由由于于血血UA值值迅迅速速波动所致。是波动所致。是UA钠盐结晶引起的炎症反应钠盐结晶引起的炎症反应血血UA突然突然：UA结晶在滑液中沉淀形成针状结晶在滑液中沉淀形成针状UA盐；盐；血血UA突突然然：痛痛风风石石表表面面溶溶解解，并并释释放放出出不不溶溶性性针针状结晶。（血状结晶。（血UA可不高）可不高）2020-12-1713痛风的发病机制痛风的发病机制UA盐盐微微结结晶晶可可趋趋化化白白细细胞胞，吞吞噬噬后后释释放放炎炎性性因因子子（如（如IL-1等）
9、和水解酶等）和水解酶 导导致致细细胞胞坏坏死死释释放放出出更更多多的的炎炎性性因因子子引引起起关节软骨溶解和软组织损伤关节软骨溶解和软组织损伤 急性发作（红肿热痛）。急性发作（红肿热痛）。2020-12-1714痛风的临床表现痛风的临床表现40岁岁+中老年男性（中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史），女性绝经期后，家族史 1.无症状高无症状高UA血症期血症期2.急性痛风性关节炎急性痛风性关节炎3.发作间歇期发作间歇期4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）5.肾脏病变肾脏病变 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，
10、约病，约25的痛风患者死于心脏和血管意外的痛风患者死于心脏和血管意外2020-12-1715无症状高尿酸血症期无症状高尿酸血症期血血UA水平与痛风发病率比较水平与痛风发病率比较 UA水平（水平（mg/dl 痛风发病率（痛风发病率（%） 9.0 7.0-8.9 7.08.9 0.5&0.37 6.0） 戒酒（尤其啤酒）戒酒（尤其啤酒）暂缓使用促暂缓使用促UA排泄和抑制排泄和抑制UA生成的药物生成的药物2020-12-1741间歇期和慢性期的治疗间歇期和慢性期的治疗原则原则 纠正高纠正高UA血症血症 预防急性发作预防急性发作 防治肾脏及慢性关节并发症防治肾脏及慢性关节并发症方法方法 生活指导生活指
11、导 降低血降低血UA（促进（促进UA排泄、减少排泄、减少UA合成）合成） 碱化尿液（碱化尿液（NaHCO3 0.5-1.0 tid po 尿尿PH6.2-6.8） 其他（非甾体类抗炎药的应用、其他（非甾体类抗炎药的应用、 痛风石的处理等）痛风石的处理等）2020-12-1742 生活指导生活指导 饮食治疗原则饮食治疗原则 低嘌呤平衡膳食减少外源性核蛋白低嘌呤平衡膳食减少外源性核蛋白蛋白质适量蛋白质适量限制脂肪限制脂肪碳水化合物应是食物的主要来源碳水化合物应是食物的主要来源避免饥饿疗法避免饥饿疗法多饮水多饮水( (尿量尿量2L/d)2L/d)摄入碱性食品摄入碱性食品限制酒精限制酒精( (啤酒啤酒
12、) )2020-12-1743高嘌呤食物高嘌呤食物每每100g食物含嘌呤食物含嘌呤1001000g。急性期与缓解期禁用。急性期与缓解期禁用。动物内脏（肝动物内脏（肝 肾肾 心心 胰胰 脑等）脑等）鱼贝类（沙丁鱼、鲭鱼、鲤鱼、鱼卵、小虾、蚝）鱼贝类（沙丁鱼、鲭鱼、鲤鱼、鱼卵、小虾、蚝）禽类：鹅、鹧鸪，禽类：鹅、鹧鸪，肉汤肉汤 酵母酵母 豆类豆类 麦片麦片酒（啤酒）酒（啤酒） 2020-12-1744 缓解期缓解期每每100g食物含嘌呤食物含嘌呤90100mg。缓解期可用。缓解期可用。肉类：牛肉类：牛 猪猪 鸡肉鸡肉 羊肉。羊肉。 菜类：菠菜、豌豆、蘑菇、干豆类、扁豆、芦笋菜类：菠菜、豌豆、蘑菇、
13、干豆类、扁豆、芦笋等。等。 中等嘌呤食物中等嘌呤食物2020-12-1745低嘌呤食物低嘌呤食物每每100g食物含嘌呤食物含嘌呤 90 mg。 急性期、缓解期可用。急性期、缓解期可用。牛奶牛奶鸡蛋鸡蛋精白米、面，糖、咖啡、可可精白米、面，糖、咖啡、可可煮过弃汤的瘦肉、鱼、禽等煮过弃汤的瘦肉、鱼、禽等除外第二类菜类的其他蔬菜除外第二类菜类的其他蔬菜2020-12-1746运动疗法运动疗法适当运动，可预防适当运动，可预防Gout发作，减少内脏脂肪，减轻发作，减少内脏脂肪，减轻IR提倡有氧运动提倡有氧运动 消除应激状态消除应激状态 养成良好的生活习惯养成良好的生活习惯避免外伤，受凉，劳累避免外伤，受凉，劳累避免使用影响避免使用影响UA排泄的药物：双克排泄的药物：双克2020-12-1747Dr.Feng2020-12-1748
