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1、心功能不全心功能不全Cardiac insufficiency内容概要及要求：内容概要及要求：1.1.心力衰竭的心力衰竭的概念、概念、病因、诱因和分类。病因、诱因和分类。2.2.心力衰竭的发生机制。心力衰竭的发生机制。3.3.心力衰竭时机体的代偿反应。心力衰竭时机体的代偿反应。4.4.心力衰竭的临床表现的病理生理基础。心力衰竭的临床表现的病理生理基础。5.5.心力衰竭防治的病理生理基础。心力衰竭防治的病理生理基础。o每年全世界有每年全世界有10001000万万人心脏病发作，人心脏病发作， 死亡人数约死亡人数约720720万人。万人。o20022002年中国因心脏病死亡人数为年中国因心脏病死亡人
2、数为70.370.3万万人，人， 每每1515秒钟秒钟就有一位中国人因心血管疾病死亡；就有一位中国人因心血管疾病死亡； 每每2222秒钟秒钟就有一位中国人因此失去工作能力。就有一位中国人因此失去工作能力。 Clinical exampleo病史：患风湿性心脏病病史：患风湿性心脏病1010余年。近余年。近3 3月来出现心慌、气短月来出现心慌、气短, , 伴浮肿、腹胀，不能平卧。伴浮肿、腹胀，不能平卧。o体查：重病容体查：重病容, , 半卧位半卧位, , 颈静脉怒张颈静脉怒张, , 呼吸呼吸3636次次/ /分分, , 两两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,
3、 , 心率心率130130次次/ /分分, , 血压血压(110/80mmHg) (110/80mmHg) 。心尖部可闻心尖部可闻IVIV级收缩期吹风样及舒级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm6cm可触及，有压痛，腹可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 QuestionsQuestions1.1.试分析患者发生了什么疾病？试分析患者发生了什么疾病？出现了哪些病理生理变化？出现了哪些病理生理变化？2.2.针对这些变化应该采取哪些治疗措施？针对这些变化应该采取哪些治疗措施？复复习习心心脏脏
4、的的解解剖剖结结构构概述概述v 心功能不全（心功能不全（cardiac insufficiency）心脏泵血功能下降从心脏泵血功能下降从代偿至失代偿的整个过程。代偿至失代偿的整个过程。 v 心力衰竭心力衰竭( (heart failure) 心功能不全的心功能不全的失代偿阶段失代偿阶段，患者出现明显的患者出现明显的 症状和体征。症状和体征。v 循环衰竭循环衰竭( (circulatory failure)心肌原发或继发心肌原发或继发收缩和收缩和/(/(或或) )舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机
5、体代谢需要(Concept of heart failure)第一节第一节 心力衰竭的原因、诱因和分类心力衰竭的原因、诱因和分类一、心衰的原因一、心衰的原因(Causes)(Causes) ：直接损伤直接损伤心肌细胞心肌细胞加大心肌加大心肌工作量工作量？1.1.心肌损害心肌损害原发性心肌损害原发性心肌损害心肌结构损害和心肌代谢障碍心肌结构损害和心肌代谢障碍见于心肌炎、心肌缺血、缺氧、维生素见于心肌炎、心肌缺血、缺氧、维生素B1缺乏等缺乏等 2.2.心脏负荷过重心脏负荷过重继发性心肌损害继发性心肌损害（1 1）压力负荷过重（）压力负荷过重（pressure overload)pressure o
6、verload)（2 2）容量负荷过重（）容量负荷过重（volume overloadvolume overload） 二、心衰的诱因二、心衰的诱因1.1.感染感染尤其呼吸道感染是心衰的重要诱因尤其呼吸道感染是心衰的重要诱因。 感染感染发热发热交感系统兴奋交感系统兴奋心肌收缩力加心肌收缩力加强、心率加快强、心率加快耗氧增加、舒张期过短耗氧增加、舒张期过短心肌供心肌供血供氧不足血供氧不足其它其它：劳累、紧张、激动、贫血、过多过快输液、：劳累、紧张、激动、贫血、过多过快输液、 洋地黄中毒、甲亢等。洋地黄中毒、甲亢等。2.2.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱 (1)(1)酸中毒酸中毒 (2)
7、(2)高钾血症高钾血症3.3.心律失常心律失常 心率过快或过慢均影响心输出量心率过快或过慢均影响心输出量4.4.妊娠与分娩妊娠与分娩三、心衰分类三、心衰分类（一）按病情严重程度分类（一）按病情严重程度分类心功能一级心功能一级心脏功能处于代偿阶段，心脏功能处于代偿阶段，可不出现心衰症状可不出现心衰症状心功能二级心功能二级轻度心衰轻度心衰重体力活动受限重体力活动受限心功能三级心功能三级中度心衰中度心衰轻体力活动即出现心衰症状轻体力活动即出现心衰症状心功能四级心功能四级重度心衰重度心衰安静状态也有心衰症状安静状态也有心衰症状（二）按发生速度分类（二）按发生速度分类 急性心衰急性心衰(acute he
8、art failure)(acute heart failure) 慢性心衰慢性心衰(chronic heart failure)(chronic heart failure)1 1、急性：见于急性心梗、急性心肌炎等。急性：见于急性心梗、急性心肌炎等。2 2、慢性：见于高血压、瓣膜病、肺动脉高压等。、慢性：见于高血压、瓣膜病、肺动脉高压等。（三）按心输出量高低分类（三）按心输出量高低分类1.1.低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭(low-output heart failure)(low-output heart failure) 多数病例属于这种类型多数病例属于这种类型 如冠心病、高心病、
9、心肌病等如冠心病、高心病、心肌病等2.2.高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭(high-output heart failure)(high-output heart failure) 指心衰发生后心输出量低于发病前，但仍属于正常指心衰发生后心输出量低于发病前，但仍属于正常 或高于正常水平。见于甲亢、贫血等代谢性疾病。或高于正常水平。见于甲亢、贫血等代谢性疾病。低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常正常心输出量心输出量（四）按发生部位分类（四）按发生部位分类 左心衰左心衰 右心衰右心衰 全心衰全心衰第三节第三节 心衰的发生机制心衰的发生机
10、制 问题：问题：1.1.心肌细胞发挥收缩和舒张功能的基本结构？心肌细胞发挥收缩和舒张功能的基本结构？ 2.2.心肌细胞收缩和舒张的基本过程？心肌细胞收缩和舒张的基本过程？3.3.心肌细胞正常收缩和舒张的基本条件？心肌细胞正常收缩和舒张的基本条件？ 心肌蛋白组成：心肌蛋白组成： 粗肌丝粗肌丝肌球蛋白肌球蛋白 细肌丝细肌丝肌动蛋白，肌钙蛋白，向肌球蛋白。肌动蛋白，肌钙蛋白，向肌球蛋白。向肌球蛋白向肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白肌球蛋白肌球蛋白舒张舒张 收缩收缩心肌兴奋，肌膜去极化心肌兴奋，肌膜去极化胞外胞外CaCa2+2+内流；肌浆网释放内流；肌浆网释放CaCa2+2+ 肌浆中肌浆中Ca
11、Ca2+2+ 上升上升 CaCa2+2+与肌钙蛋白结合；与肌钙蛋白结合；ATPATP酶活性酶活性 肌球蛋白与肌动蛋白结合，心肌收缩肌球蛋白与肌动蛋白结合，心肌收缩 肌膜复极化肌膜复极化 CaCa2+2+泵活化泵活化 CaCa2+2+转出胞外或进入肌浆网转出胞外或进入肌浆网 胞质内胞质内CaCa2+2+ 下降下降 肌球蛋白与肌动蛋白解离，肌球蛋白与肌动蛋白解离，心肌舒张心肌舒张心肌舒缩活动的必要条件：？心肌舒缩活动的必要条件：？ 完整的完整的结构结构充足的充足的能量能量适当的适当的钙离子钙离子心肌收缩性减弱的机制：？心肌收缩性减弱的机制：？ 完整的结构完整的结构结构破坏结构破坏充足的能量充足的能
12、量能量供应或利用障碍能量供应或利用障碍适当的钙离子适当的钙离子钙转运、储存、释放、结合障碍钙转运、储存、释放、结合障碍一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱1.1.心肌收缩相关蛋白破坏心肌收缩相关蛋白破坏（结构破坏）（结构破坏）（1 1）心肌细胞）心肌细胞坏死坏死 急性大面积心肌梗死急性大面积心肌梗死是心肌细胞坏死的最常见原因是心肌细胞坏死的最常见原因 缺血缺氧、感染、中毒等原因使心肌细胞变性坏死缺血缺氧、感染、中毒等原因使心肌细胞变性坏死 溶酶体破裂溶酶体破裂溶酶释放溶解细胞蛋白溶酶释放溶解细胞蛋白（2 2）心肌细胞）心肌细胞凋亡（凋亡（apoptosisapoptosis） 应激、缺血缺氧、
13、细胞因子等诱导细胞凋亡途径应激、缺血缺氧、细胞因子等诱导细胞凋亡途径2.2.心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱能量生成减少能量生成减少和能量利用障碍和能量利用障碍 （1 1）能量生成障碍）能量生成障碍 缺血缺氧等使心肌供氧不足或有氧氧化缺血缺氧等使心肌供氧不足或有氧氧化 障碍障碍ATPATP生成减少生成减少 VitB1VitB1缺乏缺乏焦磷酸硫胺素生成减少焦磷酸硫胺素生成减少 丙酮酸脱羧障碍丙酮酸脱羧障碍ATPATP生成减少生成减少能量缺乏能量缺乏, ,可从以下几方面影响心肌收缩可从以下几方面影响心肌收缩: :收缩性减弱收缩性减弱 肌球蛋白头部水解肌球蛋白头部水解ATPATP减少减少化学能转变为
14、机械能减少化学能转变为机械能减少 CaCa2+2+转运和分布异常转运和分布异常 ATPATP减少减少钙与肌钙蛋白结合钙与肌钙蛋白结合, ,解离异常解离异常细胞内钙超载细胞内钙超载线粒体功能异常线粒体功能异常 钠泵功能下降钠泵功能下降钠水向胞内转移影响线粒体功能钠水向胞内转移影响线粒体功能结构蛋白更新合成减少结构蛋白更新合成减少(2(2）能量利用障碍）能量利用障碍ATPATP酶同工酶类型酶同工酶类型: : V1V1型型 活性最高活性最高 V2 V2型型 V3V3型型 活性最低活性最低心功能不全早期，以心功能不全早期，以V1 V1 型为主型为主心功能衰竭时，以心功能衰竭时，以V3V3型为主型为主心
15、衰时心衰时, ,肌球蛋白头部肌球蛋白头部ATPATP酶活性降低酶活性降低胞外胞外CaCa2 2内流减少内流减少3.3.心肌兴奋心肌兴奋- -收缩偶联障碍收缩偶联障碍肌浆网肌浆网CaCa2 2处理障碍处理障碍肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2 2结合障碍结合障碍1 1）肌浆网）肌浆网CaCa2+2+处理障碍处理障碍包括肌浆网包括肌浆网摄取、储存和释放摄取、储存和释放钙能力下降钙能力下降心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATPATP生成不足生成不足肌浆网钙泵活性降低肌浆网钙泵活性降低 摄钙减少摄钙减少心衰时心肌肌浆网内储钙减少，而线粒体储钙相应增多。心衰时心肌肌浆网内储钙减少，而线粒体储钙相应增多。心肌肌浆网内
16、储钙蛋白与钙结合紧密，不易释放；心肌肌浆网内储钙蛋白与钙结合紧密，不易释放； 线粒体摄钙增加而释放减少线粒体摄钙增加而释放减少 心肌收缩时钙离子浓度不足心肌收缩时钙离子浓度不足2 2）细胞外钙内流障碍）细胞外钙内流障碍心衰时：心衰时：心肌肥大心肌肥大心肌膜表面心肌膜表面 受体密度相对下降，受体密度相对下降， 心肌内心肌内NENE不足不足钙内流受阻钙内流受阻酸中毒酸中毒 H H+ +降低降低 受体对受体对NENE的敏感性的敏感性伴发高钾血症伴发高钾血症阻止钙内流阻止钙内流钙内流途径：电压依赖性钙通道钙内流途径：电压依赖性钙通道 受体依赖性钙通道受体依赖性钙通道 钠钙交换体钠钙交换体3 3）肌钙蛋
17、白与钙结合障碍）肌钙蛋白与钙结合障碍 心肌内缺血缺氧心肌内缺血缺氧 酸中毒酸中毒 H H+ +占据钙与肌钙蛋白的位点占据钙与肌钙蛋白的位点 钙与肌钙蛋白结合障碍钙与肌钙蛋白结合障碍肥大心肌功能衰竭的机制：肥大心肌功能衰竭的机制： 心肌体积的增加超过心脏交感神经轴突的生长心肌体积的增加超过心脏交感神经轴突的生长 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加 肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良，肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良，供氧不足供氧不足 肥大心肌的肌球蛋白肥大心肌的肌球蛋白ATPATP酶活性下降，心肌能量利用障碍酶活性下降，心肌
18、能量利用障碍 肥大心肌的肌浆网钙释放和细胞外钙内流减少肥大心肌的肌浆网钙释放和细胞外钙内流减少4.4.心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长二、心肌舒张功能障碍二、心肌舒张功能障碍1. Ca1. Ca2+2+复位延缓复位延缓ATPATP不足不足心肌膜钙心肌膜钙- -镁镁ATPATP酶和肌浆网上的钙泵活性降低酶和肌浆网上的钙泵活性降低 胞浆内钙不能及时降低胞浆内钙不能及时降低 钙与肌钙蛋白解离障碍钙与肌钙蛋白解离障碍 心肌舒张障碍心肌舒张障碍2.2.肌动蛋白肌动蛋白- -肌球蛋白复合体解离障碍肌球蛋白复合体解离障碍心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATPATP生成不足生成不足 肌球蛋头部的肌球蛋白肌球蛋
19、头部的肌球蛋白-ADP-ADP复合体不能解离复合体不能解离 心肌舒张不全心肌舒张不全3.3.心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室舒张势能来自心室收缩，收缩力越大，舒张势能越大心室舒张势能来自心室收缩，收缩力越大，舒张势能越大 心室收缩力下降心室收缩力下降舒张势能减少舒张势能减少 冠脉粥样硬化或血栓形成冠脉粥样硬化或血栓形成冠脉充盈不足冠脉充盈不足 舒张势能减少舒张势能减少4.4.心室顺应性降低心室顺应性降低心肌肥大、心肌炎等心肌肥大、心肌炎等心室壁增厚，心室顺应性降低心室壁增厚，心室顺应性降低 心室扩张充盈受限心室扩张充盈受限心输出量减少心输出量减少三、心脏各部舒缩活动不协调三、心脏各部舒缩活
20、动不协调心泵心泵功能障碍功能障碍组织器官供血组织器官供血快速启动的快速启动的功能性调整功能性调整神经神经- -体液调节体液调节机制机制缓慢持久的结构性缓慢持久的结构性适应适应第三节第三节 心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应 1.1.心率加快心率加快 压力感受器压力感受器容量感受器容量感受器交感神经交感神经 兴奋兴奋心率心率有利有利：在一定范围内，心输出量：在一定范围内，心输出量不利不利：心率过快：心率过快(150次次/ /分分) )对机体不利对机体不利 增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短、冠脉血流过少；心脏舒张期过短、冠脉血流过少； 心室充盈不足，每搏量少。心室充盈不足
21、，每搏量少。一一. .心脏自身的代偿反应心脏自身的代偿反应机制机制: :启动快，见效迅速，能力有限不经济启动快，见效迅速，能力有限不经济2.2.心脏扩张心脏扩张紧张源性紧张源性扩张扩张心功能不全心功能不全代偿期代偿期心腔容量增大心腔容量增大心肌收缩力增强，心肌收缩力增强， 心输出量增加心输出量增加肌源性肌源性扩张扩张心功能不全心功能不全失代偿期失代偿期心腔容量增大心腔容量增大心肌拉长心肌拉长不伴心肌收缩力增不伴心肌收缩力增强和心输出量增加强和心输出量增加3.3.心肌肥大心肌肥大表现为表现为心肌纤维直径、长度增大；心肌纤维直径、长度增大； 心室壁厚度增加，心脏体积增大，重量增加心室壁厚度增加，心
22、脏体积增大，重量增加。是慢性心功能不全的一种有效、持久的代偿方式。是慢性心功能不全的一种有效、持久的代偿方式。向心性心肌肥大向心性心肌肥大离心性心肌肥大离心性心肌肥大离心性心肌肥大离心性心肌肥大心腔扩大，室壁也增厚心腔扩大，室壁也增厚正常心脏横切面正常心脏横切面向心性心肌肥大向心性心肌肥大室壁增厚，心腔缩小室壁增厚，心腔缩小原因原因向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大后负荷后负荷前负荷前负荷肌节增生形式肌节增生形式直径直径，并联复制，并联复制长度长度，串联复制，串联复制形态变化形态变化心壁明显增厚心壁明显增厚心腔无明显增大心腔无明显增大心壁基本正常心壁基本正常心腔明显扩大心腔明显扩大意义意
23、义克服增加的后负荷克服增加的后负荷减轻前负荷减轻前负荷二、心脏以外的代偿反应二、心脏以外的代偿反应（一）血容量增加（一）血容量增加 途径途径：降低肾小球滤过率；增加肾小管对水钠重吸收：降低肾小球滤过率；增加肾小管对水钠重吸收 有利有利：回心血量增加，心输出量增加，维持动脉血压：回心血量增加，心输出量增加，维持动脉血压 不利不利：水钠潴留，易发生心源性水肿，尤其肺水肿：水钠潴留，易发生心源性水肿，尤其肺水肿肾小球滤过率降低机制肾小球滤过率降低机制: :心输出量减少心输出量减少肾血液灌流减少肾血液灌流减少血压下降血压下降交感交感- -肾上腺髓质兴奋，肾血管收缩肾上腺髓质兴奋，肾血管收缩 肾血流减少
24、肾血流减少肾血流减少肾血流减少球旁细胞分泌肾素球旁细胞分泌肾素激活肾激活肾素素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统肾血管强烈收缩肾血管强烈收缩肾缺血肾缺血肾内前列腺素肾内前列腺素E E合成减少合成减少扩血管作用消失扩血管作用消失 加重肾缺加重肾缺血血（二）血流重分布（二）血流重分布机制机制：心输出量减少：心输出量减少外周血压下降外周血压下降 交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋血流重分布血流重分布有利有利：保障重要器官血液供应：保障重要器官血液供应不利不利：皮肤粘膜和内脏器官供血不足：皮肤粘膜和内脏器官供血不足肝肾功能不全；肝肾功能不全； 外周血管因缺氧而收缩，阻
25、力加大，加重心脏后负荷外周血管因缺氧而收缩，阻力加大，加重心脏后负荷（三）红细胞增多（三）红细胞增多 机制机制：缺血、缺氧：缺血、缺氧肾和骨髓造血功能增强肾和骨髓造血功能增强 红细胞生成增加红细胞生成增加 有利有利：红细胞增多携氧能力增强：红细胞增多携氧能力增强 不利不利：血粘度加大，心脏后负荷增加：血粘度加大，心脏后负荷增加（四）组织细胞用氧能力加强（四）组织细胞用氧能力加强 缺氧缺氧组织细胞线粒体增多，肌肉的肌红蛋白增多组织细胞线粒体增多，肌肉的肌红蛋白增多 用氧能力加强用氧能力加强三、神经体液的代偿反应三、神经体液的代偿反应v交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活v肾素肾素- -血
26、管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统激活醛固酮系统激活v抗利尿激素等抗利尿激素等短期效应：增强心肌收缩力短期效应：增强心肌收缩力 增加血容量增加血容量 维持重要器官的血流灌注维持重要器官的血流灌注长期效应：促进心肌的肥大，心肌重构长期效应：促进心肌的肥大，心肌重构第四节第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭临床表现的病理生理基础心衰的主要临床表现：心衰的主要临床表现： 肺循环淤血肺循环淤血 体循环淤血体循环淤血 心输出量不足心输出量不足一、肺循环淤血一、肺循环淤血是是左心衰的主要表现左心衰的主要表现特征：特征：多种形式的呼吸困难和肺水肿多种形式的呼吸困难和肺水肿病理生理基础：病理生理基础
27、：左心室收缩功能下降左心室收缩功能下降左室负荷过重左室负荷过重 左室舒张末压增高左室舒张末压增高左心顺应性下降左心顺应性下降 左房压增高，肺回流受阻左房压增高，肺回流受阻（一）呼吸困难一）呼吸困难 1.1.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 左心衰的最早期表现左心衰的最早期表现. . 2. 2.端坐呼吸端坐呼吸 坐位愈高提示心衰愈严重坐位愈高提示心衰愈严重 3.3.夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 4.4.心源性哮喘心源性哮喘 急慢性心衰的急性发作急慢性心衰的急性发作 是是 急性左心衰的严重表现急性左心衰的严重表现 机制：毛细血管流体静压增高机制：毛细血管流体静压增高 毛细血管通透性增强毛细血管
28、通透性增强（二）肺水肿（二）肺水肿左心衰引起的肺循环淤血左心衰引起的肺循环淤血 二、二、 体循环淤血体循环淤血表现：体循环过度充盈，静脉压增高和内脏器官充血水肿。表现：体循环过度充盈，静脉压增高和内脏器官充血水肿。 1.1.静脉淤血，静脉压增高（颈静脉怒张）静脉淤血，静脉压增高（颈静脉怒张） 2.2.水肿水肿 3.3.多器官淤血和功能障碍多器官淤血和功能障碍 包括：肝淤血包括：肝淤血肝脏肿大、肝功能异常肝脏肿大、肝功能异常 胃肠淤血胃肠淤血食欲不振、消化吸收不良等食欲不振、消化吸收不良等 肾淤血肾淤血肾排泄功能下降肾排泄功能下降右心衰引起的体循环淤血右心衰引起的体循环淤血三、心输出量不足三、心
29、输出量不足组织器官缺血缺氧的一系列症状和体征组织器官缺血缺氧的一系列症状和体征1.1.皮肤皮肤 苍白或紫绀苍白或紫绀2.2.脑脑 头昏、乏力、失眠，嗜睡、昏迷头昏、乏力、失眠，嗜睡、昏迷3.3.肾肾 滤过功能降低滤过功能降低4.4.休克休克 四、电解质及酸碱平衡紊乱四、电解质及酸碱平衡紊乱稀释性低钠血症、低钾血症、代谢性酸中毒等稀释性低钠血症、低钾血症、代谢性酸中毒等第五节第五节 心衰的防治心衰的防治一、防治基本疾病，去除诱因一、防治基本疾病，去除诱因二、改善心脏舒缩功能二、改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩力（洋地黄）增强心肌收缩力（洋地黄） 改善心肌舒张性能（钙拮抗剂，改善心肌舒张性能（钙拮抗
30、剂， 受体阻断剂）受体阻断剂）三、调整心脏前、后负荷、控制水肿三、调整心脏前、后负荷、控制水肿 （限水、限盐，利尿）（限水、限盐，利尿）四、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱四、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱人工心脏人工心脏罗伯特罗伯特 图尔斯，全球第一位全内置式人工心脏移植患者。图尔斯，全球第一位全内置式人工心脏移植患者。20012001年人工心脏移植手术，手术后存活近年人工心脏移植手术，手术后存活近5 5个月。个月。 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难：1.回心血量增加回心血量增加2.心率增快心率增快耗氧增加耗氧增加; ;舒张期缩短舒张期缩短加重肺淤血加重肺淤血3.3.体力活动需氧加大体力活动需氧加大,
31、 ,心排血量少心排血量少组织缺氧严重组织缺氧严重 刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢端坐呼吸的发生机制端坐呼吸的发生机制:o端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻o端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大,肺活量增加肺活量增加o端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻夜间阵发性呼吸困难的发生机制夜间阵发性呼吸困难的发生机制:o入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩o入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重o入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
