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1、营养与食品卫生学本科营养与食品卫生学本科第三章第三章 重要环境污重要环境污染染 物及环境疾物及环境疾病病上部分（上部分（3 3学学时）J环境有毒重金属境有毒重金属对健康的危害健康的危害中部分（中部分（2 2学学时）J环境有机境有机污染物染物对健康的危害健康的危害J环境境辐射射对健康的危害（自学）健康的危害（自学）下部分（下部分（3 3学学时）J生物地球化学性疾病生物地球化学性疾病授课内容授课内容第一第一节环境有毒重金属境有毒重金属对健康的危害健康的危害4 汞汞4 镉4 铬4 铅概述：金属共性概述：金属共性v原子外层电子少，容易放出电子成为阳离子原子外层电子少，容易放出电子成为阳离子v元素有光泽
2、；元素有光泽；v常温下固体（汞除外）；常温下固体（汞除外）；v较高的导电性能；较高的导电性能；v较高的传热性能；较高的传热性能；v较高的熔点；较高的熔点；v较高的硬度；较高的硬度；v较高的比重。较高的比重。概述：金属分类概述：金属分类v按照比重：按照比重：轻金属:比重5以下。重金属：比重5以上。包括金、银、铜、铅、镉、铬、汞等45种。v按照色彩按照色彩黑色金属：铁、铬、锰。有色金属：铁、铬、锰以外的金属。v稀有金属：在自然界很量很少。占金属种类的稀有金属：在自然界很量很少。占金属种类的2/3。轻稀有金属：锂、铍、铷、铯等。稀土金属：镧系元素。v半金属（类金属）半金属（类金属）位于金属与非金属之
3、间的过渡元素，兼具金属和非金属的性质。如硼、砷、碲等。有毒重金属（有毒重金属（toxic heavy metals）v重金属：比重重金属：比重5 5以上。以上。v生物毒性生物毒性显著著p汞、汞、镉、铅、铬以及以及类金属砷金属砷v一定毒性一定毒性p锌、铜、钴、镍、锡重金属重金属污染特点污染特点1234来源广、来源广、残留时间残留时间长、能沿长、能沿着食物链着食物链转移富集，转移富集，有放大作有放大作用。用。重金属重金属离子在离子在自然环自然环境中不境中不能被破能被破坏。坏。水中的某水中的某些重金属些重金属可在微生可在微生物作用下物作用下转化为毒转化为毒性更强的性更强的化合物。化合物。只要有只要有
4、微量重微量重金属即金属即可产生可产生毒性效毒性效应。应。重金属中毒机理重金属中毒机理（酶分子）（酶分子）（金属配合物）（金属配合物）汞汞mercurymercury1.汞的理化性汞的理化性质v常温下液体常温下液体( (溶点溶点-38.7)，易蒸，易蒸发成汞成汞蒸汽蒸汽易通易通过呼吸道呼吸道中毒。中毒。v比重大，表面比重大，表面张力大力大易形成小汞珠易形成小汞珠到到处流流窜，污染染环境后不易清除境后不易清除。v可与可与烷基等生成脂溶性基等生成脂溶性强的有机汞化合的有机汞化合物（如甲基汞）物（如甲基汞） 易于易于进入人体，并入人体，并通通过血血脑和血胎屏障，造成和血胎屏障，造成严重重损害。害。2.
5、环境中汞境中汞污染主要来源染主要来源v自然来源自然来源v人人为污染染p工工业用途在用途在3000种以上（主要来源）种以上（主要来源）p农业用汞用汞 ：杀虫虫剂、杀菌菌剂等（已等（已经较少使用）少使用）p医院汞医院汞污染染v二次二次污染染3.汞在人体内代汞在人体内代谢金属汞金属汞呼吸道呼吸道血液血液分布以分布以肾、肝、肝为主。主。无机汞（汞无机汞（汞盐）消化道（消化道（吸收率吸收率仅15%）血液血液分布在分布在肾、肝、脾肝、脾肾脏排出排出为主。主。有机汞（有机汞（烷基汞）基汞）消化道（消化道（吸收率大于吸收率大于90%）血液血液脑（透（透过血血脑屏障屏障）、肝、）、肝、肾、胎儿（透、胎儿（透过血
6、胎屏障血胎屏障）及全身各及全身各组织胆汁排出胆汁排出为主（其中主（其中50%可被可被重吸收重吸收）易于蓄易于蓄易于蓄易于蓄积积。4.汞汞对健康的危害健康的危害金属汞金属汞p主要主要见于工厂于工厂环境；事故排放；故意境；事故排放；故意摄入。入。p脑损伤 易易过BBB，形成，形成Hg2 2，不易逆向通，不易逆向通过BBBp慢性汞中毒慢性汞中毒 “易易兴奋”: :易激易激动、急躁、易怒、害羞、急躁、易怒、害羞“震震颤”：早期：早期细小震小震颤意向性震意向性震颤全身全身颤抖。抖。“口腔炎口腔炎”：流涎、牙：流涎、牙龈红肿、出血化、出血化脓、HgS蓝色色素沉着色色素沉着汞汞线4.汞汞对健康的危害健康的危
7、害金属汞金属汞无机汞中毒无机汞中毒p主要主要见于工厂于工厂环境；事故排放；故意境；事故排放；故意摄入。入。pHg2 2形式存在，不易形成形式存在，不易形成脑损伤 不易不易过BBBHgS4.汞汞对健康的危害健康的危害金属汞金属汞无机汞中毒无机汞中毒有机汞有机汞p环境污染时，主为甲基汞中毒（环境污染时，主为甲基汞中毒（methyl-mercury poisoning )，也叫水俣病（，也叫水俣病（minamata disease) v发展历史发展历史v病因病因v临床症状临床症状v预防措施预防措施v水俣湾的治理经验水俣湾的治理经验水俣病（水俣病（minamata disease) 水俣病水俣病发展史
8、展史 1908年，当年，当时世界三大世界三大化学巨化学巨头之一之一CHISSO公公司在水俣司在水俣设立工厂，生立工厂，生产化肥等化工化肥等化工产品。品。使用汞作使用汞作为催化催化剂，致，致使排放的使排放的废水中含有高水中含有高浓度的度的金属汞金属汞。水俣病水俣病发展史展史1945年，年，疯猫及自猫及自杀猫出猫出现。1950年，怪病病人出年，怪病病人出现。1956年，熊本大学年，熊本大学组织专家家调查。1966年，年，证明是明是甲基汞甲基汞中毒引起，中毒引起，并正式并正式认定定为公害病。公害病。2000年，官方确年，官方确认1408人死亡，人死亡，12617人确人确诊。水俣病病因：水俣病病因：慢
9、性慢性甲基汞甲基汞中毒中毒 水俣病症状水俣病症状急性与急性与亚急性水俣病急性水俣病特异性体征特异性体征(Hunter-Russell 症候群症候群) )：末梢感末梢感觉麻木，麻木，视野向心性野向心性缩小，共小，共济运运动失失调，语言言障碍，听力障碍障碍，听力障碍水俣病症状水俣病症状急性与急性与亚急性水俣病急性水俣病慢性型水俣病慢性型水俣病症状出症状出现慢，不明慢，不明显，不一定全面。一般以感，不一定全面。一般以感觉障碍开始障碍开始先天性水俣病（先天性水俣病（congenital minamata disease） 孕孕妇摄入甲基汞通入甲基汞通过胎胎盘侵入胎儿，影响胎儿侵入胎儿，影响胎儿脑组织及
10、其他系及其他系统的的发育育胎儿型症状胎儿型症状1 1、智力受损：智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格异常重症精神迟钝、智能低下、性格异常2 2、小脑受损：小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑困难、阵发性抽搐和发笑3 3、发育异常：发育异常：四肢变形等四肢变形等Preferential sites in the nervous system in Minamata disease.1.Gait disturbance, loss of balance (ataxia), speech disturbance (Dysarthria
11、)2. Sight disturbance of peripheral areas in the visual fields (constriction of visual fields)3. Stereo anesthesia (Disturbance of sensation)4. Muscle weakness, muscle cramp (disturbance of movement)5. Hardness of hearing (hearing disturbance)6. Disturbance of sense of pain, touch or temperature (Di
12、sturbance of sensation)甲基汞中毒机制甲基汞中毒机制v未最后确定，参与因素有未最后确定，参与因素有脑组织富含富含类脂脂质，从而在其中蓄，从而在其中蓄积甲基汞在甲基汞在脑组织中代中代谢为汞离子，不容易排除。汞离子，不容易排除。汞离子与汞离子与巯基基稳定定结合，使合，使酶失活失活诊断及断及处理原理原则水体水体污染慢性甲基汞中毒染慢性甲基汞中毒诊断断标准及准及处理原理原则 (GB/T6989-1986) 水俣病的预防措施水俣病的预防措施v汞的汞的环境境卫生生标准准地面水及生活地面水及生活饮用水：用水：0.001mg/L鱼：0.3mg/kgv预防措施防措施汞汞进入入环境，依靠自境
13、，依靠自净作用很作用很难消除，消除，应以以预防防为主，不向主，不向环境中排汞。境中排汞。污染水域限制捕染水域限制捕捞、禁食、禁食鱼、贝（特（特别是孕是孕产妇及及婴幼儿）幼儿）v治理代价巨大：治理代价巨大：严重重污染的淤泥染的淤泥进行填埋行填埋处理。理。浓度稍低区域清淤埋入指定地点。度稍低区域清淤埋入指定地点。历时14年投年投资高达高达485亿日元。日元。现每年仍每年仍须几千万日元运行管理。几千万日元运行管理。v已已经成成为世界世界闻名旅游名旅游资源源水俣湾的治理经验水俣湾的治理经验只要改变思路，痛苦的经历既是一个可以向世界诉说只要改变思路，痛苦的经历既是一个可以向世界诉说的故事，又是一笔可以挖
14、掘财富的宝贵金矿。的故事，又是一笔可以挖掘财富的宝贵金矿。今天日本的碧水蓝天是经历痛苦而得来的，而其中污今天日本的碧水蓝天是经历痛苦而得来的，而其中污染染患病患病死亡死亡申诉申诉治理治理等历史场等历史场景，对于正处于高速发展中的我们国家是宝贵而生动景，对于正处于高速发展中的我们国家是宝贵而生动的教案。的教案。镉镉cadmiumcadmiumv银白色的金属，白色的金属，质地柔地柔软，富有延展性，抗腐，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加耐磨，稍加热易易挥发；v非必需元素、体内理想含量非必需元素、体内理想含量为零；零；v不能生物降解；不能生物降解；v蓄蓄积性很性很强，生物半减期，生物半减期1030年；年
15、；vIA级致癌物，具有致癌、致畸和致突致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用。作用。1.镉的理化性质镉的理化性质v大气大气p含含镉矿的开采和冶的开采和冶炼p及煤、石油燃及煤、石油燃烧等工等工业过程程p城市垃圾、城市垃圾、废弃物等的燃弃物等的燃烧v水体水体p工厂排出的含工厂排出的含镉废水水v土壤（主要）土壤（主要）p大气中的大气中的镉自然沉降自然沉降p含含镉工工业废水灌水灌溉农田田2.环境中镉污染主要来源环境中镉污染主要来源3.镉在人体内代谢镉在人体内代谢接触途径接触途径职业接触职业接触非职业性接触非职业性接触消化道，吸收率为消化道，吸收率为1%呼吸道，吸收率为呼吸道，吸收率为20%40%食物、饮水
16、、烟草食物、饮水、烟草当体内钙及维当体内钙及维生素生素D D缺乏时，缺乏时，可使机体对镉可使机体对镉的吸收率增加的吸收率增加靶器官靶器官肾肾脏脏排泄途径排泄途径粪粪便、尿便、尿血镉：评价近期镉暴露，量少血镉：评价近期镉暴露，量少尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤尿尿2 2- -微球蛋白和尿微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生物学标志物作为镉暴露的生物学标志物 3.镉在人体内代谢镉在人体内代谢v急性毒性急性毒性l口服：消化系统、休克、肾功障碍口服：消化系统、休克、肾功障碍l吸入：呼吸系统、消化系统、肾功障碍吸入：呼吸系统、消化系统、肾功障碍4.镉对健康的危
17、害镉对健康的危害v急性毒性急性毒性v慢性镉中毒（慢性镉中毒（Chronic cadmium poisoning）l水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤肾脏和骨骼损伤为主要为主要中毒表现的环境污染性疾病。中毒表现的环境污染性疾病。l痛痛病痛痛病Itai-Itai Disease4.镉对健康的危害镉对健康的危害痛痛病痛痛病v临床表床表现：p初期：腰、背、膝等关初期：腰、背、膝等关节疼痛疼痛p进而：全身神而：全身神经痛、骨痛
18、痛、骨痛p后期：骨骼后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱化、四肢弯曲、脊柱变形、形、骨骨质松脆、易骨折松脆、易骨折p死于合并症死于合并症刺痛，活刺痛，活动加剧动加剧v实验室检查：实验室检查：尿镉尿镉含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白增多蛋白增多痛痛病痛痛病v镉镉-MT沉沉积肾脏肾小管上皮小管上皮细胞胞变性性v直接直接损伤肠粘膜粘膜钙吸收减少，抑制吸收减少，抑制维生素生素D D合成合成钙磷代磷代谢失失调尿尿钙、尿磷、尿磷增加增加骨骨质疏松、脱疏松、脱钙、骨、骨质软化。化。痛痛病发病机制痛痛病发病机制v急性毒性急性毒性v慢性镉中毒（慢性镉中毒（Chronic cad
19、mium poisoning）v其他其他l高血压、贫血高血压、贫血l致癌：前列腺、肾致癌：前列腺、肾l致畸致畸l骨质疏松骨质疏松4.镉对健康的危害镉对健康的危害5.预防防v接触控制接触控制工厂工厂应有良好的通有良好的通风、排气和局部密、排气和局部密闭装置装置生活：生活：镀镉器皿（陶瓷）不能盛放食品。器皿（陶瓷）不能盛放食品。v农业方面方面由于土壤在淹水由于土壤在淹水还原条件下，原条件下，镉易易转化化为难溶溶性硫化物，不易被水稻吸收。性硫化物，不易被水稻吸收。受受镉污染的土壤可改染的土壤可改为水田，以减水田，以减轻危害。危害。铬铬chromiumchromiumv无毒，化学性无毒，化学性质稳定定
20、v自然界无游离自然界无游离铬v铬化合物化合物pCr2+pCr3+ ：稳定，人体必需元素定，人体必需元素pCr6+ ：强氧化作用，有毒氧化作用，有毒1.铬的理化性质铬的理化性质v天然天然岩石岩石风化化v工工业铬矿、金属冶、金属冶炼、电镀、制革、制革2.环境中铬污染主要来源环境中铬污染主要来源v吸收吸收消化道：消化道： Cr3+小于小于3 3， Cr6+较易吸收，易吸收，结合型合型Cr10-25呼吸道：呼吸道： Cr6+约约40， Cr3+沉沉积于肺不被利用于肺不被利用皮肤：皮肤： Cr3+经汗腺吸收汗腺吸收v分布分布铬蛋白复合物形式蛋白复合物形式v排泄与蓄排泄与蓄积排泄：排泄：50由由肾经尿排出
21、尿排出小部分由小部分由粪便、乳汁、毛便、乳汁、毛发排出排出蓄蓄积：肾、肝及骨内、肝及骨内3.铬在人体内代谢铬在人体内代谢v急性毒性（急性毒性（皮肤和粘膜皮肤和粘膜损害）害）消化道吸收：消化系消化道吸收：消化系统症状症状消化道腐消化道腐蚀、呕吐、呕吐、腹泻、腹痛；腹泻、腹痛；肾损害，害，脑水水肿呼吸道吸收：鼻出血，鼻粘膜萎呼吸道吸收：鼻出血，鼻粘膜萎缩皮肤吸收：皮肤腐皮肤吸收：皮肤腐蚀，急性皮肤糜，急性皮肤糜烂，变态反反应性性皮肤炎皮肤炎4.铬对健康的危害铬对健康的危害v急性毒性（急性毒性（皮肤和粘膜皮肤和粘膜损害）害）v亚急性、慢性毒性急性、慢性毒性呼吸道：呼吸道：职业接触，鼻炎、咽炎、支气管
22、炎、鼻中接触，鼻炎、咽炎、支气管炎、鼻中隔糜隔糜烂甚至穿孔甚至穿孔皮肤：接触性皮炎，湿疹，皮肤皮肤：接触性皮炎，湿疹，皮肤溃疡铬疮（其（其外外观颇似似鸟眼又称眼又称鸟眼状眼状溃疡）眼眼结膜膜全身性影响全身性影响4.铬对健康的危害铬对健康的危害v急性毒性（急性毒性（皮肤和粘膜皮肤和粘膜损害）害）v亚急性、慢性毒性急性、慢性毒性v三致作用三致作用致癌：致癌： Cr3+ 、 Cr6+均可致癌均可致癌铬癌。肺道、癌。肺道、上呼吸道癌上呼吸道癌致畸：致畸： Cr3+可通可通过胎胎盘屏障屏障致突致突变： Cr6+有有较强致突致突变作用，作用， Cr3+很弱很弱4.铬对健康的危害铬对健康的危害5.预防防v控
23、制控制污染染v个人防个人防护铅铅leadleadv灰白色灰白色质软的重金属，常温下不的重金属，常温下不挥发v加加热至至400-500出出现铅蒸汽蒸汽 v化合物化合物硫化硫化铅：难溶于水，毒性低溶于水，毒性低氧化氧化铅：易溶于水：易溶于水1.铅的理化性质铅的理化性质v大气大气工工业废气气油漆涂料油漆涂料汽油汽油v饮水水大气降大气降尘、污水排放水排放v土壤土壤工工业、交通、交通2.环境中汞污染主要来源环境中汞污染主要来源v吸收吸收消化道消化道呼吸道：以粉呼吸道：以粉尘或烟的形式或烟的形式皮肤：皮肤： 四乙基四乙基铅，可通，可通过完整皮肤完整皮肤3.铅在人体内代谢铅在人体内代谢铅血液与红细胞结合血浆
24、(90%)(磷酸氢铅或血浆蛋白铅)肝、肾、脾等器官沉积骨骼、毛发等蓄积（磷酸铅）（9095%）体内酸碱平衡失调v体内体内Pb 骨骼骨骼铅负荷量荷量(90%95%) 血液血液(2%)红细胞胞(90%) v 排泄：排泄：尿尿粪便便v急性中毒急性中毒贫血、消化道症状、神血、消化道症状、神经系系统症状、症状、肾损害害4.铅对健康的危害铅对健康的危害v急性中毒急性中毒v慢性中毒慢性中毒血液：血液：贫血、点彩血、点彩红细胞增多胞增多神神经系系统：早期：神早期：神经衰弱衰弱综合症，小儿可合症，小儿可见多多动症症严重：中毒心重：中毒心脑病，病，顽固性固性头痛，周痛，周围神神经系系统症症消化系消化系统：病状腹：
25、病状腹绞痛（突然痛（突然发作的作的脐周周剧烈疼痛）烈疼痛）其他：蛋白尿；降低免疫功能；其他：蛋白尿；降低免疫功能；铅线4.铅对健康的危害铅对健康的危害点彩点彩红细胞胞铅线（PbS, 蓝黑色）、口内金属味黑色）、口内金属味v急性中毒急性中毒v慢性中毒慢性中毒v生殖毒性与致畸作用生殖毒性与致畸作用动物物实验，小鼠生殖腺异常，流，小鼠生殖腺异常，流产等等致畸：外周血淋巴致畸：外周血淋巴细胞染色胞染色单体畸体畸变率增加率增加v致癌作用致癌作用肺癌肝癌肺癌肝癌4.铅对健康的危害铅对健康的危害5.铅中毒机制中毒机制 v对卟啉代啉代谢的影响的影响铅中毒主要的和中毒主要的和较早的早的变化化琥珀酰琥珀酰CoA甘
26、氨酸甘氨酸ALASALAALAD卟胆原卟胆原尿卟啉原尿卟啉原粪卟啉原粪卟啉原原卟啉原卟啉血红素血红素血红蛋白血红蛋白+尿卟啉原合成酶尿卟啉原合成酶原卟啉原脱羧酶原卟啉原脱羧酶粪卟啉原氧化酶粪卟啉原氧化酶血红素合成酶血红素合成酶珠蛋白珠蛋白PbPbPbPb胞胞质质内内线线粒粒体体粪卟啉粪卟啉(血尿血尿)ALA(血尿血尿)FEP, ZPP(RBC)低色素正细胞低色素正细胞型贫血型贫血5.铅中毒机制中毒机制 v对卟啉代啉代谢的影响的影响v损害神害神经系系统损伤BBB，引起毛，引起毛细血管内皮血管内皮细胞胞肿胀，导致致脑水水肿和和脑出血。出血。影响神影响神经递质的的合成、的的合成、释放、放、摄取，取，
27、还可影响受可影响受体体结合，从而影响学合，从而影响学习、记忆等神等神经功能功能5.铅中毒机制中毒机制 v对卟啉代啉代谢的影响的影响v损害神害神经系系统v引起血管引起血管痉挛：高血：高血压，腹，腹绞痛痛v钙对无机无机铅中毒的中毒的缓解解无所不在的儿童铅中毒儿童比成人易受儿童比成人易受铅污染染v铅尘大多在距地面大多在距地面1 1米米以下（以下（铅浓度比度比1 1米以米以上高上高16倍），与儿童呼倍），与儿童呼吸吸带高度一致。高度一致。v儿童的生活儿童的生活习性决定了性决定了他他们喜喜爱一些彩色玩具、一些彩色玩具、蜡笔等，从而更多受到蜡笔等，从而更多受到铅污染。染。铅毒更亲近儿童v铅在儿童呼吸道内的
28、吸收率在儿童呼吸道内的吸收率为成人的成人的1.62.7倍；倍；v在消化道内的吸收率在消化道内的吸收率为42%45%，成人（，成人（5%10%）；）；v排泄率排泄率仅为65%（成人（成人为90%），故），故约有有1/3的的铅滞留在儿童体内，其中有滞留在儿童体内，其中有25%通通过血液向血液向软组织转移，移，对机体危害机体危害严重。（成人重。（成人仅有有5%体内体内铅向血向血液中液中转移）。移）。v有关研究有关研究发现，幼年，幼年时期期铅水平大于水平大于20ppm时，存在，存在阅读困困难的可能性要高的可能性要高5.8倍，倍，词汇量量较小，其它如眼手小，其它如眼手协调能力以及能力以及对刺激的反刺激的
29、反应速速度均度均较差。差。儿童铅中毒五级儿童铅中毒五级1.1.当血当血铅值低于低于10微克微克/ /分升：安全。分升：安全。2.1019微克微克/ /分升，分升，轻度度铅中毒，影响造血、神中毒，影响造血、神经传导和和认知能力，儿童易出知能力，儿童易出现头晕、烦躁、注意力躁、注意力涣散、多散、多动、厌食、腹食、腹胀、轻度度贫血。血。3.2044微克微克/ /分升，属于中度分升，属于中度铅中毒，引起缺中毒，引起缺钙、缺缺锌、缺、缺铁，免疫力低下，运，免疫力低下，运动不不协调，视力和听力和听力受力受损，学，学习困困难，智商下降，生，智商下降，生长发育育迟缓，贫血、腹血、腹绞痛、食癖、反痛、食癖、反应
30、迟钝等。等。儿童铅中毒五级儿童铅中毒五级1.4569微克微克/ /分升，属于重度分升，属于重度铅中毒，可出中毒，可出现性格性格改改变，易怒，攻，易怒，攻击性行性行为，运，运动失失调，贫血、高血血、高血压，心律失常和痴呆等。，心律失常和痴呆等。2.2.大于大于70微克微克/ /分升分升时，属于极重度，属于极重度铅中毒，可中毒，可导致致脏器器损害，害，铅性性脑病，病，瘫痪、昏迷甚至死亡。、昏迷甚至死亡。驱铅门诊驱铅门诊v2001年年6 6月，北京月，北京军区区总医院医院优生生优育中心育中心建立了北京市首家建立了北京市首家驱铅门诊，最，最经济的的检测方法方法为：取一点指血，几分：取一点指血，几分钟便可知体内的便可知体内的血血铅含量，据此，医生提供相含量，据此，医生提供相应的的趋铅方案。方案。如何让孩子远离铅污染？v培养良好的生活习惯：v勤洗手；v减少在公路边的户外活动；v不含咬彩色玩具；v使用蜡笔后洗手；v少接触油漆制品；v小小结J有毒重金属概念有毒重金属概念J汞与水俣病汞与水俣病J汞、汞、镉、铬、铅的代的代谢及其毒作用及其毒作用复复习思考思考题1.比较汞、铬、铅的环境污染来源，机体代谢，靶器官毒比较汞、铬、铅的环境污染来源，机体代谢，靶器官毒性，临床表现，治疗方法等的异同点。性，临床表现，治疗方法等的异同点。
