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1、巨细胞病毒Cytomegalovirus目录CONTENTS01病毒简介感染与发病0203诊断方法治疗与防治0401病毒简介别名：细胞包涵体病毒缩略语：CMVDNA病毒中文名称：巨细胞病毒英文名称：Cytomegalovirus疱疹病毒组名称及其由来巨细胞病毒是一种疱疹病毒组DNA病毒，属疱疹病毒亚科，包括人、鼠、牛、猪、猫等巨细胞病毒,其中致人类疾病的为人巨细胞病毒（Humancytomegalovirus，HCMV）。由于被该病毒感染后,细胞的病变特点是细胞膨胀,核变大,形成巨大细胞,有折光性的细胞质颗粒和核内包涵体，所以这种病毒被称为巨细胞病毒或细胞包涵体病毒。基本信息人巨细胞病毒的结构
2、HCMV的成熟病毒颗粒在形态与基因组结构上与其他疱疹病毒相似,成熟病毒颗粒大小为150200nm，核心为双链、线形DNA结构，外包直径为100nm的呈二十面体对称的核衣壳，衣壳由162个空心管状的壳微粒组成,其中150个为六邻体,12个为五邻体,核衣壳外有一层被膜,病毒的最外层是含有多种病毒编码的糖蛋白的脂质双层包膜。病毒衣壳中有5种多肽，2种为主要结构蛋白，即衣壳主要蛋白质和次要蛋白质。Tegument内膜PhospholipidEnvelope磷脂包膜MembraneGlycoproteins膜糖蛋白IcosahedralCapsid二十面体衣壳Polyamines多胺聚胺类230Kbpl
3、ineardsDNA230Kbp线性dsDNA02感染与发病易感人群生理性免疫低下胎儿婴幼儿新生儿长期应用免疫抑制剂者化疗、放疗病人移植患者免疫抑制人群感染途径一、先天性感染孕妇感染CMV（巨细胞病毒）后，通过胎盘将此病毒传播给胎儿，母亲在感染后可产生抗体，以后再次生育胎儿受感染的机会较少或症状较轻，甚至无症状，但不能完全阻止垂直传播的发生。二、后天获得性感染围产期新生儿经产道或母乳感染密切接触感染，主要通过飞沫或经口感染，常经玩具传播给其他儿童经输血，器官移植感染。感染后果CMV感染是是人类先天性病毒感染主要病原，可导致婴幼儿肝炎、间质性肺炎、小儿先天畸形、智力低下、发育迟缓等,免疫功能低下
4、的宿主或发育中的胎儿感染CMV可引起区域性或播散性疾病，尽管治疗状况得到了改善，但CMV感染在移植病，人、AIDS病人、肝癌，特别是白血病、淋巴瘤病人中仍有较大的发病率和死亡率，是器官移植及AIDS病人并发感染死亡的常见原因之一。CMV感染已成为目前引起非遗传性感音神经性耳聋的主要原因。据报道约10%15%的无症状CMV感染儿、30%60%有症状儿会出现先天性或迟发性感音神经性耳聋，且不论是先天性还是迟发性感音神经性耳聋，大多会出现渐进性恶化。最近有学者研究表明，曾经感染过巨细胞病毒的人发生心梗、中风或者因其它心血管疾病而死亡的危险性增加。发病机理巨细胞病毒主要侵犯上皮细胞。感染可引起机体的免
5、疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。全身各主要脏器（肺、肝、脑、肾、脾、心、肠），腺体（涎腺、性腺），及神经系统等均可受累。受染细胞变性，体积增大呈巨细胞化，然后崩解，导致局部坏死和炎症。脑组织坏死后可以发生肉芽肿和钙化。受染细胞发生巨细胞样变后具有以下特点：细胞体积显著肿大，胞核也变大，胞质则显得相对较少，胞质及胞核内均可出现包涵体。胞核内可见嗜酸性包涵体，呈红色，周围绕以透亮晕环，与核膜分开，使其整个外观状似猫头鹰眼。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能也有着显著的影响。巨细胞病毒感染的细胞电镜图对免疫细胞的影响CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制
6、有关，CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV。CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，调控和扩大免疫反应。CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少。CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降,T细胞活性降低。这种变化有的可持续相当长时间。病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全
7、恢复正常。NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动性感染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有限制扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。抗体有降低CMV感染的毒力作用机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体，但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经
8、宫内、产道或乳汁传播的感染。初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。吸附、侵入复制形
9、成包涵体细胞溶解产毒型感染侵入基因整合到宿主DNA细胞转化不复制潜伏感染少量复制不全感染03诊断方法实验室检测初步诊断：唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀，将脱落细胞用姬姆萨染色镜检，检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体，可作初步诊断。快速诊断：分离培养可将标本接种于人胚肺纤维母细胞中，由于CMV生长周期长，细胞病变出现慢，为了快速诊断，可将培养24小时的感染细胞固定，用DNA探针进行原位杂交，检测CMVDNA。早期感染和流行病学调查：用ELISA检测lgM抗体和lgG抗体，适用于早期感染和流行病学调查。IgG抗体可终身持续存在，lgM抗体与急性感染有关。不论是初次感染或复发感染，当病毒血
10、症时，可用葡聚糖液提取外周血单个核细胞，制成涂片，加CMV单克隆抗体，采用免疫酶或荧光染色，检测细胞内抗原。应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准确的方法。临床应用注意事项1对CMV感染的诊断主要依靠实验室检查结果，因此实验室操作从试剂选用至结果判定，都需保证质量。采用国际上尚未公认的新方法时，应与“金标准”病毒分离等结果对照，考核其可靠性。2在中国小儿中，原发感染大多发生于婴幼儿时期，此时又多呈产毒型感染状态。以后随着年龄增长趋向潜伏感染。但在患有其他疾病时，体内病毒又可被激活，呈现产毒型感染。如人们观察过3岁以上的53例急性黄疸型甲型肝
11、炎，在他们的急性期除2例(3.8%）外均伴有CMV感染，其中半数以上（64.2%）为再发感染，以后随访中发现又转为潜伏感染，可以作为佐证。3CMV感染小儿多表现为无症状性感染，只有少数为症状性感染，且又多发生于先天性和围生期感染患儿。在严重免疫缺陷时，可出现肺炎、肝炎等全身疾患。临床应用注意事项4CMV感染可累及宿主机体各个器官和系统，但产生严重病变的机会不多，靶器官的损害又与患儿的年龄有关。中枢神经系统损害（如小头畸形、智能障碍等）和先天畸形主要见于先天性感染；肝炎、肺炎还可见于婴幼儿时期感染。因此，在生后感染患儿身上发现有中枢神经损害和先天畸形，将其归为CMV感染所致是不科学的。5新生儿在
12、娩出时，往往会在其体内混入微量母亲血液，脐带血更甚。故从脐带血或初生新生儿血中用PCR法查得CMVDNA，以示新生儿感染也是不可靠的。应该再次对新生儿复查或作其他病毒学检查核实。6对症状性CMV感染如肺炎、肝炎的诊断，仅仅依赖血清学或尿、血中病毒学检查阳性结果也欠妥当。因为这些检测结果只能表现体内有CMV存在或复制，却无定位意义。如从病变肺、肝组织中原位检测阳性则就可靠，但是实施困难。因此，应该采取肺炎患儿的下呼吸道分泌物替代或排除能够引起同样病症的其他病因和病原，力求诊断可靠。04防治和治疗隔离患者切断传播途径选用全身或局部抗病毒药物治疗方针l目前抗CMV病的重点是预防性抗病毒治疗。抗病毒治疗的效果与机体的免疫能力有关。l免疫功能正常的患者即使出现了症状，通常也是自限性的，可在数日至数周内自行康复，无需抗病毒治疗。l免疫功能受损的患者出现症状时，可使用抗病毒药物，具体用药时间取决于患者对药物的反应情况。可应用各种抗病毒制剂如更昔洛韦、抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂、干扰素及转移因子等。丙氧鸟苷有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率。l如果在妊娠早期发现有原发巨细胞病毒感染时，应该尽快终止妊娠。妊娠中，晚期感染者应进一步检查胎儿有无畸形而采取相应的治疗措施。治疗方案谢谢观看THANKYOUFORWATCHING
