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1、水肿水肿 edema 一、概述（一）水肿的定义：组织间隙中有过量的液体潴留，致使组织发生肿胀，称为水肿。 二水肿的分类 (classification)(一) 按范围分类： 1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙呈弥漫分布，如心源性水肿,肾源性水肿，肝源性水肿，肺源性水肿 2、局部性水肿(local edema)：液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎，静脉回流受阻，淋巴回流受阻，炎症水肿 3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内，如胸腔积水、腹腔积水。（三）按水肿的皮肤特点分类 1、隐性水肿（recessive edema）：全身组织间隙水潴留5kg，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变
2、浅、用手指按压有凹陷。（二）按有无凹陷分类 1、凹陷性水肿(pitting edema)：体液积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷。 病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等。 2、非凹陷性水肿(nonpitting edema)：体液积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。 病因：粘液性水肿(myxedema)：组织液蛋白含量较高。 丝虫病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。（四)临床检查分度 (clinical examination) 1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度下陷，平复较快。 2、中度 全身组织均见明显水肿，指压后凹
3、陷明显，平复缓慢。 3、重度 全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦可严重水肿。皮下水肿皮下水肿凹陷性水肿凹陷性水肿炎性水肿淋巴性水肿三、水肿发生机理 （一）复习微循环和组织液的生成和回流。（一）复习微循环和组织液的生成和回流。 1、微循环的组成包括、微循环的组成包括：小动脉、动静脉毛细血管通路、真毛细血管、小静脉。 2、组织液的生成和回流、组织液的生成和回流：组织也是血浆滤过毛细血管壁形成的。液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收决定于四个因素：毛细血管血压，组织液静水压，血浆胶体渗透压，组织液胶体渗透压。其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体由毛细血管
4、内向血管外滤过的力量是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量，而组织液静水压，血浆胶体渗透压是将液体从毛细血管外重吸收进入毛细血管内的力量。促使液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称之为有效滤过压有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）有效滤过压有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）3.3.维持体液容量和组织液容量相对恒定的因素维持体液容量和组织液容量相对恒定的因素 血管内外液体交换平衡 体内外液体交换平衡 （二）（二）引发水肿发生原因引发水肿发生原因 1.血管内外液体交换失衡血管内外液体交换失衡2.体内外液体交换
5、失衡体内外液体交换失衡1.1.血管内外液体交换失衡血管内外液体交换失衡影响组织液生成的基本因素影响组织液生成的基本因素:毛细血管内静水压毛细血管内静水压 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 组织胶体渗透压组织胶体渗透压 组织液静水压组织液静水压 淋巴回流淋巴回流血管内外液体交换失衡原因：血管内外液体交换失衡原因：1 1、毛细血管内静水压升高、毛细血管内静水压升高右心衰竭右心衰竭2 2、血浆胶体渗透压降低、血浆胶体渗透压降低低蛋白血症低蛋白血症3、毛细血管壁通透性增加、毛细血管壁通透性增加急性肾炎急性肾炎4 4、淋巴回流受阻、淋巴回流受阻丝虫病丝虫病2.体内外液体交换失衡体内外液体交换失衡（1）肾小球
6、滤过率下降）肾小球滤过率下降（2）肾小管重吸收增多）肾小管重吸收增多球球-管平衡管平衡急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症心力衰竭心力衰竭球球-管失平衡管失平衡体内外液体交换失衡机制体内外液体交换失衡机制 产生水肿的因素 1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR) 肾小管重吸收 2、毛细血管滤过压：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受压右心衰竭 3、毛细血管通透性：烧伤、炎症急性肾炎 4、血浆胶体渗透压：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释低蛋白血症 5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等丝虫病 【水肿简明机制图水肿简明机制图水肿简明机制图水
7、肿简明机制图】 血管内外体液交换失平衡血管内外体液交换失平衡 细胞间液增加细胞间液增加 局部水肿局部水肿 体内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡 钠水潴留钠水潴留 全身性水肿全身性水肿 四、水肿病因分类四、水肿病因分类全身性全身性 心源性心源性 肾源性肾源性 肝源性肝源性 肺源性肺源性 营养不良性营养不良性 其他（粘液性、经前紧张综合征、药其他（粘液性、经前紧张综合征、药 物性、特发性）物性、特发性）局限性局限性 静脉、淋巴回流受阻静脉、淋巴回流受阻，炎性水肿炎性水肿 五、发病机制与临床表现五、发病机制与临床表现（一）、心源性水肿（一）、心源性水肿 (右心衰右心衰)特特 点点先出现在身体下垂
8、部位先出现在身体下垂部位对称、凹陷对称、凹陷 伴随症状伴随症状 右心衰竭（颈静脉怒张、右心衰竭（颈静脉怒张、肝大肝大 、静脉压、静脉压 胸、腹胸、腹水）水）发病机制发病机制心力衰竭心力衰竭动脉系统动脉系统静脉系统静脉系统有效循环血量有效循环血量肾血流量肾血流量醛固酮醛固酮ADH钠水重钠水重吸收吸收钠水潴留钠水潴留淤血、缺氧、淤血、缺氧、,压力压力毛细血毛细血管压管压通透性通透性淋巴回淋巴回流障碍流障碍蛋白合成蛋白合成蛋白吸收蛋白吸收组织液生成增加组织液生成增加肝肝肠肠肾小球滤肾小球滤过率过率钠水排出钠水排出血浆胶压血浆胶压水水 肿肿（二）、肾源性水肿（二）、肾源性水肿肾性水肿肾性水肿是肾脏疾病
9、的常见症状，轻者有眼睑和面部浮肿，重者出现全身性水肿，并伴有胸水，腹水颜面眼睑浮肿肾炎性水肿形成原因肾炎性水肿形成原因主要有两种由肾小球滤过率明显下降而引起的炎性水肿和由肾脏疾病导致的低蛋白血症引起的肾病性水肿肾病性水肿形成机制肾病性水肿是肾病综合症的四大特症之一(四大特症：蛋白尿，低蛋白血症，高脂血）脂性肾病，膜性肾小球肾病，肾淀粉样变性病，肾小球硬化都能引起肾病综合症肾病性水肿产生机制：肾病理状态下，内皮细胞表面唾液酸蛋白等带负电的糖蛋白被破坏，内皮细胞对带负电的蛋白质的排斥作用下降，大量蛋白质从肾小球滤过，引起血浆胶体渗透压下降，造成组织间液积累，从而形成水肿一方面：血液中大量蛋白质丢失
10、，血浆容量和有效循环血一方面：血液中大量蛋白质丢失，血浆容量和有效循环血量减少，激活肾素量减少，激活肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统和下丘脑醛固酮系统和下丘脑-神经神经垂体使抗利尿激素释放增多。（血浆容量和有效循环血量垂体使抗利尿激素释放增多。（血浆容量和有效循环血量减少对位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑的刺激程度减少对位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑的刺激程度减小，负反馈使肾素释放增多，肾素作用于血管紧张素原减小，负反馈使肾素释放增多，肾素作用于血管紧张素原激活血管紧张素使入球小动脉强烈收缩改变肾小球滤过率，激活血管紧张素使入球小动脉强烈收缩改变肾小球滤过率，血管紧张素刺激肾上腺皮
11、质分泌醛固酮，肾素血管紧张素刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，肾素-血管紧张血管紧张素素-醛固酮系统激活引起抗利尿激素释放增多醛固酮系统激活引起抗利尿激素释放增多,抗利尿激素抗利尿激素一肾远端小管和集合管上皮细胞的一肾远端小管和集合管上皮细胞的V2受体结合通过兴奋性受体结合通过兴奋性g蛋白激活腺苷酸环化酶，体内蛋白激活腺苷酸环化酶，体内camp增多，激活蛋白激酶增多，激活蛋白激酶a，上皮细胞内含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水通道，上皮细胞内含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水通道，增加睡的重吸收，而且醛固酮还可以直接与远区小管和集增加睡的重吸收，而且醛固酮还可以直接与远区小管和集合管上皮细胞内的受体结合，
12、形成激素合管上皮细胞内的受体结合，形成激素-受体复合物穿核受体复合物穿核膜而入通过基因调节机制形成特异性的膜而入通过基因调节机制形成特异性的MRNA，转录为醛，转录为醛固酮诱导蛋白，这些蛋白可能是钠离子通道蛋白，线粒体固酮诱导蛋白，这些蛋白可能是钠离子通道蛋白，线粒体内合成内合成ATP的酶为钠泵提供能量，钠泵，加速钠离子冲吸的酶为钠泵提供能量，钠泵，加速钠离子冲吸收和钾离子的排泄收和钾离子的排泄这样引起了钠水滞留，本来钠水滞留可以减缓血浆容量减少和有效循环血量减少的病理，但是肾病的低蛋白血症没根除，补充到血液的钠水，有成为了水肿液的来源，组织液在组织间歇中蔓延，形成严重的全身性水肿。）再者，血
13、浆胶体渗透压下降，直接导致组织液有效滤过压升高，组织液生成增多，造成水肿。肾炎性水肿肾炎患者肾小球内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生，涨破内皮细胞后炎症细胞渗出，纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次
14、要作用。慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；长期蛋白尿所致的低蛋白血症。 心源性水肿与肾源性水肿的鉴别 鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿开始部位从眼睑、颜面开始而延及全身从足背部开始，向上延及全身发展快慢发展常迅速发展较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实，移动性较小伴随症状伴有其他肾脏病征，如高血压、蛋白尿、管型尿、眼底改变等伴有心功能不全病征，如心脏增大、心杂音、肝肿大、静脉压升高等（三）、肝源性水肿（三）、肝源性水肿
15、肝性水肿（hepatic edema）：肝原发疾病引起的体液异常积聚。造成肝水肿的疾病：肝硬化、 肝坏死 、肝癌 、急性肝炎、病毒性肝炎等 临床表现：腹水为主要症状表现，此外还可发生胸部水肿，严重时可导致，下肢和皮下水肿。常伴有黄疸、肝肿大、脾肿大、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝掌、肝区隐痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲减退、进食后饱胀、恶心、呕吐，门脉高压症的症状。 【腹水】肝硬化肝硬化肝结构改变肝结构改变肝功能不全肝功能不全肝静脉回流受阻肝血窦受压肝淋巴生成腹水腹水门脉高压肠系膜毛细血管血压肠淋巴生成蛋白合成灭活能力血浆白蛋白醛固酮 ADH血浆胶渗压血浆胶渗压钠水潴留钠水潴留血容量醛固酮 ADH容量
16、调节反应肝性水肿发病机制示意图可见，肝硬化导致腹水形成机制是综合的，原发因素是肝内血管阻塞导致肝窦和肝外门静脉区毛细血管床流体静压增高；继发因素是钠水滞留，低蛋白血症的作用尚待确定。治疗方案：改善肝功能和控制原发疾病 限制钠盐（食盐限制在1.5-2克每天 ）和水摄入服用一定利尿药，一般采用螺内酯和呋塞米以100：40的比例合用 对低蛋白血症的患者每周定期输注白蛋白或血浆 门-腔静脉吻合分流术；把门静脉血液直接分流到下腔静脉中，使门静脉减压，一般以侧-侧门腔静脉吻合术较为优越腹腔穿剌：一般不采用，但腹水过多妨碍呼吸和病人明显不适、投利尿药无效或有副反应时，可慎用。速度不宜过快，宜反复小量抽放 肺
17、水肿肺水肿分类 间质性肺水肿 肺泡性肺水肿过多的液体在肺组织间隙与肺泡内积聚 的现象1 . 肺毛细血管血压增高 左心衰 严重休克 肺静脉明显收缩 白细胞粘附嵌塞于微小静脉 纵隔肿瘤 肺血容量急剧增加 输液量大、速度过快 发生机制2 .肺毛细血管通透性增加 炎症、吸入有毒气体、氧中毒3 .血浆胶体渗透压下降 轻中度下降不易发生肺水肿4 . 肺淋巴回流障碍 肺间质纤维化、癌细胞肺淋巴道转移 炎症性水肿 “炎症炎症”定义：具有血管系统的活体组织对定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节，表现为红肿、反应是炎症过程的
18、中心环节，表现为红肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以是由于感染引起起的感染性炎症，也可以是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。等。“炎症炎症”分类：分类：“细菌性炎症细菌性炎症”、“无菌性炎症无菌性炎症”“细菌性炎症细菌性炎症”：是致病微生物如溶血性链球菌、肺炎双：是
19、致病微生物如溶血性链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、淋病双球菌、炭疽杆菌、破伤风杆球菌、脑膜炎双球菌、淋病双球菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、百日咳杆菌、大肠杆菌、布鲁菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、百日咳杆菌、大肠杆菌、布鲁氏立气荚膜菌、立克次体等各种细菌及某些病毒侵入人体氏立气荚膜菌、立克次体等各种细菌及某些病毒侵入人体导致疾病的第一大类炎症。导致疾病的第一大类炎症。“无菌性炎症无菌性炎症”：是人体发生集体障碍疾病和顽固疼痛的：是人体发生集体障碍疾病和顽固疼痛的部位没有细菌感染，病理检查和组织切片找不到任何微生部位没有细菌感染，病理检查和组织切片找不到任何微生物侵害的迹象，从病理变化
20、上来看是无菌性的，没有病原物侵害的迹象，从病理变化上来看是无菌性的，没有病原菌的炎症，因而抗生素治疗无效。菌的炎症，因而抗生素治疗无效。“无菌性炎症无菌性炎症”是导致是导致人体产生疾病炎症的第二大类炎症，因为没有细菌性感染，人体产生疾病炎症的第二大类炎症，因为没有细菌性感染，不会像细菌性炎症那样对人体产生高热毒害和化脓现象严不会像细菌性炎症那样对人体产生高热毒害和化脓现象严重红肿，其顽固疼痛和机体功能障碍属于中医重红肿，其顽固疼痛和机体功能障碍属于中医“痹症痹症”和和“痹痛痹痛”范围。例如：擦伤时导致红肿疼痛；烫伤。范围。例如：擦伤时导致红肿疼痛；烫伤。炎症性水肿发病机制：充血（局部毛细血炎症
21、性水肿发病机制：充血（局部毛细血管扩张、血流增多增快）、渗出（血浆从管扩张、血流增多增快）、渗出（血浆从毛细血管内渗出炎症区）和炎症细胞侵润毛细血管内渗出炎症区）和炎症细胞侵润（白细胞、吞噬细胞聚集）的结果。（白细胞、吞噬细胞聚集）的结果。有效滤过压有效滤过压=毛细血管血压毛细血管血压+组织液胶渗压组织液胶渗压血浆胶渗压血浆胶渗压组织液静水压，组织液胶组织液静水压，组织液胶渗压升高，血浆胶渗压下降，使有效滤过渗压升高，血浆胶渗压下降，使有效滤过压升高，组织液生成增多压升高，组织液生成增多 临床表现：局部潮红、灼热、疼痛与触痛。临床表现：局部潮红、灼热、疼痛与触痛。临床诊断与治疗：首先得区分感染
22、与非感临床诊断与治疗：首先得区分感染与非感染炎症，分析炎症失控的具体机制（是促染炎症，分析炎症失控的具体机制（是促炎抑或抗炎细胞因子为主？），然后采用炎抑或抗炎细胞因子为主？），然后采用不同的治疗方法。若是细菌性炎症水肿，不同的治疗方法。若是细菌性炎症水肿，用抗生素；若是非细菌性炎症水肿，采用用抗生素；若是非细菌性炎症水肿，采用外用药物治疗，可外敷舒筋活血，消肿止外用药物治疗，可外敷舒筋活血，消肿止痛，活血散瘀，祛风散寒的药物痛，活血散瘀，祛风散寒的药物 局部性水肿局部性水肿局部淋巴回流受阻引起水肿（局部淋巴回流受阻引起水肿（ 丝虫病）丝虫病）淋巴回流受阻引起水肿淋巴回流受阻引起水肿 丝虫病丝
23、虫病人体淋巴系统 -静脉回流的辅助辅助装置组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血少部分还从淋巴管回流入血作用机制当淋巴管阻塞 淋巴回流受阻组织液中的蛋白质分子不能被带回血液中 组织液胶体渗透压升高 部分组织液不能经淋巴管回流入血 组织液潴留 引起水肿，称为淋巴水肿。常见的淋巴回流受阻原因一:恶性肿瘤细胞侵入压迫并堵塞淋巴管二：广泛摘除淋巴结三：丝虫病成虫堵塞淋巴管恶性肿瘤恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管肿瘤细胞肿瘤细胞大规模恶大规模恶性增殖分性增殖分裂，左图裂，左图可见组织可见组织肿大，导肿大，导致物理性致物理性压迫堵塞压迫堵塞淋巴管淋巴管皮肤肿瘤 如下图，可见皮肤下肿瘤
24、细如下图，可见皮肤下肿瘤细胞增殖造成隆起的包块胞增殖造成隆起的包块临床进行广泛摘除淋巴结 导致淋巴管道被严重破坏导致淋巴管道被严重破坏乳房淋巴结清扫 常见于防止常见于防止乳房癌细胞乳房癌细胞扩散扩散丝虫病丝虫病主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等生活史和致病生活史和致病中间宿主：蚊体（班一库蚊，马一按蚊）中间宿主：蚊体（班一库蚊，马一按蚊）终宿主：人体内幼虫发育为成虫与成虫产终宿主：人体内幼虫发育为成虫与成虫产微丝蚴微丝蚴丝虫丝虫补充：丝虫的特点补充：丝虫的特点防治防治传染源传染源 ： 患者及带虫者患者及带虫者传播媒介：传播媒介：
25、 蚊蚊丝虫丝虫六、六、 问诊要点问诊要点1、原因和诱因、原因和诱因2、开始部位、开始部位3、时间及发展快慢、时间及发展快慢4、分布与性质、分布与性质5、伴随症状、伴随症状开开 始始 部部 位位心源性：下垂部位心源性：下垂部位肾源性：眼睑、颜面水肿肾源性：眼睑、颜面水肿肝源性：腹水，头面、上肢常无肝源性：腹水，头面、上肢常无营养不良：足部开始，渐蔓全身营养不良：足部开始，渐蔓全身粘液水肿：颜面及下肢明显粘液水肿：颜面及下肢明显经前期紧张综合征：眼睑、踝、手部轻度水肿经前期紧张综合征：眼睑、踝、手部轻度水肿特发性水肿：下垂部位，晨间晚间体重差别大特发性水肿：下垂部位，晨间晚间体重差别大发发 展展
26、快快 慢慢缓慢缓慢心源性、肝源性心源性、肝源性较快较快肾源性肾源性突然发生突然发生血管神经性水肿血管神经性水肿分分 布布 与与 性性 质质全身性全身性: 心源性、肾源性、肝源性、营养不良心源性、肾源性、肝源性、营养不良 性、特发性等性、特发性等局部性局部性:炎症、丝虫病橡皮肿、血管神经性等炎症、丝虫病橡皮肿、血管神经性等伴 随 症 状伴呼吸困难、发绀伴呼吸困难、发绀心脏病心脏病肝大肝大心源性、肝源性心源性、肝源性蛋白尿蛋白尿肾源性肾源性病 例 男性，男性，64岁。因岁。因“反复咳嗽、咯痰反复咳嗽、咯痰22年，气急、浮肿年，气急、浮肿2年，加重年，加重10天天”而住院。而住院。10天前受凉后症状
27、加重，天前受凉后症状加重，发热、咯黄色脓性痰。发热、咯黄色脓性痰。 体格检查：体温体格检查：体温37.8，脉搏，脉搏104次次/min，呼吸，呼吸32次次/min，血压，血压90/60mmHg。慢性病容，神志清楚，半坐。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊呈过清音，双肺呼吸音较弱，双下肺可闻及细湿罗诊呈过清音，双肺呼吸音较弱，双下肺可闻及细湿罗音。心率音。心率104次次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平律整，未闻及病理
28、性杂音。腹平软，肝肋缘下软，肝肋缘下3cm，剑突下，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。实验室检查 白细胞白细胞11109/L，中性粒细胞，中性粒细胞0.83pH 7.31，PaO2 6.7kPa(52mmHg)，PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg），），BE 2.8mmol/L胸部胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm，心影大，心影大小正常小正常肺功能测定：中度阻塞性通气功能障碍肺功
29、能测定：中度阻塞性通气功能障碍心电图：右心室肥大心电图：右心室肥大 病理过程病理过程呼吸功能不全：慢性阻塞性肺病、新近感染（发热、脓呼吸功能不全：慢性阻塞性肺病、新近感染（发热、脓痰等）、痰等）、R，缺氧、，缺氧、PaO2 PaCO2，属于，属于型呼衰型呼衰酸碱失衡：呼吸性酸中毒，酸碱失衡：呼吸性酸中毒，pH，PaCO2，BE正常正常发热：感染史、发热：感染史、37.8、血象、血象心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈征（怒张、肝颈征（+），心率），心率、双下、双下肢水肿，心电图：右心室肥大肢水肿
30、，心电图：右心室肥大 水肿：心性水肿水肿：心性水肿1.试述水肿发生机制2.全身水肿最常见的原因有哪几方面? 它们的临床表现如何?3.心源性与肾源性水肿的鉴别要点?THANK YOU!翻版所有，翻版必究！翻版所有，翻版必究！肾病、蛋白合成障碍、血液稀释肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 有效胶体渗透压有效胶体渗透压 水肿水肿 capcap水分滤出水分滤出 淋巴管代偿性回流淋巴管代偿性回流（2 )2 )血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低有效胶体渗透压是对抗血浆液体由有效胶体渗透压是对抗血浆液体由capcap滤出和促使回收的主要力。滤出和促使回收的主要力。 （Decreased plasma collo
31、id osmotic pressureDecreased plasma colloid osmotic pressure）静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 静脉回流受阻静脉回流受阻 capcap血压血压 capcap静脉端压力静脉端压力 组织液生成淋巴管代偿性回流组织液生成淋巴管代偿性回流 水肿水肿 （1 1）毛细血管有效流体静压升高）毛细血管有效流体静压升高CapCap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。 （Increased capillary hydrostatic Increased capil
32、lary hydrostatic pressurepressure）肿瘤压迫淋巴管、肿瘤压迫淋巴管、间液胶体渗透压间液胶体渗透压 （pr = 30pr = 3050g/L50g/L）乳腺癌大手术损伤、乳腺癌大手术损伤、淋巴液回流受阻淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流小分子量蛋白回流 丝虫的成虫阻塞淋巴管丝虫的成虫阻塞淋巴管淋巴管压迫或阻塞淋巴管压迫或阻塞 (4) (4)淋巴回流受阻（淋巴回流受阻（淋巴回流受阻（淋巴回流受阻（lymphatic obstruction）淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。 (3)(3)微血管壁通透性升高微血管壁通透性升高微血管
33、壁通透性升高微血管壁通透性升高 （Increased capillary permeability）渗出性炎症、缺氧、酸中毒等渗出性炎症、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性微血管壁通透性 细胞间隙胶体渗透压细胞间隙胶体渗透压 、血浆胶体渗透压、血浆胶体渗透压血浆蛋白渗出血浆蛋白渗出 有效胶体渗透压有效胶体渗透压 capcap内水分滤出内水分滤出 淋巴管代偿性回流淋巴管代偿性回流 水肿水肿 B B、有效循环血量减少、有效循环血量减少 心衰、肝硬化腹水心衰、肝硬化腹水 有效循环血量有效循环血量 肾血流量肾血流量 GFRGFR 交感交感- -肾上腺髓质和肾上腺髓质和RAASRAAS（+ +） 肾血管收缩肾
34、血管收缩 （1 1）GFRGFR急剧降低（急剧降低（D Decreased glomerular filtration rateecreased glomerular filtration rate） A A、肾脏本身的疾患、肾脏本身的疾患 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎 GFRGFR 小管对小管对NaNa、H H2 2OO重吸收正常重吸收正常 肾排肾排NaNa、H H2 2O NaO Na、H H2 2OO潴留潴留急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎2 2、体内外液体交换失平衡的机制、体内外液体交换失平衡的机制、体内外液体交换失平衡的机制、体内外液体交换失平衡的机制（
35、Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluidImbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）水肿水肿 （2 2）肾小管重吸收增多）肾小管重吸收增多（Increased tubular reabsorptionIncreased tubular reabsorption）a a、滤过分数、滤过分数（Filtration fraction,FFFiltration fraction,FF）增高）增高 充血性心衰和肾病综合征充血性心衰和肾病综合征 髓旁肾单位血流量
36、髓旁肾单位血流量 出球小出球小A A收缩更明显收缩更明显 髓旁肾单位髓旁肾单位FFFF20%20% 近曲小管对钠、水重吸收近曲小管对钠、水重吸收 ANF ANF 钠、水潴留钠、水潴留 水肿水肿 b b、肾血流重分布、肾血流重分布有效循环血量有效循环血量肾血流重分布肾血流重分布 髓旁肾髓襻重吸收钠水髓旁肾髓襻重吸收钠水 钠水潴留钠水潴留 水肿水肿 c c、远曲小管和集合管重吸收钠水增加、远曲小管和集合管重吸收钠水增加 血血AldAld含量增加含量增加 有效循环血量有效循环血量 RAASRAAS激活激活 水肿水肿 肝硬变肝硬变 灭活灭活Ald Ald 血中血中Ald Ald 钠水潴留钠水潴留 ADHADH分泌增加分泌增加有效循环血量有效循环血量 ADHADH 远曲和集合管重吸收水远曲和集合管重吸收水 谢谢
