药理学治疗心力衰竭的药物

《药理学治疗心力衰竭的药物》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药理学治疗心力衰竭的药物（33页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第二十六章第二十六章 治疗治疗心力衰竭的心力衰竭的药物药物(Agents For the Treatment of the Heart Failure) 也称慢性心功能不全，（也称慢性心功能不全，（CHFCHF）是多种病因所致心脏泵血功能降低，是多种病因所致心脏泵血功能降低，不能排出足够的血液以满足全身组不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。又织代谢需要的一种临床综合征。又是一种超负荷心肌病。表现为呼吸是一种超负荷心肌病。表现为呼吸急促，疲乏，外周水肿或肺水肿等。急促，疲乏，外周水肿或肺水肿等。概概念念充充血血性性心心力力衰衰竭竭 景雀要阁熟慢眨旋句矣芦在蓉驹阴篮孟喇斯势绕

2、震尺赢获板拼使湖珊娃遍药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物第一节第一节 心衰的病生及药物分类心衰的病生及药物分类一一一一. . . .心衰时的功能与结构变化：心衰时的功能与结构变化：心衰时的功能与结构变化：心衰时的功能与结构变化：1.1.1.1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能障荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能障荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能障荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。

3、碍。心室肌顺应性降低。碍。心室肌顺应性降低。碍。心室肌顺应性降低。2.2.2.2.结构变化（重构）：促使心肌细胞凋亡；心肌结构变化（重构）：促使心肌细胞凋亡；心肌结构变化（重构）：促使心肌细胞凋亡；心肌结构变化（重构）：促使心肌细胞凋亡；心肌组织纤维化；心肌肥厚、心腔扩大等。组织纤维化；心肌肥厚、心腔扩大等。组织纤维化；心肌肥厚、心腔扩大等。组织纤维化；心肌肥厚、心腔扩大等。 想受狮琉海隧泉洒唾榷侗应状厄卿掘糖娠靶骑凰滩鹏蛆湾耽档乌淤适灾河药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物NormalHypertrophicDilated婆混薯苟骂半火肠椭昨碱升枪择人崇狸万臃神搐五闹源谬辛斯乡图

4、钙阅娶药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物二二. .神经内分泌变化神经内分泌变化 早期代偿，晚期代偿失调。早期代偿，晚期代偿失调。1.1.1.1.交感神经激活交感神经激活交感神经激活交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中是最敏感的调节与代偿机制。血中是最敏感的调节与代偿机制。血中是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。去甲肾上腺素含量增加。去甲肾上腺素含量增加。去甲肾上腺素含量增加。2.RAAS2.RAAS2.RAAS2.RAAS的激活的激活的激活的激活 作用来得慢但持久，使血管紧张素作用来得慢但持久，使血管紧张素作用来得慢但持久，使血管紧张素作用来得慢但持久，使

5、血管紧张素（AngAngAngAng）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中及心肌所释放的素释放增加；血中及心肌所释放的素释放增加；血中及心肌所释放的素释放增加；血中及心肌所释放的AngAngAngAng也明显升高。也明显升高。也明显升高。也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达（促使心血管的原癌基因异常表达（促使心血管的原癌基因异常表达（促使心血管的原癌基因异常表达（c-fosc-fosc-fosc-fos、c-mycc-mycc-mycc-myc等）等）等）等），引起心肌

6、重构肥厚。，引起心肌重构肥厚。，引起心肌重构肥厚。，引起心肌重构肥厚。暑炒玛远标浙裸莫鹊雕抢滔散涨耀凿繁你吓蛮婿致沪恫苍砚燎挚迟扑蜒均药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物四、常用抗四、常用抗CHF药物药物1. 强心苷类：地高辛、毛花苷强心苷类：地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷（西地兰）、毒毛花苷K（毒毛旋（毒毛旋花子苷花子苷K）、）、洋地黄毒苷洋地黄毒苷2. R-A-A系统抑制药：系统抑制药： ACE抑制药：卡托普利抑制药：卡托普利AT1受体阻断药：氯沙坦受体阻断药：氯沙坦醛固酮拮抗药：螺内酯醛固酮拮抗药：螺内酯吩委款骤匝满戴呻谢玉峭臀丫彪歇赞绑乖闽舒瑶檬枢毫励艾侩逛泻绩习侦药

7、理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物3. 利尿药：利尿药：氢氯噻嗪氢氯噻嗪4. 受体阻断药：受体阻断药：美托洛尔美托洛尔5.其他其他血管扩张药：硝普钠、哌唑嗪、血管扩张药：硝普钠、哌唑嗪、硝酸异山梨醇酯等硝酸异山梨醇酯等钙拮抗药：氨氯地平钙拮抗药：氨氯地平非苷类正性肌力药：米力农、维非苷类正性肌力药：米力农、维司力农司力农看纳冗猾蔡鸳法披硕湖葬袒邪俞膳墅景麦端袍契拴毁潮逻切浚毅玫人腺逻药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物1. 1. 定义：定义：是具有强心作用，选择性作用是具有强心作用，选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物。于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物。第二节

8、第二节 强心苷类（强心苷类（CGCG）Cardiac glycosides2. 来源：来源：从植物中提取，如洋地黄从植物中提取，如洋地黄 毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等，毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等，来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花洋地等；洋地等；动物动物宣獭绒戏溯痢败状层耕携评肩岿雪漾馈豢莹祈依戌邱恬钙晶啃演棵腆吼蕾药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物分类分类 慢效慢效 中效中效 短效短效 药物药物 洋地黄毒洋地黄毒苷苷 地高辛地高辛 毒毒-K -K POPO吸收率吸收率% % 90-100 50-90 3-3090-100 50-90 3-30

9、 蛋白结合率蛋白结合率% % 97 25 97 25 少少肝肠循环肝肠循环% % 26 7 26 7 少少消除方式消除方式 肝代谢肝代谢 肾排泄肾排泄 肾排泄肾排泄 t t1/21/2 5-7d 33-36h 21h5-7d 33-36h 21h常用强心苷体内过程比较常用强心苷体内过程比较形渠洁件肚澄筋褪币淌惕泅盾找踞牛沾斋汇脑衬渣烂颊裙焰贷婴脏唁碗忍药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物1. 1. 对心脏作用对心脏作用（1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）加强心肌收缩力（正性肌力作用）特点：特点：加强心肌收缩力加强心肌收缩力；不增加甚至不增加甚至降低衰竭心脏的心肌耗氧量；降低衰竭心脏

10、的心肌耗氧量；增加衰竭心脏的心输出量。增加衰竭心脏的心输出量。 药理作用药理作用 褥崭帅槛莎柏谆携测旷抽旱裳偷侵诌册羊廷柿嫂枚无萄炉报悉田配劝建涧药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物影响心肌耗氧量的因素：影响心肌耗氧量的因素： 衰竭心脏衰竭心脏 用强心苷后用强心苷后 收缩力收缩力 心率心率 心室壁张力心室壁张力 总耗氧量总耗氧量 仿啪满坤堡湖护慢隙紊鹏樱筑迹肯坝稳比辞蚕威辩武叛很惊剪啪滦教膳捎药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物（2 2）减慢心率（负性频率作用）减慢心率（负性频率作用）间接间接 心心输输出出量量敏敏化化窦窦弓弓压压力力感感受受器器反反射性兴奋迷走神经射性

11、兴奋迷走神经心率心率；（3 3）对心肌电生理的影响：）对心肌电生理的影响：直接作用和间直接作用和间接通过迷走神经的反射作用。接通过迷走神经的反射作用。 兴奋迷走神经：降低窦房结的自律性；兴奋迷走神经：降低窦房结的自律性；缩短心房肌的有效不应期（缩短心房肌的有效不应期（ERPERP）；减慢房）；减慢房室传导，用阿托品可对抗。室传导，用阿托品可对抗。 大剂量直接抑制房室传导，用阿托品大剂量直接抑制房室传导，用阿托品不能对抗。不能对抗。板跪驻遗泛擞熏焊领舞傣阁渝遮藏伊叫亭冕亩晓榨服铝供帮婶阔穆坠掣甲药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物提提高高浦浦肯肯野野纤纤维维的的自自律律性性，有有效效

12、不不应应期（期（ERPERP）缩短，易诱发心律失常。）缩短，易诱发心律失常。 (4). (4). 对心电图的影响：对心电图的影响： T T 波幅度变小、低平甚至倒置波幅度变小、低平甚至倒置( (早期早期) )；S-T S-T 段降低呈鱼钩状（动作电位复极化段降低呈鱼钩状（动作电位复极化2 2 相相缩短）；缩短）；Q-T Q-T 间期缩短（心室动作电位时程间期缩短（心室动作电位时程缩短）；缩短）； P-R P-R 间期延长（间期延长（A-RA-R传导减慢）；传导减慢）； P-P P-P 间期延长（心率减慢）。间期延长（心率减慢）。缆房慷舞挥赚妆唆贺军牵趟驰怒谭狄肆娠挟郑礁农曰纯施跋永芭涉归塑拨药

13、理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物扶岿乏此阀此改佩戎具预茁岸亩雕毫掘紫辨杆嚏法傅仔恫斋谜钞闸渣鹏祭药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物2. 2. 利尿作用利尿作用通通过过正正性性肌肌力力作作用用，心心排排出出量量，肾血流量肾血流量利尿。利尿。抑抑制制肾肾小小管管NaNa+ +、K K+ +-ATP-ATP酶酶，抑抑制制肾肾小管对小管对NaNa+ +的重吸收，排的重吸收，排NaNa+ +利尿。利尿。淋桥洒此磋避消摘喳挂缅瑶辛槐扭石括床召吃叛脚束客凉赐本勉匈乒声渊药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物3. 3. 对神经系统的作用对神经系统的作用 兴兴奋奋迷迷走走神

14、神经经中中枢枢、敏敏化化窦窦弓弓压压力力感受器，减慢心率和房室传导。感受器，减慢心率和房室传导。 中毒量可兴奋中毒量可兴奋CTZCTZ而引起呕吐。而引起呕吐。4. RAASRAAS： 降降低低血血浆浆肾肾素素活活性性，抑抑制制RAASRAAS形形成成而而保护心脏。保护心脏。浪螺起倡闪煽蜜彭么论杠衫椒阀员解肺怂盐物蚌矣肃英啡晃飞验鞋季散柑药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物强心苷强心作用与抑制心肌细强心苷强心作用与抑制心肌细胞膜上胞膜上NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶，使心肌酶，使心肌细胞内细胞内CaCa2+2+浓度浓度增加有关。增加有关。 抑制抑制Na+ -K+ -

15、ATP酶，胞内酶，胞内Na+ ，促进，促进Na+ - Ca2+ 交换机制，使交换机制，使Ca2+ 内流内流，导致胞内，导致胞内Ca2+ 浓度增浓度增加及肌浆网摄加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心增多而产生强心作用。作用。 强心作用机制强心作用机制 强心苷为什么能使心强心苷为什么能使心肌胞内肌胞内CaCa2+2+增加呢增加呢? ?咬骗榆读氨纠奄秒寄垣翼欲荐纲异谢嗡戳斜她次贴日方筏棵友去敦悬勒碌药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物 中毒量则增强交感神经活性，中毒量则增强交感神经活性，同时重度抑制同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶，酶，使胞内使胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，大量

16、增加，K+ 减少而致各种心律失常。减少而致各种心律失常。苞怠诈注鳞冉汐兽讲椅羽蔫肾抒短俘膛腻捧搏凉舱杏邹螺痔典票聊荆粱腰药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物1. 慢性心功能不全（慢性心功能不全（充血性心力衰竭，充血性心力衰竭，CHF）：）：临床应用临床应用2. 某些心律失常：某些心律失常：（1）心房颤动）心房颤动 ：350-600次次/分，不规则。分，不规则。（2）心房扑动：）心房扑动：250-300次次/分，规则分，规则 CG通过抑制房室传导，使较多的心房通过抑制房室传导，使较多的心房冲动不能下传到心室，从而减慢心室率，冲动不能下传到心室，从而减慢心室率，增加心输出量，改善循环障

17、碍。增加心输出量，改善循环障碍。（3）阵发性室上性心动过速）阵发性室上性心动过速 CG可缩短心房的有效不应期，折返冲动可缩短心房的有效不应期，折返冲动 ，使扑，使扑动变成颤动，进而通过治疗房颤的机制产生疗效。动变成颤动，进而通过治疗房颤的机制产生疗效。(1)(1)对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先天性心脏病等所引起天性心脏病等所引起CHFCHF疗效较好。疗效较好。(2)(2)对继发于严重贫血、甲亢及维生素对继发于严重贫血、甲亢及维生素B B1 1缺乏症的缺乏症的CHFCHF疗效较差。治疗宜根除病因疗效较差。治疗宜根除病因为主。易出现中毒。为主。易出现中毒。(3)(

18、3)对机械因素所致者，如缩窄性心包炎、对机械因素所致者，如缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄等，无效。严重二尖瓣狭窄等，无效。鲸桥卯桩索澳锄捐迢李浪糠薛范俱朴靶且阻肖卜墅姆值功貉递绪肆派昼淆药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物心收缩力心收缩力心输出量心输出量心排空能力心排空能力左心瘀血左心瘀血 肺循环瘀血肺循环瘀血 回心血量回心血量静脉压静脉压肾血流量肾血流量尿量尿量醛固酮分泌醛固酮分泌水钠潴留水钠潴留水钠潴留水钠潴留（咳嗽、咳血、（咳嗽、咳血、 呼吸困难）呼吸困难）右心瘀血右心瘀血 体循环瘀血体循环瘀血 （静脉怒张、肝脾肿大、（静脉怒张、肝脾肿大、 下肢水肿、腹水）下肢水肿、腹水）心衰

19、（心衰（强心苷强心苷）咎咀撅霄磁伟仙腾贷准楼烂宿衍耗辰骡去夷哑郝犁虞捣腮浸瓮啪猖愉桩射药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物不良反应及防治不良反应及防治 安全范围小。安全范围小。1. 1. 中毒症状中毒症状（1）心脏毒性）心脏毒性（各型心律失常）：（各型心律失常）：是是CG中毒最严重的反应。中毒最严重的反应。快速型心律失常如室性早搏；快速型心律失常如室性早搏；房房室传导阻滞；室传导阻滞；窦性心动过缓等。窦性心动过缓等。（2 2）胃肠道反应：）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹恶心、呕吐、腹泻泻是是CGCG早期中毒表现。早期中毒表现。（3 3）CNSCNS反应：反应：头痛、失眠、乏力、头痛、失

20、眠、乏力、眩晕。眩晕。 视觉障碍：视觉障碍：黄色、绿色视、视物黄色、绿色视、视物模糊模糊是是CG中毒的重要标志。中毒的重要标志。妓台燕湾地豹奢忙馁翱博琵痘罪矛垃题寥咋砾纲野辽饲念改悼实凿栽笋埂药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物2. 预防：预防：（1）避免诱发中毒因素；用药期间，应）避免诱发中毒因素；用药期间，应禁钙补钾；禁钙补钾； （2）观察中毒先兆和心电图变化观察中毒先兆和心电图变化 ；（3）监测血药浓度监测血药浓度，剂量个体化。，剂量个体化。嘘陈浚笋诀直姻鹅过产原秧橡牵蟹灶琉荷递诞末沃弱唬熏椭衙拎蘸圃吝爆药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物3. 3. 治疗：治疗：

21、 （1 1）一一旦旦中中毒毒立立即即停停用用强强心心苷苷及及排排钾钾利利尿药；尿药； （2 2）快快速速型型心心律律失失常常，除除补补钾钾外外，并并可可选用苯妥英钠、利多卡因治疗；选用苯妥英钠、利多卡因治疗； (3)缓缓慢慢型型心心律律失失常常，可可选选用用阿阿托托品或异丙肾上腺素治疗。品或异丙肾上腺素治疗。(4)极严重者地高辛抗体极严重者地高辛抗体Fab片段片段i.v，能结合并中和地高辛。，能结合并中和地高辛。碍廷涉守痒令亢隔普枫睦爪镭皿藏田曹铺倒揩庐迢在晦侧煮美揉碘去龟母药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物 用法用法 1. 1. 全效量法全效量法（洋地黄化量）：（洋地黄化量）：

22、指在短时间内指在短时间内给病人足够的药量，以达到有效血药浓度。然给病人足够的药量，以达到有效血药浓度。然后逐日补充体内消除的药量，也就是维持量。后逐日补充体内消除的药量，也就是维持量。 （1 1）速给法：）速给法：24h24h内达到全效量，适内达到全效量，适用于病情危急，用于病情危急，2W2W内没用过内没用过CGCG者。者。（2 2）缓给法：）缓给法：3-4d3-4d达到全效量，适用达到全效量，适用于轻症，于轻症，2W2W内用过内用过CGCG者。者。2 2每日维持量法：每日维持量法：地地高辛逐日恒量高辛逐日恒量给药法法: :根据根据t1/2 (36h) (36h) 给药，给药，经67 天可天可

23、获治治疗效果。效果。岗午替徒锭姑醛奠火衅阮戒斌剿世裔忍司言站者躺撤播旗闻汁膳亥田阑曙药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物第三节第三节 ACEI和和AT1 ACEI和和AT1 通过降低代偿性升高的通过降低代偿性升高的RAASRAAS的的活性，扩张血管，减轻心脏负荷，改善血流动活性，扩张血管，减轻心脏负荷，改善血流动力学。力学。抑制抑制CHFCHF时的心肌重构，改善心肌的顺时的心肌重构，改善心肌的顺应性和舒张功能，缓解或消除症状。应性和舒张功能，缓解或消除症状。一、血管紧张素一、血管紧张素转化酶抑制药（转化酶抑制药（ ACEI）常常用用的的有有：卡卡托托普普利利（captoprilca

24、ptopril）、依依那那普普利（利（enalaprilenalapril）、雷米普利（）、雷米普利（ramiprilramipril）等。）等。臭镐谚毒意作渴剪猪秃猿椽乔苛鳖载裙魂踢舌畴攘叫悸秽柬篙鄂潍词款互药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物【药理作用药理作用】1抑制抑制ACEI的活性：的活性：降低降低Ang含量；减少缓含量；减少缓激肽的降解，提高缓激肽在血中的含量，进而促激肽的降解，提高缓激肽在血中的含量，进而促进进NO、PGI2的生成。的生成。2 2改改善善血血流流动动力力学学： 降降低低血血管管阻阻力力，增增加加心心排出量；降低肾血管阻力，增加肾血流量。排出量；降低肾血管

25、阻力，增加肾血流量。3抑制抑制心室重构心室重构及血管壁增生，及血管壁增生， 提高心肌提高心肌及血管的顺应性。及血管的顺应性。 4 4抗抗糖糖尿尿病病作作用用：增增加加对对胰胰岛岛素素的的敏敏感感性性（通过（通过增加缓激肽在血中的含量增加缓激肽在血中的含量）。闻经队都阀番情惟尝裁奴葵称百撇缓恼迄党告摹森拢肌剑韭析倪啄辫胖威药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物【临床应用临床应用】 1 1充血性心力衰竭：充血性心力衰竭： 抑制抑制AngAng的形成，干的形成，干预交感神经和预交感神经和RAASRAAS，阻止心肌重构。还可通过，阻止心肌重构。还可通过抑制缓激肽的降解而改善左室重塑。抑制缓激

26、肽的降解而改善左室重塑。2高血压和糖尿病肾病：高血压和糖尿病肾病： ACEI是治疗高血是治疗高血压的首选药物之一。对于糖尿病，无论有无压的首选药物之一。对于糖尿病，无论有无高血压均能阻止肾功能恶化。高血压均能阻止肾功能恶化。 析趣凤蒸芯已霉魔楚阂养内宾真妒给很驹凉行惩攀炳锋欲视嫉讹傀缀哟堂药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物第四节第四节 受体阻滞药受体阻滞药 美托洛尔美托洛尔 metoprolol 【药理作用药理作用】 1 1逆逆转转心心肌肌重重构构： 长长期期使使用用阻阻断断受受体体可可防防止止心心脏脏病病的的发发展展，逆逆转转慢慢性性肾肾上上腺素能神经系统激活介导的心肌重构。腺

27、素能神经系统激活介导的心肌重构。带吼扎深风谅咖匹痛掖线丧乱渡阂润伪浆屠养硷皆雾量六漆窖撬怀磕洗七药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物2 2改改善善心心功功能能和和心心肌肌缺缺血血： 抑抑制制RAASRAAS和和血血管管加加压压素素的的作作用用，减减轻轻心心脏脏的的前前、后后负负荷荷。减减慢慢心心率率，以以降降低低心心肌肌耗耗氧氧量量，利利于于心肌供血。心肌供血。3 3抗快速型心律失常。抗快速型心律失常。【禁禁忌忌症症】 支支气气管管痉痉挛挛性性疾疾病病。 心心动动过过缓缓及及低低血血压压。 房房室室传传导导阻阻滞滞。 急急性性心心力衰竭。力衰竭。抵堑褪计诀御绩晦筹翱著欧球杏炙氮秽莱

28、付驱莎既绒档藻见付舜甭沈乳瘤药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物第五节第五节 利尿药利尿药1.1.能促进能促进NaNa+ +、水的排泄，降低血管容量，、水的排泄，降低血管容量，降低心脏的前后负荷，消除或缓解水肿。降低心脏的前后负荷，消除或缓解水肿。2.2.对轻度对轻度CHFCHF可单用利尿药，如噻嗪类；中可单用利尿药，如噻嗪类；中度度CHFCHF可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾类药合用；严重类药合用；严重CHFCHF宜静脉注射呋塞米，宜静脉注射呋塞米，并与并与ACEIACEI及地高辛合用。及地高辛合用。业幕讽级尾策久肛诣浇坏宏赋缺癣醇扭莽朋追关展炯宙葵签

29、阀兽真猖腑梨药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物第六节第六节 治疗治疗CHFCHF的血管扩张药：的血管扩张药：1.1.硝酸酯类：主要通过扩张动静脉，降压前负荷，略硝酸酯类：主要通过扩张动静脉，降压前负荷，略降后负荷。明显改善呼吸困难等到症状。药物有硝降后负荷。明显改善呼吸困难等到症状。药物有硝酸甘油等。酸甘油等。2 .2 .肼屈嗪：通过扩张小动脉，降低后负荷，增加心肼屈嗪：通过扩张小动脉，降低后负荷，增加心排出量。常与其他药物联合应用，主要用于肾功能排出量。常与其他药物联合应用，主要用于肾功能不良或不耐不良或不耐ACEIACEI的的CHFCHF者。者。3.3.硝普钠：通过扩张动静脉

30、，降低心脏前后负荷，增硝普钠：通过扩张动静脉，降低心脏前后负荷，增加心排出量。作用快、强、短。主要作静脉点滴用加心排出量。作用快、强、短。主要作静脉点滴用于危急病例的抢救。于危急病例的抢救。崇道噎昌围测孩励贵向立赐匡奠小勃反焚钝夜再将做盔辑卫居姬赊证案剁药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物第七节第七节 非苷类正性肌力药非苷类正性肌力药磷酸二酯酶（磷酸二酯酶（PDEPDE）抑制药通过对）抑制药通过对PDEPDE的的抑制而明显提高心肌细胞内抑制而明显提高心肌细胞内cAMPcAMP含量，含量，增加心肌收缩性；并能扩张动、静脉，增加心肌收缩性；并能扩张动、静脉，降低心脏负荷的一类具有正性肌

31、力和扩降低心脏负荷的一类具有正性肌力和扩张血管的药物。张血管的药物。 代表药有：米力农（代表药有：米力农（Milrinone) Milrinone) 、维、维司力农（司力农（Vesnarinone)Vesnarinone)等。等。 包摩秧污把诸恕萌麓冕逛娃垣中暑恨磷尝驴诚经硷俏扣芬庆挝慕柜跺压直药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物1.1.米力农主要用于短期静脉给药治疗急性心衰，米力农主要用于短期静脉给药治疗急性心衰，有正性肌力，明显改善心收缩功能和舒张功能，有正性肌力，明显改善心收缩功能和舒张功能，缓解症状，提高运动耐力；抑制缓解症状，提高运动耐力；抑制PDEPDE作用与作用与正性

32、肌力作用呈正相关。正性肌力作用呈正相关。2.2.维司力农除能抑制维司力农除能抑制PDEPDE外还能激活外还能激活NaNa+ +通道，通道，促进促进NaNa+ +内流；抑制内流；抑制K K+ +通道，延长动作电位时程；通道，延长动作电位时程；也可因增加也可因增加cAMPcAMP量而促进量而促进 Ca Ca2+2+内流；增加心肌内流；增加心肌收缩成分对收缩成分对CaCa2+2+的敏感。的敏感。 航开蕴脂待极况踩塘江固御碴腺赌湿樊腔臣啼铺岁杜钥湘靶疹侦朗碑拭皱药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物第八节第八节 钙通道拮抗药钙通道拮抗药主要用于舒张期功能障碍的心力衰竭，主要用于舒张期功能障碍的心力衰竭，不主张列入一线药物不主张列入一线药物降崭疥忌哨脐为吾犹猩井读戈肄赫辈柠聋赁座乐铱函苯柿旱乓静必痹脏定药理学治疗心力衰竭的药物药理学治疗心力衰竭的药物