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1、 Shock第十一章第十一章 休克休克 病理生理学教研室病理生理学教研室 郝卯林郝卯林n概述（休克的认识发展阶段）概述（休克的认识发展阶段）n休克的病因与分类休克的病因与分类n休克的发展过程休克的发展过程n休克的发病机制休克的发病机制n休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化n防治原则防治原则讲授大纲讲授大纲 病例病例 蒙蒙，男，男，35岁，岁，两小时前从甲板上跌落两小时前从甲板上跌落到七米深的船舱中，左到七米深的船舱中，左腰部先着地，入院时烦躁不安，面色苍白，脉快腰部先着地，入院时烦躁不安，面色苍白，脉快而弱（而弱（95次次/分），分）， X线检查时，突然血压下降线检查时，突然血压下
2、降（75/50mmHg），精神抑制，在输血补液的条件），精神抑制，在输血补液的条件下急症手术（脾有下急症手术（脾有7处撕裂伤，被切除），最终痊处撕裂伤，被切除），最终痊愈愈 出院。出院。请问：患者发生了什么危急情况？请问：患者发生了什么危急情况？2.急性微循环紊乱的认识急性微循环紊乱的认识阶段阶段3.3.微循环学说阶段微循环学说阶段4.4.细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程休克的认识发展过程1.症状描述阶段症状描述阶段 休克综合征休克综合征（Shock syndrome)脸色苍白或发绀脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗四肢湿冷，出冷汗脉搏细速脉搏细速尿量减少、甚至无尿尿量减少、
3、甚至无尿神志淡漠、血压下降神志淡漠、血压下降1895, warren 、Crile2.急性微循环紊乱的认识急性微循环紊乱的认识阶段阶段3.3.微循环学说阶段微循环学说阶段4.4.细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程休克的认识发展过程1.症状描述阶段症状描述阶段认识急性循环紊乱认识急性循环紊乱休克的关键是休克的关键是血压血压 (BP 后阻力后阻力 动动静脉短路静脉短路开放开放 微循环微循环痉挛痉挛 关闭的真毛细血管增多关闭的真毛细血管增多 一、微循环变化特点：一、微循环变化特点：微循环灌流特点：微循环灌流特点：“少灌少流，灌少灌少流，灌 流流”（1 1）交感交感肾上腺髓质兴奋肾
4、上腺髓质兴奋+二、微循环变化机制：二、微循环变化机制：（2）其他体液因子的作用其他体液因子的作用交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v微微A A、后微、后微A A、毛细血、毛细血管前括约肌管前括约肌受体受体动动- -静脉短路静脉短路的的受体受体动动- -静脉短路开放静脉短路开放vCA大量释放大量释放(2) 其他体液因子的作用其他体液因子的作用 Ang、ADH、TXA2 、 ET、 LTs 等等三、微循环改变的意义三、微循环改变的意义代偿代偿n维持动脉血压n回心血量增加n心排血量增加n外周阻力增加n有阻于心脑血液供应三、微循环改变的意义三、微循环改变的意
5、义代偿代偿n回心血量增加u“自身输血”u“自身输液” CA容量血管收缩容量血管收缩（肌性小静脉、肝脾储血库收缩）回心血量“自身输血自身输血” “自身输液自身输液 ” Cap前阻力Cap后阻力Cap流体静压组织液回流入血管意义：增加回心血量意义：增加回心血量自身输血自身输血 自身输液自身输液 三、微循环改变的意义三、微循环改变的意义代偿代偿n心排血量增加 交感神经兴奋 心率加快、心肌收缩力增强 CO增加三、微循环改变的意义三、微循环改变的意义代偿代偿n外周阻力增高 交感神经兴奋 外周血管收缩 外周阻力增加三、微循环改变的意义三、微循环改变的意义代偿代偿n维持动脉血压n回心血量增加n心排血量增加n
6、外周阻力增加n有阻于心脑血液供应皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心血管扩张心血管扩张心血管扩张心血管扩张血液重新分布血液重新分布 意义：意义： 保证心、脑血供保证心、脑血供CAsu 概念概念: :u 休克原因及分类休克原因及分类( (始动环节始动环节) )u 休克的进展休克的进展 微循环的缺血性缺氧期微循环的缺血性缺氧期 复习复习: : 微循环知识微循环知识n n三条通路三条通路 迂回通路：迂回通路： 微微微微A A A A后微后微后微后微A A A
7、ACapCapCapCap前括约肌前括约肌前括约肌前括约肌真真真真CapCapCapCap微微微微V V V V 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路n n调节调节: : 神经神经- -体液、局部体液、局部n n阻力：阻力：前阻力：前阻力：微微微微A A A A、后微、后微、后微、后微A A A A、CapCapCapCap前括约肌收缩前括约肌收缩前括约肌收缩前括约肌收缩 后阻力：后阻力：微微微微V V V V收缩收缩收缩收缩休克早期动脉血压下降吗？休克早期动脉血压下降吗？四、缺血缺氧期的临床表现四、缺血缺氧期的临床表现微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期出冷汗出冷汗肾、腹腔内脏、皮肾、腹腔
8、内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP ( () )脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力交感神经兴奋交感神经兴奋其它缩血管物质增多其它缩血管物质增多休克进展期休克进展期progressive stage of shockn 又称休克中期、休克的可逆性失代偿期又称休克中期、休克的可逆性失代偿期或微循环淤血性缺氧期或微循环淤血性缺氧期(1) 交感交感肾上腺髓质持续兴奋肾上腺髓质持续兴奋 (2) 微循环改变：淤滞微循环改变：淤滞一、微循
9、环变化特点一、微循环变化特点:淤滞淤滞微静脉微静脉微动脉微动脉 微循环微循环血管扩张血管扩张 前阻力前阻力 后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点灌流特点: 灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流一、微循环变化特点一、微循环变化特点二、微循环变化的机制二、微循环变化的机制n酸中毒酸中毒 n局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多 : 组胺、腺苷、组胺、腺苷、K+、内毒素等内毒素等1.微血管扩张微血管扩张n 酸中毒酸中毒 缺血、缺氧组织代谢性酸中毒血管平滑肌对血管平滑肌对CA反应性降低反应性降低微血管扩张n 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多 微血管扩张微血
10、管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组 胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体K K+ +通道开放通道开放CaCa2+2+通道抑制通道抑制ATPATPATPATP分解分解分解分解腺苷腺苷缓激肽缓激肽激肽系统激活激肽系统激活n 内毒素作用内毒素作用巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞NONONONONONONONONONONONONONONONONONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张肠黏膜屏障肠黏膜屏障失血、感染等失血、感染等G G- -菌菌+LPS+LPS入血入血二、微循环变化的机制二、微循环变化的机制n酸中毒酸中毒 n局
11、部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多 : 组胺、腺苷、组胺、腺苷、K+、内毒素等内毒素等微血管扩张微血管扩张二、微循环变化的机制二、微循环变化的机制1.微血管扩张微血管扩张2.微血管淤滞微血管淤滞血液流变学的改变血液流变学的改变血小板、红细胞聚集血小板、红细胞聚集|白细胞粘附、聚集白细胞粘附、聚集微微循循环环后后阻阻力力增增加加|血管通透性血管通透性血液黏度血液黏度三、微循环改变的后果三、微循环改变的后果 失代偿失代偿(1) “自身输液自身输液” 、“自身输血自身输血”停止停止静脉系统容量扩张静脉系统容量扩张Cap 流体静压升高流体静压升高Cap 通透性增高通透性增高组织间隙胶体亲水性增
12、加组织间隙胶体亲水性增加微循环血管床大量开放微循环血管床大量开放微循环血管床大量开放微循环血管床大量开放血液淤滞，回心血量减少血液淤滞，回心血量减少血液淤滞，回心血量减少血液淤滞，回心血量减少交感交感交感交感- - - -肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧(2) 恶性循环的形成恶性循环的形成微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集恶性循环形成恶性循环形
13、成 有效循环血容量、有效循环血容量、BP、有效灌注量进行性下降有效灌注量进行性下降 四、四、临床表现及其机制临床表现及其机制 （Manifestations and mechanisms）微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP 脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠昏迷昏迷肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿心缺血心缺血心搏无力心搏无力休克难治期休克难治期 refractory stage of shockn又称休克晚期，休克的不可逆性失代偿期或微循环衰竭期微循环变化特点：微循环变化特点：血流停止、微循环衰竭血流停止、微循环衰竭组织灌流特
14、点：组织灌流特点：不灌不流不灌不流一、休克晚期微循环变化：一、休克晚期微循环变化：v微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 v 血液处于高凝状态血液处于高凝状态 DICDIC二、二、 微循环衰竭的机制微循环衰竭的机制微血管麻痹扩张，对血管活性药物失去反应微血管麻痹扩张，对血管活性药物失去反应血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态DIC血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒v血压进行性下降血
15、压进行性下降 循环衰竭循环衰竭 v 可出现可出现DIC表现：栓塞、出血表现：栓塞、出血v 器官功能衰竭器官功能衰竭 甚至甚至多器官功能衰竭多器官功能衰竭三、三、临床表现临床表现四、休克难治的机制v DICDIC的发生的发生 v 肠粘膜屏障破坏引发肠粘膜屏障破坏引发SIRS和和CARS FDPFDP、补体、补体血管壁通透性血管壁通透性 器官栓塞梗死器官栓塞梗死器官功能障碍或衰竭器官功能障碍或衰竭出血出血循环血量进一步循环血量进一步 微血栓阻塞微循环微血栓阻塞微循环回心血量回心血量小结小结血容量降低血容量降低酸中毒、舒血管物质酸中毒、舒血管物质、内毒素入血、血流变学改变、内毒素入血、血流变学改变微
16、循环淤血；灌而少流、灌流微循环淤血；灌而少流、灌流微循环淤血、缺氧微循环淤血、缺氧微血管对血管活性物失去反应微血管对血管活性物失去反应微循环衰竭、微循环衰竭、DIC交感肾上腺髓质系统兴奋、缩血管物质交感肾上腺髓质系统兴奋、缩血管物质微循环微循环 痉挛痉挛 ；少灌少流、灌流；少灌少流、灌流微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧第三节第三节 休克的发病机制休克的发病机制 一、神经一、神经- -体液机制体液机制 二二、组织细胞机制、组织细胞机制 一、神经一、神经- -体液机制体液机制交感交感交感交感- - - -肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质系统系统系统系统下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑- - - -
17、垂体垂体垂体垂体- - - -肾上腺皮质肾上腺皮质肾上腺皮质肾上腺皮质系统系统系统系统肾素肾素肾素肾素- - - -血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素- - - -醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮系统系统系统系统体体 液液 因因 子子n血管活性胺n调节肽n炎症介质CA组胺组胺5-HTETAngADH缓激肽缓激肽促炎促炎抗炎抗炎1. 1. 儿茶酚胺儿茶酚胺（catecholamines,CAscatecholamines,CAs) ) 多巴胺多巴胺(DA)(DA) 去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)(NE) 肾上腺素肾上腺素(Ad)(Ad)2. 2. 组胺组胺（histamine)histamine
18、)3. 3. 5-5-羟色胺羟色胺(serotonin,5-HT)(serotonin,5-HT)儿茶酚胺儿茶酚胺 (catecholamines, CAs )1、去、去甲甲肾上腺素（肾上腺素（NE ） a-受体受体血管收缩血管收缩 2、肾上腺素（、肾上腺素（Ad） a-受体受体血管收缩血管收缩 -受体受体A-V短路开放短路开放组胺组胺 (histamine) 主要分布于消化道、脾脏、皮肤主要分布于消化道、脾脏、皮肤 休克休克肥大细胞释放肥大细胞释放组胺组胺微微A、V扩张、毛细血管通透性增加扩张、毛细血管通透性增加5-羟色胺羟色胺 (serotonin, 5-HT) 血管内皮细胞和肥大细胞血管
19、内皮细胞和肥大细胞 缺氧、缺氧、CA 5-HT 微微V收缩、收缩、cap通透性通透性 微循环淤血微循环淤血内皮素内皮素 (ET)作用作用： 收缩血管收缩血管组织缺血组织缺血 血管紧张素血管紧张素 (Ang ) 作用作用： 收缩血管收缩血管组织缺血组织缺血 早期代偿保护作用早期早期代偿保护作用早期血管升压素血管升压素 (vasopressin，VP) ADH作用作用： （双重性）（双重性） 抗利尿抗利尿 收缩血管收缩血管组织缺血组织缺血心房钠尿肽心房钠尿肽 (ANP) 作用作用： 扩张血管扩张血管 （拮抗（拮抗RAAS） 代偿保护作用（利尿、利钠）代偿保护作用（利尿、利钠）缓激肽缓激肽 (bra
20、dykinin，BK) 作用作用： 扩张微扩张微V、Cap前括约肌、微前括约肌、微A 收缩小静脉收缩小静脉 微循环淤血微循环淤血 增加微血管通透性增加微血管通透性 水肿水肿炎症介质炎症介质1980198019801980年以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。年以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。年以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。年以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。 对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化
21、是血浆中同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质（inflammatory mediatorsinflammatory mediators）增多。）增多。）增多。）增多。败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shock炎症细胞的激活炎症细胞的激活巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板血小板血小板血小板内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞炎细胞激活后能产生炎细胞激活后能产生炎细胞激活后能产生炎细胞激活
22、后能产生促炎介质促炎介质促炎介质促炎介质( ( proinflammatoryproinflammatory mediatorsmediators），如），如），如），如TNFTNF、IL-1IL-1、IL-2IL-2、IL-6IL-6、IL-8IL-8及及及及IFNIFN、 LTsLTs和和和和PAFPAF等。等。等。等。炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生抗炎介质抗炎介质抗炎介质抗炎介质（anti-anti-inflammatory mediatorsinflammatory mediators），主要有），主要有），主要有），主要有IL-4IL-4、IL-10
23、IL-10、IL-13IL-13、PGEPGE2 2、PGIPGI2 2和促炎细胞因子的和促炎细胞因子的和促炎细胞因子的和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性受体，如可溶性受体，如可溶性受体，如可溶性可溶性可溶性可溶性TNFTNF 受体受体受体受体等。等。等。等。 促炎促炎抗炎抗炎TNFIL-1、2、6、8IFNLTPAFTFTXA2O2溶酶体酶溶酶体酶IL-4、10、13PGE2PGI2NO脂氧素脂氧素膜联蛋白膜联蛋白1SIRSCARS细胞死亡细胞死亡器官功能衰竭器官功能衰竭免疫功能低下免疫功能低下MARS概念：概念：全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（ system inflammator
24、y system inflammatory resposerespose syndrome, syndrome, SIRS）(Page174)机体失控的自我机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。持续放大和自我破坏的炎症。 通过自我持续放大的级通过自我持续放大的级联反应联反应, ,产生大量促炎介质产生大量促炎介质并进入循环并进入循环, , 并在远隔部位并在远隔部位引起全身性炎症引起全身性炎症. .(Page167)代偿性抗炎反应综合症代偿性抗炎反应综合症(Compensatory anti-inflammtory response syndrome, CARS) P174混合性拮抗反应综合症混
25、合性拮抗反应综合症 (Mixed antagonist response syndrome, MARS) P174二、组织二、组织-细胞机制细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促
26、细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞休克细胞休克细胞休克细胞（shock cellshock cell）是器官功能障碍的基础。是器官功能障碍的基础。是器官功能障碍的基础。是器官功能障碍的基础。（一）细胞损伤（一）细胞损伤v 细胞膜细胞膜 v 线粒体线粒体v 溶酶体溶酶体v 细胞坏死和凋亡细胞坏死和凋亡细胞膜损伤细胞膜损伤细胞膜损伤细胞膜损伤跨膜电位下降跨膜电位下降跨膜电位下降跨膜电位下降膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍细胞内水肿细胞内水肿细胞内水肿细胞内水肿, , , ,肿
27、胀、空泡形成肿胀、空泡形成肿胀、空泡形成肿胀、空泡形成溶酶体释放溶酶体释放溶酶体释放溶酶体释放激肽释放、激肽释放、激肽释放、激肽释放、MDFMDFMDFMDF生成生成生成生成功能损害：功能损害：功能损害：功能损害： ATPATPATPATP合成减少合成减少合成减少合成减少形态改变：形态改变：形态改变：形态改变： 肿胀，嵴消失，崩解肿胀，嵴消失，崩解肿胀，嵴消失，崩解肿胀，嵴消失，崩解 v水、电解质、酸碱平衡紊乱水、电解质、酸碱平衡紊乱（二）代谢障碍（二）代谢障碍v 物质代谢的变化物质代谢的变化 糖酵解加强糖酵解加强 糖原、糖原、脂肪、蛋白质分解代谢增加而合成减脂肪、蛋白质分解代谢增加而合成减弱
28、弱 能量不足，钠泵失灵能量不足，钠泵失灵能量不足，钠泵失灵能量不足，钠泵失灵钠水内流、钾外流钠水内流、钾外流钠水内流、钾外流钠水内流、钾外流 细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症 代酸代酸代酸代酸 各器官系统功能的变化各器官系统功能的变化( Changes of organic function) 一、一、肾功能的变化肾功能的变化“休克肾休克肾”（急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭）临床表现：临床表现： 少尿或无尿、高钾血症、代谢性酸中毒、少尿或无尿、高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症，也有非少尿氮质血症，也有非少尿 器质性肾衰器质性肾衰晚期晚期持续肾缺血持续肾缺血
29、及及DIC形成形成少尿少尿急性急性肾小管坏死肾小管坏死功能性肾衰功能性肾衰早期早期肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿二、二、肺功能的变化肺功能的变化轻轻者者急性肺损伤急性肺损伤（acute lung injury, ALI）重重者者急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）发病率高，死亡率高，发病较早发病率高，死亡率高，发病较早 “休克肺休克肺” 机制：机制： 肺泡肺泡- -毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤ARDS的病理改变的病理改变正常肺泡和血流正常肺泡和血流肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成肺小血管栓塞肺小血管栓塞肺
30、不张肺不张 典型临床表现：典型临床表现： 进行性低氧血症和呼吸困难进行性低氧血症和呼吸困难三、心功能的变化三、心功能的变化 机制：机制：v 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 v 水、电解质、酸碱平衡紊乱水、电解质、酸碱平衡紊乱v 心肌抑制因子心肌抑制因子(MDF)(MDF)的作用的作用v 心肌内心肌内DICv 细菌毒素的产生细菌毒素的产生严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍。严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍。( (四四) ) 脑功能的变化脑功能的变化 早期无明显影响早期无明显影响，当当BP下降到下降到50mmHg以下以下或或脑内脑内DIC时，可引时，可引起严重脑功能障碍。起严重脑功能障碍。
31、( (五五) ) 胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化 v 消化功能紊乱消化功能紊乱v 应激性溃疡应激性溃疡v 肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症( (六六) ) 肝功能的变肝功能的变化化主要表现：主要表现： 黄疸和肝功能不全黄疸和肝功能不全 发病率较高，以创伤和感染多见，发病率较高，以创伤和感染多见，死亡率也较高。死亡率也较高。( (七七) )凝血纤溶系统功能的变凝血纤溶系统功能的变化化DIC形成形成 全面抑制状态全面抑制状态：炎症反应不能局：炎症反应不能局限化，乃发生致死性或难治性感染限化，乃发生致死性或难治性感染和败血症。和败血症。( (六六) ) 免疫系统功能的变化免疫系统功能的变化 多器官
32、功能障碍综合征 (Multiple organ dysfunction syndrome，MODS)P172 在严重创伤、感染和休克时，在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍原无器官功能障碍 的患者同时或在短时间内相继出现的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上两个或两个以上 的器官功能的器官功能障碍障碍称为称为多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官多系统器官衰竭衰竭( (Multiple System Organ F
33、ailure, MSOF) )。概概 念念MODS 发生机制：发生机制：u 失控性的全身炎症反应u 器官微循环障碍u 高代谢状态u IRI(Pathophysiology base of shock treatment)一、病因学防治一、病因学防治二、发病学治疗二、发病学治疗三、支持与保护疗法三、支持与保护疗法(二二) 纠正酸中毒纠正酸中毒(一一) 扩充血容量扩充血容量原则：原则：“需多少，补多少需多少，补多少” ” 静脉充盈程度静脉充盈程度尿量尿量血压血压脉搏脉搏中心静脉压中心静脉压(CVP)(CVP)肺动脉楔入压肺动脉楔入压(PAWP)(PAWP) 控制血细胞压积在控制血细胞压积在3535
34、4040 动态观察：动态观察： 休克休克早期早期选用选用扩血管扩血管药物药物，但，但必须在必须在充充分扩容分扩容的基础上的基础上使用。使用。(三三) 合理应用血管活性药物合理应用血管活性药物 休克休克后期后期可选用可选用缩血管缩血管药物药物. 对于对于过敏性休克、神经源性休克过敏性休克、神经源性休克是首选是首选治疗。治疗。(四四)防治细胞损伤防治细胞损伤(五五)拮抗体液因子调控炎症反应拮抗体液因子调控炎症反应(六六)防治器官功能障碍与衰竭防治器官功能障碍与衰竭u掌握掌握 SHOCK 、MODS、休克肺、休克、休克肺、休克肾的概念肾的概念 u 掌握掌握各类休克发病始动环节，熟悉按病因、各类休克发病始动环节，熟悉按病因、血流动力学分类。血流动力学分类。u 掌握掌握休克的发展机制休克的发展机制 u 熟悉休克的组织细胞损伤机制熟悉休克的组织细胞损伤机制u 熟悉休克时各器官系统功能的变化熟悉休克时各器官系统功能的变化 u 掌握掌握休克的防治原则休克的防治原则本章要点本章要点
