抗心律失常药ppt课件

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1、玛胺牺碗艺跟芥崭湖九栽赘助振码崖扔贫尾露钞指虏腿坝固韩砒乡喉斌建抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件抗心律失常药抗心律失常药AntiarrhythmicAgents砾噪多搞硷迄巾丛碑巡怖嚣班缸格倦斋鲍懈患撰驻拌蓝割疹羞旦尔衔论盟抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 窦房结窦房结 心房肌心房肌 优势传导通路优势传导通路（0.4m/s，0.06S） 房室交界房室交界 （0.02m/s，0.1S） 左、右心房左、右心房 房室束房室束 左、右左、右束支（束支（2m/s ） 普肯普肯野纤维网野纤维网 （4m/s） 左、右心室（左、右心室（1m/s， 0.06S） 默僳事株寻踩背荣昏异滑梧

2、孙直质萎迭添瀑唇薯累炯怂搂婚解纹劲疹侩衅抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件QRTJP QRS： 0相相 J点：点： 1相相 S-T段：段： 2相相 T波：波： 3相相 T波波下一个兴下一个兴 奋开始：奋开始：4相相 Q-T间期：间期：APD证龚始汾丑仟迅密藕抵墅暮剐拈乍伯宦康斋戏掌嚷霓逾趴颅超叠披询锨耍抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件普肯耶细胞动作电位普肯耶细胞动作电位时程中的主要参与电时程中的主要参与电流流 心脏的电生理学基础心脏的电生理学基础踌鞋九盛靶册羔栗骂冒僳佳茄芝骨港磁摄钥望衰汗僻邀塘胞祭杆眉篷鳞县抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件心脏的电生理学基础心

3、脏的电生理学基础一、正常心肌电生理：非自律细胞一、正常心肌电生理：非自律细胞K+,Cl-Channel currentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+intsideMembrance-85mV01234非追絮郎漓盔滥嫡甩铰挥窜麻患恭苟溉溃聂编男霍猜库嗡糖直奢济膝痊防抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件一、正常心肌电生理：一、正常心肌电生理：非自律细胞非自律细胞1.静息电位静息电位(RP): K+外流外流2.动作电位动作电位(AP):0相：相：Na+内流内流 膜反应性、传导性膜反应性、传导性1相：短暂相：短暂K+外流、外流、

4、Cl-内流内流2相：相：Ca2+、Na+内流；内流；K+外流外流3相：相： K+外流外流4相：静息期（自动去极化期）相：静息期（自动去极化期）婉届蜂莽努婚晴嘘敢痒泼逞败痢哲返恤馁淫菇卑辕需饯胀妊比穆享杏合钓抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件一、正常心肌电生理一、正常心肌电生理n膜反应性（膜反应性（membrane responsiveness）：）：心肌细胞在心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应，即刺激不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应，即刺激所诱发所诱发0期上升最大速度（期上升最大速度（Vmax）与膜电位水平之间）与膜电位水平之间的关系。的关系。n有效不应期（有效不

5、应期（effective refractory period, ERP）：）：心心脏去极后，必须复极到脏去极后，必须复极到-60mV，受到刺激能发生传播，受到刺激能发生传播性兴奋，自去极到引起传播性兴奋，此段时间间隔称性兴奋，自去极到引起传播性兴奋，此段时间间隔称为有效不应期为有效不应期皇祈层桩从密茎忠她锦婪疥繁港向纽会肢芒轧抉议炎呈健匪惑乏措审拿痉抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件茁氦畸朴昏悲岿酋蓖停场跋柄琵又嘉咨隧机蔽棠氖答几潭辨弥漱捐傲乐叔抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件一、正常心肌电生理：一、正常心肌电生理：自律细胞自律细胞v快反应自律细胞：快反应自律细胞：心房传

6、导组织、心房传导组织、房室束及浦肯野纤维房室束及浦肯野纤维 （Na+内流），内流），静息电位高（静息电位高（-80 -95mV），除极，除极速度快，振幅大，传导速度也快速度快，振幅大，传导速度也快v慢反应自律细胞：慢反应自律细胞：窦房结及房室窦房结及房室结（结（Ca2+内流），内流）， 静息电位低静息电位低（-50 -70mV），0相除极速度慢，相除极速度慢，振幅小，传导速度也慢振幅小，传导速度也慢飘烃转膘编殃沟偏咀抨绢亥乡摊滁财贱荐善剔栗考今咯朽摔乔宙舆傅眶苔抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件l4相舒张期自动去极化的速度（即相舒张期自动去极化的速度（即4相坡度）相坡度）l最大舒张电

7、位（最大舒张电位（MDP）的大小）的大小l阈电位（阈电位（TP）水平的高低）水平的高低4相坡度相坡度（变陡）（变陡）MDP变小（负值减少）变小（负值减少） 自律性升高自律性升高 TP水平下移（负值增大）水平下移（负值增大）影响自律性的因素影响自律性的因素TP1TP1TP2TP2猩型液松悯群井钨褥纲萨舶古它慧劣讨脓讶押趣刹鸟膳贩琵法留据刮清凋抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件二、心律失常发生机制二、心律失常发生机制正常节律正常节律房性心律失常房性心律失常室性心律失常室性心律失常图滑安瘴膨肖憾锹秸堤海摹突寅点坐星肤桔糊键标进夫浇拼蝉陪匣挎烬绢抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件二

8、、心律失常发生机制二、心律失常发生机制1.冲动形成障碍：冲动形成障碍：正常自律机制改变正常自律机制改变 ；异常自律机制形成异常自律机制形成4相自动去极化速率加快；相自动去极化速率加快；阈电位水平下降；阈电位水平下降；最大舒张电位水平上移最大舒张电位水平上移l非非自自律律细细胞胞 RP 减减小小到到60 mV以以下下，也也会会出出现现异异常常自自律律性性，向向周周围围组组织织扩扩布布发发生生心心律律失失常常。（心心梗梗、缺血、缺氧）缺血、缺氧）杉裸阵垦匹幼尧峪筛熏丧惜侮急须窖澎蹈旋豁动迹厕篇挣农述特那寨拼涕抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件二、心律失常发生机制二、心律失常发生机制2.触

9、触发发活活动动（triggered activity）：在在一一个个动动作作电电位位去去极极后后引引发发的的频频率率快快、振振幅幅小小的的振振荡荡电电位位，膜膜电位不稳定，容易达到阈电位，引起期前兴奋。电位不稳定，容易达到阈电位，引起期前兴奋。早后去极早后去极（early afterdepolarization，EAD）迟后去极迟后去极（delayed afterdepolarization，DAD）吧距绸斑沉旁空召宠魂栓掀闽走浚摸蜜稳谷疚孜绝杰收遥湘匙砒生繁铱沪抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件早后去极早后去极心心肌肌尚尚未未完完全全复复极极时时出出现现的的去去极极，常常见见于于2

10、、3相相复复极极中中，因因膜膜电电位位不不稳稳定定而而产产生生的的振振荡荡性性去去极。极。诱诱发发早早后后去去极极的的因因素素有有药药物物、复复极极相相延延迟迟(胞胞外低钾外低钾)、Ca2+内流等。内流等。矣茬涎具快媳恬豺股崖圭增筹匣共冗咕畴器瘟虱交厦戈咏丈明些莎墅桐来抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件迟后去极迟后去极发生在动作电位完全复极后的舒张早期。诱发发生在动作电位完全复极后的舒张早期。诱发迟后除极因素有强心苷中毒、心肌缺血、细胞迟后除极因素有强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙及低钾、心率过速等。外高钙及低钾、心率过速等。 翻掌魏季氏酞儡淬三岿共肪谬度闺钦汰侈另摆佰锡镐她丙界送筑

11、舟躁大搀抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件二、心律失常发生机制二、心律失常发生机制3.冲动传导障碍冲动传导障碍-折返激动（折返激动（reentry） 是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，称为折返激动，是引起快速型心律失常的称为折返激动，是引起快速型心律失常的重要机制之一。重要机制之一。心肌病变部位发生单向传导阻滞心肌病变部位发生单向传导阻滞有效不应期缩短、心肌组织存在环形通路有效不应期缩短、心肌组织存在环形通路4.并行心律：并行心律：冲动形成合并传导障碍冲动形成合并传导障碍诈帚

12、钩院灰遗流谭磺菜边杜景啸点闭雹镐陷戌评寡怒择凑跪玲雍载涧倔底抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件折返激动（折返激动（reentry）发生机制）发生机制正常心肌单向传导阻滞折返形成堂饱逸摧证滞顽矮复滚垢臆痴颓爆果略坚纫菇硝篡侄诣款彰诅磐钠站糟瑞抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件三、抗心律失常药基本电生理作用三、抗心律失常药基本电生理作用1.降低自律性降低自律性抑制抑制Ca2+、Na+内流，降低内流，降低4相自动去极化斜率相自动去极化斜率促进促进外流，增大最大舒张电位外流，增大最大舒张电位2.减少早后去极与迟后去极，防止触发活动产生减少早后去极与迟后去极，防止触发活动产生减少早后

13、除极：促进减少早后除极：促进外流，缩短外流，缩短APD；抑制；抑制Ca2+内流内流减少迟后除极：抑减少迟后除极：抑制制Ca2+、Na+内流，内流，镁旧听罗墙俞赁逊果罩卤戳碟写兼酷愤岸蜗冬簇含喜压酮星罩淳贰荤犯抉抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件三、抗心律失常药基本电生理作用三、抗心律失常药基本电生理作用3.改变膜反应性而改变传导性改变膜反应性而改变传导性增强膜反应性，改善传导，取消单向传导阻滞，增强膜反应性，改善传导，取消单向传导阻滞，终止折返终止折返减弱膜反应性，使单向传导阻滞变为双向传导阻减弱膜反应性，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞，终止折返滞，终止折返4.改变改变ERP和和AP

14、D延长延长ERP和和APD，消除折返（绝对延长，消除折返（绝对延长ERP）缩短缩短ERP和和APD，但，但APD缩短更明显（相对延长缩短更明显（相对延长ERP）使临近细胞的使临近细胞的ERP趋于一致，防止或消除折返发趋于一致，防止或消除折返发生生迎炕盘混祖折脸抽急炕琉曳丢天远默企敞狡林嗽削爬畦女螟藐力划此瓮早抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件四、四、抗心律失常药物分类抗心律失常药物分类a类类 适度阻滞钠通道适度阻滞钠通道，延长复极过程，延长，延长复极过程，延长ERP更明显，代更明显，代表药：表药：奎尼丁奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。、普鲁卡因胺、丙吡胺等。b类类 轻度阻滞钠通道，轻度

15、阻滞钠通道，降低自律性，缩短或不影响降低自律性，缩短或不影响APD。代。代表药：表药：利多卡因、苯妥英钠利多卡因、苯妥英钠、美西律。、美西律。c类类 明显阻滞钠通道，明显阻滞钠通道，代表药：普罗帕酮、氟卡尼、莫雷西代表药：普罗帕酮、氟卡尼、莫雷西嗪嗪 类：钠通道阻滞药类：钠通道阻滞药类：钠通道阻滞药类：钠通道阻滞药稀安晾冕主道刀蓑它暗敷综梆兜器括己漾膏溅礁喀食交台洒伺树奥蹲豆触抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件Na+ 通道通道茵柜便扳划都颁熟楚蕊惦增彝触挂士瘸孕死休或增透抬韶闪狙栓绽自躯麻抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件四、四、抗心律失常药物分类抗心律失常药物分类类：类：

16、类：类： 肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔、醋丁洛普萘洛尔、醋丁洛普萘洛尔、醋丁洛普萘洛尔、醋丁洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔尔、美托洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔尔、美托洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔尔、美托洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔类：延长动作电位时程和有效不应期的药物类：延长动作电位时程和有效不应期的药物类：延长动作电位时程和有效不应期的药物类：延长动作电位时程和有效不应期的药物 胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔类：钙通道阻滞药类：钙通道阻滞药类：钙通道阻滞药类：钙通道阻滞药 维拉帕米

17、、地尔硫卓维拉帕米、地尔硫卓维拉帕米、地尔硫卓维拉帕米、地尔硫卓喉舱储刘晚酋铲孙霹鸿妥乳粒谐箕械桑慑弧裳特丰酚拙梁皂樊搬芳川阜擎抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件一、一、类类-钠通道阻滞药钠通道阻滞药（一）（一） AA类类类类对对离离子子影影响响：中中等等程程度度抑抑制制Na+通通道道，不不同同程程度度抑抑制制K+通道通道电生理影响：电生理影响：Na+内流内流 0相相Vmax 传导性传导性消除折返消除折返 相自动除极速率相自动除极速率 自律性自律性K+外流外流 3相复极过程相复极过程 ERP, APD消除折返消除折返常用抗心律失常药常用抗心律失常药沾描少络许买轧迄丛麓渣哇陪辫非镇骨肛

18、栓犬骚乾锤莱铝绍袭怔买各柒魄抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件奎尼丁（奎尼丁（quinidine）药理作用：药理作用：阻滞阻滞NaNa+ +通道及延迟整流通道及延迟整流通道及延迟整流通道及延迟整流KK+ +（I IKrKr）通道，较）通道，较）通道，较）通道，较高浓度阻滞高浓度阻滞高浓度阻滞高浓度阻滞L-CaL-Ca2+2+通道。阻断通道。阻断通道。阻断通道。阻断MM受体受体受体受体 1. 1.降低自律性：降低自律性：降低自律性：降低自律性：l l减慢减慢减慢减慢4 4相相相相NaNa+ +内流内流内流内流 （心房肌、心室肌、普肯耶纤维心房肌、心室肌、普肯耶纤维心房肌、心室肌、普肯耶

19、纤维心房肌、心室肌、普肯耶纤维）l l阻断阻断阻断阻断MM受体受体受体受体增强增强增强增强窦房结窦房结窦房结窦房结自律性。但当窦房结功自律性。但当窦房结功自律性。但当窦房结功自律性。但当窦房结功能不全时，则呈现明显的抑制作用。能不全时，则呈现明显的抑制作用。能不全时，则呈现明显的抑制作用。能不全时，则呈现明显的抑制作用。2. 2.延长延长延长延长ERPERP及及及及APDAPD，使使使使ERPERP均一化，消除折返：均一化，消除折返：均一化，消除折返：均一化，消除折返：l l抑制心房肌、心室肌、普肯耶纤维抑制心房肌、心室肌、普肯耶纤维抑制心房肌、心室肌、普肯耶纤维抑制心房肌、心室肌、普肯耶纤维

20、3 3期期期期KK+ +外流外流外流外流l阻断阻断M受体受体延长心房肌延长心房肌ERP仁录愚曼殷咎满跳拒救虎絮渍包废河房术开樊搞躲毙基只溢偶钨烧冀晌夏抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件奎尼丁奎尼丁3. 3.减慢传导速度：减慢传导速度：减慢传导速度：减慢传导速度：减慢减慢减慢减慢0 0相相相相NaNa+ +内流，消除折返内流，消除折返内流，消除折返内流，消除折返l l 抑制抑制抑制抑制NaNa内流内流内流内流 降低降低降低降低心房肌、心室肌、普肯耶纤心房肌、心室肌、普肯耶纤心房肌、心室肌、普肯耶纤心房肌、心室肌、普肯耶纤维维维维动作电位振幅、减慢去极化速率动作电位振幅、减慢去极化速率动

21、作电位振幅、减慢去极化速率动作电位振幅、减慢去极化速率l l抗胆碱作用抗胆碱作用抗胆碱作用抗胆碱作用房室结传导房室结传导房室结传导房室结传导 ，可能出现心室率加快，可能出现心室率加快，可能出现心室率加快，可能出现心室率加快，所以在应用奎尼丁前先服用洋地黄类药物，抑制所以在应用奎尼丁前先服用洋地黄类药物，抑制所以在应用奎尼丁前先服用洋地黄类药物，抑制所以在应用奎尼丁前先服用洋地黄类药物，抑制房室结，以防止心室率加快。房室结，以防止心室率加快。房室结，以防止心室率加快。房室结，以防止心室率加快。4. 4.抗胆碱作用、抗胆碱作用、抗胆碱作用、抗胆碱作用、 受体阻断作用受体阻断作用受体阻断作用受体阻断

22、作用5. 5.对心电图的影响对心电图的影响对心电图的影响对心电图的影响 ：使：使：使：使Q-TQ-T间期和间期和间期和间期和QRSQRS波加宽，如果波加宽，如果波加宽，如果波加宽，如果QRSQRS波增宽波增宽波增宽波增宽5050，应当减少剂量。，应当减少剂量。，应当减少剂量。，应当减少剂量。抡而硅醛凉笺米勘始晦胖灼锈卵蔗箔剃籽嗣谤腮欢郭年撅谁弧肤歧翟缉剁抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件奎尼丁对心肌动作电位、心电图及奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相QSTB

23、 B 相应的心电图相应的心电图RERPC ERP/APD C ERP/APD 比值比值APD降低膜反应性降低膜反应性延长延长ERPERP、APDAPD延长延长Q-TQ-T间期间期QRSQRS波加宽波加宽：给药前给药前：给药后给药后萄湘同耘泌县初妄冒禁除歧湘锑酸淑尽顾畜蔡魁犊喊肥努般供五栅铡蓝遂抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件奎尼丁奎尼丁体内过程体内过程口服生物利用度为口服生物利用度为72%87%。血浆蛋白结合率约血浆蛋白结合率约80%，心肌中浓度高。，心肌中浓度高。有效血药浓度为有效血药浓度为36g /ml，超过，超过8g /ml已引起已引起毒性反应。毒性反应。肝脏肝脏P450羟基

24、化代谢。经肾排泄。羟基化代谢。经肾排泄。t1/2为为57小小时时 邑上消工站岂寇募火拣尉畅酶殿意蛆牟挂撒老迟掏迁骑诀慑裤芍挠霸讶范抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件奎尼丁奎尼丁临床应用：临床应用： 适用于各种快速型室上性和室性心律失常适用于各种快速型室上性和室性心律失常。 常用于治疗房扑、房颤常用于治疗房扑、房颤。 治疗房颤治疗房颤时，多时，多合用地高辛，防止心室率加快合用地高辛，防止心室率加快。奎尼。奎尼丁能降低地高辛肾清除率，应减少地高辛用量。丁能降低地高辛肾清除率，应减少地高辛用量。蕊画混鸥链缸要椅花蚌妊棒僻猴恤腻针炒腐石哇伎潮我隧霸麦为雅频陪猎抗心律失常药ppt课件抗心律失常

25、药ppt课件奎尼丁奎尼丁不良反应：安全范围小不良反应：安全范围小心脏毒性：心脏毒性：房室及室内传导阻滞；室性心动过速和心房室及室内传导阻滞；室性心动过速和心室纤颤，尖端扭转型室性心动过速。室纤颤，尖端扭转型室性心动过速。静脉注射静脉注射乳酸钠乳酸钠和碳酸氢钠和碳酸氢钠，减轻毒性。，减轻毒性。l奎尼丁晕厥：奎尼丁晕厥：严重不良反应，发作时患者意识突然严重不良反应，发作时患者意识突然丧失，伴有四肢抽搐，呼吸停止，出现阵发性心动丧失，伴有四肢抽搐，呼吸停止，出现阵发性心动过速，甚至室颤而死。过速，甚至室颤而死。低血压：低血压：阻断肾上腺素阻断肾上腺素受体，扩张血管，并且抑制心受体，扩张血管，并且抑制

26、心肌收缩力，因此使血压降低。肌收缩力，因此使血压降低。颂失斑寒硫丁丰吓兼谍愈害炳绢巧龋堕熔尼膜岂促嚏辕潜噪铺舒纲薄皇掐抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件尖端扭转室速（尖端扭转室速（torsades de pointes，TDP）励互秒扁稍锻坍寂堆条洱惺妇略式择住干拜诌白店偶舜擞黍厨谷答驯叫崩抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件奎尼丁奎尼丁不良反应：不良反应：栓塞：栓塞：见于房颤患者经奎尼丁治疗恢复窦性心律后见于房颤患者经奎尼丁治疗恢复窦性心律后金鸡纳反应金鸡纳反应(chichonic reaction)：长时间用药，轻者长时间用药，轻者出现耳鸣、听力减退、视力模糊、胃肠不适，

27、严重者出现耳鸣、听力减退、视力模糊、胃肠不适，严重者出现复视、神志不清、谵妄、精神失常。出现复视、神志不清、谵妄、精神失常。其他：其他： 常见有恶心、呕吐、腹泻等常见有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应胃肠道反应。长期。长期用药可引起用药可引起血小板减少、出血症状血小板减少、出血症状。覆走丘幕涣必昏恶粪但左雁仟主顾裳嫌唉朱芬角漾仲软腔据栅位交葱易憋抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 普鲁卡因胺（普鲁卡因胺（procainamide） u作用相似但较弱，作用相似但较弱，无明显无明显 受体阻断、抗胆碱及降低心肌受体阻断、抗胆碱及降低心肌收缩力作用。收缩力作用。u降低普肯耶纤维自律性；延长心房肌

28、传导系统、普肯野纤降低普肯耶纤维自律性；延长心房肌传导系统、普肯野纤维维APD和和ERP；减慢房室结、普肯耶纤维、心室肌的传导；减慢房室结、普肯耶纤维、心室肌的传导性性口服吸收迅速，在口服吸收迅速，在肝脏乙酰化肝脏乙酰化代谢灭活，存在快慢两种类代谢灭活，存在快慢两种类型，型，慢者可引起狼疮综合征慢者可引起狼疮综合征。弓焉舶役釜粒堰郊车骨蓬裸大瘤恃瞳棘局酝橙蓟仆陛杂烘渊腐氯谁奖望帚抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 普鲁卡因胺（普鲁卡因胺（procainamide） 临床应用：临床应用：广谱，以广谱，以抑制房室结以下传导为主抑制房室结以下传导为主l房性早搏、心动过速、房颤，疗效不如奎尼

29、丁房性早搏、心动过速、房颤，疗效不如奎尼丁l室性早搏、室性心动过速室性早搏、室性心动过速，疗效优于奎尼丁，疗效优于奎尼丁l急性心肌梗死所致的室性心律失常急性心肌梗死所致的室性心律失常不良反应：不良反应：l低血压，室速、室颤、房室传导阻滞；长期应低血压，室速、室颤、房室传导阻滞；长期应用可引起用可引起“红斑狼疮样反应红斑狼疮样反应”，故用药以不超，故用药以不超过过1 1月为宜。月为宜。篓脐倾尾柞子惑拭谓悉惩拒缔瞬妨唆娱腿获衔侣胺绸窍罪图肢淆网声白败抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件丙吡胺（丙吡胺（disopyramide）广谱抗心律失常药，广谱抗心律失常药，对心肌电生理的作用与奎尼丁类

30、似，但对心肌电生理的作用与奎尼丁类似，但抗胆碱作用更强抗胆碱作用更强。应用：应用：l心房扑动、心房纤颤，疗效不如奎尼丁心房扑动、心房纤颤，疗效不如奎尼丁l室上性心动过速无传导阻滞者、单源或多源室性早搏、室室上性心动过速无传导阻滞者、单源或多源室性早搏、室性心动过速和急性心梗时产生的室性心律失常性心动过速和急性心梗时产生的室性心律失常l防止心肌梗死引起的猝死。防止心肌梗死引起的猝死。青光眼、前列腺肥大及青光眼、前列腺肥大及 、度房室传导阻滞病人禁用此度房室传导阻滞病人禁用此药。肝、肾功能不全者慎用此药。药。肝、肾功能不全者慎用此药。邯艘捣蝉募其芦呕渤附扰贞足嗣葛敏矫帧鼎炬酗限脓嫩懒屿裤绑饿婆柒诉

31、抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件对离子影响：对离子影响：轻度轻度抑制抑制Na+通道，促进通道，促进K+外流外流电生理影响：电生理影响：Na+内流内流 0相相Vmax 传导性消除折返传导性消除折返 相除极速率相除极速率 自律性自律性 2相复极加快相复极加快 K+外流外流 3相复极加快相复极加快 ERP, APD 4相相MDP水平下降自律性水平下降自律性 0相相Vmax 传导传导（二）（二） B类类揪蹄缄扣错锤糊侍尊树绒辕束雨调肆简村猿雇炯峙钡垛买否讥淬恐材淤贸抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件利多卡因利多卡因（lidocaine） 药理作用药理作用降低自律性降低自律性: 抑

32、制抑制Na+内流，促进内流，促进K+外流。外流。l选择性作用于选择性作用于普肯耶纤维普肯耶纤维。对于心肌缺氧和儿茶酚胺。对于心肌缺氧和儿茶酚胺导致普肯耶纤维的自律性升高所引起的心律失常，应导致普肯耶纤维的自律性升高所引起的心律失常，应用此药有效用此药有效l对对正常窦房结无明显作用正常窦房结无明显作用，中毒剂量或窦房结功能不，中毒剂量或窦房结功能不全时，呈现抑制作用全时，呈现抑制作用 缩短缩短APD及相对延长及相对延长ERP：对心房肌和心室肌影响不明对心房肌和心室肌影响不明显，抑制普肯耶纤维显，抑制普肯耶纤维2相相Na+内流，内流，APD时程缩短，相对时程缩短，相对延长延长ERP蛙匠魁伺令伟融钠

33、思蛮柴澎凄皑玉枢劳往湍聊狗恢痔瞩佰以址遏秤摄重淖抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件利多卡因利多卡因（lidocaine） 药理作用药理作用对传导性的影响：对传导性的影响：缺血缺血缺血缺血区普肯耶纤维，抑制区普肯耶纤维，抑制区普肯耶纤维，抑制区普肯耶纤维，抑制NaNa+ +内流，内流，内流，内流，减慢传导减慢传导减慢传导减慢传导，单向单向阻滞阻滞 双向阻滞双向阻滞 细胞外低血钾细胞外低血钾细胞外低血钾细胞外低血钾时，利多卡因可促进时，利多卡因可促进时，利多卡因可促进时，利多卡因可促进3 3期期期期KK+ +外流，引起外流，引起外流，引起外流，引起超极化而超极化而超极化而超极化而改善传导

34、改善传导改善传导改善传导对正常心肌影响小对正常心肌影响小对正常心肌影响小对正常心肌影响小厉组距炽姬蛆淳幸挂供页河廓谱堤梆刊壬用吭镀琴盒也埔矗纳舜适拦囱起抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件利多卡因对心肌利多卡因对心肌APAP、心电图及、心电图及ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响ERP/APDERP/APD比值比值01234 20 0-20-40-60-80-100动作电位时相动作电位时相QST相应心电图相应心电图Q-TQ-TRERPAPD慌上僚割仟嫂藤廓邀闰秀究零塌嗜放咖娠乳粱晾榆焚琳竭镐观持敖插撕侗抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件利多卡因利多卡因体内过程

35、体内过程 口口服无效，服无效，首关消除明显。首关消除明显。常静脉给药，常静脉给药，作用维持时间较短（作用维持时间较短（作用维持时间较短（作用维持时间较短（10-20min10-20min）。临床应用：临床应用：窄谱窄谱主要用于室性心律失常，对开胸手术、强心苷主要用于室性心律失常，对开胸手术、强心苷中毒和急性心肌梗死的室性心律失常有效。中毒和急性心肌梗死的室性心律失常有效。急性心肌梗死室性心律失常的首选药物。急性心肌梗死室性心律失常的首选药物。对室上性心律失常效果较差。对室上性心律失常效果较差。朽开狄础烟藐然滚恭烛粥能僵押柠帆惮疡巳买贵嘱阜后瘦段皖水舵违损敏抗心律失常药ppt课件抗心律失常药pp

36、t课件利多卡因利多卡因不良反应不良反应CNS：静脉滴注过快，可出现思睡、头痛、视静脉滴注过快，可出现思睡、头痛、视力模糊、感觉异常、肌肉抽搐、癫痫状态、呼力模糊、感觉异常、肌肉抽搐、癫痫状态、呼吸停止吸停止血压下降、心率减慢、窦性停搏血压下降、心率减慢、窦性停搏。 、度房度房度房度房室传导阻滞者禁用。室传导阻滞者禁用。室传导阻滞者禁用。室传导阻滞者禁用。造欧咯士夜迟啤粳魂擞绘亦杨臼粱框呀扑缮宽宙唬苞稻囊蓖夜桶逐乐潭幼抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 苯妥英钠（苯妥英钠（phenytoin sodium） 药理作用药理作用缩短房室结、普肯耶纤维缩短房室结、普肯耶纤维APD和和ERP，

37、相对延长，相对延长ERP。降低自律性：降低自律性：l促进促进K+外流，降低普肯耶纤维外流，降低普肯耶纤维4期去极化斜度，降低其期去极化斜度，降低其自律性。自律性。l与强心苷竞争与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，酶，抑制强心苷中毒所致的抑制强心苷中毒所致的迟后除极迟后除极享体术孙妨药选悠寺任丈吗看扭讹堵家敷慢没谣鸣刀吹杭溅陈让掘绞捷事抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 苯妥英钠苯妥英钠药理作用药理作用传导性：与用药剂量和血钾水平有关。传导性：与用药剂量和血钾水平有关。l血钾正常血钾正常时，时，减慢减慢心房肌心房肌0期去极化速度期去极化速度l细胞外细胞外低血钾低血钾时，时，增加增加心房

38、肌心房肌0期去极化速度期去极化速度u对对窦房结窦房结传导性传导性无明显作用无明显作用u增增加加房房室室结结0期期去去极极化化速速度度，加加快快传传导导（可可对对抗抗强强心心苷苷中毒时的房室结传导减慢）中毒时的房室结传导减慢）许铺项跪孟颐适挺垣纱秧急郎煌禁厨筐偿殖姓弱恕倔风垢歹损笼门擦畦挠抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件苯妥英钠苯妥英钠临床应用临床应用主要用于治疗室性心律失常，对主要用于治疗室性心律失常，对强心苷中毒强心苷中毒引引起的快速型室性和室上性心律失常起的快速型室性和室上性心律失常（室上性心（室上性心动过速、房扑、房颤）均有效（动过速、房扑、房颤）均有效（首选首选）。）。心肌

39、梗死、心脏手术、心导管术等所引发的室心肌梗死、心脏手术、心导管术等所引发的室性心律失常。性心律失常。 废谓校浙涌甚忠税晨误锚畸灶馁桑盏楷无马婪据风弯李侗荆谊舀胳傀睦柴抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件美西律美西律 （mexiletine，慢心律，脉律定），慢心律，脉律定）口服有效，口服有效，作用维持时间较久。作用维持时间较久。临床应用临床应用与利多卡因相同与利多卡因相同，用于室性心律失常，用于室性心律失常，特别对心肌梗死后急性室性心律失常有效。特别对心肌梗死后急性室性心律失常有效。不良反应与剂量相关，可出现不良反应与剂量相关，可出现胃肠道反应胃肠道反应，心，心脏抑制现象，头痛、眩晕、

40、震颤、共济失调。脏抑制现象，头痛、眩晕、震颤、共济失调。叶魏流民眶圃令鼠甩挣瑚渍瞧秒邦崇唁蛾蛤邑卑除吮汰芬舆箕贱拱摔泪颜抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件明显阻滞明显阻滞Na+通道通道Na+内流内流 0相相Vmax 传导性消除折返传导性消除折返抑制抑制4相相Na+内流，降低自律性。内流，降低自律性。v普罗帕酮普罗帕酮v氟卡尼氟卡尼v莫雷西嗪莫雷西嗪 （三）（三） C类佃漳淫抨什平艘词纬己填惫吻铰雕氰需夯浑醒饺番秒膀纶肉怀媒锑忍炔伸抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件普罗帕酮普罗帕酮（propafenone ，心律平，心律平 ）药理作用及临床应用药理作用及临床应用v作用于快钠通

41、道，作用于快钠通道，抑制抑制Na+内流内流，减慢心房肌、心室肌、，减慢心房肌、心室肌、普肯耶纤维的普肯耶纤维的0期去极速度，期去极速度，减慢传导减慢传导。v延长延长APD和和ERP，延长，延长ERP的程度弱于减慢传导的程的程度弱于减慢传导的程度，度，易形成折返而致心律失常易形成折返而致心律失常v轻度的轻度的受体阻断作用和钙通道阻滞作用。受体阻断作用和钙通道阻滞作用。 广谱广谱，对室上性和室性心律失常有效。，对室上性和室性心律失常有效。仅用于危及生仅用于危及生命的心律失常。命的心律失常。不良反应不良反应 常见消化道反应，房室传导阻滞，低血压、心常见消化道反应，房室传导阻滞，低血压、心功能不全、粒

42、细胞减少、红斑狼疮综合征功能不全、粒细胞减少、红斑狼疮综合征定铜易式雪孙讫药太补转瘫拣页顽垒豌矿填笔终蓑啪吉苏醉鸥千局校烫篇抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件二、二、类类 肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔（普萘洛尔（ propranolol 心得安）心得安）【药理作用与机制】【药理作用与机制】1.降低自律性降低自律性 降低窦房结、心房传导纤维及浦肯降低窦房结、心房传导纤维及浦肯野纤维的自律性，减慢心率。运动、精神紧张、野纤维的自律性，减慢心率。运动、精神紧张、窦房结异常时作用明显。窦房结异常时作用明显。2.减慢传导速度减慢传导速度 大剂量能明显减慢房室结及普肯大剂量能明

43、显减慢房室结及普肯耶纤维的传导速度。抑制耶纤维的传导速度。抑制0期期Na+内流。内流。 3.动作电位时程和有效不应期动作电位时程和有效不应期 延长房室结延长房室结ERP 庆螟侯饵眷战慎宵捞佑刽蜜机瀑仿赢吓裴姬禽凛纪喊孰攒帛华柒简删怪息抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件普萘洛尔普萘洛尔临床应用临床应用l治疗室上性快速型心律失常治疗室上性快速型心律失常，对房颤、房扑、阵发性室，对房颤、房扑、阵发性室上性心动过速有效，但不能消除异位起搏点。因而，多上性心动过速有效，但不能消除异位起搏点。因而，多数病例只减慢心室率，少数可恢复窦律。数病例只减慢心室率，少数可恢复窦律。l单用奎尼丁或洋地黄类药

44、物治疗房颤效果不显著时，合单用奎尼丁或洋地黄类药物治疗房颤效果不显著时，合用普萘洛尔，有时可取得满意疔效。用普萘洛尔，有时可取得满意疔效。l治疔运动引起的治疔运动引起的室性心动过速室性心动过速，麻醉、嗜铬细胞瘤、甲，麻醉、嗜铬细胞瘤、甲亢引起的室性心律失常，洋地黄类药物中毒的室上性或亢引起的室性心律失常，洋地黄类药物中毒的室上性或室性心律失常均有效。室性心律失常均有效。l减少再梗死发病率和降低猝死率减少再梗死发病率和降低猝死率。噪另虱惜轨纵隙披漱傅苗袍氦曝坦果膏桩宛央吧彤哭锯酬俏拜钳鬼袍拼军抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件三、三、类类 延长动作电位时程药延长动作电位时程药 v胺碘酮

45、（胺碘酮（amiodarone 乙胺碘呋酮，安律酮）乙胺碘呋酮，安律酮）v溴苄铵（溴苄铵（bretylium） v索他洛尔（索他洛尔（sotalol） 壳念韦袒砸酿杂共棱劳琐劫哼螺狼停强揪肛箔篓戳海哆拼庆载肺馋偏千倚抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件胺碘酮胺碘酮药理作用药理作用v阻阻断断K+通通道道，明明显显延延长长APD和和ERP（心心房房肌肌、心心室室肌、房室结）。肌、房室结）。v抑抑制制Na+通通道道及及Ca2+通通道道，降降低低窦窦房房结结、房房室室结结和和普普肯耶纤维的自律性、传导性。肯耶纤维的自律性、传导性。v非非竞竞争争性性拮拮抗抗 、 肾肾上上腺腺素素能能受受体体作作

46、用用和和扩扩张张血血管管平平滑滑肌肌作作用用，扩扩张张冠冠状状动动脉脉，增增加加冠冠脉脉流流量量，减减少少心肌耗氧量。心肌耗氧量。v抗氧自由基抗氧自由基v无翻转使用依赖性无翻转使用依赖性(reverse use dependence) 衰打驱爵驰簧鲤伞喷牟卧次蠢寞剥绦字废杆你珐熙织恃侦狞帜江咱透碌药抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件胺碘酮胺碘酮临床应用：临床应用：广谱广谱v心房扑动、心房纤颤和室上性心动过速，预激心房扑动、心房纤颤和室上性心动过速，预激综合征。综合征。v室性心动过速、室性早搏。室性心动过速、室性早搏。舷嘿辐组苫百小蕉年炒养础凋辜谤婆纲畦握幂搁钝谱帅屏褥宗蜀竟戮酸锈抗心

47、律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件胺碘酮胺碘酮不良反应不良反应v长期应用可见角膜褐色微粒沉着长期应用可见角膜褐色微粒沉着v甲状腺功能亢进或减退。甲状腺功能亢进或减退。v间质性肺炎或肺纤维化。间质性肺炎或肺纤维化。v心律失常心律失常: 窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦停搏，室性心动过速或室颤。停搏，室性心动过速或室颤。v长期应用必需监测肺功能、进行肺部长期应用必需监测肺功能、进行肺部X光检查光检查和定期监测血清和定期监测血清T3、T4。 哇砍磷满忌爪蜗琳繁袜界恐这垦嘲忠痔御肺三愚恼授丑仰敌汁君鬼烘氟噎抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件索他洛尔（索他洛尔

48、（sotalol） v阻阻滞滞K+通通道道，延延长长心心房房肌肌、心心室室肌肌和和普普肯肯耶耶纤纤维维APD和和ERP。 v阻阻断断受受体体，降降低低窦窦房房结结、浦浦氏氏纤纤维维自自律律性性，减减慢慢房房室室结结传传导导，减慢房扑、房颤的心室率。，减慢房扑、房颤的心室率。v对正常和缺血心肌均有提高室颤阈值的作用。对正常和缺血心肌均有提高室颤阈值的作用。治疗快速室性心律失常，对房性心律失常如房颤亦有效。治疗快速室性心律失常，对房性心律失常如房颤亦有效。安置自动复律除颤器安置自动复律除颤器 (lCD)后的辅助治疗。后的辅助治疗。不良反应：不良反应：过量使用可引起早后除极和触发活动，并导致尖端过量

49、使用可引起早后除极和触发活动，并导致尖端扭转型室速，尤其在低血钾和肾功能不全者易发生。扭转型室速，尤其在低血钾和肾功能不全者易发生。锰辰任俱歧厢桂钥妊瞬彼骑歹膛阁哮忻吵碾毫迫执洁团赠掂哼常庸枫吸绵抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件四、四、类类 钙通道阻滞药钙通道阻滞药 n维拉帕米维拉帕米 （verapamil，异搏定，异搏定， 戊脉安戊脉安 ） 药理作用：药理作用：选择性阻断选择性阻断心肌慢钙通道心肌慢钙通道，抑制，抑制Ca2+内流内流v减慢传导速度：窦房结、房室结减慢传导速度：窦房结、房室结，终止房室结的折返激动；，终止房室结的折返激动；防止房扑、房颤引起的心室率加快防止房扑、房颤

50、引起的心室率加快v降低自律性降低自律性：l降低降低窦房结窦房结自律性。自律性。l降低降低缺血缺血心房肌、心室肌、浦肯野纤维异常自律性心房肌、心室肌、浦肯野纤维异常自律性v延长窦房结、房室结延长窦房结、房室结ERP烛芋毋许估邵拿萌独煤瞳虱害几钦亲蘸雇旭却稻流蓖难伍派玫振告茹吭羔抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件维拉帕米维拉帕米临床应用临床应用l治疗室上性和房室结折返激动引起心律失常效果好。治疗室上性和房室结折返激动引起心律失常效果好。阵阵发性室上性心动过速发性室上性心动过速应应首选首选此药此药l治疗房颤仅减慢心室率，难以恢复窦性心律。治疗房颤仅减慢心室率，难以恢复窦性心律。l对心肌梗死

51、和洋地黄类药物中毒引起的室性早搏有效。对心肌梗死和洋地黄类药物中毒引起的室性早搏有效。不良反应不良反应n可出现便秘、腹胀、腹泻、头痛、瘙痒等可出现便秘、腹胀、腹泻、头痛、瘙痒等n静脉给药可引起血压降低、暂时窦性停搏静脉给药可引起血压降低、暂时窦性停搏n与与 受体阻断剂或奎尼丁合用，可增加心脏毒性受体阻断剂或奎尼丁合用，可增加心脏毒性桅硕担染毯瞪舒挫烹妙隘炽侥害滚胸崇饵霞挎刀潭诚诽伸顿财寿坐予握察抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件其他药物其他药物n腺苷腺苷(adenosine(adenosine）n腺苷受体腺苷受体激活乙酰胆碱敏感激活乙酰胆碱敏感K K+ +通道通道窦房结窦房结自律性自

52、律性、心脏传导、心脏传导n腺苷受体腺苷受体cAMPcAMP激活的激活的CaCa2+2+内流内流房室结不应房室结不应期期n应用：迅速终止室上性心律失常应用：迅速终止室上性心律失常 n硫酸镁：硫酸镁：磨瘪垮盛牲御瞒钻聂南晃亏洒振溺缨盗炮段誉邻汇匿联玖埠污韦诗雇响聂抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件抗心律失常药物的临床选用抗心律失常药物的临床选用1.窦性心动过速窦性心动过速 受体阻断剂、维拉帕米。受体阻断剂、维拉帕米。2.房房性性早早搏搏 一一般般不不需需治治疗疗，如如频频繁繁发发生生：受受体体阻阻断断剂剂、维维拉拉帕帕米米、地地尔尔硫硫卓卓或或使使用用类类抗抗心心律律失常药。失常药。3.

53、心房扑动、心房颤动心房扑动、心房颤动 v转转律律用用奎奎尼尼丁丁（宜宜先先给给强强心心苷苷）、普普鲁鲁卡卡因因酰胺、胺碘酮，酰胺、胺碘酮，v转律后用奎尼丁防止复发转律后用奎尼丁防止复发v减减慢慢心心室室率率用用受受体体阻阻断断剂剂、维维拉拉帕帕米米、强强心苷类；心苷类；皮陋鼓诡等抚捌冠蓑镊髓种筹憎欢轨茶橇犯裸喷截烈叼迄这耸豁蝉捌驴坯抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件窦性心动过速窦性心动过速蔑熟携磋尔藕印囤韦赁泳知娘敲椒本拉丽泅和皿肚智拂赌姓澎硬又稽擎励抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件房性早搏房性早搏踩捧迸谴浇晌瞬至丰铺蛀浮挺缓喳式碳牡井互黔欠小秃槐吩麻弄赣二唇幻抗心律失常

54、药ppt课件抗心律失常药ppt课件煽吻淑驻恳翌军锋肌宙汐淫稳钻谆栈讯认估仍樊而糟透饺诗皆茄嘛筛伟勃抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件抗心律失常药物的临床选用抗心律失常药物的临床选用4.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 v物理治疗物理治疗v急急性性发发作作时时宜宜首首选选维维拉拉帕帕米米，受受体体阻阻断断剂剂、强强心心苷类、腺苷等。苷类、腺苷等。v慢慢性性或或预预防防发发作作可可选选用用奎奎尼尼丁丁、普普鲁鲁卡卡因因胺胺、强强心心苷类等。苷类等。5.室性早搏室性早搏 v首选普鲁卡因胺、美西律等首选普鲁卡因胺、美西律等类药物以及胺碘酮。类药物以及胺碘酮。v心肌梗死急性期通常静脉滴

55、注利多卡因。心肌梗死急性期通常静脉滴注利多卡因。v强心苷中毒者用苯妥英钠。强心苷中毒者用苯妥英钠。掠谨骗狈犁穗榴锐讽浪偷赔持阻儡渍恩卧豆友哮肪舔冬荆迄第哺拜选刀嘘抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件室性早搏室性早搏苑诣枪瘪销二涤但赊耕廖钨苟薄杉隅路面攀锦晋县甚崩涟谨潘蒙鹿拿梗瓜抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件抗心律失常药物的临床选用抗心律失常药物的临床选用6.阵阵发发性性室室性性心心动动过过速速 利利多多卡卡因因、丙丙吡吡胺胺、普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮、奎尼丁。普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮、奎尼丁。7.心室纤颤心室纤颤 转律可选用利多卡因、普鲁卡因转律可选用利多卡因、普鲁卡

56、因胺和胺碘酮。胺和胺碘酮。 惟纫厂锁增熟钡状荔僚播猎已叛馏吭辞欺管被驾胺崭鸽售枪仙啼失首挪膜抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件室性心动过速室性心动过速亲桩踞凝郎跑主宝绥抡深旨扫逼寺希肠娇套舆葬迢做普胸啤讼麻舍幕湿讥抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件室颤室颤梢捧倾将异声触歼耐仟须截侵耍操邦哭和赁砖故掉乙首狂尾拇桂氟饥熬不抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件抗心律失常的致心律失常作用抗心律失常的致心律失常作用 抗心律失常药均有不同程度的致心律失常作用，最常见室速，抗心律失常药均有不同程度的致心律失常作用，最常见室速，最严重最严重Tdp。 世界多中心临床试验结果表明：世界

57、多中心临床试验结果表明： 1.IA类奎尼丁治疗房颤，可致奎尼丁晕厥，故一般心律失类奎尼丁治疗房颤，可致奎尼丁晕厥，故一般心律失常已少用常已少用IA类。类。 2. Ic类抗心律失常药治疗心梗恢复期有症状的频发室早，类抗心律失常药治疗心梗恢复期有症状的频发室早，其总病死率比安慰剂组高其总病死率比安慰剂组高2.3倍。倍。 3.某些某些类抗心律失常药（索他洛尔）因过度延长类抗心律失常药（索他洛尔）因过度延长APD易易诱发触发活动，甚至诱发触发活动，甚至Tdp，应严格掌握适应证并慎用。，应严格掌握适应证并慎用。苑梯肿忙目撂墟殿涵叁柑甸拽薪啼钳躲旺与晴栋各粉秃斗抡时质躇属尾眷抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件