呼吸衰竭完整课件

《呼吸衰竭完整课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸衰竭完整课件（54页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、呼吸衰竭呼吸衰竭精品文档教学目标教学目标v掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。v熟悉熟悉该病的病因和病的病因和发病机制。病机制。v了解了解该病的病的辅助助检查及其及其临床意床意义等相关等相关知知识。精品文档概概 述述 v是指各种原因引起的肺通气和（或）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改血

2、症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。变和相应临床表现的综合征。 v明确明确诊断有断有赖于于动脉血气分析。脉血气分析。 精品文档概概 述述v呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标标准大气压、静息状态、呼吸空气条件准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，下，PaO250mmHg， 并排除心内解剖分流和原并排除心内解剖分流和原发于心排除量于心排除量降低等致低氧因素。降低等致低氧因素。精品文档病病 因因 v参与外呼吸即肺通气和肺参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰重病变，都可导致呼吸衰竭。竭。 精品文档一、气道

3、阻塞性病变一、气道阻塞性病变 气管气管- -支气管的炎症、支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病塞性肺疾病(COPD)(COPD)、重症哮喘等引、重症哮喘等引起气道阻塞，起气道阻塞，导致肺通气不足，或致肺通气不足，或伴有通气伴有通气/ /血流比例失血流比例失调，发生缺氧生缺氧和二氧化碳潴留。和二氧化碳潴留。 病病 因因 精品文档二、肺组织病变二、肺组织病变 各各种种累累及及肺肺泡泡和和（或或）肺肺间质的的病病变，如如肺肺炎炎、肺肺气气肿、严重重肺肺结核核、弥弥漫漫性性肺肺纤维化化、肺肺水水肿、矽肺肺等等，可可导致致肺肺泡泡减减少少、有有效效弥弥

4、散散面面积减减少少、肺肺顺应性性减减低低、通通气气/ /血血流流比比例例失失调，导致致缺缺氧氧或或合合并并二二氧氧化化碳碳潴潴留。留。 病病 因因 精品文档三、肺血管疾病三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/ /血流比例失血流比例失调，或部分静脉血未，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰致呼吸衰竭。竭。 病病 因因 精品文档四、胸廓与胸膜病变四、胸廓与胸膜病变 胸部外胸部外伤、气胸均可影响胸廓活、气胸均可影响胸廓活动和肺和肺脏扩张，造成通气减少及吸入，造成通气减少及吸入气体分布不均，气体分布不均，导致肺通气和致肺通气和换气功气功

5、能障碍，如能障碍，如严重气胸重气胸, ,引起急性呼衰。引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜液、胸膜肥厚粘肥厚粘连、强直性脊柱炎、直性脊柱炎、类风湿性湿性脊柱炎均可引起呼衰。脊柱炎均可引起呼衰。病病 因因 精品文档五、神经肌肉疾病五、神经肌肉疾病 脑血管疾病、血管疾病、颅脑外外伤、脑炎炎和和镇静催眠静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓制。脊髓损伤、脊髓灰、脊髓灰质炎、多炎、多发性性神神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、炎、重症肌无力、有机磷中毒、破破伤风，均可累，均可累积呼吸肌功能，造成呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，、麻痹等

6、，导致呼致呼吸吸动力下降而引起肺泡通气不足。力下降而引起肺泡通气不足。病病 因因 精品文档一、按照动脉血气分析分类：一、按照动脉血气分析分类：（一）（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO260mmHg，PaCO2降低或正降低或正常。常。 主要主要见于肺于肺换气障碍（通气气障碍（通气/血血流比例失流比例失调、弥散功能障碍和肺、弥散功能障碍和肺动-静脉分流）疾病，如：静脉分流）疾病，如：严重肺炎，重肺炎，间质性肺疾病、急性肺栓塞等。性肺疾病、急性肺栓塞等。 分分 类类精品文档（二）（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）衰竭） PaO250m

7、mHg 主要由于肺泡通气不足所致，主要由于肺泡通气不足所致，常常见COPD。 分分 类类精品文档二、按照发病急缓分类二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭（一）急性呼吸衰竭 由由于于某某些些突突发的的致致病病因因素素，如如严重重肺肺疾疾病病、创伤、休休克克、电击、急急性性气气道道阻阻塞塞等等，使使肺肺通通气气和和（或或）换气气功功能能产生生障障碍碍，在在短短时间内内引引起起呼呼吸吸衰衰竭竭。如如不不及及时抢救救，会会危危及及患患者者生生命。命。分分 类类精品文档（二）慢性呼吸衰竭（二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐害逐渐加重，加重，经过较长时间发

8、展展为呼吸衰竭。如呼吸衰竭。如COPD、肺、肺结核、核、间质性肺疾病、神性肺疾病、神经肌肉病肌肉病变，其中以，其中以COPD最常最常见。 分分 类类精品文档三、按发病机制分类三、按发病机制分类（一）通气性呼吸衰竭（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：衰竭）： 呼吸呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，功能障碍引起的呼吸衰竭，表表现为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。 呼吸呼吸泵：指：指驱动或制或制约呼吸运呼吸运动的中枢神的中枢神经系系统、外周神、外周神经系系统、神、神经肌肉系肌肉系统、以及、以及胸廓。胸廓。分分 类类精品文档（二）换气性呼吸衰竭（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺衰竭） 肺肺组织、气气道道阻阻塞塞和和肺肺

9、血血管管病病变造造成成的的呼呼吸吸衰衰竭竭，称称为肺肺衰衰竭竭，引引起起型型呼呼衰衰，严重重的的COPD影影响响通通气气功能引起功能引起型呼衰。型呼衰。分分 类类精品文档一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 四个主要机制四个主要机制（一）肺通气不足（一）肺通气不足 正常成人在静息状正常成人在静息状态下有效肺泡下有效肺泡通气量通气量约为4L/min4L/min，当肺泡通气量减，当肺泡通气量减少会引起少会引起PaOPaO2 2降低和降低和PaCOPaCO2 2增高，从而增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。引起缺氧和二氧化碳潴留。发病机制和病理生理发病机制和病理生理 精

10、品文档（二）弥散障碍（二）弥散障碍 指指O O2 2 、COCO2 2等等气气体体通通过肺肺泡泡膜膜进行交行交换的物理弥散的物理弥散过程程发生障碍。生障碍。 O O2 2的的弥弥散散能能力力仅为COCO2 2的的1/201/20，故故弥弥散散障障碍碍时，通通常常以以低低氧氧血血症症为主。主。 低氧血症和高碳酸血症的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制精品文档（三）通气（三）通气/ /血流比例失血流比例失调 正常成人静息状正常成人静息状态下，通气下，通气/ /血流比血流比值约为0.80.8，通气，通气/ /血流比例血流比例失失调见于以下两种情况：于以下两种情况：低氧血症和高碳酸血症的发病机制低

11、氧血症和高碳酸血症的发病机制精品文档1 1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足 比比值降低，静脉血未能充分氧合，降低，静脉血未能充分氧合，形成肺形成肺动- -静脉静脉样分流分流, ,又称功能性分流。又称功能性分流。2 2、部分肺泡血流不足、部分肺泡血流不足 比比值增高，吸入气体不能与血液增高，吸入气体不能与血液进行充分交行充分交换，又称，又称为死腔死腔样通气。通气。 通气通气/ /血流比例失血流比例失调，只，只产生低氧血生低氧血症，而无二氧化碳潴留。症，而无二氧化碳潴留。通气通气/ /血流比例失血流比例失调精品文档（四）肺内动（四）肺内动- -静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 肺肺动脉内的静脉

12、血未脉内的静脉血未经氧合氧合直接流入肺静脉，直接流入肺静脉，导致低氧血症，致低氧血症，常常见于肺于肺动- -静脉瘘。静脉瘘。 低氧血症和高碳酸血症的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制精品文档二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）（一）对中枢神中枢神经系系统的影响的影响 脑耗氧量占全身耗氧量占全身1 15 51/41/4，停止，停止供氧供氧4-54-5分分钟可引起不可逆的可引起不可逆的脑损害。害。发病机制和病理生理发病机制和病理生理 精品文档1 1、缺、缺O O2 2 PaO PaO2 260mmHg60mmHg：注意力不集中、智力：注意力不集中、智力

13、和和视力力轻度减退度减退 PaOPaO2 2404050mmHg50mmHg：头痛、嗜睡、精痛、嗜睡、精神神错乱乱 PaOPaO2 230mmHg30mmHg：昏迷：昏迷 PaOPaO2 220mmHg20mmHg：数分：数分钟出出现不可逆神不可逆神经细胞胞损伤。 对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响精品文档2 2、COCO2 2潴留（肺性潴留（肺性脑病）病） 由由缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳潴潴留留导致致的的神神经精精神神障障碍碍症症候候群群称称为肺肺性性脑病病。表表现头痛痛、头晕、烦躁躁不不安安、精精神神错乱乱、嗜嗜睡睡、抽抽搐搐、昏迷等。昏迷等。 缺缺O O2 2和和COCO2 2潴

14、潴留留可可造造成成细胞胞内内钠和和水水增增加加，引引起起脑细胞胞水水肿，从从而而引引起起脑组织充充血、水血、水肿和引起和引起颅内内压增高，甚至增高，甚至脑疝。疝。对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响精品文档（二）对循环系统的影响（二）对循环系统的影响 1 1、心率增快，心肌收、心率增快，心肌收缩力增力增强，心，心排出量增加排出量增加2 2、严重缺缺重缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留时BpBp下降，下降，心律失常心律失常3 3、急性、急性严重缺重缺O O2 2时室室颤或猝死或猝死 精品文档（三）对呼吸系统的影响（三）对呼吸系统的影响 1 1、缺氧：、缺氧：兴奋- -抑制抑制轻度度时

15、：兴奋呼吸中枢呼吸中枢（PaOPaO2 260mmHg60mmHg） 严重重时：抑制呼吸中枢：抑制呼吸中枢（PaOPaO2 230mmHg80mmHg80mmHg，对呼吸中呼吸中 枢枢产生抑制和麻醉作用。生抑制和麻醉作用。 精品文档（四）对肾功能的影响（四）对肾功能的影响 尿素氮、肌尿素氮、肌酐增高，随呼增高，随呼吸衰竭好吸衰竭好转，肾功能可以恢功能可以恢复。复。 精品文档（五）对消化系统的影响（五）对消化系统的影响 1 1、食欲不振、胃、食欲不振、胃溃疡、上消、上消化道出血。化道出血。 2 2、肝功能异常：谷丙、肝功能异常：谷丙转氨氨酶增高。增高。 精品文档（六）对酸碱平衡和电解质的影响（六

16、）对酸碱平衡和电解质的影响 1 1、代、代谢性酸中毒性酸中毒 2 2、低、低氯血症和高血症和高钾血症血症 精品文档精品文档【病因】 v多由支气管多由支气管- -肺胸部慢性疾病引起肺胸部慢性疾病引起EgEg：COPDCOPD 重症哮喘重症哮喘发作作 弥漫性肺弥漫性肺纤维化化 严重肺重肺结核核 尘肺肺、广广泛泛胸胸膜膜粘粘连、胸胸廓廓畸形畸形精品文档v注意：注意： 感染常常感染常常导致致进展展为失代失代偿性性呼吸衰竭呼吸衰竭精品文档【临床表现】 一、呼吸困难一、呼吸困难 开开始始呼呼气气延延长，严重重时呼呼吸吸浅浅快快，并并发COCO2 2麻麻醉醉时，呼呼吸吸浅慢或潮式呼吸。浅慢或潮式呼吸。 精品

17、文档二、发绀：二、发绀： 是缺是缺O O2 2的典型表的典型表现，SaOSaO2 290%90%时，出，出现口唇指甲口唇指甲发绀。 注意：继发红细胞增多症胞增多症时，SaOSaO2 2虽不减，但仍会不减，但仍会发绀。【临床表现】 精品文档三、精神神经症状（肺性脑病）三、精神神经症状（肺性脑病） 先先兴奋后抑制后抑制： 失眠、失眠、烦躁、睡眠昼夜躁、睡眠昼夜颠倒倒神志淡漠、肌肉震神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、抽搐、昏睡昏睡昏迷、腱反射消失或减弱，昏迷、腱反射消失或减弱，出出现病理反射。病理反射。 【临床表现】 精品文档四、循环系统表现四、循环系统表现 1 1、心、心动过速、心肌速、心肌损害、心律害、

18、心律失常。失常。 2 2、COCO2 2潴留可致体表静脉充盈、潴留可致体表静脉充盈、皮肤充血、多汗。皮肤充血、多汗。 3 3、血、血压升高、脉搏洪大升高、脉搏洪大 4 4、搏、搏动性性头痛痛 【临床表现】 精品文档五、消化和泌尿系统症状五、消化和泌尿系统症状 1 1、丙氨酸氨基、丙氨酸氨基转移移酶（ALTALT）升）升高，高，ALT/AST1ALT/AST1。 2 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。管型尿。 3 3、上消化道出血（呕血、黑便）、上消化道出血（呕血、黑便）。 【临床表现】 精品文档【诊断】 1 1、原有慢性肺胸疾病、原有慢性肺胸疾病临床表床表现 。2

19、 2、缺、缺O O2 2和和COCO2 2潴留引起的潴留引起的临床表床表现 。3 3、确、确诊根据根据动脉血气分析。脉血气分析。 PaO250mmHg精品文档v慢性呼衰以慢性呼衰以IIII型呼衰最型呼衰最为常常见。 vIIII型呼衰：型呼衰： PaOPaO2 260mmHg50mmHg 50mmHg 【诊断】 精品文档【治疗】 一、治疗原有慢性肺胸部疾病一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通二、保持呼吸道通畅 治治疗呼吸衰竭呼吸衰竭最基本、最重最基本、最重要要的措施。的措施。 精品文档1 1、昏迷者，使其、昏迷者，使其处于仰卧位，于仰卧位，头后后仰，托起下仰，托起下颌并将口打开。并将口打

20、开。2 2、清除气道内分泌物和异物：、清除气道内分泌物和异物： 祛痰、湿化气道等。祛痰、湿化气道等。保持呼吸通畅保持呼吸通畅 精品文档3 3、建立人工气道：、建立人工气道： 简便人工气道便人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开4 4、解除支气管、解除支气管痉挛。 保持呼吸通畅保持呼吸通畅 精品文档三、氧疗：低浓度、持续给氧（三、氧疗：低浓度、持续给氧（1-1-2L/min2L/min） 吸氧吸氧浓度（度（% %）=21+4=21+4氧流量氧流量 可通可通过鼻鼻导管或面罩管或面罩给氧。氧。 【治疗】 精品文档 由于由于IIII型呼衰患者，呼吸主要型呼衰患者，呼吸主要靠低氧血症靠低氧血症对颈

21、动脉体、主脉体、主动脉脉体化学感受器的刺激来体化学感受器的刺激来维持，若持，若吸入高吸入高浓度度O O2 2，缺，缺O O2 2迅速迅速纠正，解正，解除了缺除了缺O O2 2对外周化学感受器的刺外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成激，便会抑制患者呼吸，造成COCO2 2增高，增高，严重重时发生肺性生肺性脑病。病。【注意】 精品文档四、增加通气量，改善四、增加通气量，改善COCO2 2潴留潴留1 1、呼吸、呼吸兴奋剂： 适用于以中枢抑制适用于以中枢抑制为主、通主、通气量不足引起的呼吸衰竭。气量不足引起的呼吸衰竭。 常用常用药物：尼可刹米、洛物：尼可刹米、洛贝林林【治疗】 精品文档 (1)

22、必必须保持气道通保持气道通畅。 (2)脑缺氧、水缺氧、水肿未未纠正而出正而出现频繁抽搐者慎用。繁抽搐者慎用。 (3)呼吸肌功能基本正常。呼吸肌功能基本正常。 (4)不可突然停不可突然停药。呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂使用原原则精品文档2 2、机械通气：、机械通气： v包括：无包括：无创机械通气（机械通气（NIPPVNIPPV）或有）或有创机械机械通气通气v作用：作用： （1 1）维持必要的肺泡通气量，降低持必要的肺泡通气量，降低PaCOPaCO2 2。 （2 2）改善肺的气体交）改善肺的气体交换效能。效能。（3 3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。的功

23、能。【治疗】 精品文档v机械通气并发症：机械通气并发症：v（1）通气）通气过度度-呼吸性碱中毒；呼吸性碱中毒；v（2）通气不足）通气不足-加重呼吸性酸中毒和加重呼吸性酸中毒和低氧血症；低氧血症；v（3）循）循环功能障碍（功能障碍（BP下降，心下降，心输出量下降，出量下降，P增快）；增快）；v（4）气道）气道压力力过高高-气气压伤（气胸、（气胸、纵隔气隔气肿、间质性肺气性肺气肿）；）；v（5）VAP机械通气相关性肺炎机械通气相关性肺炎 。精品文档vNIPPVNIPPV应用具用具备下列条件：下列条件：v（1）清醒能）清醒能够合作；合作；v（2）血流）血流动力学力学稳定；定；v（3）不需要气管插管保

24、）不需要气管插管保护；v（4）无影响使用鼻）无影响使用鼻/面罩的面部面罩的面部创伤；v（5）能）能够耐受鼻耐受鼻/面罩。面罩。精品文档五、抗感染五、抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。根据痰培养及因是感染。根据痰培养及药敏敏试验选择抗生素。抗生素。 【治疗】 精品文档六、纠正酸碱平衡失调六、纠正酸碱平衡失调 1 1、呼吸性酸中毒：机械通气。、呼吸性酸中毒：机械通气。 2 2、代、代谢性碱中毒：性碱中毒：补氯化化钾、精氨酸。精氨酸。【治疗】 精品文档v七、对症支持治疗七、对症支持治疗v 胃胃肠高高营养；养；v 静脉高静脉高营养。养。【治疗】 精品文档总结作业总结作业v1 1、请描述呼吸衰竭的描述呼吸衰竭的临床特点。床特点。v2、如何、如何诊断断该病？病？v3、该病的治病的治疗原原则是什么？是什么？v4、请课下下访问一例呼吸衰竭的病人，并一例呼吸衰竭的病人，并试着写下病人的着写下病人的现病史。病史。精品文档精品文档