II超敏反应细胞毒型实用教案

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1、抗原为细胞性抗原抗原为细胞性抗原抗体抗体(kngt)为为IgG和和IgM补体、吞噬细胞和补体、吞噬细胞和NK细胞参与致病细胞参与致病导致靶细胞溶解导致靶细胞溶解一、一、型超敏反应特点型超敏反应特点(tdin)第1页/共71页第一页，共72页。二、发生二、发生(fshng)机制机制1） 机体细胞表面固有的抗原成分机体细胞表面固有的抗原成分同种异型抗原（同种异型抗原（ABO血型抗原、血型抗原、Rh和和HLA抗原）抗原）外外源源性性抗抗原原与与正正常常组组织织间间的的共共同同抗抗原原（链链球球菌菌胞胞壁壁的的成成分分与与心心脏脏瓣瓣膜膜、关关节节(gunji)组组织织建建的的共共同同抗原）抗原）感染

2、和理化因素改变的自身抗原感染和理化因素改变的自身抗原1抗原(kngyun)药物（体内代谢产物）半抗原 血细胞完全抗原2）吸附在组织细胞的外来抗原或半抗原）吸附在组织细胞的外来抗原或半抗原第2页/共71页第二页，共72页。种类：种类：IgG、IgM来源：免疫性抗体来源：免疫性抗体 被动转移性抗体（输血被动转移性抗体（输血(sh xu)、移植、移植 不符）不符） 自身抗体自身抗体2抗体(kngt)3靶细胞正常组织细胞正常组织细胞改变的自身改变的自身(zshn)组织细胞组织细胞抗抗原原表表位位结结合合的的自自身身(zshn)组组织织细胞细胞第3页/共71页第三页，共72页。1）补体系统激活-膜攻击复

3、合物-溶解(rngji)破坏靶细胞4组织损伤(snshng)机制第4页/共71页第四页，共72页。第5页/共71页第五页，共72页。2）抗体(kngt)介导调理作用第6页/共71页第六页，共72页。3）ADCC效应(xioyng)第7页/共71页第七页，共72页。细胞固有(gyu)抗原外来(wili)抗原或半抗原细胞膜固有(gyu)抗原或吸附的抗原半抗原 +相应抗体(IgG、IgM）激活补体调理吞噬 NK细胞 刺激或 阻断作用 溶解靶细胞型超敏反应发生机制吸附靶细胞损伤靶细胞功能 亢进或降低ADCC吞噬破坏第8页/共71页第八页，共72页。三、常见疾病三、常见疾病 1输血反应输血反应 2新生儿

4、溶血症新生儿溶血症 3自自身身(zshn)免免疫疫性性溶溶血血性贫血性贫血 4药物过敏性血细胞减少症药物过敏性血细胞减少症 5甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进 6. 重症肌无力重症肌无力第9页/共71页第九页，共72页。输血反应l供、受者间血细胞表面同种异型抗原型别不同所致，如红细胞ABO血型不符。l通常在输血(sh xu)过程中或输血(sh xu)后1-2小时以内发生反应；l患者起初寒战，继而发热，体温升高至38-41摄氏度，持续时间不等。可伴有皮肤潮红、头痛、恶心、呕吐等症状。l轻者持续1-2小时，重者持续数小时。第10页/共71页第十页，共72页。输血反应溶血II型机制A型血(供者) B型血

5、(受者)A抗原（凝集原） 抗B抗体 抗A抗体B抗原（凝集原） 红细胞血清第11页/共71页第十一页，共72页。O型血(血清(xuqng)溶血(rn xu)抗A抗体(kngt) 抗B抗体(kngt)A型血(供者) B型血(供者)II型机制O型血(红细胞)无A和B抗原（凝集原） 万能输血者输血反应第12页/共71页第十二页，共72页。AB型血(血清)无抗A和B抗体AB型血(红细胞)A和B抗原（凝集原） 万能(wnnng)受血者输血反应第13页/共71页第十三页，共72页。RH-再次(zi c)妊娠新生儿溶血症第14页/共71页第十四页，共72页。新生儿溶血症新生儿溶血症胎儿水肿：主要RH，严重者甚

6、至死亡。黄疸：出生24h内出现，发展快。胆红素脑病（严重）贫血：不同(btn)程度，以RH较明显。肝脾肿大：严重病例因髓外造血导致。第15页/共71页第十五页，共72页。新生儿溶血症l ABO血型不符也可引起（主要Rh引起）l 症状较轻：母亲的天然(tinrn)抗体为IgM，l 不能通过胎盘进入胎儿体内。预 防l RH血型不合：每次分娩Rh+胎儿后，72h内l 注射抗Rh抗体，清除进入(jnr)母体的Rh+红细胞，l 可有效预防。l ABO血型不合：无有效预防方法。第16页/共71页第十六页，共72页。 特殊的II型超敏反应（抗体(kngt)刺激型） 产生抗甲状腺刺激素受体（TSHR）抗体(k

7、ngt) 不受血清甲状腺素浓度的调节 甲亢Grave病-甲亢第17页/共71页第十七页，共72页。 AbTSH 脑垂体甲状腺上皮细胞长效甲状腺剌激素(j s)浆细胞正 常亢 进甲状腺素Grave病-甲亢TSHRTSHR甲状腺上皮细胞第18页/共71页第十八页，共72页。l 特殊的II型超敏反应（抗体阻断型）l 体内(t ni)存在乙酰胆碱受体自身抗体l 抗体在神经肌肉接头处结合乙酰胆碱受体，使之内化降解，导致肌细胞对乙酰胆碱反应性降低。l 受累骨骼肌易产生疲劳重症肌无力（MG）第19页/共71页第十九页，共72页。l肌肉颤动、软弱及容易疲劳(plo)。l可累及心肌与平肌，表现出相应的内脏症状。

8、l家族史（家族性遗传重症肌无力） 重症肌无力（MG）第20页/共71页第二十页，共72页。神经元乙酰胆碱乙酰胆碱受体肌肉纤维抗乙酰胆碱受体抗体(kngt)重症肌无力（MG）第21页/共71页第二十一页，共72页。 一、特点一、特点 中分子免疫中分子免疫(miny)复合物沉积于局部复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体并在血或全身毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、嗜碱性小板、嗜碱性/中性粒细胞参与下，引起以充血中性粒细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主的炎症水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。反应和组织损伤。 第四节 III型超敏反应（免

9、疫复合物型或血管(xugun)炎症型超敏反应)第22页/共71页第二十二页，共72页。二、发生二、发生(fshng)机制机制1、免疫复合物的形成、免疫复合物的形成抗原：抗原： * 内源性抗原：变性内源性抗原：变性IgG；核抗原；核抗原；肿瘤抗原肿瘤抗原 * 外源性抗原：微生物外源性抗原：微生物;寄生虫寄生虫;药药物物;异种血清异种血清(xuqng) 均为可溶性抗原均为可溶性抗原抗体：抗体：IgG和和IgM为主；少数为为主；少数为 IgA第23页/共71页第二十三页，共72页。1）抗原）抗原(kngyun)物质的持续存在形成复合物的先物质的持续存在形成复合物的先决条件：决条件： 大量输入异种抗血

10、清；自身免疫病，自身抗原大量输入异种抗血清；自身免疫病，自身抗原(kngyun) 2、免疫、免疫(miny)复合物沉积的条件复合物沉积的条件2）抗原）抗原-抗体比例抗体比例 决定决定(judng)了复合物分子的大小了复合物分子的大小 比例适当比例适当形成大分子复合物形成大分子复合物易被吞噬易被吞噬 抗原过量抗原过量中等大小中等大小 不易排出、不易被吞噬不易排出、不易被吞噬 易沉积易沉积第24页/共71页第二十四页，共72页。第25页/共71页第二十五页，共72页。3）组织结构与血液动力学因素）组织结构与血液动力学因素 血管静水压高而且血管迂曲、产生血流漩涡的组织里，易沉积。血管静水压高而且血管

11、迂曲、产生血流漩涡的组织里，易沉积。 肾小球基底膜和关节滑膜肾小球基底膜和关节滑膜(hu m)等处的毛细血管血压较高（等处的毛细血管血压较高（4倍倍 其其他）。他）。 动脉交叉口和脉络丛易产生涡流。动脉交叉口和脉络丛易产生涡流。第26页/共71页第二十六页，共72页。4）抗原）抗原(kngyun)抗体的理化性质抗体的理化性质 带正电的抗原带正电的抗原(kngyun)抗体易沉积抗体易沉积在带负电的肾小球基底膜上。在带负电的肾小球基底膜上。5）吞噬细胞功能）吞噬细胞功能(gngnng)异常异常6）免疫复合物易在肾小球基底膜沉积）免疫复合物易在肾小球基底膜沉积(chnj)因为肾上皮细胞表达因为肾上皮

12、细胞表达C3b受体，肾间质有受体，肾间质有FcR。第27页/共71页第二十七页，共72页。3、免疫、免疫(miny)复合物引起复合物引起的组织损伤的组织损伤（1）补体）补体(bt)的作用的作用激活(j hu)补体裂解片段C3a、C5a肥大/噬碱性粒细胞受体血管活性胺类血管通透性增加、渗出多、水肿、血管扩张、内皮间隙增大、促复合物沉积趋化中粒到沉积部位第28页/共71页第二十八页，共72页。（2）中性）中性(zhngxng)粒粒细胞的作用细胞的作用吞噬(tnsh)复合物溶酶体酶（蛋白(dnbi)水解酶、胶原酶、弹性纤维酶）损伤血管壁、周围组织释放第29页/共71页第二十九页，共72页。（3）血小

13、板的作用）血小板的作用(zuyng)血管壁破坏(phui) 内皮基底膜暴露凝血途径激活(j hu) 血小板聚集肥大/噬碱性粒细胞PAF血小板聚集、激活；促血栓形成局部出血 坏死血管活性胺类加重水肿第30页/共71页第三十页，共72页。中分子(fnz)免疫复合物 沉积(chnj)于组织结合并激活补体(bt)系统嗜碱性粒细胞肥大细胞 血小板激活C3a C5a C567激活内源性凝血系统血小板凝集血管活性胺类中性粒细胞浸润微血栓形成血管通透性增加、渗出多、水肿、血管扩张、内皮间隙增大、促复合物沉积吞噬免疫复合物释放溶酶体酶局部充血水肿局部组织破坏局部缺血、出血局部或全身免疫复合物病III型超敏反应发

14、病机制释放趋化作用第31页/共71页第三十一页，共72页。三、常见疾病三、常见疾病1局部局部(jb)免疫复合物病：免疫复合物病： Arthus反应反应 类类Arthus反应反应 吸入性吸入性III型超敏反应型超敏反应2全身性免疫复合物病：全身性免疫复合物病： 血清病血清病 链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮第32页/共71页第三十二页，共72页。l局部实验性III型超敏反应l1903 Arthus 发现l用马血清皮下多次免疫家兔数周后再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。l这种随局注射次数(csh

15、)增加而反应加重的现象，称之Arthus现象。Arthus现象(xinxing)第33页/共71页第三十三页，共72页。机制(jzh) 异种血清刺激机体产生大量抗体 再次注射相同抗原 抗原由皮下向血管内渗透，血流中相应抗体 由血管壁向外弥散 两者相遇于血管壁，免疫复合物沉积小血 管基底膜，局部炎症反应。Arthus现象(xinxing)第34页/共71页第三十四页，共72页。局部(jb)免疫复合物病动物(dngw)Arthus病:56次iv死亡(swng)马血清家兔红肿坏死 4 次皮内7次马血清症状进一步加重第35页/共71页第三十五页，共72页。局部(jb)免疫复合物病6-8小时(xiosh

16、)嗜热放线菌孢子(boz)或菌丝肺泡严重呼吸困难 多次吸入吸入性III型超敏反应:农民肺嗜热放线菌孢子或菌丝 养鸽者病 (吸入鸽干粪中的血清蛋白质)干乳酷洗涤者肺 (吸入青霉菌孢子)蔗尘肺皮革者肺 (吸入牛蛋白质) 第36页/共71页第三十六页，共72页。局部(jb)免疫复合物病产生(chnshng)再次(zi c)注射胰岛素糖尿病患IgG类抗体反复皮下胰岛素局部红肿、出血、坏死类Arthus反应:恢复数日第37页/共71页第三十七页，共72页。侵犯皮肤和多脏器的弥漫性、全身性自身免疫病。典型侵犯皮肤和多脏器的弥漫性、全身性自身免疫病。典型皮损、多器官受累、多种自身抗体。皮损、多器官受累、多种

17、自身抗体。主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液同时还可以累及肺、心脏、血液(xuy)等多个器官和等多个器官和系统，表现出多种临床表现；系统，表现出多种临床表现；血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。 （抗（抗DNA抗体、抗磷脂抗体等）抗体、抗磷脂抗体等） SLE(系统性红斑狼疮(hn bn ln chun)全身(qun shn)免疫复合物病第38页/共71页第三十八页，共72页。第39页/共71页第三十九页，共72页。抗DNA抗体(kngt)关节皮肤(p f)肾小球

18、肝脏 多器官(qgun)损害 ICSLE(系统性红斑狼疮)全身免疫复合物病DNA（核抗原）关节炎脉管炎肾小球肾炎女性多见第40页/共71页第四十页，共72页。血清病全身(qun shn)免疫复合物病是一种(y zhn)典型的型变态反应。第41页/共71页第四十一页，共72页。血清病全身(qun shn)免疫复合物病l 初次一次性大量(dling)注射异种血清；注射血清l 大，发病率越高l 注射后1-2周发病l 临床表现：发热、皮疹、淋巴结肿胀l 关节痛、蛋白尿。l 病程短，能自愈。第42页/共71页第四十二页，共72页。血清病全身(qun shn)免疫复合物病机 制 异种血清(xuqng)刺激

19、产生IgG抗体，与抗原（异种蛋 白）结合形成免疫复合物。 产生免疫复合物数量巨大，吞噬细胞无法清除 全身血管沉积，炎症和组织损伤 肾脏、关节、皮肤第43页/共71页第四十三页，共72页。链球菌感染(gnrn)后肾炎全身(qun shn)免疫复合物病l 多发生(fshng)于A族链球菌感染后2-3周l 体内产生抗链球菌抗体，与链球菌可溶性l 抗原结合成循环免疫复合物。l 肾小球基底膜沉积，造成基底膜损伤，l 蛋白尿。第44页/共71页第四十四页，共72页。第45页/共71页第四十五页，共72页。类风湿关节炎全身(qun shn)免疫复合物病l又称类风湿(RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症

20、性疾病l以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要(zhyo)临床表现，属于自身免疫炎性疾病。l 该病好发于手、腕、足等小关节，反复发作，呈对称分布。 第46页/共71页第四十六页，共72页。类风湿关节炎全身(qun shn)免疫复合物病机制： 病毒或支原体持续感染 病原体或其代谢产物使体内IgG分子发生变性(binxng)， 机体产生抗变性(binxng)IgG的自身抗体。 该自身抗体为IgM类抗体，RF-类风湿因子。 发生变性(binxng)的自身IgG与RF结合形成免疫复合，反 复沉积于小关节腔滑膜，发病。第47页/共71页第四十七页，共72页。全身(qun shn)免疫复合物病改变

21、(gibin)产生(chnshng)RF人体IgG类分子持续感染病毒或支原体小关节腔滑膜类风湿关节炎免疫复合物抗改变的IgGRF沉积第48页/共71页第四十八页，共72页。第五节第五节 型超敏反应型超敏反应 效应效应T细胞与相应抗原细胞与相应抗原(kngyun)作用，引起的以单核细胞浸润和作用，引起的以单核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。组织细胞损伤为主的炎症反应。 由于免疫细胞激活、增殖、分化及炎症细胞的聚集需较长时间由于免疫细胞激活、增殖、分化及炎症细胞的聚集需较长时间,炎炎症反应发生较迟症反应发生较迟, 持续时间较长持续时间较长,故称为迟发性超敏反应（故称为迟发性超敏反应（DTH）

22、。）。第49页/共71页第四十九页，共72页。主要由主要由CD4+TH1细胞或细胞或CD8+CTL细胞介导；细胞介导；以单个核细胞浸润和细胞变性以单个核细胞浸润和细胞变性(binxng)坏死坏死为主的炎症损伤，慢性炎症损伤。为主的炎症损伤，慢性炎症损伤。与抗体和补体无关。与抗体和补体无关。发生迟缓：接触抗原后发生迟缓：接触抗原后24h发生，发生，48-72小时小时高峰高峰迟发型超敏反应。迟发型超敏反应。一、特点(tdin)第50页/共71页第五十页，共72页。迟发因素(yn s)l体内效应性淋巴细胞再次与抗原接触，产生体内效应性淋巴细胞再次与抗原接触，产生淋巴因子需要时间淋巴因子需要时间(sh

23、jin)l足够多的单核细胞聚集于炎症区域也要时间足够多的单核细胞聚集于炎症区域也要时间(shjin)第51页/共71页第五十一页，共72页。致敏抗原：致敏抗原：（1）胞内寄生菌（分枝杆菌属）、原）胞内寄生菌（分枝杆菌属）、原 虫、霉菌。虫、霉菌。（2）环境）环境(hunjng)中无害的物质，包括重金中无害的物质，包括重金属（铬、镍）属（铬、镍）（3）化学药物：常春藤毒素、三硝基苯酚、化）化学药物：常春藤毒素、三硝基苯酚、化学品和染发剂。学品和染发剂。二、发生二、发生(fshng)机制机制第52页/共71页第五十二页，共72页。致敏致敏T细胞细胞(xbo)介导介导DTH致敏抗原均为小分子的半抗原

24、，与皮肤中的蛋致敏抗原均为小分子的半抗原，与皮肤中的蛋白结合后成为完全抗原。白结合后成为完全抗原。抗原经抗原经APC摄取、加工处理成抗原肽摄取、加工处理成抗原肽-MHC分子分子复合物，表达于复合物，表达于APC表面，提供给具有特异性表面，提供给具有特异性抗原受体的抗原受体的T细胞识别，使之活化和分化细胞识别，使之活化和分化(fnhu)为效应性为效应性T细胞。细胞。 CD4+Th1细胞（部分静止的记忆细胞（部分静止的记忆性性T细胞）细胞） CD8+CTL细胞细胞第53页/共71页第五十三页，共72页。活化活化(huhu)的的CD4+Th1细胞或细胞或CD8+ 效应效应CTL细胞介导细胞介导DTH

25、CD4+Th1细胞细胞(xbo)介导的炎症损介导的炎症损伤伤 CD8+ CTL细胞细胞(xbo)介导的细介导的细胞胞(xbo)毒作用毒作用第54页/共71页第五十四页，共72页。* CD4+Th1细胞再次与APC表面相应(xingyng)抗原作用释放趋化因子、细胞因子（IFN-、IL-2、IL-3和GM-CSF等）以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤CD4+Th1细胞(xbo)介导的炎症损伤第55页/共71页第五十五页，共72页。 IL-2：自：自(旁旁)分泌分泌T细胞增殖，产生细胞增殖，产生CK。 IFN-：促进：促进M和内皮细胞表达和内皮细胞表达MHC- II，活化，活化M TNF：促进

26、内皮细胞表达：促进内皮细胞表达AM，直接毒性损伤，直接毒性损伤 MCF：M趋化因子趋化因子 MAF：M活化因子活化因子 MIF：M移动移动(ydng)抑制因子抑制因子第56页/共71页第五十六页，共72页。CD8+ CTL细胞细胞(xbo)介导的细胞介导的细胞(xbo)毒毒* CD8+ CTL细胞细胞(xbo)介导的细介导的细胞胞(xbo)毒作用毒作用 释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞胞(xbo) 通过通过Fas/FasL途径途径靶细胞靶细胞(xbo)凋亡凋亡第57页/共71页第五十七页，共72页。T细胞(xbo)（CD4+,CD8+）致敏T细胞(xbo)（CD4+,CD

27、8+）细胞因子IL-2IFN-TNF-MCFMIFIL-3SRF.单核巨噬细胞浸润(jnrn)、活化T细胞（CD4+,CD8+）增殖分化局部渗出、水肿细胞毒作用直接杀伤靶细胞以单个核细胞浸润为主的炎症反应，细胞变性坏死型超敏反应的发生机制诱导释放再次接触CD4+T细胞CD8+T细胞抗原记忆T细胞（CD4+,CD8+）穿孔素 颗粒酶Fas-FasL第58页/共71页第五十八页，共72页。传染性超敏反应(fnyng)接触性皮炎移植排斥反应(fnyng)自身免疫性疾病三、常见疾病第59页/共71页第五十九页，共72页。传染性超敏反应结核病M感染(gnrn)有结核菌，效应性TDTH(迟发型超敏性T)细

28、胞产生IFN-，活化M，杀伤结核菌结核菌抵抗，形成慢性炎症。局部大量TDTH和M侵润， M占80-90% 多发生于胞内寄生物感染 (结核杆菌、麻风(mfng)杆菌、原虫感染)第60页/共71页第六十页，共72页。肉芽肿结节(ji ji) 中心： M、上皮样细胞和多核巨细胞。中层：成纤维细胞及其分泌的胶原。外层：T细胞 利：将感染灶包围，与正常组织隔离，避免感染扩散。 弊：占位取代了正常组织。肉芽肿内活化的M持续释放高浓度溶酶体酶，造成肉芽肿周围组织损伤。第61页/共71页第六十一页，共72页。肉芽肿病变结核病（肺空泡大量组织破坏(phui)）麻风病血吸虫病麻风病人(m fn bn rn)的肉芽

29、肿第62页/共71页第六十二页，共72页。接触(jich)性皮炎 小分子半抗原渗入皮内，与皮肤蛋白质结合，形成抗原，激发CD4+T细胞应答(yngd)。再次接触相应抗原后，发生接触性皮炎。机制(jzh) 皮肤粘膜由于接触外界物质，如化纤衣着，化妆品、重金属、油漆、染料、药物等而发生的炎性反应。第63页/共71页第六十三页，共72页。接触橡胶后的皮肤(p f)炎症 接触皮革后的皮肤(p f)炎症第64页/共71页第六十四页，共72页。小小 结结（1）I、II和和III型超敏反应由抗体型超敏反应由抗体(kngt)介导，并介导，并通过血清中的抗体通过血清中的抗体(kngt)可被动转移给正常人。可被动

30、转移给正常人。I型由与肥大细胞和嗜碱性粒细胞高亲和的型由与肥大细胞和嗜碱性粒细胞高亲和的IgE介导；介导；II型由与靶细胞表面抗原相结合的型由与靶细胞表面抗原相结合的IgG或或IgM参与；参与；III型为型为IgG或或IgM与可溶性抗原形成一定大小的免与可溶性抗原形成一定大小的免疫复合物沉积之后致病。疫复合物沉积之后致病。第65页/共71页第六十五页，共72页。（2）IV型超敏反应是由型超敏反应是由T细胞介导，可通过细胞介导，可通过T细胞而转移。细胞而转移。（3）补体参与）补体参与II、III型超敏反应，但必须型超敏反应，但必须(bx)依赖补体才能致依赖补体才能致病的只有病的只有III型超敏反

31、应。型超敏反应。第66页/共71页第六十六页，共72页。（4）同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同）同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。类型的超敏反应。（5）在同一个体可能）在同一个体可能(knng)同时存在两种或两种同时存在两种或两种以上的超敏反应。以上的超敏反应。（6）有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。）有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。第67页/共71页第六十七页，共72页。 、型超敏反应皮肤实验 1：15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2：5-12小时出现超过5cm的红肿(hn zhn)、出血、坏死 3：24-48小时出现的1cm的红肿(hn z

32、hn)、硬结第68页/共71页第六十八页，共72页。接触接触(jich)性皮炎性皮炎血清病血清病输血反应输血反应新生儿溶血症新生儿溶血症花粉症、哮喘花粉症、哮喘(xiochun)临床表现临床表现Type-IVType-IIIType-IIType-I型别型别参与(cny)的抗体抗原外源性细胞表面细胞抗原可溶性开始反应时间15-30 min.3-8 hours48-72 hoursor longer表征平滑肌的收缩小血管的扩张腺体分泌增加细胞的裂解和坏死血管炎性表现红斑、结节嗜碱性和嗜酸性细胞的浸润抗体和补体的参与组织学特征多形核中性粒细胞和补体的参与单核细胞、淋巴细胞的浸润noneIgG, I

33、gMIgG, IgMIgE四型超敏反应的比较第69页/共71页第六十九页，共72页。第70页/共71页第七十页，共72页。感谢您的观看(gunkn)！第71页/共71页第七十一页，共72页。内容(nirng)总结 抗原为细胞性抗原。通常在输血过程中或输血后1-2小时以内发生反应。ABO血型不符也可引起（主要Rh引起）。比例适当形成大分子复合物易被吞噬。这种随局注射次数增加而反应加重的现象，称之Arthus现象。异种(y zhn)血清刺激产生IgG抗体，与抗原（异种(y zhn)蛋。体内产生抗链球菌抗体，与链球菌可溶性。发生迟缓：接触抗原后24h发生，48-72小时高峰迟发型超敏反应。 通过Fas/FasL途径靶细胞凋亡。感谢您的观看第七十二页，共72页。