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1、一例心肺复苏术后病人应用一例心肺复苏术后病人应用CRRTCRRT的病例报告的病例报告宁波市第六医院宁波市第六医院ICU ICU 黄建枫黄建枫l患者,男性,42岁。l主诉:突发胸痛半小时,伴神志不清15分钟 病史介绍病史介绍 现病史: 患者入院半小时前于建筑工地干活时突然出现心前区胸痛、胸闷,当时患者立即拨打120,15分钟后120赶到现场时,患者已神志不清,呼之不应,120医师立即对其行胸外按压,途中反复胸外按压约15分钟后,送至我院。来我院急诊时发现患者“神志不清,无自主呼吸,颈动脉搏动消失,心音消失,双侧瞳孔散大固定,四肢厥冷”,接心电监护示一直线,考虑“心跳呼吸骤停”,立即予“持续胸外按
2、压、紧急气管插管、反复电除颤”等抢救治疗,约1小时后,出现“室性逸博心律”,心率在50-60次/分, 血压70/40mmHg(血管活性药物应用下),收住我科进一步抢救治疗。病史介绍既往史:既往否认“高血压病、糖尿病”及心脏疾病史,三年前有“肺结核”病史,曾在外院行规范抗结核治疗9个月后治愈。体格检查查体:T 不升,P 65次/分,R 14次/分(机控),BP 80/50mmHg(去甲肾上腺素应用),深昏迷,刺痛机体无反应、无睁眼,GCS评分3分。双侧瞳孔直径8mm,对光反射消失。自主呼吸弱。两肺未闻及明显干湿啰音。室性心律。腹平软,未触及包块。四肢末端湿冷。病理反射未引出。实验室检查大生化:A
3、ST 222U/L,LDH 684U/L,CK 686U/L,CK-MB 164.8U/L,BUN 5.75mmol/L,CREA 120.9umol/L,GLU 17.64mmol/L。血常规:WBC 11.1*10e9/L,LY% 67.7%,NE% 27.5%,Hb 141g/L,PLT 184*10e9/L。凝血功能:D-二聚体:4698ug/L,PT 13.8s,APTT 24.3s,FIB 1.49g/L。动脉血气分析:pH 6.92,K 2.9mmol/L,Ca2+ 1.01mmol/L,Lac 15.0mmol/L,BE -23.1mmol/L。辅助检查心电图:各导联见规则出现
4、的宽大畸形QRS波群,其前无明显窦性P波下传。S-T段:、aVL、V4、V5导联ST段抬高。、aVF导联ST段压低0.4mV。诊断:异位心律-加速的室性逸博心律。ST段急性损伤性改变。入院初步诊断1.心跳呼吸骤停 急性冠脉综合征?2.心肺复苏术后综合征 初期治疗经过入科后予纠酸、纠正电解质紊乱、改善组织灌注、呼吸支持、维持循环稳定、改善心肌代谢、脑保护(亚低温、控制抽搐、改善脑细胞代谢)等积极治疗15小时后,翌日清晨,患者恢复窦性心律,自主呼吸明显增强,双侧瞳孔缩小至3mm,对光反射迟钝,刺痛机体可见屈曲,GCS评分上升至5分,四肢末梢皮温可。同时酸中毒纠正,乳酸、电解质正常,内环境基本稳定。
5、但血管活性药物用量仍较大。入院后危重度评分: APACHE评分32分入院第2日化验大生化:ALT 204U/ L,AST 747U/ L,LDH 1649 U/ L,CK 5487 U/ L,CK-MB 549.6 U/ L ,CREA 256umol/L,BUN 15.28 mmol/L心梗三项:肌红蛋白 弱阳性,肌酸激酶同工酶 阳性,肌钙蛋白I 阳性。血常规:WBC 28.6*10e9/L,NE% 85.7%,Hb 141g/L,PLT 268*10e9/L。患者入院15小时,总液体入量3200ml,尿量仅170ml,肌酐值由120.9umol/L上升至256umol/L,尿素氮由5.75
6、mmol/L升至15.28mmol/L。患者处于急性肾损伤(AKI) 2期。PICCO监测: CI 2.36L/(minm2),GEF15%,GEDVI 928ml/m2 ,ITBVI 1160ml/m2,EVLWI 10.8ml/kg,PVPI 2.0两肺未闻及湿罗音,肺氧合指数360。很明显,患者有CRRT绝对适应症。决定行CRRT治疗CRRT的目的清除体内多余的水分清除进行性升高的肌酐、尿素氮清除体内缺氧缺血后释放的部分炎症介质降低血液温度,以达到亚低温目标温度CRRT模式的选择患者循环尚未稳定,需血管活性药物(去甲肾上腺素,3-4mg/h)应用,通过分析比较,一开始,我们选用了对血流动
7、力学更稳定的连续性静-静脉血液滤过(CVVH)模式。参数的设置血流速150ml/h置换液1500ml/h(前稀释50%) 泵前泵 500ml/h脱水速度:计算出机体总出入量,结合PICCO监测,动态调整脱水速度。抗凝方式患者凝血功能、血小板均正常,无明显出血倾向,无活动性出血,故选择常规全身肝素抗凝法。对管路和滤器的处理:在3000ml的生理盐水中加入25000U的肝素进行预冲。首剂负荷剂量:10-20U/kg。体重75Kg.维持量:以5-15U/(kgh)持续泵入APTT:每4-6小时监测一次,维持其延长到倍APTT的监测及调整目标APTT:45-55秒若APTT40秒,需追加肝素单位Bol
8、us,并增加维持剂量200U/h;若APTT在40-45秒,则无须Blous,但增加维持剂量100U/h;若APTT在55-65秒,停止输注肝素30分钟,然后减少维持量100U/h;若APTT65秒,则停止肝素1小时,然后减少维持量200U/h。应用CRRT期间,每2小时监测动脉血气分析、血糖,以调整碳酸氢钠速度及置换液配方。治疗第一阶段:4月12日-4月17日机体循环基本恢复稳定;持续无尿,50-100ml/d。肌酐、尿素氮未见明显下降。尿量持续偏少新情况的出现肺部感染然而,随着时间的推移,患者肺部的痰液量明显增多,多次留取痰培养+药敏,均提示泛耐药的鲍曼不动杆菌,血象、炎性指标均明显上升,
9、考虑并发肺部感染,4月18日查胸部CT提示:两肺可见渗出病灶。升级抗生素,改美罗培南积极抗感染。治疗第2阶段:4月18日至4月27日此段时间内,继续前述治疗方案,加强脑保护、改善心功能(改善心肌代谢、抗血小板聚集、改善冠脉循环、稳定斑块)、加强营养支持、维持内环境稳定等治疗。4月21日予经皮气管切开。经过10天左右抗感染治疗肺部感染得到有效控制。附图。总体病情趋向稳定,化验结果基本正常。脑功能脑功能逐步好转,呼唤可见睁眼,刺痛可有定位,GCS评分8分。仍未明显好转的肾功能肌酐、尿素氮有下降,但幅度偏小;尿量有上升,但仍少尿;肾功能总体恢复不理想。小结总结以上两个阶段,患者总体治疗效果是好的,病
10、情得到有效控制,循环稳定,脑功能逐步好转,肾功能有所恢复,但进展缓慢,效果不理想。需要更改CRRT模式,将其更改为对小、中、大溶质的清除率均较高的连续性静-静脉血液透析滤过(CVVHDF)模式。治疗第3阶段:4月28日5月26日4月28日将CVVH模式更改为CVVHDF模式,其中自5月5日始尿量逐步增多,予间断性肾脏替代治疗,每2-3天应用一次,于5月12日停止期间继续积极脑保护、改善心功能、抗肺部感染、加强营养支持、维持内环境稳定等对症支持治疗。肌酐总体呈下降趋势,逐步好转尿量较前明显增加该段期间患者肾功能逐步恢复,自5月6日进入多尿期,平均每日尿量2500-5000ml,予补充液体,保持出
11、入量平衡。脑功能不断恢复4月28日,浅昏迷状态,呼唤可见睁眼,刺痛可有定位,GCS评分8分。APACHE评分 12分。5月2日,昏睡状态,反应迟钝,能自主睁眼,按嘱完成简单动作,气管切开,GCS评分11分。5月10日,神志清,脱机堵管下能发音,应答尚切题,能完成简单交流,能按嘱动作,GCS评分15分。心脏功能该阶段,患者心脏功能仍较差,因肾功能尚未完全恢复,未行冠状动脉造影。心脏彩超(5月12日):左室Dd 64mm,左室Ds 51mm,心功能EF39%。心脏彩超(5月25日):左室Dd 67mm,左室Ds 48mm,心功能EF 54% 。5月26日转至普通病房。我们的体会1、CRRT治疗过程
12、中联合PICCO监测,能有效解决容量负荷过重带来的麻烦;2.CVVHDF模式在清除小分子溶质的效率上高于CVVH模式;3.CRRT是该类无尿、少尿型CPR术后病人的关键治疗手段;治疗中碰到的疑惑疑惑一:尽管我们严格按照APTT调整肝素剂量,但滤器使用时间偏短,如何延长滤器使用时间,使连续性血液净化治疗更加连续。疑惑二:关于CRRT时机的问题。结合该病人,入科时循环极不稳定,需大剂量血管活性药物应用,是否可立即行CRRT。CRRT主要模式特点连续性静-静脉血液透析(CVVHD):扩散机制,对小分子溶质如肌酐、尿素氮、电解质有较高的清除率。连续性静-静脉血液滤过(CVVH):对流机制,对中、大分子尿毒症毒素和水分有较高的清除率,对小分子溶质效果不如上者。可清除部分炎性介质。血流动力学更稳定。连续性静-静脉血液透析滤过(CVVHDF):两者兼具。缓慢连续单纯超滤(SCUF):仅清除水分。