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1、一例心肺复苏术后病人应用一例心肺复苏术后病人应用CRRTCRRT的病例报告的病例报告宁波市第六医院宁波市第六医院ICU ICU 黄建枫黄建枫l患者，男性，42岁。l主诉：突发胸痛半小时，伴神志不清15分钟 病史介绍病史介绍 现病史： 患者入院半小时前于建筑工地干活时突然出现心前区胸痛、胸闷，当时患者立即拨打120,15分钟后120赶到现场时，患者已神志不清，呼之不应，120医师立即对其行胸外按压，途中反复胸外按压约15分钟后，送至我院。来我院急诊时发现患者“神志不清，无自主呼吸，颈动脉搏动消失，心音消失，双侧瞳孔散大固定，四肢厥冷”，接心电监护示一直线，考虑“心跳呼吸骤停”，立即予“持续胸外按
2、压、紧急气管插管、反复电除颤”等抢救治疗，约1小时后，出现“室性逸博心律”，心率在50-60次/分， 血压70/40mmHg（血管活性药物应用下），收住我科进一步抢救治疗。病史介绍既往史：既往否认“高血压病、糖尿病”及心脏疾病史，三年前有“肺结核”病史，曾在外院行规范抗结核治疗9个月后治愈。体格检查查体：T 不升，P 65次/分，R 14次/分（机控），BP 80/50mmHg（去甲肾上腺素应用），深昏迷，刺痛机体无反应、无睁眼，GCS评分3分。双侧瞳孔直径8mm，对光反射消失。自主呼吸弱。两肺未闻及明显干湿啰音。室性心律。腹平软，未触及包块。四肢末端湿冷。病理反射未引出。实验室检查大生化：A
3、ST 222U/L，LDH 684U/L，CK 686U/L，CK-MB 164.8U/L，BUN 5.75mmol/L，CREA 120.9umol/L，GLU 17.64mmol/L。血常规：WBC 11.1*10e9/L，LY% 67.7%，NE% 27.5%，Hb 141g/L，PLT 184*10e9/L。凝血功能：D-二聚体：4698ug/L，PT 13.8s，APTT 24.3s，FIB 1.49g/L。动脉血气分析：pH 6.92，K 2.9mmol/L，Ca2+ 1.01mmol/L，Lac 15.0mmol/L，BE -23.1mmol/L。辅助检查心电图:各导联见规则出现
4、的宽大畸形QRS波群，其前无明显窦性P波下传。S-T段：、aVL、V4、V5导联ST段抬高。、aVF导联ST段压低0.4mV。诊断：异位心律-加速的室性逸博心律。ST段急性损伤性改变。入院初步诊断1.心跳呼吸骤停 急性冠脉综合征？2.心肺复苏术后综合征 初期治疗经过入科后予纠酸、纠正电解质紊乱、改善组织灌注、呼吸支持、维持循环稳定、改善心肌代谢、脑保护（亚低温、控制抽搐、改善脑细胞代谢）等积极治疗15小时后，翌日清晨，患者恢复窦性心律，自主呼吸明显增强，双侧瞳孔缩小至3mm，对光反射迟钝，刺痛机体可见屈曲，GCS评分上升至5分，四肢末梢皮温可。同时酸中毒纠正，乳酸、电解质正常，内环境基本稳定。
5、但血管活性药物用量仍较大。入院后危重度评分: APACHE评分32分入院第2日化验大生化：ALT 204U/ L，AST 747U/ L，LDH 1649 U/ L，CK 5487 U/ L，CK-MB 549.6 U/ L ，CREA 256umol/L，BUN 15.28 mmol/L心梗三项：肌红蛋白 弱阳性，肌酸激酶同工酶 阳性，肌钙蛋白I 阳性。血常规：WBC 28.6*10e9/L，NE% 85.7%，Hb 141g/L，PLT 268*10e9/L。患者入院15小时，总液体入量3200ml，尿量仅170ml，肌酐值由120.9umol/L上升至256umol/L，尿素氮由5.75
6、mmol/L升至15.28mmol/L。患者处于急性肾损伤（AKI） 2期。PICCO监测： CI 2.36L/(minm2)，GEF15%，GEDVI 928ml/m2 ，ITBVI 1160ml/m2，EVLWI 10.8ml/kg，PVPI 2.0两肺未闻及湿罗音，肺氧合指数360。很明显，患者有CRRT绝对适应症。决定行CRRT治疗CRRT的目的清除体内多余的水分清除进行性升高的肌酐、尿素氮清除体内缺氧缺血后释放的部分炎症介质降低血液温度，以达到亚低温目标温度CRRT模式的选择患者循环尚未稳定，需血管活性药物（去甲肾上腺素，3-4mg/h）应用，通过分析比较，一开始，我们选用了对血流动
7、力学更稳定的连续性静-静脉血液滤过（CVVH）模式。参数的设置血流速150ml/h置换液1500ml/h(前稀释50%) 泵前泵 500ml/h脱水速度：计算出机体总出入量，结合PICCO监测，动态调整脱水速度。抗凝方式患者凝血功能、血小板均正常，无明显出血倾向，无活动性出血，故选择常规全身肝素抗凝法。对管路和滤器的处理：在3000ml的生理盐水中加入25000U的肝素进行预冲。首剂负荷剂量：10-20U/kg。体重75Kg.维持量：以5-15U/（kgh）持续泵入APTT：每4-6小时监测一次，维持其延长到倍APTT的监测及调整目标APTT：45-55秒若APTT40秒，需追加肝素单位Bol
8、us，并增加维持剂量200U/h；若APTT在40-45秒，则无须Blous，但增加维持剂量100U/h；若APTT在55-65秒，停止输注肝素30分钟，然后减少维持量100U/h；若APTT65秒，则停止肝素1小时，然后减少维持量200U/h。应用CRRT期间，每2小时监测动脉血气分析、血糖，以调整碳酸氢钠速度及置换液配方。治疗第一阶段：4月12日-4月17日机体循环基本恢复稳定；持续无尿，50-100ml/d。肌酐、尿素氮未见明显下降。尿量持续偏少新情况的出现肺部感染然而，随着时间的推移，患者肺部的痰液量明显增多，多次留取痰培养+药敏，均提示泛耐药的鲍曼不动杆菌，血象、炎性指标均明显上升，
9、考虑并发肺部感染，4月18日查胸部CT提示：两肺可见渗出病灶。升级抗生素，改美罗培南积极抗感染。治疗第2阶段：4月18日至4月27日此段时间内，继续前述治疗方案，加强脑保护、改善心功能（改善心肌代谢、抗血小板聚集、改善冠脉循环、稳定斑块）、加强营养支持、维持内环境稳定等治疗。4月21日予经皮气管切开。经过10天左右抗感染治疗肺部感染得到有效控制。附图。总体病情趋向稳定，化验结果基本正常。脑功能脑功能逐步好转，呼唤可见睁眼，刺痛可有定位，GCS评分8分。仍未明显好转的肾功能肌酐、尿素氮有下降，但幅度偏小；尿量有上升，但仍少尿；肾功能总体恢复不理想。小结总结以上两个阶段，患者总体治疗效果是好的，病
10、情得到有效控制，循环稳定，脑功能逐步好转，肾功能有所恢复，但进展缓慢，效果不理想。需要更改CRRT模式，将其更改为对小、中、大溶质的清除率均较高的连续性静-静脉血液透析滤过（CVVHDF）模式。治疗第3阶段：4月28日5月26日4月28日将CVVH模式更改为CVVHDF模式，其中自5月5日始尿量逐步增多，予间断性肾脏替代治疗，每2-3天应用一次，于5月12日停止期间继续积极脑保护、改善心功能、抗肺部感染、加强营养支持、维持内环境稳定等对症支持治疗。肌酐总体呈下降趋势，逐步好转尿量较前明显增加该段期间患者肾功能逐步恢复，自5月6日进入多尿期，平均每日尿量2500-5000ml，予补充液体，保持出
11、入量平衡。脑功能不断恢复4月28日，浅昏迷状态，呼唤可见睁眼，刺痛可有定位，GCS评分8分。APACHE评分 12分。5月2日，昏睡状态，反应迟钝，能自主睁眼，按嘱完成简单动作，气管切开，GCS评分11分。5月10日，神志清，脱机堵管下能发音，应答尚切题，能完成简单交流，能按嘱动作，GCS评分15分。心脏功能该阶段，患者心脏功能仍较差，因肾功能尚未完全恢复，未行冠状动脉造影。心脏彩超（5月12日）：左室Dd 64mm，左室Ds 51mm，心功能EF39%。心脏彩超（5月25日）：左室Dd 67mm，左室Ds 48mm，心功能EF 54% 。5月26日转至普通病房。我们的体会1、CRRT治疗过程
12、中联合PICCO监测，能有效解决容量负荷过重带来的麻烦；2.CVVHDF模式在清除小分子溶质的效率上高于CVVH模式；3.CRRT是该类无尿、少尿型CPR术后病人的关键治疗手段；治疗中碰到的疑惑疑惑一：尽管我们严格按照APTT调整肝素剂量，但滤器使用时间偏短，如何延长滤器使用时间，使连续性血液净化治疗更加连续。疑惑二：关于CRRT时机的问题。结合该病人，入科时循环极不稳定，需大剂量血管活性药物应用，是否可立即行CRRT。CRRT主要模式特点连续性静-静脉血液透析（CVVHD）：扩散机制，对小分子溶质如肌酐、尿素氮、电解质有较高的清除率。连续性静-静脉血液滤过（CVVH）：对流机制，对中、大分子尿毒症毒素和水分有较高的清除率，对小分子溶质效果不如上者。可清除部分炎性介质。血流动力学更稳定。连续性静-静脉血液透析滤过（CVVHDF）：两者兼具。缓慢连续单纯超滤（SCUF）：仅清除水分。
