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1、PPT模板下载： intravascular coagulation)DICDIC的发生机制和诊治的发生机制和诊治成都中医药大学附属医院重症医学科张松正常凝血机制内容摘要正常止血机制常用凝血功能实验室指标及药物弥散性血管内凝血诊断及治疗正常止血机制的都是正常止血机制止血 指由出血开始到出血停止的整个过程。 血管收缩 血小板血栓形成 纤维蛋白凝块形成和维持正常止血机制 第一期为血管期：当微血管损伤后，血管平滑肌通过交感神经的轴突反射使血管收缩历时15-30秒。使血流缓慢以利于初期止血。TXA2，5-HT，ET-1，AGT内皮损伤后所暴露出的胶原纤维，所释放的组织因子为启动凝血过程奠定了根底。单纯
2、血管收缩在止血中所起的作用是短暂的。第二期为血小板期：血管收缩，血流减慢有利于血小板的粘附反响，聚集变性的血小板所释放的血管活性物质继而又加强了血管收缩使血流更为缓慢，更有利于血小板的进一步沉积与粘附。由于血小板的粘附，聚集变性，从而迅速形成血小板白色血栓。3-7分钟正常止血机制 第三期为血液凝固期：聚集变性的血小板因其膜发生改变，而为凝血过程提供了必需的磷脂外表PF3，且在血流缓慢的情况下，各种已激活的凝血因子更易发生作用。可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白，并交织成网，把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血
3、栓变得更坚实血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用进一步形成一个以血小板栓为核心的凝血块，即红色血栓，从而起到持续止血的作用。正常止血机制 最终状态第四期为血栓动力学变化期血管修复期：凝血块的收缩有利于血管裂伤的愈合，存在于血管壁的凝血块反复地激活纤溶系统而使其自身被溶解。血管内皮的再生使微血管根本上恢复正常状态。正常止血机制 损伤血管内皮损伤血管内皮纤维蛋白纤维蛋白血栓血栓血小板血小板胶原暴露胶原暴露粘附粘附聚集聚集释放释放血小板血小板血栓血栓释放组释放组织因子织因子内凝途径内凝途径外凝途径外凝途径血管收缩血管收缩血流缓慢血流缓慢体液体液 神经神经因素因素 反射反射血管期血小板期凝血期止血凝血
4、机理演示止血凝血机理演示血管内皮的重要作用血管内皮的重要作用血管内皮细胞血小板激活血小板激活血液凝固血液凝固纤溶系统调节纤溶系统调节维持止血维持止血维持凝血维持凝血血管内皮的重要作用血管内皮的重要作用血管内皮产生的抗栓物质血管内皮产生的促栓物质正常凝血机制正常凝血机制凝血 仅指血浆形成纤维蛋白凝块这一过程。凝血酶原酶复合物的形成凝血酶原酶复合物激活凝血酶原变为凝血酶凝血酶激活纤维蛋白原变为纤维蛋白凝血是一个复杂的逐步扩大的连锁反响进程。凝血是一系列血浆凝血因子相继被激活的过程，最终结果是生成凝血酶，形成纤维蛋白。参与凝血的因子很多，其名称、作用途径及是否依赖维生素K的情况见下表。正常凝血机制凝
5、血因子的名称及特点因子同义名称作用途径依赖维生素K纤维蛋白原共同凝血酶原thrombin共同+组织因子/TF外源,内皮细胞表达钙离子全部易变因子共同VI 不存在稳定因子外源+抗血友病甲因子内源Christmas因子，AHF B 内源+续前表注：PK、HMWK没有编号，VI实际不存在因子同义名称作用途径依赖维生素KStuart-Prower因子共同+血浆凝血活酶前加速素，抗血友病球蛋白C 内源Hegeman因子，接触因子内源纤维蛋白稳定因子共同PK激肽释放酶原内源HMWK高分子量激肽原内源凝血因子的名称及特点瀑布学说1964年提出凝血瀑布反响(coagulationcascade)学说内、外原性
6、凝血途径(intrinsic、extrinsiccoagulationpathway)；共同途径commoncoagulationpathway)。第一阶段：凝血活酶(thromboplastins)生成第二阶段：凝血酶(thrombin)生成第三阶段：纤维蛋白(fibrin)生成。内源凝血系统外源凝血系统外表接触胶原，血小板凝聚XIXIaCa2+VIIIXIIXIIaIXIXa+Ca2+PF3血小板凝聚并释放XXaPF3+V、Ca2+凝血活酶III,组织因子VII+Ca2+蛋白质局部XXa+V、Ca2+磷脂第一阶段凝血活酶凝血酶原II凝血酶IIa第二阶段第三阶段XIII纤维蛋白原(I)纤维蛋
7、白单体(Ia)可溶纤维性蛋白不溶纤维性蛋白XIIIa凝块解释VIII因子和V因子是放大器，在VIII因子帮助下因子激活因子的速度增加一百万倍；在V因子帮助下，因子激活因子速度可以提高30万倍。如果凝血因子缺乏，整个凝血通路就会产生障碍，病人就容易出血，最常见的是VIII因子缺乏。a的量最初很少，首先使纤维蛋白原变为纤维蛋白，之后激活血小板、因子、因子，最后激活因子，从而循环，形成一个庞大的放大系，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集,使血栓迅速形成。可以看出a因子在血栓形成中起着重要作用活化后的血小板可在膜上表达凝血反响需要的磷脂血小板因子3(plateletfactor3，PF3)，aa a+,P
8、F3,Ca2+ a+,PF3,Ca2+内凝途径外凝途径 aCa2+纤维蛋白纤维蛋白原原()()纤维蛋白纤维蛋白(a)(a)凝血酶原凝血酶原()()凝血酶凝血酶(a)(a)交联纤维蛋白交联纤维蛋白aaaa,PF3,Ca2+ aCa2+a,PF3,Ca2+凝血酶原凝血酶原()()凝血酶凝血酶(a)(a)纤维蛋白纤维蛋白原原()()纤维蛋白纤维蛋白(a)(a)凝血酶生成期凝血活酶生成期纤维蛋白生成期aaa,PF3,Ca2+ aCa2+a,PF3,Ca2+凝血酶原凝血酶原()()凝血酶凝血酶(a)(a)纤维蛋白纤维蛋白原原()()纤维蛋白纤维蛋白(a)(a)APTTPTTT凝血酶原激活物3-8min8
9、-10s凝血完整过程凝血机理的进展 1凝血因子已公认为14个，增加的有PK激肽释放酶原HMWK高分子量激肽原。2TF不仅激活外源性凝血途径，还能激活内源性凝血途径。3FXI被重新定位。传统认为FXI是由FXIIa激活的，目前认为FXI是由凝血酶激活的。4组织因子途径抑制物TissueFactorPathwayInhibitor,TFPI被发现。当TF被激活形成TF/FVIIa复合物后，会被TFPI的天然抗凝物质所抑制。TFPI有望成为一种新型的抗凝药物。抗凝机制正常血管内皮细胞细胞网状内皮系统细胞抗凝功能抗凝血酶AT-蛋白C系统抗凝因子组织因子途径抑制物TFPI其它：肝素等组织因子途径抑制因子
10、(TFPI)TFPI主要由血管内皮细胞vascularendothelialcell，VEC产生。目前认为TFPI是体内主要的生理性抗凝物质，丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物包括：抗凝血酶(antithrombin，AT)、肝素辅因子(heparincofactor，HC)、蛋白酶连接素1(proteasenectin1，PN1)、C1酯酶抑制因子(C1esteraseinhibitor)、1抗胰蛋白酶(1antitrypsin，1AT)、2巨球蛋白(2macroglobulin，2MG)等。其中，AT最重要PK：激肽释放酶原；KK：激肽释放酶；t-PA：组织型纤溶酶原活化剂；U-PA：尿
11、激酶型纤溶酶原活化剂；PAI-1,2:纤溶酶原活化剂抑制物1，2：ATG-II：TAFI：纤溶酶激活纤溶抑制物常用凝血功能指标几个常用的凝血指标PT：主要反映外源性凝血系统状况其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等。APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子、因子和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症；降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况。TT：主要反映纤维蛋白原
12、转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低无纤维蛋白原血症，异常血红蛋白血症，血中纤维蛋白原降解产物FDPs增高；降低无临床意义。几个常用的凝血指标FIB：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化D-dimer：D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。当纤维蛋白凝结块fibrinclot形成时，在tPA的存在下，纤溶酶原激活转化为纤溶酶，纤维蛋白溶解过程开始，纤溶酶降解纤维蛋白凝结块形成各种可溶
13、片段，形成纤维蛋白产物FDP，FDP由以下物质：X-寡聚体X-oligomer、D-二聚体D-Dimer、中间片段Intermediatefragments、片段E(FragmentE组成。其中，X-寡聚体和D-聚体均含D-二聚体单位。D-dimerD二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能。增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反响、溶栓治疗等。只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高。特别对老年人及住院患者，因患
14、菌血症等病易引起凝血异常而导致D-二聚体升高。 采用APTT和PT为筛检试验的结果分析APTT和PT都正常除正常人外，仅见于遗传性和继发性因子XIII缺乏症。获得性者常由于严重肝脏疾病、肝脏肿瘤、恶性淋巴瘤、抗因子XIII抗体、自身免疫性溶血性贫血和恶性贫血等引起。APTT延长伴PT正常多数是由于内源凝血途径缺陷所引起的出血性病症，如血友病A、血友病B、因子XI缺陷症；血循环中有抗因子VIII、抗因子IX或抗因子XI抗体存在；DIC时可见因子VIII、IX、XI减低，肝脏疾病时可见因子IX、XI减少，口服抗凝剂时可见因子IX减低、血管性血友病VWD等。APTT正常伴PT延长多数是由于外源凝血途
15、径缺陷所引起的出血性疾病。如遗传性和获得性因子VII缺陷症，获得性者常见于肝脏疾病、DIC、血循环中有抗因子VII抗体存在和口服抗凝剂等。APTT和PT都延长多数是由于共同途径凝血缺陷所引起的出血性疾病。如遗传性和获得性因子X、V、凝血酶原因子II和纤维蛋白原因子I缺陷症；获得性者主要见于肝脏疾病和DIC，口服抗凝剂时可有因子X和凝血酶原减低。此外，血循环中有抗因子X、抗因子V和抗因子II抗体存在时，它们也相应地延长。临床应用肝素治疗时，APTT和PT也都会延长。 采用APTT和PT为筛检试验的结果分析采用FDP和DD为筛检试验FDP和DD均正常表示纤溶活性正常，说明临床的出血病症，与原发性或
16、继发性纤溶无关。FDP阳性伴DD阴性理论上只见于纤维蛋白原被降解，而纤维蛋白未被降解，见于原发性纤溶亢进，见于肝病、术后大出血、重症DIC、纤溶初期、剧烈运动后、类风湿因子阳性、抗Rh(D)抗体存在等FDP阴性伴DD阳性理论上只见于纤维蛋白被降解，而纤维蛋白原未被降解，见于血栓栓子自发性溶解。见于DIC、静脉血栓、动脉血栓和溶栓治疗等。FDP和DD均阳性表示纤维蛋白原和纤维蛋白同时被降解，见于继发性纤溶亢进，如DIC和溶栓治疗。DIC诊断及治疗传统定义传统定义一般以MullerBerghdus在1995年论述为准“DIC为一种获得性综合征，其特征是血管内凝血导致血管内纤维蛋白形成，在此过程中可
17、伴有继发性纤溶活化或伴有纤溶受抑制弥散性血管内凝血概念弥散性血管内凝血概念2001年ISTH血栓和止血国际协会/SSC标准化委员会DIC专业委员会提出：DIC是指不同原因所致血管内凝血激活为特征的获得性综合征，其可以来自或引起微血管体系损伤。如果这种损伤严重，那么可导致多器官功能障碍综合征。本质：是一种系统和微血管栓塞症，一种血栓-出血性综合征。其发生与凝血因子和血小板的激活以及凝血-抗凝-纤溶系统失调有关。弥散性血管内凝血诊疗指南弥散性血管内凝血诊疗指南(2006)弥散性血管内凝血是在某些严重疾病根底上，由特定诱因引发的复杂的病理过程。致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，
18、导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降低多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同时，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激活，导致纤溶亢进。临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。新概念的特点：新概念的特点：强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发性，且DIC早期多无纤溶现象病病 因因感染：为DIC的主要病因34-42%，如革兰阴性杆菌败血症，重症肝炎，流行性出血热等严重感染恶性肿瘤：如肝癌，肺癌等病理产科
19、：如羊水栓塞，重症妊娠高血压综合征，胎盘早剥等创伤：如大面积外伤，烧伤等严重肝病其他：急性胰腺炎、输血、ARDS、血管瘤弥散性血管内凝血临床表现弥散性血管内凝血临床表现出血倾向休克或微循环衰竭微血管栓塞微血管病性溶血原发病的临床表现出出血血DIC常见出血部位依次是：皮肤、消化道、阴道、口、鼻及泌尿道。DIC出血特点；自发性、多发性出血，部位可普及全身。DIC特殊体征出血点血泡周围性紫癜爆发性坏疽外科伤口出血静脉穿刺部位出血动脉渗血皮下血肿 低血压、休克或微循环衰竭 特点：起病突然出血倾向多器官功能衰竭顽固微血管栓塞 因假设广泛的脏器栓塞，导致多器官功能衰竭那么后果严重，抢救成功时机大减。 肺微
20、血栓表现呼吸浅快，低氧血症；肾微血栓表现为少尿；脑组织受累表现为神志模糊、嗜睡与昏迷等。DIC时各组织器官栓塞发生率时各组织器官栓塞发生率组织器官血栓发生率%皮肤70脑60肺50肾50垂体后叶50肾上腺30心脏20肠系膜20微血管病性溶血 这种微血管病性溶血的临床特点是：多数缺乏典型急性血管内溶血的表现；进行性贫血，或血红蛋白进行性下降；红细胞破坏 ；临床开展过程临床开展过程(Stages of DIC)(Stages of DIC)v高凝期高凝期 (Hypercoagulable stage)(Hypercoagulable stage)v消耗性低凝期消耗性低凝期( (Consumed hy
21、pocoagulable Consumed hypocoagulable stage)stage)v继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期(Secondary fibrinolytic (Secondary fibrinolytic stage)stage)临床表现临床表现出血：自发性、多发性、全身性或不能用原发病解释的出血休克：微循环衰竭的临床表现栓塞：广泛微血栓，多见于肾、肺、脑等脏器溶血：微血管病性溶血原发病的临床表现出血DIC诊断标准诊断标准2001年全国第五届血栓与止血会议标准年全国第五届血栓与止血会议标准一般诊断标准一般诊断标准1、存在易于引起、存在易于引起DIC根底疾病，如感染、恶性根
22、底疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等2、有以下、有以下2项以上临床表现：项以上临床表现：1多发性出血倾向；多发性出血倾向；2不易以原发病解释的微循环衰竭或休克；不易以原发病解释的微循环衰竭或休克；3多发性微血管栓塞病症、体征；多发性微血管栓塞病症、体征；4抗凝治疗有效。抗凝治疗有效。DIC诊断标准诊断标准3、实验室检查符合以下标准同时有三项以上异常：、实验室检查符合以下标准同时有三项以上异常：1PLT10010E9/L或进行性下降；或进行性下降；2纤维蛋白原纤维蛋白原1.5g/L或进行性下降，或或进行性下降，或4.0g/L；33P试验阳性或试验阳
23、性或FDP20mg/L或或D-二聚体水平升高二聚体水平升高性；性；4凝血酶原时间缩短或延长凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化或秒以上或呈动态变化或APTT延长延长10秒以上；秒以上；5疑难或其他特殊患者应有以下疑难或其他特殊患者应有以下2项异常：凝血酶原片项异常：凝血酶原片段段1+2F1+2、凝血酶、凝血酶-抗凝血酶复合物抗凝血酶复合物TAT或或FPA水平升高；水平升高；SFMC水平升高；水平升高；PAP水平升高；水平升高；TF水平水平增高阳性；或增高阳性；或TFPI水平下降。水平下降。DIC治疗之抗凝1，抗凝肝素500-750iu/h低分子肝素2，抗凝血酶；3，活化蛋白C；4，水蛭素
24、；DIC治疗之替代治疗1，新鲜全血2，新鲜冰冻血浆FFP；3，纤维蛋白原；4，血小板；5，其他凝血因子制剂：凝血酶原复合物；因子viiiDIC治疗之其他1，抗纤溶2，溶栓3，中药，激素，654-2，右旋糖苷抗血小板药物的机制血小板粘附血小板粘附于内皮下暴露的胶原纤维上与血小板糖蛋白GPI有关，而VWF因子是它们中间的桥梁。血小板聚集指血小板之间相互的粘附作用，主要通过ADP二磷酸腺苷途径；氯吡格雷前列腺素环过氧化物及TXA2途径；AspirinPAF途径；血小板膜糖蛋白GPb/a对聚集起重要作用;替罗非班GPb/a能形成钙离子复合物，在血小板膜上组成纤维蛋白受体。氯吡格雷其作用机制是抑制ADP
25、与血小板ADP受体结合，从而通过改变糖蛋白b/a受体而防止血小板聚集。本品选择性抑制ADP诱导的血小板聚集和ADP参与的其他冲动作用的增强。氯吡格雷通过对血小板ADP受体不可逆的修饰作用，选择性抑制ADP与血小板受体的结合。因此，正常血小板功能的恢复速度与血小板更新的速度一致停药后，血小板聚集功能和出血时间在5在内逐渐恢复到基线水平。阿司匹林小剂量阿司匹林产生血栓素，有抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的抗血栓作用机制是抑制血小板内环氧化酶而起作用。它可抑制胶原诱导的二磷酸腺昔ADP、三磷酸腺昔ATP、5一轻色胺及血小板因子vwf的释放而抑制血小板聚集。阿司匹林能与环氧化酶活性局部丝氨酸发生不可逆
26、的乙酞化反响，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素A。TXA的产生，使血小板功能抑制。环氧化酶的抑制，也抑制血管内皮产生前列环素(PGI)，后者对血小板也有抑制作用。阿司匹林然而血小板没有合成环氧化酶的能力，故阿司匹林对血小板中环氧化酶的抑制作用是不可逆的，其作用可持续72小时以上，只有当新的血小板进人血液循环才能恢复。而血管内皮细胞能通过DNA合成环氧化酶而较快恢复。口服一次阿司匹林后，血小板功能低下的状态可持续7天左右。肝素.肝素能够与AT结合，催化灭活凝血因子a,a,a,a，这是肝素抗凝作用的主要机制。在没有肝素存在的情况下，AT灭活凝血因子的速度非常缓慢，
27、肝素可以和AT的赖氨酸部位结合，抗凝血酶的精氨酸反响中心构象发生改变，AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂，灭活凝血因子的速度可增加10002000倍，肝素和AT结合后可以脱落参与再利用肝素肝素对因子IIa的灭活有赖于肝素-抗凝血酶-因子IIa三联复合物的形成，这需要糖单位的数目到达18个或者以上，少于18个糖单位不能灭活因子IIa。因子Xa的灭活无需形成三联复合物，少于18个糖单位的肝素仍可使因子Xa灭活。肝素分子多数在18个糖单位以上，对于因子IIa和Xa的灭活比例几乎是一样的；而低分子肝素一半以上的分子小于18个糖单位，不能灭活因子IIa，但仍能灭活因子Xa，因此，低分子肝素灭活因子Xa
28、和因子IIa的比例为24/1。低分子肝素低分子肝素对已经与血小板结合的因子Xa仍有抑制作用，低分子肝素不易被血小板第4因子灭活，这样，在富含血小板的环境中，低分子肝素比普通肝素更有效。低分子肝素对血小板功能影响减小，减少了因影响血小板功能而致的出血合并症的发生，血小板减少症罕见。华法林华法林是双香豆素衍生物，化学结构为3-a-苯基丙酮-4-羟基香豆素。在试管内无抗凝血作用，主要在肝脏微粒体内抑制维生素K依赖性凝血因子、的合成。维生素K能促使维生素K依赖性凝血因子、的氨基末端谷氨酸羧基化转变成-羧基谷氨酸，羧基化能够促进维生素K依赖性凝血因子结合到磷脂外表，因此可以加速血液凝固。-羧基化需要复原
29、型维生素K维生素KH2的参与。华法林双香豆素通过抑制维生素K环氧化物复原酶的活性从而阻断维生素KH2的生成，进而抑制维生素K依赖性凝血因子的-羧基化作用。维生素K拮抗剂可以抑制抗凝蛋白C和S的羧基化。华法林的抗凝效应能被小剂量维生素K1植物甲萘醌所拮抗，大剂量维生素K1通常大于5mg可以抵抗华法林的作用达一周以上，因为聚集在肝脏的维生素K1可以通过旁路而被维生素K环氧化物复原酶所复原。抗凝药物作用靶点总结普通肝素：普通肝素： 有相似的抗有相似的抗XaXa与与IIaIIa活性活性低分子肝素：法安明低分子肝素：法安明 速碧林速碧林 ： 抗抗XaXa大于大于IIaIIa活性活性水蛭素类：比伐卢丁水蛭
30、素类：比伐卢丁 ： 只有抗只有抗IIaIIa活性活性华法林：华法林： 抗抗XaXa与与IIaIIa活性活性利伐沙班：利伐沙班： 抗抗XaXa活性活性血小板分类及输注分类特点保存方式及保存期作用及适应证备注手工分离浓缩血小板（PC-1）由200ml或400ml全血制备。血小板含量为2.010/袋2025ml4.010/袋40ml50ml222（轻振荡）24小时（普通袋）或5天（专用袋制备）作用：止血。适用：血小板减少所致的出血；血小板功能障碍所致的出血。需做交叉配合试验，要求ABO相合，一次足量输注。机器单采浓缩血小板（PC-2）用细胞分离机单采技术，从单个供血者循环液中采集，每袋内含血小板2.
31、51011，红细胞含量1.5倍的对照值的微血管出血。用于纠正继发于大量输血(超过1倍全身血量)的凝血因子缺乏症患者，伴有微血管出血或PT和APTT不能及时测得。输注FFP时必须给予足够的剂量以到达凝血因子至少为血浆浓度正常值的30%这一剂量通常为1015ml/kg。用于拮抗华法令抗凝治疗时58ml/kg的FFP即可。FFP不应用于补充血容量或提高白蛋白。常用止血药物及其机制作用于血管的止血药：通过降低毛细血管通透性，从而缩短凝血时间，或者直接作用于血管平滑肌，直接收缩毛细血管、小静脉及小动脉，例如：垂体后叶素、去甲肾上腺素、卡巴克洛、酚磺乙胺。抗纤维蛋白溶解药：例如：氨甲环酸、氨甲苯酸、氨基乙
32、酸、二乙酰胺乙酸乙二胺、抑肽酶。凝血酶类：直接提供凝血酶，例如：口服凝血酶、凝血酶原复合物、蛇毒血凝酶。促进凝血因子活化药：例如：维生素K1、鱼精蛋白鱼精蛋白为肝素的拮抗剂，为碱性蛋白，可与强酸性的肝素结合，形成无活性的稳定复合物，从而使肝素失活。凝血因子：人凝血因子VIII，注射用重组人凝血因子VIIa凝血质：通过促凝血过程而起到作用。纤维蛋白原：例如：冻干人纤维蛋白原。常用止血药物及其机制少年智那么国智，少年富那么国富，少年智那么国智，少年富那么国富，少年强那么国强，少年独立那么国独立，少年强那么国强，少年独立那么国独立，少年自由那么国自由，少年进步那么国进少年自由那么国自由，少年进步那么国进步，步，少年胜于欧洲，那么国胜于欧洲，少年胜于欧洲，那么国胜于欧洲，少年雄于地球，那么国雄于地球。少年雄于地球，那么国雄于地球。梁启超梁启超?中国少年说中国少年说?1873年年1929年年THANKSFORYOURLISTENING
