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1、 第六章第六章弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血病理教研室病理教研室马马 光光学 习 要 点1. 掌握弥散性血管内凝血的概念。掌握弥散性血管内凝血的概念。2. 掌握影响弥散性血管内凝血发生、发展的掌握影响弥散性血管内凝血发生、发展的因素。因素。3. 熟悉弥散性血管内凝血的原因和发生机制。熟悉弥散性血管内凝血的原因和发生机制。4. 熟悉弥散性血管内凝血的分期和功能、代熟悉弥散性血管内凝血的分期和功能、代谢变化。谢变化。5. 了解弥散性血管内凝血的防治原则。了解弥散性血管内凝血的防治原则。 属于一种严重的血液系统紊乱综合征，凝属于一种严重的血液系统紊乱综合征，凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。血与抗凝
2、血，纤溶与抗纤溶失衡。机体的凝血和抗凝血功能平衡是机体的重机体的凝血和抗凝血功能平衡是机体的重要防御功能之一；要防御功能之一；机体的凝血功能：凝血系统、血小板；机体的凝血功能：凝血系统、血小板；机体的抗凝血功能：机体的抗凝血功能：纤溶系统纤溶系统DIC概述a胶原胶原f激肽释放酶原激肽释放酶原激肽释放酶激肽释放酶aCa 2+a-Ca 2+-血小板磷脂血小板磷脂a- Ca 2+-凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶内内源源性性凝凝血血系系统统组织损伤释放组织损伤释放组织因子组织因子 Ca 2+- Ca 2+血小板磷脂血小板磷脂外外源源性性凝凝血血系系统统纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体Ca 2
3、+Ca 2+可溶性纤维蛋白多聚体可溶性纤维蛋白多聚体 稳定的纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白多聚体( (纤维蛋白纤维蛋白) )a或aaCa 2+血液凝固过程血液凝固过程一、凝血系统一、凝血系统二、抗二、抗 凝凝 系系 统统1、血液中的抗凝因素：血液中的抗凝因素： 1）抗凝血酶）抗凝血酶III （ATIII） 2）蛋白质）蛋白质C （Protein C， PC） 3）组织因子途径抑制物）组织因子途径抑制物TFPI2、完整的血管壁完整的血管壁3、正常的血流速度正常的血流速度4、健全的单核吞噬细胞系统健全的单核吞噬细胞系统1、纤溶酶原激活物（纤溶酶原激活物（PA）2、纤溶酶原纤溶酶原3、纤溶酶纤溶酶4、
4、纤溶酶原激活物抑制物（纤溶酶原激活物抑制物（PAI）三、纤三、纤 溶溶 系系 统统血液血液( (血管内血管内) )( (血管外血管外) )( (正常正常) )( (异常异常) )凝固凝固止血止血不凝不凝循环循环凝固凝固( (血栓性疾病血栓性疾病) )DIC不凝不凝( (血友病血友病) )出血出血消耗性凝血障碍消耗性凝血障碍血液凝固和不凝的双向性质血液凝固和不凝的双向性质DIC的概念的概念病因病因凝血凝血因子和血小板激活因子和血小板激活促凝促凝物质入血、凝血酶物质入血、凝血酶微循环内广泛微血栓形成微循环内广泛微血栓形成凝血凝血因子、血小板消耗，继发纤溶功能亢进因子、血小板消耗，继发纤溶功能亢进出
5、血出血休克休克器官功能障碍器官功能障碍溶血性贫血溶血性贫血凝血功能凝血功能失常失常第一节第一节DIC的病因与发病机制的病因与发病机制一、一、DIC的病因的病因 二、二、DIC的发病机制的发病机制1、外源性凝血系统激活、外源性凝血系统激活2、内源性凝血系统激活、内源性凝血系统激活3、血细胞大量破坏，血小板激活、血细胞大量破坏，血小板激活4、促凝物质入血、促凝物质入血外源性凝血外源性凝血系统激活系统激活严重组织严重组织损伤损伤外科大手术外科大手术严重创伤严重创伤产科意外产科意外恶性肿瘤恶性肿瘤实质脏器坏死实质脏器坏死组织因子组织因子释放入血释放入血TF-Ca2+-VII凝血酶凝血酶(+)(+)内源
6、性凝血内源性凝血系统激活系统激活细菌病毒螺旋体细菌病毒螺旋体持续的缺血缺氧酸中毒持续的缺血缺氧酸中毒抗原抗原- -抗体复合物抗体复合物内毒素内毒素血管内皮血管内皮细胞损伤细胞损伤胶原胶原暴露暴露(+)TF释放释放外外激肽激肽释放酶释放酶内内血血细胞破坏细胞破坏单核单核中性粒细胞中性粒细胞内毒素、内毒素、IL-1、TNF TF急性早幼粒细胞白血病急性早幼粒细胞白血病放疗化疗放疗化疗红细胞破坏红细胞破坏ADP激活血小板激活血小板膜磷脂浓缩局限凝血因子膜磷脂浓缩局限凝血因子凝血酶生成凝血酶生成促凝促凝物质入血物质入血胰蛋白酶胰蛋白酶(+)凝血酶凝血酶蛇毒蛇毒斑蝰蛇毒斑蝰蛇毒(+)V因子因子锯磷蝰蛇毒
7、锯磷蝰蛇毒(+)凝血酶凝血酶第二节第二节 影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素一、单核吞噬细胞系统功能受损一、单核吞噬细胞系统功能受损二、肝功能严重障碍二、肝功能严重障碍三、血液高凝状态三、血液高凝状态四、微循环障碍四、微循环障碍单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损清除促凝物质及毒物功能清除促凝物质及毒物功能易易发生发生DIC一、单核吞噬细胞系统功能受损一、单核吞噬细胞系统功能受损二、肝功能严重障碍二、肝功能严重障碍肝功能严重障碍肝功能严重障碍凝血抗凝纤溶凝血抗凝纤溶失调失调肝肝细胞大量坏死细胞大量坏死TF释放释放病因病因(+)凝血凝血因子因子DIC三、血液高凝状态三、血液高
8、凝状态妊娠妊娠 促凝物质促凝物质 ，抗凝物质，抗凝物质 ，PAI 酸中毒酸中毒pH 凝血凝血因子活性因子活性 肝素抗凝肝素抗凝活性活性 血小板聚集性血小板聚集性 高凝高凝损伤血管内皮细胞损伤血管内皮细胞DIC四、微循环障碍四、微循环障碍休克休克血液淤滞血液淤滞RBC聚集血小板粘附聚集聚集血小板粘附聚集酸中毒内皮损伤酸中毒内皮损伤低血低血容量容量肝肾肝肾功能障碍功能障碍DIC第三节第三节DIC的分期和分型的分期和分型高凝期高凝期消耗性消耗性低凝期低凝期继发性纤继发性纤溶溶亢亢进期进期凝血凝血系统激活系统激活微微血栓形成血栓形成凝血凝血因子血小板消耗减少因子血小板消耗减少继发纤溶继发纤溶出血出血凝
9、血酶凝血酶FXIIa(+)纤溶纤溶系统系统一、一、DIC的分期的分期1、急性型、急性型：发病急，数小时或发病急，数小时或12天，促凝天，促凝 代偿，以休克和出血为主，见于严重感染、代偿，以休克和出血为主，见于严重感染、严重创伤等。严重创伤等。2 2、亚急性型、亚急性型：数天、数周内发病数天、数周内发病, ,部分代偿。部分代偿。3、慢性型慢性型：起病缓慢，完全代偿甚至过代偿，起病缓慢，完全代偿甚至过代偿，后期表现器官障碍。后期表现器官障碍。二、二、DIC的分型的分型第四节第四节 DIC 的功能代谢变化的功能代谢变化一、出血一、出血二、休克二、休克三、器官功能障碍三、器官功能障碍四、微血管病性溶血
10、性贫血四、微血管病性溶血性贫血出血出血凝血凝血物质消耗而减少物质消耗而减少纤溶纤溶系统的激活系统的激活FDP的形成的形成代偿不足代偿不足凝血、激肽系统的激活凝血、激肽系统的激活内皮内皮细胞激活损伤释放细胞激活损伤释放PA富含富含PA的器官缺血坏死的器官缺血坏死纤溶酶纤溶酶FXFY+FDFD+FEFDPFbn(Fbg)休克休克广泛微血栓形成广泛微血栓形成回回心血量严重不足心血量严重不足广泛出血广泛出血有效循环有效循环血量血量 心肌受损心肌受损心心功能障碍功能障碍心心输出量输出量 激肽扩激肽扩血管血管C3a、C5a促组胺释放促组胺释放外周外周阻力阻力 FDP加重了微血管扩张及通透性升高加重了微血管
11、扩张及通透性升高休休克克器官功能障碍器官功能障碍DIC微微血栓形成血栓形成器官缺血器官缺血肾：急性肾功衰肾：急性肾功衰肺：呼吸衰竭肺：呼吸衰竭肝：黄疸：肝衰肝：黄疸：肝衰消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血肾上腺：华佛综合征肾上腺：华佛综合征垂体：席汉综合征垂体：席汉综合征神经系统：神志模糊昏迷等神经系统：神志模糊昏迷等多器官功能衰竭多器官功能衰竭微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血DIC外周血外周血出现裂体细胞出现裂体细胞1、微血管中纤维蛋白性微血栓、微血管中纤维蛋白性微血栓网状网状红细胞红细胞 挂在其上挂在其上血流冲击破裂；血流冲击破裂；2、血栓、血栓血流通
12、道受阻血流通道受阻RBC被挤压到血管外被挤压到血管外 组织组织破裂；破裂；3、红细胞自身因素：如变形性降低等。、红细胞自身因素：如变形性降低等。第五节第五节 DIC的防治原则的防治原则1、去除病因去除病因2、抗血小板粘附聚集药物抗血小板粘附聚集药物 潘生丁、阿斯匹林潘生丁、阿斯匹林3、阻断凝血过程的发动与进行阻断凝血过程的发动与进行 肝素肝素 ：早期、足量、与：早期、足量、与ATIII合用合用4、溶解血栓溶解血栓 尿激酶尿激酶5、活血化淤活血化淤 中药中药6、补充补充DIC进行过程中的消耗，建立新的平衡。进行过程中的消耗，建立新的平衡。本本 章章 小小 结结1、DIC的概念。的概念。2、DIC的发病机制。的发病机制。3、DIC的临床分期。的临床分期。4、DIC各期的主要临床表现。各期的主要临床表现。复复 习习 思思 考考 题题1、解释弥散性血管内凝血和、解释弥散性血管内凝血和FDP的概念；的概念；2、简述、简述DIC的发生机制；的发生机制；3、DIC的诱因有哪些？的诱因有哪些？4、DIC按其发展过程分哪几期？按其发展过程分哪几期？5、DIC有哪些临床表现？有哪些临床表现？
