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1、 华北煤炭医学院 教教 案案 教学部门教学部门 :基础医学部 教研室教研室 : 病理生理学 任课教师姓名任课教师姓名 :李宏杰 任课教师职称任课教师职称 :副教授 课程名称课程名称 :病理生理学 授课时间授课时间 :2010.3 2 理论课教案理论课教案授课章节授课章节 水电解质代谢紊乱(脱水,水肿,钾代谢紊乱) 授课对象授课对象 本科 授课时数授课时数 6 学时 授课时间授课时间 2010 年 3 月 授课地点授课地点 教学教学 目的目的 与与 要求要求 掌握机体对水和电解质平衡的调节机制; 掌握临床不同类型脱水的主要原因,病理生理变化特点及临床表现; 掌握水肿的概念及其形成的基本机制; 掌
2、握低钾血症的概念及原因及其对机体影响 掌握高钾血症的概念及原因及其对机体影响 熟悉正常人体水与电解质的含量、分布、不同体液间水与电解质的交换; 熟悉人体水的出入量; 熟悉钾代谢的特点及生理功能; 熟悉高钾血症和低钾血症对神经肌肉、心肌电生理特性、酸碱平衡的影响; 了解脱水的概念、分类; 了解不同类型脱水的治疗原则; 教学教学 重点重点 与与 难点难点 重点重点: 低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水的发生机制及对机体的影响。 水肿的发生机制 高钾血症的发生及对心脏功能的影响。 难点难点: 体液的容量和渗透压的调节 低、高渗性脱水对机体的影响 低血钾和高血钾对心肌电生理及心电图的影响 教学教学 方
3、法方法 Powerpoint+讲解;举例讲解;病例分析与讨论 教具教具 病理生理学多媒体课件,多媒体语音教室 教学教学 步骤步骤 复习旧章节 引入新课 重点难点讲授 作业和习题布置 问题讨论 归纳总结 课后辅导 思考思考 题或题或 作业作业 1. 机体是如何调节水钠平衡的? 2. 高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经系统症状, 其机制有何不同? 3. 为何低渗性脱水患者易出现循环衰竭?而高渗性脱水患者不易出现循环衰竭症状? 4.哪些原因可导致高渗性脱水?高渗性脱水时体液的分布有哪些变化?高渗性脱水对机体的主要威胁是什么? 5.哪些原因可导致低渗性脱水?低渗性脱水时体液的分布有哪些变化?低渗性
4、脱水对机体的主要威胁是什么? 6.三种类型的脱水 ADH 和醛固酮各有什么变化? 7.名词解释:水肿、漏出液、渗出液 8.哪些原因可导致血管内外液体交换失平衡? 9.哪些原因可导致钠水潴留? 10.肾血流重分布如何发生?导致什么后果? 11.近曲小管重吸收钠水增多与哪些因素有关? 12.哪些因素使远曲管和集合管重吸收钠水增加? 3 13.哪些因素影响水肿液的分布? 14.水肿对机体有哪些有利的影响? 15.水肿对机体有哪些不利的影响? 16.右心衰竭为什么会出现全身水肿? 17.肝硬化腹水是如何发生的? 18.高钾血症和低钾血症是如何发生的? 29.高钾血症对机体的主要威胁是什么?说明机理 2
5、0.低钾血症对机体的主要威胁是什么?说明机理 21. 高钾血症对酸碱平衡有何影响,试述其发生机制。 教学教学 法参法参 考考 采用启发式教学,应用多媒体教学课件,紧密结合临床实际 . 讲授内容讲授内容 注注解解 第三章 水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢障碍 一、正常水、钠代谢 (一)体液容量及分布 图 3- 1- 1 体液的含量分布 体液所占的比重与人的年龄、性别有关 (二)体液的电解质成分 细胞内外液电解质的种类、含量的区别 表 3- 1- 2 细胞内、外液主要电解质含量 阳离子(mmol/L) 阴离子(mmol/L) Na+ Ca2+/sup Cl- HCO3- 细胞外液 (血浆)
6、140 5 104 24 K+ Mg2+ HPO42- 蛋白离子 细胞内液 150 26 100 65 (三)体液渗透压 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内、外的渗透压是相等的,当出现渗透压差别时,主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。 复习上一节课内容15分钟 正常水钠代谢40分钟 4 图 3- 1- 3 维持细胞膜两侧渗透压平衡示意图 渗透压分为晶体渗透压和胶体渗透压 血浆渗透压正常在 280310mmol/L(等渗) (四)水的生理功能和平衡 1.水的生理功能 (1)促进物质代谢 (2)调节体温 (3)润滑作用 (4)结合水的作用 2
7、.水平衡 表 3- 1- 4 正常成年人每日水的出入量 水的入量(ml) 水的出量(ml) 饮水 1000- 1300 皮肤不感性蒸发 500 食物含水 700- 900 呼吸道蒸发 350 代谢水 300 粪便排水 150 肾脏排水 1000- 1500 总量 2000- 2500 2000- 2500 (五)电解质的生理功能和平衡 1.电解质的生理功能 (1).维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 (2).维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成 (3).参与新陈代谢和生理功能活动 (4).构成组织的成分 2.钠平衡 血钠浓度正常范围:130150mmol/L 来源:食盐 5
8、吸收部位:小肠 去路:肾排钠多吃多排、少吃少排、不吃不排 汗液 (六)体液容量及渗透压的调节 1、渴感的作用: 渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时,渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体主动饮水补充水的不足。 2.ADH 的作用: ADH 主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激素。ADH 能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性,从而使水的重吸收增加 图 3- 1- 5 抗利尿激素的调节及作用示意图 3.醛固酮(ALD)的作用: ALD 是由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素 作用:促进肾脏原曲小管和集合管对钠水的重吸收,促进 H和 K的排泌
9、图 3- 1- 6 醛固酮分泌的调节及作用示意图 4.心房肽(心房利钠肽 ANP)的作用: 由心房肌细胞产生,有利钠、利尿、扩血管的作用 结合示意图重点讲述 6 二、水钠代谢障碍 根据体液容量和渗透压分 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性水过多(水中毒) 高渗性水过多(盐中毒) 等渗性水过多(水肿) (一)低渗性脱水(hypotonic dehydration ) 低容量性低钠血症 1.特点:失钠失水,血清钠溶度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 2.原因和机制 失液后只补充水,而不补充电解质 (1).肾外失液 经消化道失液:如呕吐、腹泻 经皮肤失
10、液:大汗、大面积烧伤 液体在第三间隙积聚:大量胸、腹水形成 (2).经肾失钠增加: 长期连续使用高效利尿剂:速尿、利尿酸等,抑制髓袢对 Na+重吸收 肾上腺皮质功能不全:如 Addison 病时,醛固酮分泌减少,肾小管对钠重吸收减少 肾实质疾病 : 髓质破坏,如间质性肾炎可累及肾小管髓袢升支 肾小管酸中毒: 3对机体的影响 (1) 细胞外液的减少:易发生休克和脱水征 (2) 细胞内液增加:出现细胞水肿,CNS 功能障碍 (3) 尿液改变 a.尿量的变化 早期:ADH 分泌减少,尿量减少不明显,尿比重低 晚期:ADH 分泌增加,尿量减少 b.尿钠的变化 肾外失钠:ALD 分泌增加,尿钠少 经肾失
11、钠:尿钠多 (4) 口渴: 早期渗透压降低无口渴感, 晚期血容量降低刺激渴感中枢引起口渴 4防治的病理生理基础 (1). 防治原发病,去除病因 (2). 补液:补等渗氯化钠溶液 (3). 积极抢救休克 低渗性脱水20分钟 举例讲述原因和机制 7 (二)高渗性脱水( hypertonic dehydration ) 低容量性高钠血症,慢性脱水 1.特点:失水失钠,血清钠溶度150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L,伴有细胞内外液量的减少。 2.原因和机制 (1). 饮水不足 水源断绝:沙漠、海难、地震 饮水困难: 昏迷、手术后 渴感障碍:口渴中枢受损 每天不饮水,体液丧失 2%, 体液丢
12、失15%,可导致死亡 (2). 失水多(丢失低渗液) 胃肠道丢失: 婴幼儿腹泻 呼吸道丢失: 缺氧、发热、代酸 皮肤丢失: 大汗,不感蒸发增强 肾丢失: 尿崩症、渗透性利尿 3.对机体影响 (1)口渴:明显,早期即可出现 (2)细胞内液明显减少:细胞脱水,易引起脑血管破裂出血和脱水热 (3)细胞外液的变化: 得到补充,不易发生休克和脱水征 (4)尿液改变 a.尿量变化 细胞外液高渗引起 ADH 分泌增加,尿少、比重高 b.尿钠变化 早期轻症患者因血容量减少不明显,醛固酮不增加 晚期、重症血容量减少,醛因酮增加、尿 Na+减少。 4.防治的病理生理基础 (1). 防治原发病,去除病因 (2).
13、单纯失水补水: 5%- 10%葡萄糖 (3). 失水大于失钠要适当补 Na+ (4). 适当补 K+ (三)等渗性脱水( isotonic dehyration) 正常血钠性水过少 ,急性脱水 1.特征: 水、钠等比例丧失,血 Na+130- 150mmol/l,细胞外液渗透压 280- 310mmol/L 2.原因和机制 短期内等渗体液大量丢失 (1). 小肠液丧失 (2). 大量胸、腹水形成 (3). 大面积烧伤 (4). 严重创伤丢失等渗液 3.对机体影响 (1).细胞外液量减少:表现为血容量和组织间液量减少,可引起血液浓缩,BP 下降,循环高渗性脱水20分钟 举例讲述原因和机制 对机体
14、影响和低渗性脱水相对比 等渗性脱水10分钟 8 衰竭。由于细胞外液渗透压正常,细胞内液变化不大。 (2).尿液改变:尿量减少尿钠减少 4.防治的病理生理基础 (1). 防治原发病,去除病因 (2). 补偏低渗的氯化钠液:1223 张 (NS:GS1:1 或 1:2) 三型脱水:高渗性脱水,主要丢失细胞内液;低渗性脱水,主要丢失细胞外液,细胞内液并未丢失,甚至有增加;等渗性脱水,主要丢失细胞外液。 (见图 3- 10) 表 5- 1 三型脱水的比较 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原理 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例丧失 C 外液渗透压、 失液部位 细胞外液高渗,
15、细胞内液丧失为主 细胞外液低渗, 细胞外液丧失为主 细胞外液等渗,以后高渗,细胞内外液均有丧失 主要表现 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水征、休克 1.血清钠 2.尿氯化钠 150 以上 有 130 以下 减少或无 130150 减少,但有 治疗 补充水分为主 补充 NS 或 3%Nacl 液 补充偏低渗的 Nacl 液 三.水肿 (一)概念(Conception) 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。发生在体腔内称为积水(hydrops) (二)分类(Classification) 分类方法较多,可以从不同角度分类。 按照分布范围分全身性水肿和局部性水
16、肿。 按照发生的原因分心性水肿,肾性水肿,肝性水肿,营养不良性水肿等。 按发生的部位分皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。 根据水肿表现分为显性水肿和隐性水肿 (三)发病机制(Mechanisms) 正常人组织间液量相对恒定,依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多,即以上平衡失调。 比较三种类型脱水10分钟 病例分析5 分钟 水肿的概念与分类5 分钟 发病机制60分钟 9 1.血管内外液体交换失平衡(组织液的生成大于回流) 血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响(见图 3- 12) 如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。 (1)毛细血管血压血高:静脉
17、压升高,动脉充血 (2)血浆胶体渗透压下降:蛋白质摄入、消化、吸收、合成减少;分解消耗、丢失增加 (3)微血管壁通透性增加:炎症、过敏,生物理化因素,血容量急剧增多 (4)淋巴回流受阻:淋巴管阻塞、痉挛、受压,淋巴结摘除,静脉压增高 2.体内、外液体交换失平衡(钠水潴留) 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态,故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏,所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。 举例说明血管内外液体交换失衡 的四个机制 10 (1). 肾小球滤过率(GFR)降低 :广泛的肾小球病变,有效循环血量减少 (2). 近曲肾小管重吸收钠水增多:心房肽分泌减少,肾小球滤过分数增大 (3
18、). 远曲小管和集合管重吸收钠水增多:AID 和 ADH 增多 (4). 髓袢重吸收钠水增加:有效循环血量减少引起肾血流重分布 (四)水肿的特点及对机体的影响(Characteristics and influnce to body) 1.水肿的特点(character of edema fluid) (1)水肿液的性状 漏出液 渗出液 比重 1.018 蛋白量 2.5g% 35g% 细胞数 500/dl 多量白细胞 (2)皮下水肿特点: (3)全身性水肿分布特点:心性水肿:低垂部位 肾性水肿:眼睑或面部 肝性水肿:腹水 2.水肿对机体的影响(Influnce of edema to body
19、) (1)有利:稀释毒素,运送物质,缓冲 (2)不利:影响组织细胞代谢;引起重要器官功能障碍: 第二节钾代谢紊乱(Disturbance of potassium metabolism) 一、正常钾代谢 (一)正常钾代谢(Normal potassium metabolism) 1.摄入 天然食物含钾很丰富,人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在 50- 200mmol,90%在肠道内吸收。 2.分布 正常人体含钾量约 50- 55mmol/kg,其中 98%分布在细胞内,2%分布在细胞外 3.排泄 主要途径为肾,随尿排出的 K+在 80%以上,多吃多排,少吃少排,不吃也排。 肠道排钾占
20、10%,汗液只含少量钾。 10分钟 10分钟 11 4.钾平衡的调节 (1)钾的跨细胞转移:胰岛素,儿茶酚胺, 细胞外液的 K+浓度,酸碱平衡 (2)肾对钾排泄的调节:醛固酮,细胞外液的 K+浓度,酸碱平衡,远曲小管液流速 (二)钾的生理功能(function of potassium) 1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 2.参与物质代谢:参与糖原、蛋白和能量生成 3.维持神经肌肉机能活动: 二、钾代谢障碍(Disturbance of potassium metabolism) (一)低钾血症(hypokalemia) 特点:血清钾浓度低于 3.5mmol/L 缺钾与低钾 1原因和机制 (
21、causes and mechanism) (1)钾摄入不足:昏迷、手术后禁食、饥饿、偏食 (2)钾丢失过多 1)经肾利尿剂 噻嗪类利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 镁缺失 2)肾外途径胃肠失液,皮肤出汗 (3)钾的跨细胞分布异常(机体总钾量不减少) 碱中毒: 胰岛素用过量:促进糖原合成 某些毒物:钡中毒、棉酚阻滞钾通道 低钾性周期麻痹: 低钾血症 20分钟 12 2对机体的影响(influnce to body) 膜电位异常 心肌、神经肌肉 细胞代谢障碍 骨骼肌及肾脏损害 酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒 (1)对心肌的影响 1)心肌的生理特性:兴奋性升高 传导性降低 自律性升高 收缩性升高
22、 2)心肌电生理特性的改变和心电图 T 波低平 U 波增高 ST 段下降 QRS 波增宽 心率加快,异位心律 (2)对神经肌肉的影响 1)骨骼肌兴奋性降低,肌肉松弛无力 2)胃肠道平滑肌运动减弱,肠梗阻 (3)与细胞代谢障碍有关的损害 1)骨骼肌损害: 2)肾损害肾小管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成,肾的尿浓缩功能障碍 (4)对酸碱平衡的影响:低钾易诱发碱中毒(反常性酸性尿) (三)防治原则(principle of treatment) 1.积极防治原发病 2.补钾 能口服尽量口服,病情危重或不能口服者静脉补钾。 静脉补钾:不要过浓,不要过快,不要过多,见尿补钾 (二)高钾血症(hype
23、rkalemia) 特点:血清钾浓度大于 5.5mmol/L 1原因和机制 (causes and mechanism) (1)肾排钾障碍肾小球滤过率降低 远曲小管,集合管的泌钾功能障碍 保钾利尿剂使用 (2)钾的跨细胞分布异常酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 某些药物(受体阻滞剂,洋地黄类药物) 高钾性周期性麻痹 钾性高钾血症 (3).钾入量过多静脉补钾过多过快,误输钾盐或输入库存较久的血 2对机体的影响(influnce to body) 图 3- 3- 5 低钾血症心电图 高钾血症20分钟 注意和低血钾对比 13 (1)对心肌的影响 1)对心肌生理特性的影响兴奋性先增高,严重时下降 传导性下降 自律性下降 收缩性下降 2)心肌电生理特性改变的心电图表现 T 波高尖 P 波和 QRS 波振幅降低,间期增宽 S 波增深 多种类型的心律失常心电图 (2)对骨骼肌的影响 骨骼肌的兴奋性先升高后降低,肢体刺痛,感觉异常,严重时肌无力 (3)对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒(反常性碱性尿) (三)钾代谢紊乱的防治病理生理原则 1. 防治原发病 2. 降血钾: 促进 K+进入细胞:给胰岛素、葡萄糖 加速 K+排除:阳离子交换树脂、透析 3. 对抗高血 K+对心肌毒性作用: Na+、Ca2+ 可拮抗 K+毒性作用 图 3- 3- 6 高钾血症心电图