应激性心肌病、Tako-Tsubo章鱼瓶心肌病

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1、Tako-Tsubo综合征综合征(应激性心肌病应激性心肌病应激性心肌病应激性心肌病)病历资料病历资料一般情况一般情况n n女性,女性,71岁岁n n过度悲伤后出现过度悲伤后出现n n静息时急性左侧胸骨下疼痛就诊静息时急性左侧胸骨下疼痛就诊病历资料病历资料1 1体格检查体格检查n nT: 36.5 BP:72/50mmHg HR:72次次/分分 R:18次次/分分 SPO2:99%n n听诊:心尖部收缩期杂音听诊:心尖部收缩期杂音2/6级级n n颈静脉无怒张,双下肢水肿(颈静脉无怒张,双下肢水肿(-),双肺(),双肺(-)病历资料病历资料1心电图心电图 急性心梗急性心梗?病历资料病历资料1辅助检

2、查辅助检查n n血常规:正常范围血常规:正常范围n n肝功能:正常范围肝功能:正常范围n n心肌酶心肌酶: (两次,间隔(两次,间隔2小时)小时) CK:84 U/l121 U/l (24170 U/l) TNI :0.46 g/l 1.26 g/l (00.05 g/l)n n2周前,核素造影示无明显缺血表现周前,核素造影示无明显缺血表现急诊治疗急诊治疗补液补液多巴酚丁胺多巴酚丁胺6 g/kg/min80mg呋塞米静点呋塞米静点急行气管插管急行气管插管阿司匹林阿司匹林325mg替奈普酶替奈普酶肝素肝素HR 119次次/分分 面罩吸氧下面罩吸氧下SPO290%双肺散在双肺散在湿鸣湿鸣面罩吸氧面

3、罩吸氧SPO2 83%造影检查造影检查n nTIMITIMITIMITIMI血流血流血流血流IIIIIIIIIIII级,右冠近端级,右冠近端级,右冠近端级,右冠近端40%40%40%40%狭窄,前降支包绕狭窄,前降支包绕狭窄,前降支包绕狭窄,前降支包绕心尖心尖心尖心尖n n左室造影示:左室造影示:左室造影示:左室造影示:基底部强烈收缩,心尖呈球样改变。基底部强烈收缩,心尖呈球样改变。基底部强烈收缩,心尖呈球样改变。基底部强烈收缩,心尖呈球样改变。l停止多巴酚丁胺治疗后左室停止多巴酚丁胺治疗后左室压力由压力由45mmHg45mmHg降至降至25mmHg25mmHg,血,血压逐步恢复压逐步恢复l经

4、胸超声心动显示和左室造经胸超声心动显示和左室造影类似的室壁运动影类似的室壁运动, ,收缩期二收缩期二尖瓣叶的前向运动尖瓣叶的前向运动,EF35%,EF35%考虑考虑TAKO-TSUBO Cardiomyopathy继续治疗继续治疗CCU阿司匹林阿司匹林325mg qd酒石酸美托洛尔酒石酸美托洛尔25 mg bid肝素、胰岛素肝素、胰岛素肝素、胰岛素肝素、胰岛素辛伐他汀辛伐他汀40 mg qd赖诺普利赖诺普利2.5 mg qd1日取出插管日取出插管3日日EF 45%6月月EF55%总结:病例特点总结:病例特点n n精神或生理刺激后急行胸痛或呼吸困难精神或生理刺激后急行胸痛或呼吸困难精神或生理刺激

5、后急行胸痛或呼吸困难精神或生理刺激后急行胸痛或呼吸困难n n心电图类似急性心梗表现心电图类似急性心梗表现心电图类似急性心梗表现心电图类似急性心梗表现n n冠脉造影:未见明显异常冠脉造影:未见明显异常冠脉造影:未见明显异常冠脉造影:未见明显异常n n左室造影:心脏基底部强烈收缩,左室前壁及心左室造影:心脏基底部强烈收缩,左室前壁及心左室造影:心脏基底部强烈收缩,左室前壁及心左室造影:心脏基底部强烈收缩,左室前壁及心尖部呈球样改变尖部呈球样改变尖部呈球样改变尖部呈球样改变n n缺乏儿茶酚胺过量释放的其他证据,如嗜铬细胞缺乏儿茶酚胺过量释放的其他证据,如嗜铬细胞缺乏儿茶酚胺过量释放的其他证据,如嗜铬

6、细胞缺乏儿茶酚胺过量释放的其他证据,如嗜铬细胞瘤、近期头部外伤及颅内出血瘤、近期头部外伤及颅内出血瘤、近期头部外伤及颅内出血瘤、近期头部外伤及颅内出血n n左室功能左室功能左室功能左室功能2 2 2 24 4 4 4周可恢复周可恢复周可恢复周可恢复概述概述n n应激性心肌病是指由应激性心肌病是指由应激性心肌病是指由应激性心肌病是指由各种各种各种各种应激应激应激应激(包括新发疾病)(包括新发疾病)(包括新发疾病)(包括新发疾病)诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍, , ,

7、 ,表表表表现为现为现为现为: : : :左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群。改变的一组症候群。改变的一组症候群。改变的一组症候群。 临床表现临床表现临床表现临床表现有有有有剧烈胸痛,心电图酷似急性心肌梗剧烈胸痛,心电图酷似急性心肌梗剧烈胸痛,心电图酷似急性心肌梗剧烈胸痛,心电图酷似急性心肌梗死的改变,有心肌生物学标志物的升高,冠状动死的改变,有心肌生物学标志物的升高,冠状动死的改变,有心肌生物学标志物的升高,冠状动死的改变,有心肌生物学标志物的升高,冠状动脉造

8、影多数正常。脉造影多数正常。脉造影多数正常。脉造影多数正常。10n n该该该该病于病于病于病于1 9 9 01 9 9 01 9 9 01 9 9 0年在日本首次被发现,因左室收缩年在日本首次被发现,因左室收缩年在日本首次被发现,因左室收缩年在日本首次被发现,因左室收缩末期末期末期末期, , , ,其其其其形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为为为为Tako-Tsubo(Tako-Tsubo(Tako-Tsubo(Tako-Tsubo(章鱼瓶章鱼瓶章鱼瓶章鱼瓶) ) ) )心肌病心肌病心

9、肌病心肌病,又称心尖球形综,又称心尖球形综,又称心尖球形综,又称心尖球形综合征合征合征合征(apical ballooning sy ndrome)(apical ballooning sy ndrome)(apical ballooning sy ndrome)(apical ballooning sy ndrome)、短暂性左、短暂性左、短暂性左、短暂性左心室心尖部球(囊)样变综合征等心室心尖部球(囊)样变综合征等心室心尖部球(囊)样变综合征等心室心尖部球(囊)样变综合征等。由于大部分。由于大部分。由于大部分。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激,故又患者发病前曾遭受严重的精神或

10、躯体刺激,故又患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激,故又患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激,故又将其命名为将其命名为将其命名为将其命名为应激性心肌病应激性心肌病应激性心肌病应激性心肌病。2006200620062006年年年年AHAAHAAHAAHA将应激性心将应激性心将应激性心将应激性心肌病归到获得性心肌病一类。肌病归到获得性心肌病一类。肌病归到获得性心肌病一类。肌病归到获得性心肌病一类。2008200820082008年年年年ESCESCESCESC归入未定归入未定归入未定归入未定型心肌病。型心肌病。型心肌病。型心肌病。n nESCESCESCESC(2015201520152015)推

11、荐:)推荐:)推荐:)推荐:Tako-TsuboTako-TsuboTako-TsuboTako-Tsubo综合征综合征综合征综合征11Tako-tsubo cardiomyopathyn nTako-tsubo cardiomyopathy Tako-tsubo cardiomyopathy 1990199019901990年,日本的年,日本的年,日本的年,日本的H.SatohH.SatohH.SatohH.Satoh首次报道首次报道首次报道首次报道,80%80%发生于发生于发生于发生于6060岁以上绝经期岁以上绝经期岁以上绝经期岁以上绝经期后女性,多于应激后发生。后女性,多于应激后发生。后

12、女性,多于应激后发生。后女性,多于应激后发生。1213流行病学流行病学n n应激性心肌病常累及绝经期妇女,后者多表现为应激性心肌病常累及绝经期妇女,后者多表现为应激性心肌病常累及绝经期妇女,后者多表现为应激性心肌病常累及绝经期妇女,后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。近年在我国亦有报道。现认为心血管危险因素。近年在我国亦有报道。现认为心血管危险因素。近年在我国亦有报道。现认为心血管危险因素。近年在我国亦有报道。现认为在以急性在以急性在以

13、急性在以急性STSTSTST段抬高型心肌梗死收治的患者中,本段抬高型心肌梗死收治的患者中,本段抬高型心肌梗死收治的患者中,本段抬高型心肌梗死收治的患者中,本病占病占病占病占1.7%1.7%1.7%1.7%2.22.22.22.2。14n n荟萃分析显示,荟萃分析显示,荟萃分析显示,荟萃分析显示,20202020个研究中仅有个研究中仅有个研究中仅有个研究中仅有2.72.72.72.7的应激性心的应激性心的应激性心的应激性心肌病患者年龄在肌病患者年龄在肌病患者年龄在肌病患者年龄在5 05 05 05 0岁以下,其中伴有高血压占岁以下,其中伴有高血压占岁以下,其中伴有高血压占岁以下,其中伴有高血压占

14、43.043.043.043.0,糖尿病占,糖尿病占,糖尿病占,糖尿病占11.011.011.011.0,高脂血症占,高脂血症占,高脂血症占,高脂血症占2 5.42 5.42 5.42 5.4,吸烟患者为吸烟患者为吸烟患者为吸烟患者为2 3.02 3.02 3.02 3.0。n n在世界范围内本病发病率不断增加,主要在于识在世界范围内本病发病率不断增加,主要在于识在世界范围内本病发病率不断增加,主要在于识在世界范围内本病发病率不断增加,主要在于识别率的增加,因心肌影像学的快速发展使得该病别率的增加,因心肌影像学的快速发展使得该病别率的增加,因心肌影像学的快速发展使得该病别率的增加,因心肌影像学

15、的快速发展使得该病能被准确诊断能被准确诊断能被准确诊断能被准确诊断。15病理生理学机制病理生理学机制n n迄今为止,应激性心肌病的病因和发病机制尚不清迄今为止,应激性心肌病的病因和发病机制尚不清迄今为止,应激性心肌病的病因和发病机制尚不清迄今为止,应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚,存在楚,存在楚,存在楚,存在儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说、微血管病变微血管病变微血管病变微血管病变学学学学说说说说、冠状动冠状动冠状动冠状动脉痉挛学说脉痉挛学说脉痉挛学说脉痉挛学说和和和和心肌炎症学说心肌炎症学说心肌炎症学说心肌炎症学说等。等。等。等。n n大部分学者认为,突发的情绪应激导致高

16、水平的儿大部分学者认为,突发的情绪应激导致高水平的儿大部分学者认为,突发的情绪应激导致高水平的儿大部分学者认为,突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发,提示女性激素在其中也起着重要作用。遗中高发,提示女性激素在其中也起着重要作用。遗中高发,提示女性激素在其中也起着重要作用。遗中高发,提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清,但有报道说多个病例显示具有传因素的作用不清,但有报道说多个病例显示具有传因素的作用不清,但

17、有报道说多个病例显示具有传因素的作用不清,但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病。16病生学机制病生学机制-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n在应激性心肌病的发病环节中,儿茶酚胺起着重在应激性心肌病的发病环节中,儿茶酚胺起着重在应激性心肌病的发病环节中,儿茶酚胺起着重在应激性心肌病的发病环节中,儿茶酚胺起着重要作用,但后者是作为疾病的病因还是结果尚不要作用,但后者是作为疾病的病因还是结果尚不要作用,但后者是作为疾病的病因还是结果

18、尚不要作用,但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。清楚。清楚。清楚。n n任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病,如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼激性心肌病,如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼激性心肌病,如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼激性心肌病,如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等,上述疾病可导致生理性应激状态引发吸衰竭等,上述疾病可导致生理性应激状态引发吸衰竭等,上述疾病可导致生理性应激状态引发吸衰竭等,上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组

19、胺水平增高同样可使儿茶该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶酚胺水平增加酚胺水平增加酚胺水平增加酚胺水平增加。17病生学机制病生学机制-心肌炎心肌炎心肌炎心肌炎n n心肌炎也是假定的学说之一,但缺乏组织学的证据支心肌炎也是假定的学说之一,但缺乏组织学的证据支心肌炎也是假定的学说之一,但缺乏组织学的证据支心肌炎也是假定的学说之一,但缺乏组织学的证据支持持持持。少数患者施行了心内膜组织活检,均未能从组织少数患者施行了心内膜组织活检,均未能从组织少数患者施行了心内膜组织活检,均未能从组织少数患者施行了心内膜组织活

20、检,均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据病理学角度发现心肌炎的证据病理学角度发现心肌炎的证据病理学角度发现心肌炎的证据18病生学机制病生学机制-肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏n n肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一,如果在肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一,如果在肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一,如果在肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一,如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体,在应心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体,在应心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体,在应心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体,在应激时局部心肌可出现剧烈反应,这可能是易感

21、人激时局部心肌可出现剧烈反应,这可能是易感人激时局部心肌可出现剧烈反应,这可能是易感人激时局部心肌可出现剧烈反应,这可能是易感人群发病的机制。群发病的机制。群发病的机制。群发病的机制。PETPETPETPET通过检查脱氧葡萄糖再摄取通过检查脱氧葡萄糖再摄取通过检查脱氧葡萄糖再摄取通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose,FDG)FDG)FDG)FDG)可显可显可显可

22、显示室壁运动异常和充盈缺损区域,这可能为肾上示室壁运动异常和充盈缺损区域,这可能为肾上示室壁运动异常和充盈缺损区域,这可能为肾上示室壁运动异常和充盈缺损区域,这可能为肾上腺素受体失活区腺素受体失活区腺素受体失活区腺素受体失活区。19病生学机制病生学机制-小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍n n有研究显示,精神压力可导致冠状动脉痉挛,情绪应有研究显示,精神压力可导致冠状动脉痉挛,情绪应有研究显示,精神压力可导致冠状动脉痉挛,情绪应有研究显示,精神压力可导致冠状动脉痉挛,情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。激可作为启动因子导

23、致应激性心肌病。激可作为启动因子导致应激性心肌病。激可作为启动因子导致应激性心肌病。n n尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注,但是迄尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注,但是迄尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注,但是迄尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注,但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。实该学说的正确性。实该学说的正确性。实该学说的正确性。20病生学机制病生学机制-动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块

24、破裂动脉粥样斑块破裂n n儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高,儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高,儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高,儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高,可诱发罪犯血管上的斑块破裂,继发血栓形成,随后可诱发罪犯血管上的斑块破裂,继发血栓形成,随后可诱发罪犯血管上的斑块破裂,继发血栓形成,随后可诱发罪犯血管上的斑块破裂,继发血栓形成,随后血栓自溶,早期即出现血管再通,但体内仍存在心肌血栓自溶,早期即出现血管再通,但体内仍存在心肌血栓自溶,早期即出现血管再通,但体内仍存在心肌血栓自溶,早期即出现血管再通,但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放

25、损伤和微量心肌酶的释放损伤和微量心肌酶的释放损伤和微量心肌酶的释放斑块形成及破裂21病生学机制病生学机制-雌激素水平减低雌激素水平减低雌激素水平减低雌激素水平减低n n在在在在1414项关于项关于项关于项关于Tako-TsuboTako-TsuboTako-TsuboTako-Tsubo综合征综合征综合征综合征的研究中,绝经期妇女占的研究中,绝经期妇女占的研究中,绝经期妇女占的研究中,绝经期妇女占88.8588.85,平均年龄平均年龄平均年龄平均年龄58587777岁。岁。岁。岁。n n动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功

26、能障碍。动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。n n雌激素:雌激素:雌激素:雌激素:抑制交感神经活性导致微血管功能不良;抑制交感神经活性导致微血管功能不良;抑制交感神经活性导致微血管功能不良;抑制交感神经活性导致微血管功能不良;降低冠状降低冠状降低冠状降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成,影响微血管的反应能力;动脉内皮系统的一氧化氮生成,影响微血管的反应能力;动脉内皮系统的一氧化氮生成,影响微血管的反应能力;动脉内皮系统的一氧化氮生成,影响微血管的反应能力;雌激雌激雌激雌激素水平下降使心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强,产

27、生一系列儿素水平下降使心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强,产生一系列儿素水平下降使心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强,产生一系列儿素水平下降使心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强,产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用。茶酚胺介导的心肌毒性作用。茶酚胺介导的心肌毒性作用。茶酚胺介导的心肌毒性作用。n n也有学者反对这种说法。也有学者反对这种说法。也有学者反对这种说法。也有学者反对这种说法。n n总之,雌激素水平下降可能是总之,雌激素水平下降可能是总之,雌激素水平下降可能是总之,雌激素水平下降可能是Tako-TsuboTako-TsuboTako-TsuboTako-Tsubo综合征综合征综合征综合征发病环节之

28、一发病环节之一发病环节之一发病环节之一22病生学机制病生学机制-小结小结n nTako-TsuboTako-TsuboTako-TsuboTako-Tsubo综合征综合征综合征综合征不同的发病理论之间可能并不矛不同的发病理论之间可能并不矛不同的发病理论之间可能并不矛不同的发病理论之间可能并不矛盾,应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶盾,应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶盾,应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶盾,应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放,造成心肌毒性、多发的冠状动脉酚胺的快速释放,造成心肌毒性、多发的冠状动脉酚胺的快速释放,造成心肌毒性、多发的冠状动

29、脉酚胺的快速释放,造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。小血管痉挛和微血管功能障碍。小血管痉挛和微血管功能障碍。小血管痉挛和微血管功能障碍。n n儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂,引发急性心肌缺血。裂,引发急性心肌缺血。裂,引发急性心肌缺血。裂,引发急性心肌缺血。n n但但但但Tako-TsuboTako-TsuboTako-TsuboTako-Tsubo综合征综合征综合征综合征所导致的室壁运动障碍与冠状所导致的室壁运动障碍与冠状所

30、导致的室壁运动障碍与冠状所导致的室壁运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致动脉的血供范围并不一致动脉的血供范围并不一致动脉的血供范围并不一致232425Takotsubo 综合症综合症常见继发因素常见继发因素实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征n nST段抬高段抬高n n心电图心电图心电图心电图STST段抬高大都段抬高大都段抬高大都段抬高大都发生在急性期发生在急性期发生在急性期发生在急性期(148 h148 h,发生率,发生率,发生率,发生率 81.6%81.6% ),一般在出现症状后的),一般在出现症状后的),一般在出现症状后的),一般在出现症状后的424h424hn

31、 n绝大多数患者在胸前导联出现绝大多数患者在胸前导联出现绝大多数患者在胸前导联出现绝大多数患者在胸前导联出现STST段抬高,少数为单段抬高,少数为单段抬高,少数为单段抬高,少数为单纯肢体导联纯肢体导联纯肢体导联纯肢体导联STST抬高抬高抬高抬高n n抬高幅度抬高幅度抬高幅度抬高幅度23mm23mm,最高可达,最高可达,最高可达,最高可达6.444.69 mm6.444.69 mm。26实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征n nT波倒置波倒置n n多多多多发发发发生生生生于于于于急急急急性性性性和和和和亚亚亚亚急急急急性性性性期期期期(STST段段段段抬抬抬抬高高高高后后后后218218天

32、天天天,发生率发生率发生率发生率64.3%64.3% ),),),),T T波逐渐变为倒置。波逐渐变为倒置。波逐渐变为倒置。波逐渐变为倒置。n n少数患者出现少数患者出现少数患者出现少数患者出现T T波倒置但不伴有波倒置但不伴有波倒置但不伴有波倒置但不伴有STST段抬高。段抬高。段抬高。段抬高。n n当当当当心心心心电电电电图图图图出出出出现现现现深深深深的的的的、倒倒倒倒置置置置性性性性的的的的T T波波波波是是是是该该该该病病病病患患患患者者者者恢复期心电图的特征性表现。恢复期心电图的特征性表现。恢复期心电图的特征性表现。恢复期心电图的特征性表现。27实验室检查实验室检查-心电图特征心电图

33、特征心电图特征心电图特征病理性病理性Q 波波 发生率发生率31.8%。常见于心电图常见于心电图V3、V4导导联。联。QT间期延长:间期延长:出现于症状起始后出现于症状起始后48h绝大多数患者绝大多数患者12d内恢复正常。内恢复正常。肢体导联低电压肢体导联低电压ST段抬高伴段抬高伴R波振幅电压降低。波振幅电压降低。其他心电图改变:其他心电图改变:房室阻滞,窦性心动过速,室性房室阻滞,窦性心动过速,室性心动过速,心室颤动,心房颤动。心动过速,心室颤动,心房颤动。28实验室检查实验室检查-超声心动图检查超声心动图检查超声心动图检查超声心动图检查n n大部分患者有明显的左室功能减低,左室射血分数大部分

34、患者有明显的左室功能减低,左室射血分数大部分患者有明显的左室功能减低,左室射血分数大部分患者有明显的左室功能减低,左室射血分数(LVEF)(LVEF)值为值为值为值为20204949。但数天至数周后,所有患者左。但数天至数周后,所有患者左。但数天至数周后,所有患者左。但数天至数周后,所有患者左室功能均有明显改善,室功能均有明显改善,室功能均有明显改善,室功能均有明显改善,LVEFLVEF值升至值升至值升至值升至正常正常正常正常。n n室壁运动障碍,室壁运动障碍,室壁运动障碍,室壁运动障碍,常表现为基底部收缩功能良好,心室中常表现为基底部收缩功能良好,心室中常表现为基底部收缩功能良好,心室中常表

35、现为基底部收缩功能良好,心室中部中至重度受损,心尖部运动消失或呈现反向运动。部中至重度受损,心尖部运动消失或呈现反向运动。部中至重度受损,心尖部运动消失或呈现反向运动。部中至重度受损,心尖部运动消失或呈现反向运动。n n在住院的第在住院的第在住院的第在住院的第3 37d7d,左室射血分数逐渐恢复,发病,左室射血分数逐渐恢复,发病,左室射血分数逐渐恢复,发病,左室射血分数逐渐恢复,发病21d21d后,后,后,后,LVEFLVEF恢复至恢复至恢复至恢复至6060,室壁运动恢复至正常,室壁运动恢复至正常,室壁运动恢复至正常,室壁运动恢复至正常。29实验室检查实验室检查-心肌损伤标记物测定心肌损伤标记

36、物测定心肌损伤标记物测定心肌损伤标记物测定n n大部分患者有肌钙蛋白和大部分患者有肌钙蛋白和大部分患者有肌钙蛋白和大部分患者有肌钙蛋白和CK-MBCK-MB的升高,分别占的升高,分别占的升高,分别占的升高,分别占86.286.2和和和和73.973.9,但通常仅为轻度升高。,但通常仅为轻度升高。,但通常仅为轻度升高。,但通常仅为轻度升高。n n发病早期血浆脑钠肽发病早期血浆脑钠肽发病早期血浆脑钠肽发病早期血浆脑钠肽BNPBNP水平明显升高水平明显升高水平明显升高水平明显升高 , , 随后迅随后迅随后迅随后迅速下降速下降速下降速下降 , ,与左室收缩功能的快速恢复相一致。与左室收缩功能的快速恢复

37、相一致。与左室收缩功能的快速恢复相一致。与左室收缩功能的快速恢复相一致。30实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学n n大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变,变,变,变,8 08 06 6的患者冠状动脉正常,其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常,其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常,其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常,其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄5050。n n对比增

38、强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。等引发的左室运动障碍。等引发的左室运动障碍。等引发的左室运动障碍。31n nA.A.右前斜右前斜右前斜右前斜收缩期左室造影收缩期左室造影收缩期左室造影收缩期左室造影,示左室前壁、心尖部及下壁运动减低,如口袋,示左室前壁、心尖部及下壁运动减低,如口袋,示左室前壁、心尖部及下壁运动减低,如口袋,示左室前壁、心尖部及下壁运动减低,如口袋装,装,装,装,LVEF 36.2%LVEF 36.2%。B.1B.

39、1月后复查,左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强,月后复查,左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强,月后复查,左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强,月后复查,左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强,LVEF 63.6%LVEF 63.6%。C.C.患者无明显症状,室壁运动无异常。患者无明显症状,室壁运动无异常。患者无明显症状,室壁运动无异常。患者无明显症状,室壁运动无异常。实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学32实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学:磁共振成像磁共振成像磁共振成像磁共振成像左室心尖部收缩减弱,心尖部瘤样改变左室心尖部收缩减弱,心尖部瘤样改变33实验室检查实验

40、室检查-神经体液因素测定神经体液因素测定n n(大部分患者)儿茶酚胺及其代谢产物水平升高,(大部分患者)儿茶酚胺及其代谢产物水平升高,(大部分患者)儿茶酚胺及其代谢产物水平升高,(大部分患者)儿茶酚胺及其代谢产物水平升高,尤其是去甲肾上腺素水平明显升高,约占尤其是去甲肾上腺素水平明显升高,约占尤其是去甲肾上腺素水平明显升高,约占尤其是去甲肾上腺素水平明显升高,约占74743 3。n n住院第住院第住院第住院第1 1天或第天或第天或第天或第2 2天,血浆儿茶酚胺水平是急性心肌天,血浆儿茶酚胺水平是急性心肌天,血浆儿茶酚胺水平是急性心肌天,血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的梗死患者的梗死患者的梗

41、死患者的2 23 3倍,是正常人的倍,是正常人的倍,是正常人的倍,是正常人的7-347-34倍。倍。倍。倍。n n住院第住院第住院第住院第7 79 9天,患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代天,患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代天,患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代天,患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的谢产物和神经肽恢复至峰值的谢产物和神经肽恢复至峰值的谢产物和神经肽恢复至峰值的1 131/231/2,但是仍高,但是仍高,但是仍高,但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度。34临床表现临床表

42、现疼痛疼痛低血压低血压恶心、呕吐恶心、呕吐呼吸困难呼吸困难晕厥、心律失常晕厥、心律失常机械通气机械通气主动脉球囊反搏泵(IABP)35Revised Mayo clinic的诊断标准的诊断标准 1 1、短暂性左心室中部(累及或不累及心尖部)无运、短暂性左心室中部(累及或不累及心尖部)无运、短暂性左心室中部(累及或不累及心尖部)无运、短暂性左心室中部(累及或不累及心尖部)无运动或运动减弱,室壁运动异常的范围超出单支冠状动或运动减弱,室壁运动异常的范围超出单支冠状动或运动减弱,室壁运动异常的范围超出单支冠状动或运动减弱,室壁运动异常的范围超出单支冠状动脉供血的范围。起病前常常有应激,但应激并非动脉

43、供血的范围。起病前常常有应激,但应激并非动脉供血的范围。起病前常常有应激,但应激并非动脉供血的范围。起病前常常有应激,但应激并非必要条件。必要条件。必要条件。必要条件。 2 2、冠状动脉造影无冠状动脉堵塞或急性斑块破裂的、冠状动脉造影无冠状动脉堵塞或急性斑块破裂的、冠状动脉造影无冠状动脉堵塞或急性斑块破裂的、冠状动脉造影无冠状动脉堵塞或急性斑块破裂的依据;依据;依据;依据; 3 3、新发的、新发的、新发的、新发的ECGECG异常:异常:异常:异常:STST抬高,伴或不伴抬高,伴或不伴抬高,伴或不伴抬高,伴或不伴T T波倒置。波倒置。波倒置。波倒置。肌钙蛋白轻中度升高。肌钙蛋白轻中度升高。肌钙蛋

44、白轻中度升高。肌钙蛋白轻中度升高。 4 4、除外嗜铬细胞瘤及心肌炎。、除外嗜铬细胞瘤及心肌炎。、除外嗜铬细胞瘤及心肌炎。、除外嗜铬细胞瘤及心肌炎。36372015 ESC心心力衰竭协会力衰竭协会诊断标准诊断标准38Takotsubo综合症综合症治疗治疗n n考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象,放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象,放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象,放、以及大量儿茶酚胺可导致心

45、肌损伤和顿抑现象,建议连续应用建议连续应用建议连续应用建议连续应用B B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂制剂制剂制剂以避免再发。以避免再发。以避免再发。以避免再发。n n除此,对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械除此,对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械除此,对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械除此,对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。辅助循环手段。辅助循环手段。辅助循环手段。n n对出院患者维持治疗的药物包括:对出院患者维持治疗的药物包括:对出院患者维持治疗的药物包括:对出院患者

46、维持治疗的药物包括:ACEIACEI或或或或ARBARB、 受体阻滞剂,少数患者加服受体阻滞剂,少数患者加服受体阻滞剂,少数患者加服受体阻滞剂,少数患者加服CCBCCB。39Takotsubo综合症综合症治疗治疗治疗治疗ACEI阻滞剂阻滞剂硝酸盐硝酸盐必要时利尿、必要时利尿、IABP阿司匹林阿司匹林肝素肝素遵照遵照ACSACS及心衰的治疗指南,主要是帮助患者度过急性期。可持续到左室功能改善。及心衰的治疗指南,主要是帮助患者度过急性期。可持续到左室功能改善。4041Takotsubo综合症综合症预后预后n n心脏功能在心脏功能在540d逐渐恢复,心电图正常需逐渐恢复,心电图正常需7191 d。少数患者。少数患者8个月个月6年可能再发。年可能再发。n n如果患者度过急性期,则长期预后良好;如果患者度过急性期,则长期预后良好;如果患者度过急性期,则长期预后良好;如果患者度过急性期,则长期预后良好;n n院内死亡率院内死亡率院内死亡率院内死亡率0-8%0-8%,常常接近,常常接近,常常接近,常常接近1-2%1-2%;n n1-4 1-4 周左室功能恢复;周左室功能恢复;周左室功能恢复;周左室功能恢复; n n晚期猝死罕见,有报道疾病复发晚期猝死罕见,有报道疾病复发晚期猝死罕见,有报道疾病复发晚期猝死罕见,有报道疾病复发(10%)(10%)4243

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